Delirium: sanhi at pathogenesis

Ang mga sanhi ng delirium

Ang elucidation ng sanhi ng delirium ay batay sa clinical interpretation ng data na nakuha. Ang mga pangunahing kategorya ng mga karamdaman na kailangang maibukod ay ang mga impeksiyon, metabolic at endocrine disorder, pinsala, nutritional o exogenous effect, neoplasms, drug effects o pang-aabuso sa sangkap. Sa DSM-IV, ang mga sumusunod na kategorya ng mga estado na nagdudulot ng delirium ay nakikilala: pangkalahatang mga sakit, pagkalasing o pag-iwas, pagkahilig ng maraming etiology, na nagreresulta mula sa ilang mga dahilan. Kadalasan ang pag-unlad ng pagkahilig ay nakasalalay sa isang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan ng galit. Hindi lahat ng mga sanhi ng pagkahilig ay nababaligtad o nalalaman.

Delirium na sanhi ng pagkalasing o pag-withdraw ng mga psychoactive substance

Ang nakakalason na delirium ay diagnosed kapag nangyayari ito dahil sa pangangasiwa ng isang panggamot o iba pang kemikal na substansiya. Ang layunin ng paggamot sa kasong ito ay alisin ang sangkap na ito mula sa katawan. Ang sangkap na nagdulot ng delirium ay maaaring matukoy mula sa anamnesis, pisikal na eksaminasyon o pagsusuri sa laboratoryo, halimbawa, toxicological screening. Kahalagahan maaaring maging pamilyar sa mga pinaka-karaniwang syndromes ng pagkalasing, dahil ito ay magbibigay-daan sa upang magsagawa ng laboratoryo ng pananaliksik mas direkta, sa partikular na isama sa programa ng pag-aaral ng screening para sa mga karagdagang mga ahente. Maaaring makuha ang konsultasyon sa lokal na toxicology center, na may database sa mga reaksyon sa mga madalas na gamot, kemikal, halaman. Matapos makilala ang pinaghihinalaang ahente na nagdulot ng delirium, maaaring magamit ang sapat na paggamot. May binuo pamamaraan ng pagpapagamot ng labis na dosis sangkap tulad ng acetaminophen, aspirin, organic solvents, ethylene glycol, opioids, benzodiazepines, barbiturates, anticholinergics. Dapat ding pamilyar ang manggagamot sa mga pinaka-karaniwang sangkap na inabuso at may kakayahang magdulot ng delirium. Kabilang dito ang cocaine, phencyclidine, heroin, alkohol, nitrous oxide, spid, marijuana, ecstasy. Ang delirium na sanhi ng opioids ay maaaring itigil ng naloxone, isang antagonist ng mga opioid receptor. Ang epekto ng bawal na gamot ay madalas na pansamantala at maaaring mag-trigger ng isang abstinence syndrome. Habang delirium o pagkalasing, ang mga pasyente na nag-abuso sa mga opioid ay may mas mataas na peligro ng pagkontrata ng HIV sa pamamagitan ng pangkalahatang karayom o sa pamamagitan ng pakikipagtalik.

Ang nakakalason sa benzodiazepine ay maaari ring magpalitaw ng delirium. Bilang karagdagan sa pagsuporta sa mga panukala, ang paggamot sa kasong ito ay maaaring kabilang ang pangangasiwa ng isang benzodiazepine receptor na antagonist sa flumenese. Kapag ang pagpapagamot ng labis na dosis ng benzodiazepines, alkohol o opioids, mahalaga na maiwasan ang pagpapaunlad ng isang pang-abnormal na sindrom, dahil maaari itong maging sanhi ng delirium. Ang paggamot ay dapat kabilang ang kontroladong detoxification upang maiwasan ang pagtaas ng pagkahilig o kamatayan, na maaaring nauugnay sa pag-unlad ng mga sintomas ng withdrawal.

Sa pag-alis ng alkohol at benzodiazepine, ang ahente na nagdulot ng delirium ay pinalitan ng benzodiazepine at ang dosis ng bawal na gamot ay unti-unti nabawasan. Ang dosis ng benzodiazepine ay dapat na dadalhin sa isang antas na pumipigil sa hyperactivity ng autonomic nervous system. Bilang karagdagan, may withdrawal ng alak, ang pasyente ay dapat na inireseta thiamine, folic acid, pati na rin multivitamins. Ang detoxification ng benzodiazepine ay kadalasang ginagawa nang mas mabagal kaysa sa detoxification ng alkohol. Ang Opioid withdrawal syndrome ay nagpapakita ng sarili bilang mga sintomas tulad ng trangkaso at maaaring sinamahan ng delirium. Sa kaso ng isang unti-unting pag-withdraw ng opioid o kapalit nito sa isang long-acting opioid, halimbawa, methadone. Kasama rin sa paggamot ng pag-asa sa mga bagay na psychoactive ang mga panukalang hindi gamot. Ang isang halimbawa ay ang "12 Steps" na programa, na ginagamit ng Society of Anonymous Alcoholics at ng Society of Anonymous Drug Addicts.

[1], [2], [3], [4], [5],

Ang pathogenesis ng delirium

Hoth delirium ay unang inilarawan sa medikal na panitikan ng hindi bababa sa 2500 taon na ang nakakaraan, ang pathogenesis ng sindrom na ito ay nananatiling hindi maliwanag, bagaman mayroong ilang mga teorya ng pinagmulan nito.

Mga pagbabago sa neurochemical

Dahil ang cholinergic system ay nakikilahok sa mga proseso ng atensyon, wakefulness, memorya, pagtulog na may mabilis na paggalaw sa mata, ang pagbawas sa aktibidad nito ay maaaring maging kadahilanan sa pathogenesis ng delirium. Bukod dito, ipinakita na ang mga gamot na anticholinergic ay nagpapahina ng memorya at konsentrasyon ng pansin at may kakayahang magdulot ng delirium, at sa delirium ang antas ng suwero ay nadagdagan, at sa resolution nito - bumababa. Ang pagpapakilala ng atropine sa mga hayop sa laboratoryo ay nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pag-uugali at EEG, na nagpapahiwatig ng mahalagang papel ng cholinergic system sa pagpapaunlad ng delirium. Ang cognitive impairment na dulot ng anticholinergic drugs ay maaaring itigil ng acetylcholinesterase inhibitors-physostigmine, donepisyl o ENA-713.

Ang dopaminergic na sistema ay maaari ring maglaro ng isang papel sa pathogenesis ng delirium. Hinahamon ng mga neuroleptics ang aktibidad ng dopaminergic system at binawasan ang mga sintomas ng delirium. Ang ibig sabihin ng pagpapahusay sa dopaminergic na aktibidad, tulad ng levodopa, buproprion at amantadine, ay maaaring maging sanhi ng delirium bilang isang side effect. Ang hypoxia, na maaaring maging sanhi ng delirium, ay nagdaragdag sa antas ng dopamine ng extracellular.

Sa cerebrospinal fluid, ang antas ng reaktibiti tulad ng somatostatin at beta-endorphin sa mga pasyente na may delirium ay mas mababa kaysa sa mga malusog na indibidwal na parehong edad. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng protina ay nagpatuloy sa susunod na taon. Gayunpaman, dahil ang mga pasyente na ito ay nasuri na may antas ng demensya, ito ang kadahilanan na maaaring maging sanhi ng pagbawas sa antas ng beta-endorphin at somatostatin sa cerebrospinal fluid.

Pinsala sa neurons

Ang mga pagbabago sa oxidative metabolism ay maaaring humantong sa neuronal pinsala. Sa isa sa mga posts sa mga pagbabago EEG na nauugnay sa kahibangan, regressed sa mga pasyente na may hypoxia panahon ng paggamot na may oxygen sa mga pasyente na may hypoglycemia - pagkatapos ng asukal sa administrasyon, sa mga pasyente na may anemia - pagkatapos ng pagsasalin ng dugo. Sa kasunod na pag-aaral, ang direktang pagsisiyasat ng mga proseso ng oxidative metabolism sa delirium ay hindi natupad. Ang hypoxia at hypoxemia ay nagbabawas sa pagbubuo at pagpapalabas ng acetylcholine, na maaaring ipaliwanag ang kaugnayan sa pagitan ng pagbabago sa oxidative metabolism at delirium.

Ang mga pagbabago sa transmisyon ng glu- materia sa utak ay maaaring humantong sa pagpapaunlad ng apoptosis at pinsala sa mga neuron. Kaya, ang labis na pag-activate ng mga receptor ng NMDA ay nagiging sanhi ng cell death, at ang phencyclidine ay may kakayahang magdulot ng delirium sa pamamagitan ng pagharang sa mga receptor na ito. Ang Ketamine, na nagbabawal din sa mga receptor ng NMDA, ay nakakaapekto sa antas ng kamalayan. Sa hinaharap, para sa paggamot ng delirium, ang mga agonist ng glutamate NMDA receptors ay maaaring gamitin.

Ang pinsala sa barrier ng dugo-utak ay maaari ring humantong sa neuronal na pinsala at delirium. Ang intraventricular administrasyon ng interleukin-1 sa mga pang-eksperimentong hayop ay nagresulta sa pag-unlad ng mga manifestations ng klinikal at EEG delirium. Ang delirium ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na ginagamot sa interleukin-2 na chemotherapy, lymphokine-activate killer cells o alpha interferon. Siguro, ang mekanismo ng pag-unlad ng hibla ay nauugnay sa pinsala sa endothelium ng mga capillary at ang barrier ng dugo-utak.

Ang isang pag-aaral ng mga mekanismo ng pag-unlad ng katahimikan sa hepatic encephalopathy ay maaaring makatulong upang matukoy ang pathogenesis ng kondisyong ito. Kabilang dito ang akumulasyon ng unmetabolized amonya, produksyon ng mga huwad neurotransmitters, activation ng GABA receptors, ang mga pagbabago sa tserebral metabolismo at aktibidad ng Na + / K + / ATPase. Maaari ring i-play ang isang tiyak na papel sa pag-aalis ng mangganeso sa basal ganglia, kakulangan ng sink, pagbabago sa aktibidad ng urea cycle enzymes. Ang pinaka-epektibong diskarte sa paggamot ng hepatic encephalopathy ay upang mapataas ang metabolismo ng amonya o mabawasan ang produksyon nito.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]