Epilepsy at epileptic seizure: sintomas

Ang epileptic seizure ay isang biglaang pagbuo ng stereotyped episode, nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa aktibidad ng motor, pandinig function, pag-uugali o kamalayan, at nauugnay sa isang pathological electrical discharge ng neurons sa utak. Ang epilepsy ay isang kondisyon na ipinakita sa pamamagitan ng paulit-ulit na spontaneous seizures. Dahil dito, ang epileptic seizure ay isang hiwalay na episode, samantalang ang epilepsy ay isang sakit. Ang isang solong pag-agaw ay hindi nagpapahintulot sa pag-diagnose epilepsy, tulad ng isang serye ng mga seizures, kung ang mga ito ay sanhi ng kagalit-galit na mga kadahilanan, halimbawa, pang-aabuso ng alak o tumor ng utak. Kinakailangan ng pag-diagnose ng epilepsy na ang mga seizure ay kusang-loob at paulit-ulit.

[1], [2], [3]

Sintomas ng epilepsy seizures

Ang mga sintomas ng epilepsy seizure ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan, ang pinakamahalagang ng lokalisasyon ng zone na iyon sa utak, kung saan nangyayari ang isang pathological electrical discharge. Ang cortical zone, pagkontrol ng kilusan at sensitivity, ay may anyo ng isang strip at matatagpuan sa kahabaan ng hangganan ng frontal at parietal lobes. Sa kasong ito, ang bahagi na kumokontrol kilusan, matatagpuan rostral sa (sa projection ng frontal cortex), at ang bahagi na nagbibigay ng pang-unawa ng somatosensory afferent - higit caudally (sa projection ng gilid ng bungo umbok). Kung lumipat ka mula sa tuktok ng lugar na ito sa hilaga at paitaas, ang mga zone ng representasyon ng puno ng kahoy, proximal na bahagi ng mga kamay, kamay, daliri, mukha, labi ay magkakasunod na matatagpuan dito. Ang lugar ng representasyon ng wika ay matatagpuan sa hilaga sa motor-sensory strip at mas mababa kaysa sa iba. Ang epilepsy paggulo sa panahon ng isang fit ay maaaring kumalat sa kahabaan ng zone na ito, sunud-sunugin ang bawat grupo ng kalamnan sa loob ng ilang segundo o minuto (Marso ni Jackson). Ang motorized speech zone ng Broca ay karaniwang matatagpuan sa kaliwang frontal umbok sa harap ng strip ng motor, at ang lugar ng pagkilala sa pagsasalita ng Wernicke ay nasa parietal-temporal na rehiyon. Ang visual na pang-unawa ay ibinibigay ng mga poste ng pabilog ng mga kuko ng kuko. Ang aktibong aktibidad ng epileptiko sa mga lugar na ito ay nagiging sanhi ng disorder ng kaukulang pag-andar o pagbaluktot ng nararapat na aspeto ng pang-unawa.

Ang malalim na dibisyon ng temporal lobes ang lugar ng utak na lalong mahalaga para sa pagbuo ng mga epilepsy seizures. Ang temporal lobes ay kinabibilangan ng amygdala at ang hippocampus, ang pinaka-epileptogenic na mga istruktura ng utak, na kung saan ay pinaka-kasangkot sa pathogenesis ng epilepsy sa mga matatanda. Para sa kadahilanang ito, ang amygdala at ang hippocampus na kasangkot sa regulasyon ng mga damdamin at mga proseso ng memorya ay mahalagang mga target sa kirurhiko paggamot ng epilepsy.

Kung abnormal electric discharge nangyayari sa mga frontal cortex, ang mga pasyente arises motor sumpong, kung sensory cortex - abnormal pandama pandama, kung sa visual cortex - flash liwanag at elementarya visual sensations. Ang mga seizure na nabuo sa mga malalalim na istraktura ng temporal na umbok ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-aresto sa aktibidad, mga proseso ng mnestic, kamalayan, at ang hitsura ng automatismo. Kung epileptic na aktibidad ay sumasaklaw sa lahat ng mga rehiyon ng utak, mayroong isang tipikal na generalized tonic-clonic aagaw sa pagkawala ng malay, gamot na pampalakas trunk boltahe at twitching sa limbs.

Ang epileptic seizures ay dahil sa isang proseso ng pathologic na electrochemical sa utak. Dahil ang mga neuron ay maaaring isaaktibo o pagbawalan ang kalapit na mga selyula, ang karamihan sa mga sindromang epileptiko ay sanhi ng kawalang balanse sa pagitan ng dalawang aksyon na ito. Kahit na tila halos lahat neurotransmitters at neuromodulators sa utak ay kasangkot sa pathogenesis ng epilepsy, glutamate at GABA acid ay partikular na mahalaga dahil ang una ay ang mga pangunahing excitatory neurotransmitter, at ang pangalawang - ang mga pangunahing nagbabawal neurotransmitter sa utak. Ang mekanismo ng pagkilos ng ilang mga antiepileptic na gamot ay nauugnay sa pagbawalan ng glutamatergic excitatory transmission. Kahit na pagsugpo ng glutamatergic paghahatid ay humahantong sa pag-aalis ng pang-aagaw, habang ito ay maaaring maging sanhi ng isang bilang ng mga hindi kanais-nais side effect na limitahan ang paggamit ng mga gamot. GABA ay ang pinaka-makapangyarihang braking tagapamagitan ay maaari ring maging isang target para sa antiepileptics at isang bilang ng mga gamot na may isang katulad na aksyon ay naaprubahan para gamitin sa epilepsy.

Para sa isang mahabang panahon ito ay naging isang buhay na buhay na talakayan sa - ay Pagkahilo magresulta dysfunction sa buong gitnang nervous system, o lamang ng isang limitadong grupo ng mga neurons. Kasabay nito, ang data na nagpapahiwatig ng systemic na katangian ng disorder ay mas nakakukumbinsi. Sa pathogenesis ng Pagkahilo kasangkot resources pangkatawan, physiological, at neurochemical utak na nagbibigay ng pamamahagi gipersinhronnogo labis na neuronal discharge ng epileptik focus, kung saan masilakbo depolyarizatsionpy shift (PDS) ay natagpuan sa intracellular recording.

Ang mga epekto ng pagpepreno sa utak ay may sensitibong sensitivity sa ilang mga kadahilanan. Ang inhibitory circle - polysynaptic na istraktura, na nabuo sa pamamagitan ng interconnected interstitial neurons, ay gumagamit ng GABA o iba pang mga inhibitor neurotransmitters. Ang mga pathway na ito ay mas sensitibo sa mga pathological impluwensya (tulad ng hypoxia, hypoglycemia o mechanical trauma) kaysa excitatory monosynaptic pathways. Kung ang mga kapana-panabik na synapses ay normal na gumagana, at ang mga inhibitory synapses ay hindi gumana, isang pag-atake ay nangyayari. Kung ang pinsala ay sapat na malubha at, kasama ang mga nagbabawal, ang mga kapana-panabik na mga sistema ay nagdurusa, pagkatapos ay tumigil ang pagkulong, at pagkatapos ay lumitaw ang isang koma o isang nakamamatay na resulta.

Ang mga neuron ng braking sa utak ay hindi isang solong proseso, kundi isang hierarchy ng proseso. Ang preno post-synaptic (TPMS) na nabuo ng receptor ng GAB ay ang pinakamahalagang bahagi nito. Tulad ng nabanggit na, ang receptor na ito ay may sensitibong sensitibo sa pinsala at mga antagonist sa receptor ng GABAA, tulad ng penicillin, picrotoxin o bicuculline. Ang ilang mga neurons ay mayroon ding GABA-receptors, ang agonist nito ay ang antispastic agent baclofen. Kahit na maraming mga antagonists ng GAMKg receptors na binuo, wala sa kanila ay ginagamit sa klinikal na kasanayan. Ang mga receptor ng GABA ay lalong mahalaga para sa henerasyon ng isang wave-isa sa mga palatandaan ng EEG ng epilepsy ng peak-wave absense. Ang ikatlong antas ng pagsugpo ay nabuo sa pamamagitan ng kaltsyum na nakasalalay sa mga potasyum na channel, na nagpapamagitan sa paglalabas ng hyperpolarization. Ang isang pagtaas sa intracellular na antas ng kaltsyum ay nagpapatakbo ng potasyum na mga channel na nag-aalis ng potasa mula sa cell, na humahantong sa hyperpolarization, na nagpapatuloy mula sa 200 hanggang 500 msec. Ang ika-apat na antas ng pagsugpo ay ibinibigay sa pamamagitan ng pag-activate ng mga metabolic pump gamit ang ATP bilang pinagkukunan ng enerhiya. Ang mga sapatos na pangbabae ay nagpapalit ng tatlong intracellular sodium ions para sa dalawang ekstraselular potassium ions, na pinatataas ang negatibong intracellular charge. Kahit na ang naturang mga sapatos na pangbabae ay aktibo sa pamamagitan ng isang malakas na neuronal discharge at nagsisilbi upang maibalik ang balanse ng ions na likas sa estado ng balanse, maaari silang humantong sa prolonged hyperpolarization ng cell, na tumatagal ng maraming minuto. Ang pagkakaroon ng hierarchy na ito ay mahalaga, dahil ang paglabag sa isa sa mga nakapipigil na proseso ay hindi nag-aalis ng iba pang mga mekanismo na maaaring tumagal sa pagtatanggol ng utak mula sa labis na paggulo.

Ang Petit mal ay isang pagbubukod sa panuntunan na ang mga seizures ay nagreresulta mula sa pagpapahina ng mga impluwensyang panghihibo, dahil malamang na magresulta ito mula sa paglaki o hypersynchronization ng pagsugpo. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pagliban ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng aktibidad sa pag-uugali, sa halip na mga di-kilalang labis o awtomatiko na pagkilos na sinusunod sa iba pang mga uri ng mga seizures.

Sa panahon ng kawalan ng electroencephalogram, ang mga paulit-ulit na pagkakasunod-sunod ng mga peak at alon ay naitala. Tatlong pwersa ang kinakailangan upang mapanatili ang larawang ito: isang kapana-panabik na pampasigla na bumubuo ng isang tugatog; isang pampasigla na nagpapasigla sa alon; at isang pacemaker na sumusuporta sa rhythm. Ito ay pinaniniwalaan na ang rurok ay dahil sa glutamate-mediated EPSP (excitatory postsynaptic potensyal na) wave - GABAB mediated IPSP at ritmo - ang pagbabago sa kaltsyum channel na aktibidad sa ilang mga thalamic nuclei. Ang mga representasyong ito ay nagsisilbing batayan para sa paghahanap ng mga bagong pamamaraan sa paggamot ng mga pagliban.

Walang simpleng pagpapaliwanag kung bakit ang karamihan ng Pagkahilo wakasan spontaneously, dahil ang kakayahan ng mga neuron na discharge nagpatuloy pagkatapos ng pagwawakas ng pang-aagaw. Pag-unlad ng mga espesyal na postictal estado predetermines ang pagwawakas ng isang pag-agaw ay maaaring maging sanhi ng maraming mga kadahilanan, kabilang ang hyperpolarization ng mga neurons, marahil na may kaugnayan sa pagpapatakbo ng sapatos na pangbabae at metabolic pagbabawas ng tserebral perpyusyon, na hahantong sa isang pagbawas sa mga aktibidad ng neuronal mga lupon. Labis na neurotransmitters at neuromodulators dahil sa discharge sa panahon ng isang pang-aagaw ay maaari ring mag-ambag sa pag-unlad ng postictal estado. Halimbawa, ito ay pinaniniwalaan na endogenous opioid peptides ay inilabas sa panahon ng pang-aagaw, pagbawalan cerebral function na pagkatapos ng sasal ng naloxone opioid receptor katunggali ay may paggising epekto sa daga na nasa isang kawalang-malay matapos electroshock aagaw. Higit pa rito, adenosine liberated sa panahon ng pang-aagaw, A1-activate ang adenosine receptors ay maaaring bahagyang harangan ang kasunod na excitatory synaptic transmission. Nitrik oksido - isang pangalawang tagapamagitan, na kung saan ay nakakaapekto sa kalagayan ng mga vessels ng dugo at neurons sa utak ay maaaring maglaro ng isang papel sa pag-unlad ng postictal estado.

Ang physiological mekanismo na responsable para sa pag-unlad ng postictal estado, ay mahalaga upang ihinto ang isang epileptik akma, ngunit sa parehong oras maaari rin silang maging sanhi ng postictal disorder na ang ilang mga pasyente sa isang mas higit na lawak gambalain livelihoods, kung ano ang aktwal na umaangkop. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pag-unlad ng mga pamamaraan ng paggamot na naglalayong pagbawas ng tagal ng estado ng postlit ay napakahalaga.

Dahil epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan paulit-ulit na Pagkahilo, isang buong pagpapaliwanag ng mga mekanismo ng sakit na ito ay dapat isaalang-alang ang talamak na mga pagbabago sa utak, na kung saan ay ang mga kondisyon para sa paglitaw ng seizures. Ang paulit-ulit na seizures ay maaaring sanhi ng malawak na hanay ng mga sugat sa utak, kabilang ang perinatal hypoxia, craniocerebral trauma, intracerebral hemorrhages at ischemic stroke. Kadalasan ay hindi agad naganap ang mga seizure, ngunit ilang linggo, buwan o taon pagkatapos pinsala sa utak. May ilang mga pag-aaral na isinagawa, na sinusuri ang mga pagbabago sa utak pagkatapos ng pinsala, na humahantong sa pag-unlad ng talamak na hyperexcitability ng mga istraktura ng utak. Ang isang kapaki-pakinabang na modelo para sa pag-aaral ng proseso na ito pinatunayan hippocampus sumailalim sa chemical atake sa pamamagitan ng kainic acid (neurotoxin medyo pumipili pagkilos) o labis na mga de-koryenteng pagbibigay-buhay, na maging sanhi ng isang pumipili pagkawala ng ilang mga neurons. Ang kamatayan ng cell ay humantong sa labis na pagtaas ng mga axons (pagmamarka) ng iba pang mga neurons na nakikipag-ugnayan sa deafferented cells. Ang isang katulad na proseso ay tumatagal ng lugar sa mga yunit ng motor at humahantong sa hitsura ng fasciculations. Mula sa pananaw na ito, ang ilang mga seizure ay maaaring isaalang-alang bilang isang uri ng "fasciculation ng utak" sanhi ng muling pagbubuo ng mga neurons. Ang layunin ng naturang reorganisasyon, siyempre, ay hindi ang produksyon ng isang pang-aagaw, kundi ang pagpapanumbalik ng integridad ng neural circles. Ang presyo na dapat bayaran ng isa para dito ay isang pagtaas sa excitability ng neurons.

Ito ay kilala na ang epileptic seizures ay hindi nagaganap sa anumang isang rehiyon ng utak, kundi sa mga lupon na nabuo sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga neuron na kumikilos tulad ng abnormal na mga network. Ang pag-aalis ng isang tiyak na lugar ng utak ay maaaring humantong sa pagtigil ng ilang mga uri ng mga seizure. Ang mekanismo ng therapeutic effect ng tulad ng isang operasyon ng kirurin ay maaaring ihambing sa pagputol ng isang cable ng telepono na nakagambala sa isang pag-uusap sa telepono kahit na ang mga interlocutors ay sa isang mahusay na distansya mula sa bawat isa.

Ang ilang mga lugar ng utak, tila, ay partikular na mahalaga sa pagbuo ng epileptic seizures. Nonspecific thalamic nucleus, lalo reticular nucleus ng thalamus, ay mahalaga para sa mga henerasyon ng mga spike-wave absences, at ang hippocampus at amygdala, na kung saan ay matatagpuan sa medial temporal na lobo, - para sa pagbuo ng kumplikadong bahagyang seizures. Ang preiriform bark ay kilala bilang zone na responsable para sa paglitaw ng temporal seizures sa mga daga, pusa at primates. Sa mga daga, ang reticular na bahagi ng itim na substansiya ay nagpapabilis sa pagkalat at pagkaloob ng epileptikong aktibidad. Sa mga tao, ang cortex ng mga malalaking hemispheres ay ang pinakamahalagang istraktura na bumubuo ng epileptic seizures. Kaya focal seizures karaniwang nagaganap bilang resulta ng pinsala o dysfunction bagong cortex (neocortex) o lumang at lumang bark (arhikorteksa at paleocortex) sa medial temporal lobe. Kahit na ang pangunahing manifestations ng Pagkahilo nauugnay sa neocortex, subcortical mga sistema na rin ang implicated sa pathogenesis ng aagaw, kahit na ang mga istraktura at daanan kasangkot sa pag-unlad ng Pagkahilo, ay hindi eksakto na kilala.

Binabago ng mga batayang pag-aaral ang mga tradisyunal na ideya tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad ng epilepsiyo, lalo na ang mga pag-atake ng focal. Gayunpaman, maraming mga katanungan mananatiling walang sagot, kabilang ang kung ano ang sistema ay kasangkot sa ang mga mekanismo ng pag-unlad ng pangkalahatan Pagkahilo, kung Pagkahilo nagsisimula at nagtatapos, ano na maproseso nangunguna sa pormasyon ng epileptik focus pagkatapos ng isang pinsala sa utak, ang papel na nilalaro sa pamamagitan ng genetic predisposition sa pag-unlad ng Pagkahilo , na nagpapaliwanag sa pagkakulong ng ilang mga paraan ng epilepsy sa mga tiyak na phase ng utak pag-unlad, kung bakit ang abnormal electrical excitability ay ipinahayag sa pamamagitan ng iba't ibang uri ng ripadkov.

Pag-uuri ng epilepsy seizures

Dahil ang mga seizure ay pangunahing naiuri sa batayan ng kasunduan sa terminolohiya na binuo ng isang dalubhasang komite, at hindi batay sa anumang mga pangunahing probisyon, ang pamamaraan ng pag-uuri ay walang alinlangan na magbabago bilang kaalaman tungkol sa pag-epilepsi.

Ang epileptic seizures ay nahahati sa dalawang malawak na kategorya: bahagyang (focal) at pangkalahatan. Bahagyang Pagkahilo ay nabuo sa isang limitadong lugar ng utak, na hahantong sa isang focal sintomas, hal, kibot sa limbs o mukha, sensitivity disorder at kahit memory pagbabago (tulad ng kapag ang temporal Pagkahilo). Ang mga pangkalahatang seizure ay nagreresulta mula sa paglahok ng buong utak. Bagaman ang ilang mga eksperto ay naniniwala na ang mga atake ay nabuo sa malalim na mga istraktura ng utak, malawak projected papunta sa cortical ibabaw at ang mga nagresultang mga sintomas ng dysfunction ng iba't-ibang bahagi ng utak mangyari halos sabay-sabay, ang tunay na mekanismo ng pagbuo ng pangkalahatan Pagkahilo mananatiling hindi kilala.

Ang bahagyang epileptic seizures ay nahahati sa simpleng bahagyang (nang walang pagkawala ng kamalayan o memorya) at kumplikadong bahagyang (na may pagkawala ng kamalayan o memorya). Ang simpleng bahagyang epileptic seizures ay maaaring ipahayag sa pamamagitan ng pag-twitching, pathological sensations, visual na imahe, tunog, smells, pagbaluktot ng pang-unawa. Kung ang epileptikong aktibidad ay umaabot sa mga istrukturang autonomic, mayroong isang pang-amoy ng taib-tabsing o pagduduwal. Sa lahat ng mga uri ng mga simpleng partial seizures, ang pasyente ay nananatiling nakakamalay at naalala ang lahat ng nangyayari sa kanya. Kung ang pasyente ay nalilito o hindi niya maalala kung ano ang nangyari sa kanya sa panahon ng pag-agaw, kung gayon ang pagkasya ay tinukoy bilang isang kumplikadong bahagyang.

[4], [5], [6], [7], [8]

International na pag-uuri ng epileptic seizures (pinasimple na bersyon)

Bahagyang epileptic seizures (nabuo sa isang pinaghihigpitang lugar ng utak)

• Simple (nang walang gulo ng kamalayan o memorya):
  • pandama
  • motor
  • madaling makaramdam ng motors
  • mental (pathological ideya o binago pang-unawa)
  • hindi aktibo (panlasa ng init, pagduduwal, pag-urong, atbp)
• Kumplikado (na may paglabag sa kamalayan o memorya)
  • na may aura (forerunners) o walang aura
  • may mga automatismo o walang mga automatismo
• Pangalawang pangkalahatan

Generalized epileptic seizures (binuo ng malawak na lugar ng utak)

• Pagliban (maliit na kasamaan)
• Tonico-clonice (grand-mall
• Atonic (drop-fits)
• Myoclonic

Unclassified seizures epileptic

Ang mga komplikadong partial epileptic seizure ay dating tinukoy bilang psychomotor, temporal o limbic seizure. Complex partial seizures ay maaaring magsimula sa isang aura - isang tagapagbalita ng isang pag-atake, na madalas manifests isang pakiramdam ng "deja vu» (ng deja vu), pagduduwal, init, pag-crawl o magulong pagdama. Gayunpaman, ang tungkol sa kalahati ng mga pasyente na may kumplikadong mga partial seizures ay hindi naaalala ang aura. Sa panahon ng isang kumplikadong bahagyang seizures, mga pasyente ay madalas na gumanap automated pagkilos - rummage sa paligid sa kanya, pagdila ang kanyang mga labi, alisin ang damit, roamed, paulit-ulit na walang kahulugan parirala. Ang ganitong mga walang kabuluhang pagkilos ay tinatawag na automatismo - ang mga ito ay sinusunod sa 75% ng mga pasyente na may kumplikadong mga partial seizure.

Ang generalized epileptic seizures ay nahahati sa maraming kategorya. Ang mga aborsiyon, na dating tinutukoy bilang petit mal (mga maliit na seizure), ay karaniwang nagsisimula sa pagkabata. Ang mga ito ay panandaliang pagbagsak ng pagkawala ng kamalayan, na sinamahan ng isang matigas na hitsura, pag-twitch ng mga eyelids o isang pagtango ng ulo. Ang mga pagliban ay maaaring maging mahirap na makilala mula kumplikadong bahagyang seizures, na kung saan ay din sinamahan ng isang view hardening, ngunit kawalan Pagkahilo ay karaniwang huling mas kaunting oras kaysa sa kumplikadong bahagyang seizures, at ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na pagbawi ng malay. Sa kaugalian ng diagnosis ng mga ganitong uri ng mga seizures, ang EEG ay kapaki-pakinabang (tingnan sa ibaba).

Generalized tonic-clonic seizures, dating tinatawag na heneralisado Pagkahilo (enggrandeng mal), magsimula sa biglaang pagkawala ng malay at gamot na pampalakas tensyon katawan ng tao at limbs, matapos na kung may mga maindayog clonic jerking limbs. Ang pasyente ay gumagawa ng isang sigaw, na sanhi ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga na may saradong vocal cords. Pagkasyahin (iktus) ay karaniwang tumatagal ng 1 hanggang 3 minuto, na sinusundan ng isang postictal (postictal) kondisyon nailalarawan sa pamamagitan ng antok, antok, pagkalito, na kung saan ay maaaring tumagal nang ilang oras. Maaaring maganap ang periodic postal period pagkatapos ng anumang pang-aagaw.

Epileptic na aktibidad, na kung saan lumitaw sa isang tiyak na lugar, maaari itong kumalat sa buong utak, na nagiging sanhi ng isang generalised tonic-clonic seizure. Ito ay mahalaga upang makilala sa pagitan ng totoo (pangunahing generalized) malaking Pagkahilo ng bahagyang Pagkahilo na may pangalawang generalization, dahil ang dalawang mga uri ng mga seizures ay maaaring mangailangan ng paggamit ng iba't ibang mga antiepileptic gamot. Bukod dito, may ikalawa'y mga generalized tonic-clonic seizures posibleng kirurhiko paggamot, habang sa pangunahing generalized tonic-clonic seizures, hindi ito ay isinasagawa out, dahil walang malinaw na source (epileptik focus), na maaaring alisin.

Karaniwang nangyayari ang Atonic epileptic seizure pagkatapos ng pinsala sa utak. Kapag ang atonic seizure ay biglang bumababa sa tono ng kalamnan at ang pasyente ay maaaring mahulog sa lupa. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay napipilitang magsuot ng helmet, na pumipigil sa malubhang pinsala sa ulo.

Ang myoclonic seizure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang panandaliang mabilis na pag-ikot o isang serye ng mga twitchings, kadalasan ay mas kaunting coordinated at organisado kaysa sa isang pangkalahatang tonic-clonic seizure.

Ang isang epileptic status ay isang seizure o serye ng mga seizures na patuloy, nang hindi nakakaabala ang pagpapanumbalik ng kamalayan at iba pang mga function, sa loob ng higit sa 30 minuto. Ang kalagayan ng epileptiko ay isang kagyat na kondisyon, dahil maaari itong humantong sa pinsala sa mga neuron at sa mga komplikasyon ng somatic. Mayroong ilang mga uri ng katayuan ng epileptiko, na tumutugma sa iba't ibang uri ng epileptic seizures. Ang katayuan ng mga simpleng partial seizures ay kilala bilang epilepsia partialis continua (pare-pareho ang partial epilepsy). Ang kalagayan ng mga komplikadong mga partial seizures at absences ay ipinahiwatig ng ilang mga termino, kabilang ang bilang isang unconvulsive status, peak-wave stupor, katayuan ng absences, epileptic twilight estado. Ang mga rekomendasyon para sa pagsusuri at paggamot ng katayuan ng epileptiko ay binuo ng isang espesyal na grupo ng nagtatrabaho sa katayuan ng epileptiko.

Ang isang pasyente ay maaaring magkaroon ng ilang mga uri ng mga seizures, ang isa ay maaaring pumunta sa iba pang bilang electrical activity kumakalat sa pamamagitan ng utak. Karaniwan, ang isang simpleng bahagyang magkasya ay napupunta sa isang kumplikadong bahagyang, at ang isa ay sa isang pangalawang pangkalahatang tonic-clonic seizure. Sa ilang mga kaso, ang mga antiepileptic na gamot ay nagdaragdag ng kakayahan ng utak upang limitahan ang pagkalat ng epileptikong aktibidad.

Sa mga may sapat na gulang, kadalasan (mahigit sa 40% ng mga kaso) ay may mga kumplikadong mga partial seizure. Ang mga simpleng partial ay napansin sa 20% ng mga kaso, pangunahing pangkalahatang tonic-clonic seizures - sa 20% ng mga kaso, mga pagliban sa 10% ng mga kaso, at iba pang mga uri ng seizures - sa 10% ng mga kaso. Sa mga bata, ang mga pagliban ay mas karaniwan kaysa sa mga matatanda.

Pag-uuri ng mga syndromes ng epileptiko

Ang pag-uuri ng epileptic seizure ay hindi nagdadala ng impormasyon tungkol sa kondisyon ng pasyente, mga sanhi, kalubhaan, pagbabala ng sakit. Kaya ang pangangailangan para sa isang karagdagang pamamaraan ng pag-uuri na nagbibigay-daan upang maging karapat-dapat sa mga sindromang epileptiko. Ito ay isang mas malawak na pag-uuri, na kinabibilangan ng hindi lamang isang paglalarawan ng uri ng mga seizures, kundi pati na rin ang impormasyon tungkol sa iba pang mga klinikal na katangian ng sakit. Ang ilan sa mga epilepsy syndromes ay inilarawan sa ibaba.

Infantile spasms / Vest syndrome

Ang mga nakagagalit na spasms ay nangyayari sa mga batang may edad na 3 buwan hanggang 3 taon at nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang spasms ng flexion at mataas na peligro ng mental retardation. Sa panahon ng flexion spasms, ang bata ay biglang nagbabantang mga limbs, ang katawan ay tumulak sa harap, naririnig ang isang sigaw. Ang episode ay tumatagal ng ilang mga segundo, ngunit maaaring paulit-ulit ng ilang beses kada oras. Sa EEG, ang gypsarhythmia na may high-amplitude peak at disorganized high-amplitude na aktibidad ng background ay naihayag. Ang maagang aktibong paggamot ay maaaring mabawasan ang panganib ng pagbuo ng patuloy na kakulangan ng kaisipan. Bagaman ang valproic acid at benzodiazepine ay itinuturing na mga gamot na mapagpipilian, ang kanilang pagiging epektibo ay mababa. Ng mga bagong gamot, ang pinaka-maaasahan na mga resulta ay nakuha sa paggamit ng vigabatrin at felbamate, pati na rin ang lamotrigine at topiramate.

Lennox-Gasto syndrome

Ang Lennox-Gasto syndrome ay isang relatibong bihirang kondisyon (maliban sa mga sentro ng epileptiko, kung saan ito ay bumubuo ng isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may mga seizure na may paggamot na paggamot). Nagpapakita ito sa mga sumusunod na tampok na katangian:

1. polymorphic seizures, kadalasang kabilang ang pagkakasakit ng gamot at tonic;
2. variable mental retardation;
3. Ang mga pagbabago sa EEG, kabilang ang mabagal na aktibidad ng peak-wave.

Kahit na ang sindrom ay karaniwang nagsisimula sa pagkabata, ang mga may sapat na gulang ay maaaring magdusa mula dito. Ang Lennox-Gastaut syndrome ay napakahirap gamutin, tanging 10-20% ng mga pasyente ang may kasiya-siyang resulta. Dahil ang mga seizure ay halos palaging multifocal, ang kirurhiko paggamot na may sakit na ito ay hindi epektibo, bagaman ang collosotomy ay maaaring mabawasan ang antas ng pagkabigla ng isang seizure at maiwasan ang mga pinsala. Sa kabila ng ang katunayan na ang valproic acid, benzodiazepines, Lamotrigine, vigabatrin, topiramate at felbamate ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa kondisyon na ito, ang mga resulta ng paggamot ay madalas na hindi kasiya-siyang.

Pagkahinga ng epilepsy sa gabi

Ang fetile epileptic seizure ay pinipinsala ng lagnat at kadalasang ipinakikita sa mga bata sa pagitan ng edad na 6 na buwan at 5 taon ng tonic-clonic seizure. Ang fetal seizures ay dapat na nakikilala mula sa mga seizures na dulot ng mas malubhang sakit, tulad ng meningitis. Ang mga patak-patak na pagkagumon sa malubhang sakit ay kadalasang nakakatakot sa mga magulang, ngunit kadalasan ay may isang mabait na karakter. Kahit na ang mga ito ay itinuturing bilang isang panganib na kadahilanan para sa kasunod na pag-unlad ng kumplikadong mga partial seizures, walang mapagtitiwalang katibayan na ang pagpigil sa febrile seizures ay binabawasan ang panganib na ito. Sa karamihan ng mga bata na may febrile seizures, epilepsy ay hindi magkakasunod na bubuo. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagpapayagan ng pagreseta ng mga antiepileptic na gamot na maaaring magkaroon ng masamang epekto sa pag-aaral at pagkatao ng bata ay pinag-aalinlanganan. Upang maiwasan ang febrile seizures, phenobarbital ay kadalasang ginagamit. Ngunit ito ay epektibo lamang sa pang-araw-araw na paggamit, dahil ang pang-aagaw ay kadalasang nangyayari kaagad pagkatapos tumataas ang temperatura ng katawan. Ang matagal na pang-araw-araw na paggamit ng phenobarbital ay humahantong sa hyperactivity, mga sakit sa pag-uugali at pag-aaral sa isang malaking porsyento ng mga bata. Naniniwala ang maraming mga neurologist sa pediatric na ang paggamot sa febrile seizure ay higit na mas maapektuhan kaysa sa mga episodic seizure na hindi maaaring magbalik, at pinapayuhan na pigilin ang paggamot. Maraming mga pagsubok na may febrile seizures ng iba pang mga antiepileptic na gamot ay hindi nagbigay ng nakapagpapalakas na mga resulta. Kaya, ang problema ng paggamot sa febrile seizures ay nananatiling kontrobersyal.

Benign epilepsy ng pagkabata na may gitnang-temporal na mga taluktok

Benign epilepsy ng pagkabata na may gitnang-temporal spike (benign rolandic epilepsy) - genetically tinutukoy na sakit ay karaniwang manifests mismo sa pagkabata o pagbibinata (mula sa 6 sa 21 taon). Ang Rolandova ay tinatawag na lugar sa utak, na matatagpuan sa harap ng hangganan ng frontal at parietal lobes. Ang mga seizures na nalikha sa zone na ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng mga pagkukulang at paresthesia sa mukha o kamay, kung minsan ay nagiging pangalawang pangkalahatang tonic-clonic epileptic seizure. Sa ganitong kalagayan, ang EEG ay kadalasang nagpapakita ng binibigkas na mga peak sa sentral at temporal na mga rehiyon. Kadalasan nang mangyari ang mga pag-atake kapag bumabagsak na tulog. Ang terminong "kaaya-aya" ay ginagamit hindi dahil ang mga seizures ay maaaring ipamalas bilang minimal na sintomas, ngunit dahil sa isang napaka-kanais-nais na pang-matagalang prognosis. Sa edad, ang mga seizure ay halos palaging lumala. Ang paggamit ng mga antiepileptic na droga ay hindi kinakailangan, ngunit ang paggamit ng madalas o matinding seizure ay epektibo para sa bahagyang seizures (kadalasang carbamazepine).

Juvenile myoclonic epilepsy

Ang Juvenile myoclonic epilepsy (JME) ay ang pinakakaraniwang sanhi ng mga pangkalahatang seizure sa isang batang edad. Kabaligtaran ng benign epilepsy na may mga gitnang-temporal na mga peak, walang regulasyon na may kaugnayan sa edad ng mga seizure na ito. Ang UME ay isang genetically determined epileptic syndrome, kadalasang nagsisimula sa mas matatandang mga bata at mga kabataan. Sa ilang mga kaso ng pamilya, ang isang pathological gene ay matatagpuan sa chromosome 6. Sa JME, umaga myoclonus (twitching ng limbs o head) at episodic generalized tonic-clonic convulsions ay karaniwang sinusunod. Ang EEG na may JUME ay kadalasang nagpapakita ng dalas ng "peak-wave" na pangkalahatan ng 3-6 / s. Ang mataas na ispiritu ng mga antiepileptic agent, kabilang ang valproic acid at benzodiazepines, ay katangian. Kung ang mga pondo na ito ay hindi nagpapahintulot, maaaring gamitin ang lamotrigine at topiramate.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]