DIC sa mga bata

Ang DIC syndrome ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng hemorrhagic syndrome at pagdurugo at sinusunod sa 8-15% ng mga may sakit na bagong silang.

Sa pagbuo ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological, ang DIC syndrome ay may mahalagang papel. Ang di-tiyak na pangkalahatang biological na reaksyon ng katawan ay nangyayari bilang tugon sa pagtagos ng mga thromboplastic na sangkap sa daluyan ng dugo na nagpapagana ng hemostasis; ito ay sinamahan ng matalim na kaguluhan sa microcirculatory bed. Ang pagdurugo sa DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang patuloy na kalikasan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga sanhi DIC sa isang bata

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng DIC syndrome sa mga bata ay ang mga sumusunod:

• malubhang viral at bacterial (lalo na ang mga sanhi ng gram-negative at mixed microflora) na mga impeksiyon;
• hypothermia;
• hypoxia/asphyxia;
• acidosis;
• shock, matinding hypotension;
• trauma at mapanirang pinsala sa organ (malubhang hemolysis, leukolysis, napakalaking trauma, pagkasunog, pagkasira ng mga organo ng parenchymal, nekrosis).

Sa karamihan ng mga kaso, ang mekanismo ng pagsisimula ng DIC syndrome sa mga bagong silang ay cardiovascular collapse o shock, na sinusundan ng pag-activate at pinsala sa vascular endothelium, na humahantong sa pagtaas ng vascular expression, ang paglabas ng tissue factor sa dugo, pagtaas ng halaga ng interleukins 1, 6 at 8, platelet activating factor at tumor necrosis factor.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Ang labis na pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo na dulot ng mga etiologic factor ay humahantong sa pagbuo ng malawakang thrombi ng mga maliliit na vessel at, bilang isang resulta, sa pagbuo ng microcirculatory blockade ng parenchymatous organs, ang kanilang ischemia, pag-ubos ng mga reserba ng plasma coagulation factor at platelets. Ang labis na pag-activate ng coagulation ay nagpapahiwatig ng fibrinolysis, nagpapalubha ng pagdurugo. Sa pag-ubos ng mga kadahilanan ng coagulation, kakulangan ng platelet at pag-unlad ng pangalawang depression ng fibrinolysis, labis na pagdurugo at kumpletong coagulability ng dugo ay maaaring mangyari. Kaya, ang mga sumusunod na link sa pathogenesis ng DIC syndrome sa mga bata ay maaaring makilala:

• "proteolytic burst" - labis na pagbuo ng thrombin at plasmin sa dugo, vasoactive effect ng kinins;
• sistematikong pinsala sa endothelial (acidosis, endotoxicosis, exotoxicosis, atbp.);
• hypercoagulation na nauugnay sa activation ng parehong intrinsic at extrinsic coagulation pathways;
• blockade ng microcirculation sa mga unang yugto ng DIC dahil sa pagbuo ng natutunaw na fibrin-fibrinogen complexes at pag-unlad ng fibrin microthrombi at pagkatapos ay rheological occlusion ng mga capillary (nadagdagan ang lagkit ng dugo, putik, clots);
• hypoxia at pagkasira ng mga cell na may dysfunction ng central nervous system, bato, baga, atay, puso - maramihang organ failure;
• coagulopathy at thrombocytopenia ng pagkonsumo na may pag-ubos ng mga antas ng dugo ng parehong procoagulants (mga kadahilanan I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand) at natural na anticoagulants - mga inhibitor ng aktibong serine protease (antithrombin III, protina C, B, atbp.);
• pathological fibrinolysis na may isang makabuluhang pagtaas sa FDP, pagkasira ng fibrinogen, proteolysis ng mga kadahilanan V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand, mga pagbabago sa platelet membrane glycoproteins, na nakakagambala sa parehong pangunahin at pangalawang hemostasis, na humahantong sa sabay-sabay na pag-unlad ng trombosis at pagtaas ng pagdurugo. Ang predisposisyon ng mga bagong silang sa pagbuo ng DIC syndrome ay ipinaliwanag ng mababang kakayahan ng reticuloendothelial system na alisin ang mga intermediate na produkto ng coagulation ng dugo; ang kawalan ng kakayahan ng atay, kung kinakailangan, upang sapat na madagdagan ang synthesis ng procoagulants at anticoagulants; kahirapan sa pagpapanatili ng sapat na perfusion sa maliliit na sisidlan; kahinaan at madaling pinsala ng karamihan sa mga nag-trigger na humahantong sa DIC syndrome.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga sintomas DIC sa isang bata

Sa klinika, tatlong yugto ng pag-unlad ng DIC syndrome sa mga bata ay nakikilala.

1. Ang una ay ang yugto ng hypercoagulation. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, kasama ang pagdaragdag ng mga palatandaan ng microcirculation disorder: marbling ng balat, distal cyanosis, stasis spot, hypothermia, katamtamang pagpapalaki ng atay, pali, tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, tachypnea, pagbaba ng diuresis.
2. Ang pangalawa ay ang yugto ng coagulopathy at thrombocytopathy ng pagkonsumo. Ang Petechiae at pagdurugo mula sa mga lugar ng pag-iniksyon, maputlang balat at mauhog na lamad ay nangyayari, ang mga pag-andar ng mga mahahalagang organo ay nagdurusa sa anyo ng talamak na pulmonary circulatory at acute renal failure, cerebral edema, myocardial damage. Ang mga pagdurugo ay nangyayari nang sabay-sabay, kabilang ang mga tserebral hemorrhages; pagdurugo ng pulmonary at gastrointestinal.
3. Yugto ng pagbawi. Kung ang pangalawang yugto ay hindi nagreresulta sa isang nakamamatay na kinalabasan, ang DIC syndrome ay lumipat sa ikatlong yugto - pagbawi. Ang yugtong ito ay sinamahan ng pagtigil ng pagdurugo at unti-unting pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng mga apektadong organo.

Ang DIC syndrome sa mga bata ay isang malubhang komplikasyon ng malubhang sakit, na humahantong sa kamatayan sa 30-50% ng mga kaso.

[ 15 ]

Diagnostics DIC sa isang bata

Ang mga sumusunod na pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ay tipikal para sa yugto ng hypercoagulation:

• ang oras ng pamumuo at oras ng pagdurugo ay normal o bahagyang pinaikli;
• bilang ng platelet sa loob ng normal na mga limitasyon;
• Pinaikli ang PV;
• Ang Thu ay pinaikli;
• ang antas ng fibrinogen ay nakataas;
• nadagdagan ang PDF;
• positibong pagsusuri sa ethanol.

Ang mga sumusunod na parameter ng laboratoryo ay katangian ng yugto ng pagkonsumo:

• ang oras ng pamumuo ng dugo at oras ng pagdurugo ay nadagdagan;
• nabawasan ang bilang ng platelet;
• Ang PV ay pinaikli o normal;
• nadagdagan ang PTT;
• nabawasan ang antas ng fibrinogen;
• nadagdagan ang PDF;
• ethanol test ay malakas na positibo;
• anemia at ang paglitaw ng mga pira-pirasong pulang selula ng dugo sa pahid ng dugo.

Sa ikatlong yugto, ang mga parameter ng laboratoryo ay bumalik sa normal.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Paggamot DIC sa isang bata

Ang kalikasan at saklaw ng mga hakbang sa paggamot ay nakasalalay sa yugto.

Yugto ng hypercoagulation

Ang pangunahing pansin ay dapat bayaran sa sapat na therapy ng pinagbabatayan na sakit. Kinakailangang lagyang muli ang BCC sa pamamagitan ng infusion therapy na may kasamang sariwang frozen na plasma (donor ng plasma coagulation factor at antithrombin III) sa rate na 10-20 ml/kg intravenously sa pamamagitan ng drip, 10% glucose solution sa dami na tinutukoy ng physiological na pangangailangan ng bagong panganak. Inireseta din ang ahente ng antiplatelet na pentoxifylline (Trental) 0.1-0.2 ml ng isang 2% na solusyon sa isang 5% na solusyon ng glucose (dahan-dahan sa pamamagitan ng pagtulo, 2-4 beses sa isang araw). Ayon sa mga indikasyon, ang protease inhibitor aprotinin ay ibinibigay sa 25,000-50,000 IU sa intravenously nang dahan-dahan. Sa kaso ng microcirculatory blockade, ang monoamine oxidase inhibitor dopamine ay ginagamit [5-10 mcg/kg x min), intravenously, sa pamamagitan ng drip].

Yugto ng pagkonsumo

Ang mga pagsasalin ng blood coagulation factor VIII ay kinakailangan tuwing 12 oras, at kung ipinahiwatig, ang mga pagsasalin ng red blood cell mass at platelet concentrate. Ang oxygen therapy, pagwawasto ng acidosis, pag-init ng bata, muling pagdadagdag ng dami ng sirkulasyon ng dugo, at heparin therapy ay kinakailangan. Ang sodium heparin ay ibinibigay (sa ilalim ng kontrol ng oras ng pamumuo ng dugo!) sa intravenously tuwing 4-6 na oras o subcutaneously tuwing 8 oras sa paunang dosis na 10-25 U/(kg x araw); kung kinakailangan, ang dosis ay nadagdagan sa 50-150 U/(kg x araw).

Ang sodium heparin ay inireseta lamang pagkatapos ng pagsasalin ng blood coagulation factor VIII at pagpapanumbalik ng antas ng antithrombin III (cofactor of heparin action) intravenously sa pamamagitan ng drip o microjet. Ang pagkansela ng heparin therapy ay posible lamang laban sa background ng reseta ng platelet inhibitors (piracetam o nicotinic acid, dipyridamole, atbp.) At may unti-unting pagbawas sa dosis ng heparin.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Yugto ng pagbawi

Syndromic therapy na naglalayong ibalik ang mga kapansanan sa pag-andar ng mga organo at sistema ay kinakailangan. Ang mga thrombolytic na gamot ay bihirang ginagamit, pangunahin sa trombosis ng malalaking mga sisidlan.