Dementia ng vaskular: paggamot

Mula sa pananaw ng pampublikong kalusugan sa vascular demensya, ang mga hakbang para sa pangunahing pag-iwas sa vascular demensya ay pinaka-epektibo.

Ang mga programang pang-edukasyon na nagpapaliwanag ng kahalagahan ng pagkontrol sa mga kadahilanan ng panganib ay maaaring mabawasan ang saklaw ng stroke at ang dalas ng mga komplikasyon nito, kabilang ang vascular demensya. Kapag nabuo na ang vascular demensia, ang exposure sa vascular risk factors at concomitant somatic diseases ay maaaring mabawasan ang rate ng progreso ng demensya. Sa ilang mga kaso, ang mga antiplatelet agent (aspirin, ticlopidine, clopidogrel) o di-tuwirang mga anticoagulant (warfarin) ay maaaring magkaroon ng ilang kabuluhan.

Exposure to risk factors. Ang pagbawas ng mga kadahilanan ng panganib para sa stroke ay maaaring mabawasan ang posibilidad ng pag-ulit ng tserebral infarction. Ang paggamit ng antihypertensive gamot para sa pagbabawas ng hypertension ay dapat na maingat na kinokontrol na, dahil labis na drop sa presyon ng dugo ay maaaring humantong sa kamag-anak hypoperfusion, na maaaring maging isang sanhi ng worsening tserebral ischemia pangyayari pangkalahatang kahinaan, pagkalito at nagbibigay-malay pagpapahina. Ang tserebral embolism ay isa pang itinuturing na kadahilanan sa pag-unlad ng stroke. Sa ganitong koneksyon, ang isang masusing paghahanap upang makilala ang mga parte ng buo para puso arrhythmias pamamagitan Holter monitoring, at din upang maitaguyod ang kalikasan ng cerebral embolism sa pamamagitan ng MP-CT at angiography, at Doppler echocardiography. Sa kawalan ng atrial fibrillation paggamot ay maaaring mabawasan ang para puso output, cerebral hypoperfusion, at kahit ischemia at pag-unlad ng cerebral infarction.

Sa kasalukuyan, pinatunayan ito sa kakayahan ng aspirin (325 mg / araw) at warfarin (sa isang dosis ng pagsuporta sa mga internasyonal na naging normal na ratio sa 2-4.5) upang mabawasan ang panganib ng pabalik-balik na stroke. Upang mabawasan ang panganib ng stroke (at samakatuwid, vascular demensya) mga pasyente na may non-may rayuma mertsalnoy fibrillation sa kawalan ng contraindications ay dapat na inireseta warfarin o aspirin (Stroke Prevention sa Atrial Fibrillation Investigators, 1991). Ang anticoagulant therapy ay binabawasan ang panganib ng stroke pagkatapos ng myocardial infarction. Ang pinaka-malubhang mga potensyal na komplikasyon ng anticoagulant therapy ay intracranial dugo, na maaaring mangyari ay maaaring nabawasan kung mapanatili ang isang pang-internasyonal normalize ratio sa hindi hihigit sa 4.

Sa mga tao na bumuo ng isang myocardial infarction o ischemic stroke, naka-out na maging isang mas mataas na antas ng systemic marker ng pamamaga - C-reaktibo protina. Pagbabawas ng antas ng C-reaktibo protina sa panahon ng paggamot na may aspirin ay sinamahan ng isang pagbawas sa ang panganib ng stroke at myocardial infarction, na kung saan ay nagpapahiwatig ng mga potensyal na pagiging epektibo ng mga anti-namumula na gamot sa pag-iwas sa mga sakit na ito. Carotid endarterectomy ay inirerekomenda sa mga pasyente na may hemodynamically makabuluhang carotid stenosis (North American Nagpapakilala Carotis Endarterectomy Trial Mga nakikipagtulungan, 1991) at ulcerated carotid plaques. Mahinang kinokontrol diyabetis at mataas na antas ng dugo lipid maaaring mabawasan ang tserebral perpyusyon, na nagiging sanhi microangiopathy, na kung saan ay maaaring humantong sa lacunar infarcts, at sa huli - upang vascular demensya. Sa ganitong pagsasaalang-alang, ang mas mababang antas ng triglyceride at pagkontrol sa asukal sa dugo ay maaaring mapataas ang daloy ng dugo ng tebe at mabawasan ang panganib ng isang kasunod na tserebral infarction.

Ang pagtigil sa paninigarilyo ay nagpapabuti ng daloy ng dugo ng tserebral at ng estado ng mga pag-andar ng kognitibo. Ang lahat ng mga naninigarilyo ay dapat ipinapayo na huwag manigarilyo, hindi alintana kung bumuo sila ng vascular dementia o hindi. Sa ilang mga kaso, ang unti-unti detoxification sa balat patch sa nikotina ay maaaring makatulong.

Ang data sa kakayahan ng estrogen replacement therapy upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng vascular demensya ay nagkakasalungatan. Estrogen therapy ay kasalukuyang isinasagawa para sa osteoporosis, menopausal vasomotor sintomas, atrophic vaginitis, gipoestrogenizma. Ang kahusayan ng estrogens sa cardiovascular sakit, ischemic stroke at vascular demensya ay maaaring dahil sa kanilang kakayahan upang mabawasan ang platelet pagdirikit, bawasan ang antas ng dugo lipid, attenuate ang vasoconstrictor at thrombolytic epekto ng thromboxane A2. Gayunpaman, may katibayan ng negatibong epekto ng estrogens.

Aspirin. Ang aspirin sa mga maliliit na dosis ay maaaring mabawasan ang pagbuo ng mga aggregates ng platelet at, samakatuwid, pagbawalan ang pagbuo ng thrombus. Hinaharang din ng aspirin ang epekto ng vasocontractor ng thromboxane A2. Binabawasan ng aspirin ang posibilidad ng paulit-ulit na stroke at komplikasyon ng cardiovascular. Sa isang pag-aaral, aspirin 325 mg / araw kasama ang epekto sa stroke panganib kadahilanan pinabuting o nagpapatatag tserebral perpyusyon at nagbibigay-malay function na sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtaman na multi-infarct dementia. Kahit na ang mga data ay kinakailangan podverdit sa mas malaking pag-aaral, mga pasyente na may vascular demensya ay hinihikayat na magnomina ng isang maliit na dosis ng aspirin (50-325 mg / araw) sa kawalan ng contraindications (eg, indications ng isang kasaysayan ng ulcer sa sikmura o dyudinel ulser o ukol sa sikmura dumudugo).

Ticlopidine. Pinipigilan ng Ticlopidine ang platelet aggregation sa pamamagitan ng inhibiting adenosine diphosphate-sapilitan platelet na nagbubuklod sa fibrinogen. Ang pag-aaral Ticlopidine Aspirine Stroke Pag-aaral (TASS) mapapansin na ticlopidine (250 mg, 2 beses sa isang araw) ay mas mabisa kaysa sa aspirin (650 mg, 2 beses sa isang araw), habang ang pag-iwas ng stroke pati na nakamamatay, at nang wala ito. Kapag gumagamit ng ticlopidine, may mga epekto tulad ng pagtatae, pantal, pagdurugo, matinding neutropenia. Ang balat at gastrointestinal side effect ng ticlopidine ay karaniwang nalutas spontaneously. Ang posibilidad ng neutropenia ay nangangailangan ng regular na pagsubaybay sa antas ng leukocytes sa dugo.

Kloppdogrel binabawasan platelet pagsasama-sama sa pamamagitan ng direktang pagsugpo ng adenosine diphosphate (ADP) - receptor nagbubuklod, at pagsugpo ng ADP-mediated activation ng glycoprotein IIb / IIIa complex. Ilang mga pag-aaral na nagpakita sa kakayahan ng clopidogrel (75mg isang beses araw-araw) upang mabawasan sa mga pasyente na dati stroke, myocardial infarction o paghihirap mula sa paligid arterya atherosclerosis, stroke kadalasan, myocardial infarction at kamatayan na nauugnay sa cardiovascular sakit. Ayon sa isang pag-aaral, sa mga pasyente pagtanggap ng clopidogrel panganib ng pabalik-balik na vascular episode nabawasan sa pamamagitan ng 8.7% mas mataas kaysa sa mga pasyente pagtanggap ng aspirin. Ang katigasan ng clopidogrel ay mabuti. Hindi tulad ng ticlopidine, hindi niya iyon pinangyari neutropenia at ang mga saklaw ng Gastrointestinal dumudugo, hindi pagkatunaw ng pagkain, ay mas mababa kaysa sa aspirin. Kasabay nito, pagtatae rate, pantal at pruritus sa mga pasyente pagkuha clopidogrel ay mas mataas kaysa sa aspirin.

Pentoxphylline. Sa 9-buwan na double-bulag placebo-kinokontrol na pag-aaral ay nagpakita na ang pentoxifylline nagiging sanhi multiinfarct dementia mga pasyente-diagnosed na ayon sa pamantayan DSM-III, ang isang bahagyang pagpapabuti ng nagbibigay-malay function, sinusuri gamit ulirang antas, kumpara sa placebo. Ang dosis ng pentoxifylline ay 400 mg 3 beses sa isang araw (European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, 1996).

Cholinesterase inhibitors. Sa placebo-kinokontrol na double-bulag na pag-aaral ay pinapakita na sa mga pasyente na may vascular demensya at halo-halong galantamine at donepezil maaaring mapabuti ang nagbibigay-malay function, mga gawain ng araw-araw na pamumuhay at mabawasan ang kalubhaan ng pang-asal disorder.

Memantine. Ayon kinokontrol pag-aaral, memantine sa isang dosis ng 20 mg / araw, nabawasan ang kalubhaan ng nagbibigay-malay pagpapahina sa mga pasyente na may mild at katamtaman vascular demensya, lalo na kaugnay sa mga lesyon ng mga maliliit na tserebral vessels.

Mga di-kilalang disorder. Karamihan sa mga pag-aaral ng problemang ito ay natupad sa mga pasyente na may mga epekto ng mga stroke. Gayunpaman, ang mga pangkalahatang prinsipyo ng mga pharmacological at hindi-pharmacological effect na nakalagay dito ay naaangkop sa iba pang mga anyo ng vascular demensya.

Post-stroke depression. Ang pangunahing depression ay napansin sa 10% ng mga pasyente na nagdusa ng stroke. Ayon sa isa pang pag-aaral, sa 25% ng mga pasyente na naospital para sa isang stroke, ang kondisyon ay nakakatugon sa pamantayan para sa pangunahing depression. Kung isinasaalang-alang mo ang mga sintomas ng depresyon, hindi alintana kung natutugunan nila ang pamantayan para sa mga pangunahing depresyon o hindi, ang kanilang pagkalat sa mga pasyente na nagkaroon ng stroke na hindi hihigit sa 2 taon na ang nakakaraan, ay tataas sa 40%.

Major depression sa mga pasyente na may stroke ay mas karaniwan sa mga lesyon ng frontal cortex ng kaliwang hemisphere at saligan ganglia, at ang mas malapit ang sugat sa pangharap poste, ang mas malinaw sintomas ng depresyon.

Ang di-kilalang at untreated na depression ay may negatibong epekto sa aktibidad ng pasyente sa proseso ng rehabilitasyon, ang pagiging epektibo ng mga hakbang sa rehabilitasyon at, sa huli, ang antas ng pagbawi ng mga nawalang function. Ang sitwasyong ito ay nananatiling totoo kahit na matapos ang depress ng depression. Sa sugat ng kaliwang kalahati ng mundo, ang depression ay mas madalas na sinamahan ng cognitive impairment kaysa sa pinsala sa kanang hemisphere.

Kapag sinusuri, mahalaga na ibukod ang iba pang mga sakit na, bilang karagdagan sa isang stroke, maaaring maging sanhi ng mga maramdamin na karamdaman. Ito ay pinatunayan na ang post-stroke depression ay maaaring gamutin sa mga antidepressants. Kaya, ang nortriptyline ay mas epektibo kaysa sa placebo sa isang 6-linggo, double-blind, placebo-controlled study. Gayunpaman, ang gamot na ito ay dapat gamitin nang may pag-iingat dahil sa mataas na saklaw ng mga epekto, kasama na ang delirium, pangkat ng pag-iingat, pagkahilo, nadagdagan na pag-aantok. Sa isang 6-linggo, double-blind, controlled trial, ang efficacy ng isang selective serotonin reuptake inhibitor citalopram ay ipinapakita rin. At ang mga pagkakaiba sa pagitan ng citalopram at placebo ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may huli na simula ng depression (7 linggo pagkatapos ng stroke). Maraming mga pasyente na may maagang simula ng depression nakaranas ng kusang pagbawi. Bilang karagdagan, sa kontrolado na mga pagsubok na may depresyon sa post-stroke, ang fluoxetine ay naging epektibo.

Pagkabalisa sa post-stroke. Ang pagkabalisa sa mga pasyente na may stroke ay may kaugnayan sa depression. Sa isang pag-aaral, 27% ng mga pasyente ng stroke na na-diagnose na may pangkalahatan pagkabalisa disorder, na may 75% ng mga ito pagkakaroon ng magkakatulad sintomas ng depression. Ipinapahiwatig nito ang pangangailangan upang maghanap at sapat na paggamot sa depresyon sa mga pasyente na may pagkabalisa sa post-stroke. Mahalaga din na isaalang-alang na ang pagkabalisa ay maaaring isang pagpapakita ng magkakatulad na sakit o isang epekto ng mga gamot na kinuha.

Walang sistematikong kinokontrol na mga pag-aaral ng pagiging epektibo ng mga pharmacological agent para sa paggamot ng pagkabalisa sa mga pasyente na dumaranas ng stroke. Upang gamutin ang pagkabalisa sa mga pasyente na walang organikong pinsala sa utak, ang mga benzodiazepine ay kadalasang ginagamit. Ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente na nagdusa ng isang stroke. Ito ay inirerekumenda upang italaga ang maikling-kumikilos gamot na ay hindi bumubuo aktibong metabolites (hal, lorazepam o oxazepam) - upang mabawasan ang posibilidad ng epekto tulad ng antok, ataxia, pagkalito o disinhibition. Maaari ring maging epektibo ang Buspirone sa pagkabalisa sa post-stroke, ngunit ang epekto nito ay makikita lamang sa loob ng ilang linggo. Kasabay nito, kapag ginamit ang buspirone, walang pag-asa, pag-aantok, at ang panganib ng pagbagsak ay hindi gaanong nadagdagan. Sa pangkalahatan pagkabalisa, ang epekto ay maaari ring makuha sa tricyclic antidepressants. Ito ay nangangailangan ng maingat na titration ng dosis, maingat na pagsubaybay para sa paglitaw ng mga posibleng cholinolytic effect. Sa kasalukuyan, wala kaming data mula sa mga kinokontrol na pag-aaral na makakatulong upang pumili ng isang gamot at piliin ang dosis nito. Kapag gumagamit ng SSRIs walang panganib ng pagpapahintulot, isang mababang posibilidad na magkaroon ng pang-aabuso. Ang mga bawal na gamot ay lalong kapaki-pakinabang sa paggamot ng komorbidong depresyon, na kadalasang kasama ng pagkabalisa sa post-stroke.

Post-stroke psychosis. Ang pag-iisip sa isang pasyente na may stroke ay maaaring ma-trigger ng isang gamot o isang magkakatulad na sakit. Ang mga hallucination ay nabanggit sa mas mababa sa 1% ng mga pasyente na may stroke. Ang post-stroke psychosis ay mas madalas na sinusunod sa mga karapatan hemispheric lesyon na kinasasangkutan ng parietal-temporal cortex, pati na rin sa mga pasyente na may tserebral pagkasayang at epileptic seizures.

Ang pasyente na may delirium ay dapat munang subukan ang pagtatatag nito at piliin ang tamang paggamot. Una, dapat na ibukod ng clinician ang sakit sa somatic o ang koneksyon ng psychosis sa pangangasiwa ng isang sangkap. Bilang pagsunod sa paggamot na ito ay maaaring maging upang iwasto ang mga pangunahing sakit, pag-aalis ng nakakalason na gamot at nagpapakilala therapy na may antipsychotic gamot (kung sikotikong sintomas nagbabanta pasyente mahalaga sa buhay o pumipigil sa pag-uugali na pagsusuri at paggamot).

Neuroleptics. Tanging isang maliit na bilang ng mga kinokontrol na pag-aaral na sinusuri ang pagiging epektibo ng mga antipsychotics sa psychoses sa mga pasyente na may stroke. Ang pangkalahatang mga prinsipyo ng pagpili ng isang antipsychotic, pagtukoy ng epektibong dosis at pagsasakatuparan ng titration nito ay katulad ng sa paggamot ng mga sakit sa psychotic sa mga pasyente na may sakit na Alzheimer. Ang mga neuroleptics ay dapat na inireseta pagkatapos ng isang masusing paghahanap para sa sanhi ng sakit sa pag-iisip. Kung ang psychosis ay lumilikha ng panganib sa buhay ng pasyente o paggamot sa paggamot, ang positibong epekto ng neuroleptics ay mas malaki kaysa sa panganib na nauugnay sa kanilang paggamit. Ang pagpili ng isang antipsychotic ay mas nakabatay sa profile ng mga epekto maliban sa kanilang pagiging epektibo. Kung ang pasyente ay nagsiwalat mga senyales ng parkinsonism, dapat itong italaga ang isang bawal na gamot na may katamtaman na gawain (hal, perphenazine o loksitan) o isang bagong henerasyon ng mga bawal na gamot (risperidone, olanzapine, Seroquel) na kung saan ay mas malamang na maging sanhi ng extrapyramidal mga side effect. Pag-iingat ay dapat na exercised kapag nangangasiwa antipsychotic gamot na may minarkahan anticholinergic epekto, lalo na sa mga pasyente na may benign prostatic hyperplasia, orthostatic hypotension, o isang ugali sa urinary retention. Ang epekto ng mga gamot na Holinoliticheskoe ay maaaring mapahusay ang nagbibigay-malay na depekto sa mga pasyente. Kapag nasasabik at nabalisa sa pamamagitan ng paglunok, maaaring may pangangailangan para sa pangangasiwa ng parenteral ng isang antipsychotic. Maraming mga tradisyonal na neuroleptics ang magagamit sa form para sa intramuscular iniksyon, at ang ilang mga potensyal na mga potensyal na maaaring maibigay sa intravenously. Kapag ang intravenous haloperidol ay dapat gamitin dahil sa panganib ng pagbuo ng pirouette ventricular tachycardia. Kasabay nito, marami sa mga bagong neuroleptic na henerasyon ay hindi magagamit sa anyo para sa pangangasiwa ng parenteral. Pagtatalaga ng mga neuroleptics sa mga pasyente na nagdusa ng isang stroke, dapat mong isaalang-alang ang panganib ng pagbuo ng tardive dyskinesia o isang mas bihirang late akathisia. Sa bagay na ito, sa pana-panahon, ang mga pagtatangka ay dapat gawin upang mabawasan ang dosis o kanselahin ang antipsychotic.

Post-stroke na hangal na pagnanasa. Ang kahibangan ay napakabihirang sa mga pasyente na nagdusa ng isang stroke. Sa isang pag-aaral, ang pagkalat nito sa kategoryang ito ng mga pasyente ay mas mababa sa 1%. Tulad ng iba pang mga di-nagbibigay-malay disorder na may kaugnayan sa demensya, isang masusing pagsusuri ay kinakailangan upang ibukod ang sakit sa somatiko o kaugnayan sa paggamit ng isang partikular na gamot, dahil ang mga kadahilanang ito ay maaaring magbuod o mapahusay ang pagkahibang. Ang pharmacotherapy ng mania ay kinabibilangan ng paggamit ng valproic acid, carbamazepine, gabapentin at lithium.

Lithium. Ang pagiging epektibo ng lithium sa post-stroke mania sa kinokontrol na mga pag-aaral ay hindi pinag-aralan. Maraming mga ulat na nabanggit ang mababang kahusayan ng lithium sa pangalawang kahibangan. Ang pag-iingat ay kinakailangan sa paggamot ng post-stroke mania na may lithium paghahanda dahil sa mababang therapeutic index. Ang mga pasyente na may organikong pinsala sa utak ay partikular na sensitibo sa mga epekto ng lithium. Ang lithium na pagkalasing ay maaaring maging sanhi ng mga sintomas ng neurological tulad ng tremors, ataxia, dysarthria, extrapyramidal at cerebellar symptoms, nystagmus, delirium at kahit na kahibangan. Bago ang paghirang ng lithium, kinakailangan upang magsagawa ng electrocardiogram, pagpapasiya ng TSH, antas ng electrolyte, isang clinical blood test, upang siyasatin ang pag-andar ng mga bato. Kinakailangan din na isaalang-alang ang posibilidad ng pakikipag-ugnayan sa droga - ang antas ng lithium sa dugo ay nagdaragdag ng ilang diuretics at non-steroidal na anti-inflammatory na gamot. Sa panahon ng pagtanggap ng lithium, kinakailangang regular na subaybayan ang antas ng gamot sa dugo, ECG, kasabay na paggamot. Bagaman walang validated na data sa terapeutikong konsentrasyon ng bawal na gamot sa post-stroke mania, nagpapakita ang klinikal na karanasan na ang nakakagamot na konsentrasyon ay maaaring umabot sa 0.5 hanggang 0.7 meq / L.

Carbamazepine. Ang kontroladong pag-aaral ng pagiging epektibo ng carbamazepine sa post-stroke mania ay hindi isinasagawa. Ayon sa ilang mga ulat, mga pasyente na may bipolar disorder, na nagaganap laban sa background ng mga organic na pinsala sa utak, ito ay mas mahusay na tumugon sa carbamazepine kaysa sa lithium. Bago ang pagtanggap ng carbamazepine kinakailangan upang magsagawa ng klinikal na pagsusuri ng dugo sa pamamagitan ng pagtukoy ng bilang ng platelets, ECG, upang siyasatin ang atay function na sa sosa dugo, TSH antas. Dapat mo ring sukatin ang mga antas ng dugo ng iba pang mga gamot na pinalabas ng enzyme CYP3A4. Carbamazepine ay magagawang upang ibuyo ang sarili nitong metabolismo, at samakatuwid ito ay kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng carbamazepine sa dugo nang mas madalas hangga't tuwing 6 na buwan, at ang bawat oras na baguhin mo ang dosis o pagdagdag ng mga bawal na gamot na maaaring makipag-ugnayan sa carbamazepine. Walang mga scientifically developed na rekomendasyon tungkol sa therapeutic na antas ng carbamazepine sa post-stroke na hangal na pagnanasa. Alinsunod dito, ang dosis ng bawal na gamot ay dapat na mapili empirically, na nakatuon sa klinikal na epekto. Kabilang sa mga epekto ng carbamazepine ay kinabibilangan ng hyponatremia, bradycardia, atrioventricular block, leukopenia, thrombocytopenia, ataxia, nystagmus, pagkalito, antok. Batay sa mga maximum na pagsasaalang-alang, carbamazepine ay maaaring patuloy na, kung ang bilang ng mga leukocytes sa dugo ay nabawasan upang hindi higit sa 3000 / l. Sa mga indibidwal na sensitibo sa mga epekto ng carbamazepine, ang unang dosis ay dapat na mas mababa sa 100 mg, habang ito ay ipinapayong gumamit ng isang likido dosis form ng gamot. Dose titration ay isinasagawa mabagal, dahil mga pasyente na may isang kasaysayan ng stroke, - ito ay karaniwang matatanda mga taong nabawasan hepatic clearance ng plasma protina at ang kakayahan upang panagutin ang mga bawal na gamot, at samakatuwid ay ibinigay ang konsentrasyon ng mga aktibong sangkap ay mas mataas.

Ang Valproic acid ay isa pang anticonvulsant na ginagamit upang gamutin ang post-stroke na hangal na pagnanasa. Gayunpaman, walang katibayan ng mga kinokontrol na pag-aaral na makukumpirma ng pagiging epektibo ng bawal na gamot sa kondisyong ito. Bago magsimula ang paggamot at sa panahon nito, kinakailangan upang suriin ang kalagayan ng dugo at pag-andar sa atay. Kasama sa mga side effects ang antok, ataxia, cognitive impairment, thrombocytopenia, nadagdagan na antas ng hepatikong transaminase, panginginig, gastrointestinal disorder, pagkawala ng buhok. Posibleng pakikipag-ugnayan sa gamot sa iba pang mga gamot na nakagapos sa mga protina ng plasma. Ang Alopecia ay maaaring itama sa multivitamins na naglalaman ng zinc at selenium. Ang pagtanggap ng bawal na gamot ay maaaring magpatuloy kung ang bilang ng mga white blood cells sa dugo ay hindi nahulog sa ibaba 3000 / μl, at ang antas ng hepatic enzymes ay hindi tataas ng higit sa tatlong beses mula sa itaas na limitasyon ng pamantayan. Ang Valproic acid ay maaaring pagbawalan ang sarili nitong metabolismo, at kapag ang pagkuha ng isang matatag na dosis ng gamot, ang antas nito sa dugo ay maaaring tumaas. Ang therapeutic na antas ng bawal na gamot sa suwero na may post-stroke hangal na pagnanasa ay hindi pa natutukoy sa petsa. Ang paggamot, lalo na sa mga taong sensitibo sa mga side effect, ay maaaring magsimula sa isang dosis na mas mababa sa 100 mg, gamit ang mga form ng likido na dosis. Sa isang unti-unting pagtaas sa dosis, ang posibilidad ng mga side effect mula sa gastrointestinal tract ay bumababa.

Gabapeptin. Ang Gabapentin, na nakakakuha ng GABA-ergic transmission, ay ginagamit upang mapahusay ang epekto ng iba pang mga anticonvulsants. Ang mga kontrol na pag-aaral ng gabapentin sa post-stroke mania ay hindi ginanap. Ito ay isang relatibong ligtas na gamot, ang pangunahing epekto nito ay ang pag-aantok. Ang Gabapentin ay hindi pumapasok sa mga pakikipag-ugnayan sa droga at hindi bumubuo ng mga aktibong metabolite.

Iba pang mga gamot. Sa paggamot ng post-stroke mania, benzodiazepines at antipsychotics ay maaari ding gamitin. Ang mga gamot na ito ay tinalakay nang detalyado sa mga seksyon sa pagkabalisa sa post-stroke at mga sakit sa post-stroke.