Vascular Dementia - Paggamot

Mula sa pananaw ng pampublikong kalusugan, ang pinakaepektibong mga hakbang para sa paggamot ng vascular dementia ay ang mga pangunahing hakbang sa pag-iwas.

Ang mga programang pang-edukasyon na nagpapaliwanag ng kahalagahan ng kontrol sa kadahilanan ng panganib ay maaaring mabawasan ang saklaw ng stroke at ang mga komplikasyon nito, kabilang ang vascular dementia. Kapag nabuo na ang vascular dementia, ang pag-target sa mga kadahilanan ng panganib sa vascular at mga nauugnay na sakit sa somatic ay maaaring mabawasan ang rate ng pag-unlad ng demensya. Sa ilang mga kaso, ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet (aspirin, ticlopidine, clopidogrel) o hindi direktang anticoagulants (warfarin) ay maaaring may ilang halaga.

Epekto sa mga kadahilanan ng panganib. Ang pagbabawas ng mga kadahilanan ng panganib para sa stroke ay maaaring mabawasan ang posibilidad ng paulit-ulit na cerebral infarction. Ang paggamit ng mga antihypertensive agent upang mabawasan ang arterial hypertension ay dapat na maingat na subaybayan, dahil ang labis na pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring magresulta sa relatibong hypoperfusion, na maaaring magdulot ng paglala ng cerebral ischemia, pangkalahatang kahinaan, pagkalito, at pagkasira ng mga pag-andar ng pag-iisip. Ang cerebral embolism ay isa pang magagamot na risk factor para sa stroke. Samakatuwid, ang maingat na pagsusuri ay kinakailangan upang makita ang episodic cardiac arrhythmias gamit ang Holter monitoring, gayundin upang maitaguyod ang likas na katangian ng cerebral embolism gamit ang CT at MR angiography, Doppler sonography, at echocardiography. Ang hindi ginagamot na atrial fibrillation ay maaaring humantong sa pagbaba ng cardiac output, cerebral hypoperfusion, at pag-unlad ng cerebral ischemia at kahit na infarction.

Sa kasalukuyan, napatunayan na ang kakayahan ng aspirin (sa isang dosis na 325 mg/araw) at warfarin (sa isang dosis na nagpapanatili ng international normalized ratio sa antas na 2-4.5) na bawasan ang panganib ng paulit-ulit na stroke. Upang mabawasan ang panganib ng stroke (at, dahil dito, vascular dementia), ang mga pasyente na may non-rheumatic atrial fibrillation ay dapat na inireseta ng warfarin o aspirin nang walang contraindications (Stroke Prevention sa Atrial Fibrillation Investigators, 1991). Binabawasan din ng anticoagulant therapy ang panganib ng stroke pagkatapos ng myocardial infarction. Ang pinakamalubhang potensyal na komplikasyon ng anticoagulant therapy ay intracranial hemorrhage, ang posibilidad na mababawasan kung ang internasyonal na normalized na ratio ay pinananatili sa isang antas na hindi hihigit sa 4.

Ang mga lalaking nagkakaroon ng myocardial infarction o ischemic stroke ay may mataas na antas ng systemic inflammatory marker na C-reactive protein. Ang pagbaba sa mga antas ng C-reactive na protina sa panahon ng paggamot sa aspirin ay nauugnay sa isang nabawasan na panganib ng stroke at myocardial infarction, na nagmumungkahi ng potensyal na bisa ng mga anti-inflammatory na gamot sa pagpigil sa mga sakit na ito. Inirerekomenda ang carotid endarterectomy sa mga pasyenteng may hemodynamically significant carotid artery stenosis (North American Symptomatic Carotis Endarterectomy Trial Collaborators, 1991) at ulcerated carotid plaques. Ang mahinang kontroladong diabetes mellitus at mataas na mga lipid ng dugo ay maaaring mabawasan ang cerebral perfusion, na nagiging sanhi ng microangiopathy, na maaaring humantong sa pag-unlad ng mga lacunar infarction at sa huli ay sa vascular dementia. Samakatuwid, ang pagpapababa ng mga antas ng triglyceride at pagkontrol sa mga antas ng asukal sa dugo ay maaaring magpapataas ng daloy ng dugo sa tserebral at mabawasan ang panganib ng kasunod na cerebral infarction.

Ang pagtigil sa paninigarilyo ay nagpapabuti sa daloy ng dugo ng tserebral at pag-andar ng pag-iisip. Ang lahat ng naninigarilyo ay dapat payuhan na huminto sa paninigarilyo, mayroon man o hindi na vascular dementia. Maaaring makatulong sa ilang mga kaso ang unti-unting pag-detoxification na may nicotine skin patch.

Ang data sa kakayahan ng estrogen replacement therapy upang mabawasan ang panganib ng vascular dementia ay kasalungat. Ang estrogen replacement therapy ay kasalukuyang ginagamit para sa osteoporosis, vasomotor menopausal na sintomas, atrophic vaginitis, at hypoestrogenism. Ang pagiging epektibo ng mga estrogen sa mga sakit sa cardiovascular, ischemic stroke, at vascular dementia ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng kanilang kakayahang bawasan ang platelet adhesion, pagbaba ng mga antas ng lipid ng dugo, at pagpapahina ng thrombolytic at vasoconstrictor effect ng thromboxane A2. Gayunpaman, mayroong katibayan ng mga negatibong epekto ng estrogens.

Aspirin. Ang mababang dosis ng aspirin ay maaaring bawasan ang pagsasama-sama ng platelet at sa gayon ay makahadlang sa trombosis. Hinaharangan din ng aspirin ang vasoconstrictor effect ng thromboxane A2. Binabawasan ng aspirin ang panganib ng paulit-ulit na stroke at mga komplikasyon sa cardiovascular. Sa isang pag-aaral, ang aspirin na 325 mg/araw kasama ng mga interbensyon para sa mga kadahilanan ng panganib sa stroke ay nagpabuti o nagpatatag ng cerebral perfusion at cognitive function sa mga pasyenteng may banayad hanggang katamtamang multi-infarct na dementia. Bagama't ang mga natuklasang ito ay kailangang kumpirmahin sa mas malalaking pag-aaral, ang mababang dosis ng aspirin (50-325 mg/araw) ay inirerekomenda para sa mga pasyenteng may vascular dementia maliban kung kontraindikado (hal., kasaysayan ng gastric o duodenal ulcer o gastric bleeding).

Ticlopidine.Pinipigilan ng Ticlopidine ang pagsasama-sama ng platelet sa pamamagitan ng pagsugpo sa adenosine diphosphate-induced platelet binding sa fibrinogen. Natuklasan ng Ticlopidine Aspirin Stroke Study (TASS) na ang ticlopidine (250 mg dalawang beses araw-araw) ay mas epektibo kaysa aspirin (650 mg dalawang beses araw-araw) sa pagpigil sa stroke, parehong nakamamatay at hindi nakamamatay. Kasama sa mga side effect ng ticlopidine ang pagtatae, pantal, pagdurugo, at matinding neutropenia. Ang mga side effect ng ticlopidine sa balat at gastrointestinal ay kadalasang kusang nalulutas. Ang posibilidad ng neutropenia ay nangangailangan ng regular na pagsubaybay sa mga bilang ng white blood cell.

Binabawasan ng Clopidogrel ang pagsasama-sama ng platelet sa pamamagitan ng direktang pag-iwas sa adenosine diphosphate (ADP) receptor binding at pag-iwas sa ADP-mediated activation ng glycoprotein IIb/IIIa complex. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng kakayahan ng clopidogrel (75 mg isang beses araw-araw) na bawasan ang saklaw ng stroke, myocardial infarction, at cardiovascular death sa mga pasyente na may kasaysayan ng stroke, myocardial infarction, o peripheral arterial atherosclerosis. Ayon sa isang pag-aaral, binawasan ng clopidogrel ang panganib ng paulit-ulit na kaganapan sa vascular ng 8.7% na higit pa kaysa sa aspirin. Ang Clopidogrel ay mahusay na disimulado. Hindi tulad ng ticlopidine, hindi ito naging sanhi ng neutropenia, at ang saklaw ng pagdurugo ng gastrointestinal at dyspepsia ay mas mababa kaysa sa aspirin. Kasabay nito, ang saklaw ng pagtatae, pantal, at pangangati sa mga pasyente na kumukuha ng clopidogrel ay mas mataas kaysa kapag kumukuha ng aspirin.

Pentoxifylline. Ang isang 9 na buwang, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral ay nagpakita na ang pentoxifylline ay gumawa ng ilang pagpapabuti sa cognitive function, na nasuri gamit ang standardized scales, kumpara sa placebo sa mga pasyente na may multi-infarct dementia na nasuri ayon sa pamantayan ng DSM-III. Ang dosis ng pentoxifylline ay 400 mg 3 beses araw-araw (European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, 1996).

Mga inhibitor ng Cholinesterase. Ipinakita ng double-blind, placebo-controlled na pag-aaral na ang galantamine at donepezil ay maaaring mapabuti ang pag-andar ng pag-iisip, pang-araw-araw na aktibidad, at bawasan ang kalubhaan ng mga karamdaman sa pag-uugali sa mga pasyente na may vascular at mixed dementia.

Memantine: Ayon sa kinokontrol na pag-aaral, ang memantine sa isang dosis na 20 mg/araw ay nagbawas ng kalubhaan ng cognitive impairment sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang vascular dementia, lalo na nauugnay sa pinsala sa maliliit na cerebral vessels.

Mga karamdamang hindi nagbibigay-malay. Karamihan sa mga pag-aaral ng problemang ito ay isinagawa sa mga pasyente na may mga kahihinatnan ng stroke. Gayunpaman, ang mga pangkalahatang prinsipyo ng mga pharmacological at nonpharmacological na interbensyon na nakabalangkas dito ay naaangkop sa iba pang mga anyo ng vascular dementia.

Post-stroke depression. Ang pangunahing depresyon ay matatagpuan sa 10% ng mga pasyente na nagkaroon ng stroke. Ayon sa isa pang pag-aaral, 25% ng mga pasyente na naospital para sa stroke ay nakakatugon sa pamantayan para sa major depression. Kung ang mga sintomas ng depresyon ay isinasaalang-alang, hindi alintana kung natutugunan nila ang pamantayan para sa pangunahing depresyon o hindi, ang kanilang pagkalat sa mga pasyente na nagkaroon ng stroke hindi hihigit sa 2 taon na ang nakakaraan ay tumataas sa 40%.

Ang pangunahing depresyon sa mga pasyente na may stroke ay kadalasang nagkakaroon ng pinsala sa frontal cortex ng kaliwang hemisphere at basal ganglia, at mas malapit ang sugat sa poste ng frontal lobe, mas malinaw ang mga sintomas ng depresyon.

Ang hindi nakikilala at hindi ginagamot na depresyon ay may negatibong epekto sa aktibidad ng pasyente sa panahon ng rehabilitasyon, ang pagiging epektibo ng mga hakbang sa rehabilitasyon at, sa huli, sa antas ng pagpapanumbalik ng mga nawalang function. Ito ay nananatiling totoo kahit na pagkatapos ng depression regresses. Sa mga kaso ng kaliwang hemisphere na pinsala, ang depresyon ay mas madalas na sinasamahan ng cognitive impairment kaysa sa mga kaso ng right hemisphere na pinsala.

Sa panahon ng pagsusuri, mahalagang ibukod ang iba pang mga sakit na, bilang karagdagan sa stroke, ay maaaring maging sanhi ng mga affective disorder. Napatunayan na ang post-stroke depression ay maaaring gamutin gamit ang mga antidepressant. Kaya, ang nortriptyline ay mas epektibo kaysa sa placebo sa isang 6 na linggong double-blind na placebo-controlled na pag-aaral. Gayunpaman, ang gamot na ito ay dapat gamitin nang may pag-iingat dahil sa mataas na dalas ng mga side effect, kabilang ang delirium, syncope, pagkahilo, at pagtaas ng antok. Ang isang 6 na linggong double-blind na kinokontrol na pag-aaral ay nagpakita rin ng pagiging epektibo ng selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Bukod dito, ang mga pagkakaiba sa pagitan ng citalopram at placebo ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may huli na simula ng depresyon (7 linggo pagkatapos ng stroke). Maraming mga pasyente na may maagang pagsisimula ng depresyon ang nakaranas ng kusang paggaling. Bilang karagdagan, ang fluoxetine ay epektibo rin sa post-stroke depression sa mga kinokontrol na pagsubok.

Pagkabalisa pagkatapos ng stroke. Ang pagkabalisa sa mga pasyente ng stroke ay malapit na nauugnay sa depresyon. Sa isang pag-aaral, 27% ng mga pasyente ng stroke ay na-diagnose na may generalized anxiety disorder, na may 75% sa kanila ay may kasabay na sintomas ng depression. Ito ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na hanapin at sapat na gamutin ang depresyon sa mga pasyenteng may post-stroke na pagkabalisa. Mahalaga rin na isaalang-alang na ang pagkabalisa ay maaaring isang pagpapakita ng isang kaakibat na sakit o isang side effect ng mga gamot na iniinom.

Walang sistematikong kinokontrol na pag-aaral ng pagiging epektibo ng mga pharmacological agent para sa paggamot ng pagkabalisa sa mga pasyente na may stroke. Ang mga benzodiazepine ay partikular na kadalasang ginagamit upang gamutin ang pagkabalisa sa mga pasyente na walang organikong pinsala sa utak. Ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente na may stroke. Sa kasong ito, inirerekumenda na magreseta ng mga short-acting na gamot na hindi bumubuo ng mga aktibong metabolite (halimbawa, lorazepam o oxazepam) upang mabawasan ang posibilidad ng mga side effect tulad ng antok, ataxia, pagkalito, o disinhibition. Ang Buspirone ay maaari ding maging epektibo sa post-stroke na pagkabalisa, ngunit ang epekto nito ay nangyayari lamang pagkatapos ng ilang linggo. Kasabay nito, kapag gumagamit ng buspirone, ang pag-asa, pag-aantok ay hindi nangyayari, at ang panganib ng pagbagsak ay hindi tumataas nang malaki. Sa pangkalahatang pagkabalisa, ang isang epekto ay maaaring makamit gamit ang tricyclic antidepressants. Sa kasong ito, ang maingat na titration ng dosis at maingat na pagsubaybay para sa paglitaw ng mga posibleng anticholinergic effect ay kinakailangan. Sa kasalukuyan ay walang kontroladong pag-aaral na gagabay sa pagpili at dosis ng gamot. Walang panganib ng pagpapaubaya sa mga SSRI at mababang panganib ng pang-aabuso. Ang mga gamot ay partikular na kapaki-pakinabang sa paggamot sa comorbid depression, na kadalasang kasama ng post-stroke na pagkabalisa.

Post-stroke psychosis. Ang psychosis sa isang pasyente na may stroke ay maaaring ma-trigger ng isang gamot o isang kaakibat na sakit. Ang mga hallucinations ay sinusunod sa mas mababa sa 1% ng mga pasyente na may stroke. Ang post-stroke psychosis ay mas madalas na sinusunod sa mga right-hemispheric lesyon na kinasasangkutan ng parietotemporal cortex, pati na rin sa mga pasyente na may cerebral atrophy at epileptic seizure.

Sa isang pasyente na may delirium, ang unang hakbang ay subukang itatag ang sanhi nito at piliin ang tamang paggamot. Una, dapat alisin ng clinician ang isang somatic disease o isang koneksyon sa pagitan ng psychosis at ang paggamit ng isang partikular na substance. Alinsunod dito, ang paggamot ay maaaring binubuo ng pagwawasto sa pangunahing sakit, pag-alis ng nakakalason na gamot, at symptomatic therapy na may antipsychotics (kung ang mga sintomas ng psychotic ay nagbabanta sa buhay ng pasyente o maiwasan ang pagsusuri at paggamot).

Neuroleptics. Ilang kinokontrol na pag-aaral lamang ang nasuri ang bisa ng neuroleptics sa psychosis sa mga pasyenteng may stroke. Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng pagpili ng isang neuroleptic, pagtukoy ng epektibong dosis, at pag-titrate nito ay kapareho ng mga ginagamit sa paggamot sa mga psychotic disorder sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease. Ang mga neuroleptics ay dapat na inireseta pagkatapos ng masusing paghahanap para sa sanhi ng psychosis. Kung ang psychosis ay nagdudulot ng banta sa buhay o paggamot ng pasyente, ang mga benepisyo ng neuroleptics ay mas malaki kaysa sa mga panganib na nauugnay sa kanilang paggamit. Ang pagpili ng neuroleptic ay batay sa side effect profile sa halip na sa pagiging epektibo nito. Kung ang pasyente ay may mga palatandaan ng parkinsonism, isang katamtamang aktibong gamot (hal., perphenazine o loxitane) o isang mas bagong henerasyong gamot (risperidone, olanzapine, seroquel), na mas malamang na magdulot ng extrapyramidal side effect, ay dapat na inireseta. Ang pag-iingat ay dapat gamitin kapag inireseta ang mga neuroleptics na may binibigkas na anticholinergic effect, lalo na sa mga pasyente na may prostatic hyperplasia, orthostatic hypotension, o isang ugali sa pagpapanatili ng ihi. Ang anticholinergic effect ng mga ahente na ito ay maaaring magpataas ng cognitive deficit sa mga naturang pasyente. Sa mga kaso ng pagkabalisa at mga karamdaman sa paglunok, maaaring kailanganin ang parenteral na pangangasiwa ng isang neuroleptic. Maraming tradisyunal na neuroleptics ang magagamit sa isang form para sa intramuscular administration, at ang ilang mga high-potency agent ay maaari ding ibigay sa intravenously. Ang pag-iingat ay dapat gamitin kapag nagbibigay ng haloperidol sa intravenously dahil sa panganib na magkaroon ng torsades de pointes. Kasabay nito, maraming bagong henerasyong neuroleptics ang hindi magagamit sa isang form para sa parenteral administration. Kapag nagrereseta ng mga neuroleptics sa mga pasyente na may kasaysayan ng stroke, ang panganib na magkaroon ng tardive dyskinesia o ang rarer tardive akathisia ay dapat isaalang-alang. Kaugnay nito, ang mga pagtatangka ay dapat gawin paminsan-minsan upang bawasan ang dosis o ihinto ang neuroleptic.

Post-stroke mania. Ang kahibangan ay napakabihirang sa mga pasyente ng stroke. Sa isang pag-aaral, ang pagkalat nito sa kategoryang ito ng mga pasyente ay mas mababa sa 1%. Tulad ng iba pang mga non-cognitive disorder na nauugnay sa demensya, ang maingat na pagsusuri ay kinakailangan upang ibukod ang medikal na karamdaman o koneksyon sa paggamit ng isang partikular na gamot, dahil ang mga salik na ito ay maaaring magdulot o magpalala ng kahibangan. Kasama sa pharmacotherapy para sa kahibangan ang paggamit ng valproic acid, carbamazepine, gabapentin, at lithium.

Lithium. Ang pagiging epektibo ng lithium sa post-stroke mania ay hindi napag-aralan sa mga kinokontrol na pagsubok. Ang ilang mga ulat ay nabanggit ang mababang bisa ng lithium sa pangalawang kahibangan. Kinakailangan ang pag-iingat kapag tinatrato ang post-stroke mania na may mga paghahanda sa lithium dahil sa mababang therapeutic index. Ang mga pasyente na may organikong pinsala sa utak ay lalong sensitibo sa mga side effect ng lithium. Ang pagkalasing sa lithium ay maaaring magdulot ng mga sintomas ng neurological tulad ng panginginig, ataxia, dysarthria, mga sintomas ng extrapyramidal at cerebellar, nystagmus, delirium at maging mania. Bago magreseta ng lithium, kinakailangan na magsagawa ng ECG, pagpapasiya ng TSH, mga antas ng electrolyte, isang kumpletong bilang ng dugo, at upang suriin ang pag-andar ng bato. Kinakailangan din na isaalang-alang ang posibilidad ng mga pakikipag-ugnayan ng droga - ang ilang mga diuretics at non-steroidal anti-inflammatory na gamot ay nagpapataas ng mga antas ng lithium sa dugo. Sa panahon ng paggamot sa lithium, kinakailangang regular na subaybayan ang antas ng gamot sa dugo, ECG, at kasabay na paggamot. Bagama't walang siyentipikong na-verify na data sa mga therapeutic na konsentrasyon ng gamot para sa post-stroke mania, ipinapakita ng klinikal na karanasan na ang mga therapeutic na konsentrasyon ay maaaring mula 0.5 hanggang 0.7 mEq/L.

Carbamazepine.Walang kinokontrol na pag-aaral ng pagiging epektibo ng carbamazepine sa post-stroke mania. Ayon sa ilang data, ang mga pasyente na may bipolar disorder na nagmula sa organikong pinsala sa utak ay mas mahusay na tumutugon sa carbamazepine kaysa sa lithium. Bago simulan ang carbamazepine, kinakailangan na magsagawa ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo upang matukoy ang bilang ng platelet, ECG, suriin ang function ng atay, nilalaman ng sodium sa dugo, at antas ng TSH. Kinakailangan din na sukatin ang mga antas ng dugo ng iba pang mga gamot na na-metabolize ng CYP3A4 enzyme. Ang Carbamazepine ay maaaring mag-udyok ng sarili nitong metabolismo, samakatuwid kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng carbamazepine sa dugo nang hindi bababa sa isang beses bawat 6 na buwan, pati na rin sa bawat oras na ang dosis ay binago o ang mga gamot na maaaring makipag-ugnayan sa carbamazepine ay idinagdag. Walang mga rekomendasyong binuo ng siyentipiko tungkol sa antas ng therapeutic ng carbamazepine sa post-stroke mania. Alinsunod dito, ang dosis ng gamot ay dapat piliin nang empirically, na tumutuon sa klinikal na epekto. Ang mga side effect ng carbamazepine ay kinabibilangan ng hyponatremia, bradycardia, atrioventricular block, leukopenia, thrombocytopenia, ataxia, nystagmus, pagkalito, at antok. Batay sa teoretikal na pagsasaalang-alang, ang carbamazepine ay maaaring ipagpatuloy kung ang bilang ng puting selula ng dugo ay bumaba sa hindi hihigit sa 3000/μl. Sa mga indibidwal na sensitibo sa mga side effect ng carbamazepine, ang paunang dosis ay dapat na mas mababa sa 100 mg, at ipinapayong gumamit ng likidong form ng dosis ng gamot. Ang titration ng dosis ay isinasagawa nang dahan-dahan, dahil ang mga pasyente na nagkaroon ng stroke ay karaniwang mga matatanda, kung saan ang clearance ng atay at ang kakayahan ng mga protina ng plasma na magbigkis ng gamot ay nabawasan, at samakatuwid ang konsentrasyon ng aktibong sangkap ay mas mataas.

Ang Valproic acid ay isa pang anticonvulsant na ginagamit upang gamutin ang post-stroke mania. Gayunpaman, walang mga kinokontrol na pag-aaral upang suportahan ang pagiging epektibo nito sa kondisyong ito. Ang pag-andar ng dugo at atay ay dapat masuri bago at sa panahon ng paggamot. Kasama sa masamang epekto ang antok, ataxia, kapansanan sa pag-iisip, thrombocytopenia, mataas na liver transaminases, panginginig, gastrointestinal disturbances, at pagkawala ng buhok. Ang mga pakikipag-ugnayan ng droga sa ibang mga gamot na nagbubuklod sa mga protina ng plasma ay posible. Maaaring gamutin ang alopecia ng multivitamin na naglalaman ng zinc at selenium. Ang gamot ay maaaring ipagpatuloy hangga't ang bilang ng puting selula ng dugo ay hindi bababa sa 3,000/µL at ang mga pagsusuri sa function ng atay ay hindi tumataas nang higit sa tatlong beses sa itaas na limitasyon ng normal. Maaaring pigilan ng valproic acid ang sarili nitong metabolism, at maaaring tumaas ang mga antas ng dugo habang iniinom ang gamot sa isang matatag na dosis. Ang mga therapeutic serum na antas ng gamot sa post-stroke mania ay hindi pa natutukoy. Ang paggamot, lalo na sa mga indibidwal na sensitibo sa mga side effect, ay maaaring simulan sa isang dosis na mas mababa sa 100 mg gamit ang mga liquid dosage form. Sa unti-unting pagtaas ng dosis, bumababa ang posibilidad ng mga epekto ng gastrointestinal.

Gabapentin. Ang Gabapentin, na nagpapahusay sa paghahatid ng GABAergic, ay ginagamit upang mapahusay ang epekto ng iba pang mga anticonvulsant. Ang mga kinokontrol na pag-aaral ng gabapentin sa post-stroke mania ay hindi isinagawa. Ito ay medyo ligtas na gamot, ang pangunahing epekto nito ay ang pag-aantok. Ang Gabapentin ay hindi nakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot at hindi bumubuo ng mga aktibong metabolite.

Iba pang mga gamot. Ang mga benzodiazepine at antipsychotics ay maaari ding gamitin sa paggamot ng post-stroke mania. Ang mga gamot na ito ay tinalakay nang detalyado sa mga seksyon sa post-stroke anxiety at post-stroke psychosis.