Epilepsy at epileptic seizure - Mga sintomas

Ang epileptic seizure ay isang biglaang, stereotypical episode na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa aktibidad ng motor, sensory function, pag-uugali, o kamalayan, at nauugnay sa abnormal na paglabas ng kuryente ng mga neuron sa utak. Ang epilepsy ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na kusang mga seizure. Samakatuwid, ang isang epileptic seizure ay isang episode, samantalang ang epilepsy ay isang sakit. Ang isang solong seizure ay hindi nagpapahintulot ng diagnosis ng epilepsy, at hindi rin ang isang serye ng mga seizure kung ang mga ito ay sanhi ng mga nakakapukaw na salik, tulad ng pag-alis ng alkohol o isang tumor sa utak. Ang diagnosis ng epilepsy ay nangangailangan na ang mga seizure ay kusang-loob at paulit-ulit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mga sintomas ng epileptic seizure

Ang mga sintomas ng epileptic seizure ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan, ang pinakamahalaga sa kung saan ay ang lokalisasyon ng lugar sa utak kung saan nangyayari ang pathological electrical discharge. Ang cortical area na kumokontrol sa paggalaw at sensitivity ay may anyo ng isang strip at matatagpuan sa kahabaan ng hangganan ng frontal at parietal lobes. Ang bahagi na kumokontrol sa paggalaw ay matatagpuan sa rostrally (sa projection ng frontal cortex), at ang bahagi na nagsisiguro ng perception ng somatosensory afferentation ay mas caudally (sa projection ng parietal lobe). Kung lumipat tayo mula sa itaas na bahagi ng lugar na ito sa gilid at pababa, kung gayon ang mga zone na kumakatawan sa puno ng kahoy, proximal na bahagi ng mga braso, kamay, daliri, mukha, at labi ay matatagpuan nang magkakasunod. Ang zone na kumakatawan sa dila ay matatagpuan sa motor-sensory strip na ito nang mas lateral at mas mababa sa iba. Ang epileptic excitation sa panahon ng isang seizure ay maaaring kumalat sa kahabaan ng zone na ito, sunud-sunod na ina-activate ang bawat isa sa mga grupo ng kalamnan sa loob ng ilang segundo o minuto (Jacksonian march). Ang motor speech area ng Broca ay karaniwang matatagpuan sa kaliwang frontal lobe na nauuna sa motor strip, at ang speech comprehension area ni Wernicke ay nasa parietal-temporal na rehiyon. Ang visual na perception ay ibinibigay ng posterior poles ng occipital lobes. Ang focal epileptic activity sa mga rehiyong ito ay nagdudulot ng disorder ng kaukulang function o distortion ng kaukulang aspeto ng perception.

Ang malalim na temporal lobes ay ang lugar ng utak na partikular na mahalaga para sa pagbuo ng mga epileptic seizure. Kasama sa temporal na lobes ang amygdala at hippocampus, ang pinaka-epileptogenic na istruktura ng utak na pinaka-kasangkot sa pathogenesis ng epilepsy sa mga matatanda. Para sa kadahilanang ito, ang amygdala at hippocampus, na kasangkot sa regulasyon ng mga emosyon at mga proseso ng memorya, ay mahalagang mga target sa kirurhiko paggamot ng epilepsy.

Kung ang isang pathological electrical discharge ay nangyayari sa frontal cortex, ang pasyente ay nakakaranas ng motor seizure, kung sa sensory cortex - pathological sensory perception, kung sa visual cortex - flashes ng liwanag at elementarya visual sensations. Ang mga seizure na nabuo sa malalim na mga istraktura ng temporal na umbok ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtigil ng aktibidad, mga proseso ng mnemonic, kamalayan at ang hitsura ng mga automatismo. Kung ang aktibidad ng epileptik ay kumakalat sa lahat ng mga rehiyon ng utak, ang isang tipikal na pangkalahatang tonic-clonic na seizure ay nangyayari na may pagkawala ng malay, tonic na pag-igting ng puno ng kahoy at pagkibot sa mga paa.

Ang mga epileptic seizure ay sanhi ng isang electrochemical abnormality sa utak. Dahil ang mga neuron ay maaaring mag-activate o humahadlang sa mga kalapit na selula, karamihan sa mga epileptic syndrome ay sanhi ng kawalan ng balanse sa pagitan ng dalawang pagkilos na ito. Bagaman halos lahat ng neurotransmitters at neuromodulators sa utak ay malamang na kasangkot sa pathogenesis ng epilepsy, ang glutamate at GABA ay gumaganap ng isang partikular na mahalagang papel, dahil ang una ay ang pangunahing excitatory mediator at ang huli ay ang pangunahing inhibitory mediator sa utak. Ang mekanismo ng pagkilos ng ilang mga antiepileptic na gamot ay nauugnay sa blockade ng glutamatergic excitatory transmission. Bagama't ang pagsugpo sa paghahatid ng glutamatergic ay humahantong sa pag-aalis ng mga seizure, maaari rin itong magdulot ng ilang hindi kanais-nais na epekto na naglilimita sa paggamit ng mga gamot na ito. Ang GABA, na siyang pinakamakapangyarihang tagapamagitan sa pagbabawal, ay maaari ding maging target para sa mga antiepileptic na gamot, at ang ilang mga gamot na may katulad na pagkilos ay inaprubahan para gamitin sa epilepsy.

Mayroong isang masiglang debate sa loob ng mahabang panahon tungkol sa kung ang mga epileptic seizure ay resulta ng dysfunction ng buong central nervous system o isang limitadong grupo lamang ng mga neuron. Gayunpaman, ang data na nagpapahiwatig ng sistematikong katangian ng kaguluhan ay mas nakakumbinsi. Ang pathogenesis ng mga seizure ay nagsasangkot ng anatomical, physiological at neurochemical resources ng utak, na tinitiyak ang pagkalat ng labis na hypersynchronous neuronal discharge mula sa epileptic focus, kung saan ang paroxysmal depolarization shift (PDS) ay nakita sa panahon ng intracellular recording.

Ang mga inhibitory na impluwensya sa utak ay may pumipili na sensitivity sa ilang mga kadahilanan. Ang inhibitory circle ay isang polysynaptic na istraktura na nabuo sa pamamagitan ng magkakaugnay na interneuron, gumagamit ng GABA o iba pang mga inhibitory neurotransmitters. Ang mga pathway na ito ay mas sensitibo sa mga pathological effect (tulad ng hypoxia, hypoglycemia o mechanical trauma) kaysa sa excitatory monosynaptic pathways. Kung ang mga excitatory synapses ay gumagana nang normal at ang mga inhibitory synapses ay hindi gumagana, isang seizure ang nangyayari. Kung ang pinsala ay sapat na malubha at ang mga excitatory system ay apektado kasama ng mga nagbabawal, ang mga seizure ay hihinto, na sinusundan ng pagkawala ng malay o kamatayan.

Ang neuronal inhibition sa utak ay hindi isang proseso kundi isang hierarchy ng mga proseso. Ang inhibitory postsynaptic potential (IPSP) na nabuo ng GABA receptor ay ang pinakamahalagang bahagi nito. Gaya ng nabanggit na, ang receptor na ito ay may selective sensitivity sa pinsala at sa GABA receptor antagonists gaya ng penicillin, picrotoxin, o bicuculline. Ang ilang mga neuron ay mayroon ding mga GABA receptor, isang agonist na kung saan ay ang antispastic na gamot na baclofen. Bagama't maraming GABA receptor antagonist ang nabuo, wala sa mga ito ang ginagamit sa klinikal na kasanayan. Ang mga receptor ng GABA ay tila napakahalaga para sa pagbuo ng alon, isa sa mga tampok ng EEG ng spike-wave absence epilepsy. Ang ikatlong antas ng pagsugpo ay nabuo sa pamamagitan ng calcium-dependent potassium channels, na namamagitan sa postburst hyperpolarization. Ang pagtaas sa intracellular calcium ay nagpapagana ng mga channel ng potassium na naglalabas ng potasa mula sa selula, na nagreresulta sa hyperpolarization na tumatagal ng 200 hanggang 500 ms. Ang ika-apat na antas ng pagsugpo ay ibinibigay ng pag-activate ng mga metabolic pump na gumagamit ng ATP bilang pinagkukunan ng enerhiya. Ang mga pump na ito ay nagpapalit ng tatlong intracellular sodium ions para sa dalawang extracellular potassium ions, na nagpapataas ng negatibong intracellular charge. Bagaman ang mga naturang bomba ay isinaaktibo sa pamamagitan ng matinding paglabas ng neuronal at nagsisilbi upang maibalik ang katangian ng balanse ng ion ng estado ng balanse, maaari silang humantong sa matagal na hyperpolarization ng cell, na nagpapatuloy ng maraming minuto. Ang pagkakaroon ng hierarchy na ito ay mahalaga, dahil ang pagkagambala ng isa sa mga proseso ng pagbabawal na ito ay hindi nag-aalis ng iba pang mga mekanismo na maaaring pumalit sa proteksyon ng utak mula sa labis na paggulo.

Ang mga pagliban (petit mal) ay isang pagbubukod sa panuntunan na ang mga seizure ay nagreresulta mula sa pagpapahina ng mga nakakahadlang na impluwensya, dahil malamang na nagreresulta ito sa pagtaas o hypersynchronize na pagsugpo. Ito ang dahilan kung bakit ang mga pagliban ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakulangan ng aktibidad sa pag-uugali sa halip na sa pamamagitan ng hindi sinasadya, labis o awtomatikong mga aksyon na naobserbahan sa iba pang mga uri ng mga seizure.

Sa panahon ng kawalan, ang electroencephalogram ay nagtatala ng paulit-ulit na pattern ng mga spike at wave. Tatlong pwersa ang kinakailangan upang mapanatili ang pattern na ito: isang excitatory stimulus na bumubuo ng spike; isang nagbabawal na pampasigla na bumubuo ng isang alon; at isang pacemaker na nagpapanatili ng ritmo. Iminumungkahi na ang spike ay dahil sa isang glutamate-mediated EPSP (excitatory postsynaptic potential), ang alon sa isang GABA-mediated IPSP, at ang ritmo sa mga pagbabago sa aktibidad ng mga channel ng calcium sa ilang thalamic nuclei. Ang mga ideyang ito ay nagbibigay ng batayan para sa paghahanap ng mga bagong diskarte sa paggamot ng mga pagliban.

Walang simpleng paliwanag kung bakit ang karamihan sa mga seizure ay kusang nagtatapos, dahil ang kakayahan ng mga neuron na magpaputok ay nagpapatuloy pagkatapos na matapos ang seizure. Ang pag-unlad ng isang espesyal na estado ng postictal na predetermine ang pagwawakas ng seizure ay maaaring dahil sa ilang mga kadahilanan, kabilang ang neuronal hyperpolarization, na malamang na nauugnay sa paggana ng metabolic pump at pagbaba ng cerebral perfusion, na humahantong sa pagbaba ng aktibidad ng neuronal circuits. Ang labis na paglabas ng mga neurotransmitter at neuromodulators dahil sa mga paglabas ng seizure ay maaari ring mag-ambag sa pag-unlad ng postictal state. Halimbawa, ang mga endogenous opioid peptides na inilabas sa panahon ng mga seizure ay naisip na humahadlang sa paggana ng utak pagkatapos ng paroxysm, dahil ang opioid receptor antagonist naloxone ay may nakakapukaw na epekto sa mga daga sa pagkatulala pagkatapos ng electroshock seizure. Bilang karagdagan, ang adenosine na inilabas sa panahon ng isang seizure, na nagpapagana ng mga adenosine A1 receptors, ay maaaring bahagyang harangan ang kasunod na excitatory synaptic transmission. Ang Nitric oxide, isang pangalawang mensahero na nakakaapekto sa estado ng mga daluyan ng dugo at mga neuron sa utak, ay maaari ding gumanap ng isang papel sa pag-unlad ng postictal state.

Ang mga mekanismo ng physiological na responsable para sa pag-unlad ng estado ng postictal ay mahalaga para sa pagwawakas ng isang epileptic seizure, ngunit sa parehong oras maaari rin silang maging sanhi ng mga postictal disorder, na sa ilang mga pasyente ay nakakagambala sa mga aktibidad sa buhay sa isang mas malaking lawak kaysa sa mga seizure mismo. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbuo ng mga pamamaraan ng paggamot na naglalayong bawasan ang tagal ng postictal state ay mahalaga.

Dahil ang epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga seizure, isang kumpletong paliwanag ng mga mekanismo ng disorder na ito ay dapat isaalang-alang ang mga talamak na pagbabago sa utak na pinagbabatayan ng mga seizure na ito. Ang mga paulit-ulit na seizure ay maaaring sanhi ng malawak na hanay ng mga insulto sa utak, kabilang ang perinatal hypoxia, traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, at ischemic stroke. Ang mga seizure ay kadalasang hindi nangyayari kaagad, ngunit sa halip mga linggo, buwan, o taon pagkatapos ng pinsala sa utak. Sinuri ng ilang mga pag-aaral ang mga pagbabago sa utak pagkatapos ng pinsala na humahantong sa pag-unlad ng talamak na hyperexcitability ng mga istruktura ng utak. Ang isang kapaki-pakinabang na modelo para sa pag-aaral ng prosesong ito ay ang hippocampus, na ginagamot sa kemikal na may kainic acid (isang medyo pumipili na neurotoxin) o labis na elektrikal na pagpapasigla, na nagiging sanhi ng pumipili na pagkawala ng ilang mga neuron. Ang pagkamatay ng cell ay nagreresulta sa pag-usbong ng mga axon ng iba pang mga neuron, na nakikipag-ugnayan sa mga nakabingi na mga selula. Ang isang katulad na proseso ay nangyayari sa mga yunit ng motor at nagreresulta sa mga fasciculations. Mula sa puntong ito, ang ilang mga seizure ay maaaring ituring bilang isang uri ng "fasciculations sa utak" na dulot ng neuronal reorganization. Ang layunin ng naturang muling pag-aayos ay, siyempre, hindi upang makagawa ng isang seizure, ngunit upang maibalik ang integridad ng mga neuronal circuit. Ang presyo na babayaran para dito ay tumaas na neuronal excitability.

Nabatid na ang mga epileptic seizure ay hindi nangyayari sa isang bahagi lamang ng utak, ngunit sa halip ay sa mga bilog na nabuo sa pamamagitan ng mga nakikipag-ugnayan na neuron na kumikilos tulad ng mga abnormal na network. Gayunpaman, ang pag-alis ng isang partikular na bahagi ng utak ay maaaring huminto sa ilang uri ng mga seizure. Ang mekanismo ng therapeutic effect ng naturang operasyon ay maihahambing sa pagputol ng kable ng telepono, na nakakaabala sa pag-uusap sa telepono kahit na ang mga kausap ay nasa malayong distansya sa isa't isa.

Lumilitaw na partikular na mahalaga ang ilang bahagi ng utak sa pagbuo ng mga epileptic seizure. Ang nonspecific na thalamic nuclei, lalo na ang reticular nucleus ng thalamus, ay susi sa pagbuo ng spike-wave absences, at ang hippocampus at amygdala, na matatagpuan sa medial temporal lobes, ay mahalaga para sa pagbuo ng mga kumplikadong partial seizure. Ang prepyriform cortex ay kilala na responsable para sa temporal lobe seizure sa mga daga, pusa, at primates. Sa mga daga, pinapadali ng pars reticularis ng substantia nigra ang pagkalat at paglalahat ng aktibidad ng epileptik. Sa mga tao, ang cerebral cortex ay ang pinakamahalagang istraktura na bumubuo ng epileptic seizure. Ang mga focal seizure ay kadalasang nagreresulta mula sa pinsala o dysfunction sa neocortex o sa sinaunang at lumang cortex (archicortex at paleocortex) sa medial temporal lobes. Kahit na ang mga pangunahing pagpapakita ng mga seizure ay nauugnay sa neocortex, ang mga subcortical system ay kasangkot din sa seizure pathogenesis, bagaman ang mga istruktura at mga landas na kasangkot sa pag-unlad ng seizure ay hindi tiyak na kilala.

Ang pangunahing pananaliksik ay nagbabago ng mga tradisyonal na ideya tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad ng epilepsy, lalo na ang mga focal seizure. Gayunpaman, maraming mga katanungan ang nananatiling hindi nasasagot, kabilang ang: kung anong mga sistema ang kasangkot sa mekanismo ng pag-unlad ng mga pangkalahatang seizure, kung paano nagsisimula at nagtatapos ang mga seizure, anong mga proseso ang humahantong sa pagbuo ng isang epileptic na pokus pagkatapos ng pinsala sa utak, kung ano ang papel na ginagampanan ng namamana na predisposisyon sa pag-unlad ng seizure, kung ano ang nagpapaliwanag ng kaugnayan ng ilang mga anyo ng epilepsy na may ilang mga yugto ng pag-unlad ng utak, kung bakit ang sarili ay nagpapakita ng abnormal na mga uri ng electrical excitability.

Pag-uuri ng mga epileptic seizure

Dahil ang mga seizure ay pangunahing inuuri batay sa isang terminolohikal na kasunduan na binuo ng isang komite ng mga eksperto sa halip na sa anumang pangunahing mga prinsipyo, ang scheme ng pag-uuri ay walang alinlangan na magbabago habang ang kaalaman tungkol sa epilepsy ay tumataas.

Ang mga epileptic seizure ay nahahati sa dalawang malawak na kategorya: bahagyang (focal) at pangkalahatan. Ang mga partial epileptic seizure ay nabubuo sa isang limitadong bahagi ng utak, na humahantong sa mga focal na sintomas, tulad ng pagkibot ng mga paa o mukha, mga pagkagambala sa pandama, at kahit na mga pagbabago sa memorya (tulad ng sa temporal lobe seizure). Ang mga pangkalahatang seizure ay nangyayari bilang resulta ng paglahok ng buong utak. Kahit na ang ilang mga eksperto ay naniniwala na ang mga seizure na ito ay nabuo sa malalim na mga istraktura ng utak, malawak na inaasahang papunta sa cortical surface, at nangyayari halos sabay-sabay bilang isang resulta ng dysfunction ng iba't ibang bahagi ng utak, ang tunay na mga mekanismo ng pag-unlad ng generalized seizure ay nananatiling hindi kilala.

Ang mga partial epileptic seizure ay nahahati sa simpleng partial (nang walang pagkawala ng malay o memorya) at complex partial (na may pagkawala ng malay o memorya). Ang mga simpleng partial epileptic seizure ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa pagkibot, mga pathological na sensasyon, mga visual na imahe, tunog, amoy, at pagbaluktot ng pang-unawa. Kung ang aktibidad ng epileptik ay umaabot sa mga vegetative structure, isang pakiramdam ng pagmamadali o pagduduwal ay nangyayari. Sa lahat ng uri ng simpleng partial seizure, ang pasyente ay nananatiling may kamalayan at naaalala ang lahat ng nangyayari sa kanya. Kung ang pasyente ay nakakaranas ng pagkalito o hindi maalala kung ano ang nangyari sa kanya sa panahon ng pag-agaw, kung gayon ang pag-agaw ay tinukoy bilang kumplikadong bahagyang.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

International Classification ng Epileptic Seizure (pinasimpleng bersyon)

Mga partial epileptic seizure (binuo sa isang limitadong bahagi ng utak)

• Simple (nang walang kapansanan sa kamalayan o memorya):
  • pandama
  • motor
  • sensorimotor
  • mental (pathological na mga ideya o binagong perception)
  • vegetative (pakiramdam ng init, pagduduwal, pagmamadali, atbp.)
• Kumplikado (may kapansanan sa kamalayan o memorya)
  • may aura (harbingers) o walang aura
  • mayroon o walang mga automatismo
• Pangalawang pangkalahatan

Pangkalahatang epileptic seizure (binuo ng isang malaking bahagi ng utak)

• Mga pagliban (petit mal)
• Tonic-clonic (grand-mall)
• Atonic (mga drop seizure)
• Myoclonic

Hindi mauuri na epileptic seizure

Ang mga kumplikadong partial seizure ay dati nang binansagan bilang psychomotor, temporal, o limbic. Ang mga kumplikadong bahagyang seizure ay maaaring magsimula sa isang aura, isang precursor sa seizure na kadalasang kinabibilangan ng mga pakiramdam ng "deja vu," pagduduwal, init, pag-crawl, o distorted na perception. Gayunpaman, halos kalahati ng mga pasyente na may kumplikadong bahagyang mga seizure ay hindi naaalala ang aura. Sa panahon ng isang kumplikadong bahagyang pag-agaw, ang mga pasyente ay madalas na nagsasagawa ng mga awtomatikong aksyon - nangangapa sa paligid, pagdila sa kanilang mga labi, naghuhubad ng kanilang mga damit, gumagala nang walang layunin, paulit-ulit na mga parirala na walang kahulugan. Ang ganitong mga walang kabuluhang aksyon ay tinatawag na automatism - sila ay sinusunod sa 75% ng mga pasyente na may kumplikadong bahagyang mga seizure.

Ang mga pangkalahatang seizure ay nahahati sa ilang mga kategorya. Ang mga pagliban, na dating tinatawag na petit mal, ay karaniwang nagsisimula sa pagkabata. Ang mga ito ay mga maikling yugto ng pagkawala ng malay, na sinamahan ng isang nakapirming titig, pagkibot ng mga talukap ng mata, o pagtango ng ulo. Maaaring mahirap makilala ang mga pagliban mula sa kumplikadong bahagyang mga seizure, na kinabibilangan din ng nakapirming titig, ngunit ang mga pagliban ay karaniwang tumatagal ng mas maikling oras kaysa sa kumplikadong bahagyang mga seizure at nailalarawan sa pamamagitan ng mas mabilis na pagbawi ng kamalayan. Ang EEG (tingnan sa ibaba) ay kapaki-pakinabang sa differential diagnosis ng mga uri ng seizure na ito.

Ang pangkalahatang tonic-clonic epileptic seizure, na dating tinatawag na grand mal, ay nagsisimula sa biglaang pagkawala ng malay at tonic tension ng trunk at limbs, na sinusundan ng rhythmic clonic jerking ng limbs. Ang pasyente ay sumisigaw, sanhi ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga na may saradong vocal cord. Ang seizure (ictus) ay karaniwang tumatagal mula 1 hanggang 3 minuto, pagkatapos nito ay nangyayari ang isang postictal (post-ictal) na estado, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo, pag-aantok, pagkalito, na maaaring tumagal ng ilang oras. Ang postictal period ay maaaring mangyari pagkatapos ng anumang seizure.

Ang aktibidad ng epileptik ay maaaring magsimula sa isang partikular na lugar at kumalat sa buong utak, na nagiging sanhi ng isang pangkalahatang tonic-clonic seizure. Mahalagang matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng totoo (pangunahin na pangkalahatan) na mga grand mal seizure at bahagyang mga seizure na may pangalawang generalization, dahil ang dalawang uri ng mga seizure na ito ay maaaring mangailangan ng magkakaibang mga antiepileptic na gamot. Higit pa rito, ang pangalawang pangkalahatang tonic-clonic na mga seizure ay pumapayag sa kirurhiko na paggamot, samantalang ang pangunahing pangkalahatang tonic-clonic na mga seizure ay hindi, dahil walang malinaw na pinagmulan (epileptic focus) na maaaring alisin.

Karaniwang nangyayari ang mga atonic seizure pagkatapos ng pinsala sa utak. Sa panahon ng isang atonic seizure, ang tono ng kalamnan ay biglang bumababa at ang pasyente ay maaaring mahulog sa lupa. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay napipilitang magsuot ng helmet upang maiwasan ang malubhang pinsala sa ulo.

Ang myoclonic seizure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikli, mabilis na haltak o serye ng mga haltak, kadalasang hindi gaanong nagkakaugnay at organisado kaysa sa isang pangkalahatang tonic-clonic na seizure.

Ang status epilepticus ay isang seizure o serye ng mga seizure na tumatagal ng higit sa 30 minuto nang walang pagkaantala sa pamamagitan ng pagbawi ng malay o iba pang mga function. Ang status epilepticus ay isang emergency na kondisyon dahil maaari itong humantong sa pinsala sa neuronal at mga komplikasyon sa somatic. Mayroong ilang mga uri ng status epilepticus, na naaayon sa iba't ibang uri ng epileptic seizure. Ang katayuan ng simpleng partial seizure ay kilala bilang epilepsia partialis continua. Ang status ng kumplikadong partial seizure at absences ay itinalaga ng ilang termino, kabilang ang nonconvulsive status, spike-wave stupor, absence status, at epileptic twilight state. Ang mga rekomendasyon para sa pagsusuri at paggamot ng status epilepticus ay binuo ng Status Epilepticus Task Force.

Ang isang tao ay maaaring magkaroon ng ilang uri ng mga seizure, at ang isang uri ay maaaring magbago sa isa pa habang ang aktibidad ng kuryente ay kumakalat sa utak. Kadalasan, ang isang simpleng partial seizure ay magiging kumplikadong partial seizure, na magiging pangalawang generalized tonic-clonic seizure. Sa ilang mga kaso, pinapahusay ng mga antiepileptic na gamot ang kakayahan ng utak na limitahan ang pagkalat ng aktibidad ng epileptik.

Sa mga nasa hustong gulang, ang mga kumplikadong partial seizure ay pinakakaraniwan (higit sa 40% ng mga kaso). Ang mga simpleng partial seizure ay nakikita sa 20% ng mga kaso, pangunahing generalized tonic-clonic seizure - sa 20% ng mga kaso, absences - sa 10% ng mga kaso, iba pang mga uri ng seizure - sa 10% ng mga kaso. Ang mga pagliban ay mas karaniwan sa mga bata kaysa sa mga matatanda.

Pag-uuri ng mga epileptic syndrome

Ang pag-uuri ng mga epileptic seizure ay hindi naglalaman ng impormasyon tungkol sa kondisyon ng pasyente, mga sanhi, kalubhaan, o pagbabala ng sakit. Nangangailangan ito ng karagdagang pamamaraan ng pag-uuri na nagbibigay-daan para sa pag-uuri ng mga epileptic syndrome. Ito ay isang mas komprehensibong pag-uuri na kinabibilangan ng hindi lamang isang paglalarawan ng uri ng seizure, kundi pati na rin ang impormasyon tungkol sa iba pang mga klinikal na tampok ng sakit. Ang ilan sa mga epileptic syndrome na ito ay inilarawan sa ibaba.

Mga infantile spasms / West syndrome

Ang infantile spasms ay nangyayari sa mga batang may edad na 3 buwan hanggang 3 taon at nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagbaluktot ng spasms at isang mataas na panganib ng mental retardation. Sa panahon ng flexion spasms, ang bata ay biglang itinutuwid ang mga paa, yumuko pasulong, at sumisigaw. Ang episode ay tumatagal ng ilang segundo ngunit maaaring umulit ng ilang beses bawat oras. Ang EEG ay nagpapakita ng hypsarrhythmia na may mataas na amplitude na mga taluktok at hindi organisadong high-amplitude na aktibidad sa background. Ang maagang aktibong paggamot ay maaaring mabawasan ang panganib ng permanenteng mental retardation. Bagama't ang valproic acid at benzodiazepine ay itinuturing na mga gamot na pinili, mababa ang kanilang bisa. Sa mga bagong gamot, ang pinaka-maaasahan na mga resulta ay nakuha sa vigabatrin at felbamate, pati na rin sa lamotrigine at topiramate.

Lennox-Gastaut syndrome

Ang Lennox-Gastaut syndrome ay isang medyo bihirang kondisyon (maliban sa mga sentro ng epileptology, kung saan ito ay tumutukoy sa isang malaking proporsyon ng mga pasyente na may mga seizure na lumalaban sa paggamot). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

1. polymorphic seizure, kadalasang kasama ang atonic at tonic seizure;
2. variable mental retardation;
3. Mga pagbabago sa EEG, kabilang ang mabagal na aktibidad ng spike-wave.

Kahit na ang sindrom ay karaniwang nagsisimula sa pagkabata, maaari rin itong makaapekto sa mga matatanda. Ang Lennox-Gastaut syndrome ay napakahirap gamutin, na 10-20% lamang ng mga pasyente ang matagumpay na nagamot. Dahil ang mga seizure ay halos palaging multifocal, ang pagtitistis ay hindi gaanong nagagamit, bagaman ang collotomy ay maaaring mabawasan ang biglaang mga seizure at maiwasan ang pinsala. Bagama't maaaring makatulong ang valproic acid, benzodiazepines, lamotrigine, vigabatrin, topiramate, at felbamate, kadalasang hindi kasiya-siya ang mga resulta ng paggamot.

Mga febrile epileptic seizure

Ang mga febrile seizure ay na-trigger ng lagnat at kadalasang nangyayari sa mga batang may edad na 6 na buwan hanggang 5 taon na may tonic-clonic convulsions. Ang mga febrile seizure ay dapat na makilala sa mga seizure na dulot ng mas malubhang sakit tulad ng meningitis. Ang mga febrile seizure ay kadalasang lubhang nakakatakot sa mga magulang ngunit kadalasan ay benign. Kahit na ang mga ito ay itinuturing na isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad sa hinaharap ng kumplikadong bahagyang mga seizure, walang nakakumbinsi na ebidensya na ang pagpigil sa febrile seizure ay binabawasan ang panganib na ito. Karamihan sa mga batang may febrile seizure ay hindi nagkakaroon ng epilepsy. Kinuwestiyon nito ang pagiging kapaki-pakinabang ng mga antiepileptic na gamot, na maaaring makaapekto sa pag-aaral at personalidad. Ang phenobarbital ay karaniwang ginagamit upang maiwasan ang febrile seizure. Gayunpaman, ito ay epektibo lamang kung inumin araw-araw dahil ang mga seizure ay kadalasang nangyayari kaagad pagkatapos ng pagtaas ng temperatura ng katawan. Ang pang-araw-araw na paggamit ng phenobarbital ay nagreresulta sa hyperactivity, mga problema sa pag-uugali, at mga problema sa pag-aaral sa isang malaking porsyento ng mga bata. Maraming pediatric neurologist ang naniniwala na ang paggamot sa febrile seizure ay mas nakakapinsala kaysa sa paminsan-minsang mga seizure na maaaring hindi na mauulit, at nagpapayo laban sa paggamot. Ang ilang mga pagsubok ng iba pang mga antiepileptic na gamot sa febrile seizure ay hindi nagbunga ng mga nakapagpapatibay na resulta. Kaya, ang isyu ng paggamot sa febrile seizure ay nananatiling kontrobersyal.

Benign epilepsy ng pagkabata na may mga gitnang temporal na peak

Ang benign epilepsy ng pagkabata na may mga central-temporal na peak (benign rolandic epilepsy) ay isang genetically determined disease na kadalasang nagpapakita mismo sa pagkabata o adolescence (mula 6 hanggang 21 taon). Ang Rolandic ay ang lugar ng utak na matatagpuan sa harap ng hangganan ng frontal at parietal lobes. Ang mga seizure na nabuo sa zone na ito ay ipinakikita sa pamamagitan ng pagkibot at paresthesia sa mukha o kamay, kung minsan ay nagiging pangalawang pangkalahatan na tonic-clonic epileptic seizure. Sa ganitong kondisyon, ang EEG ay karaniwang nagpapakita ng binibigkas na mga taluktok sa gitna at temporal na mga lugar. Ang mga seizure ay kadalasang nangyayari kapag natutulog. Ang terminong "benign" ay ginagamit hindi dahil ang mga seizure ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili na may kaunting mga sintomas, ngunit dahil sa napaka-kanais-nais na pangmatagalang pagbabala. Sa edad, ang mga seizure ay halos palaging umuurong. Ang paggamit ng mga antiepileptic na gamot ay hindi kinakailangan, ngunit sa kaso ng madalas o malubhang mga seizure, ang mga gamot na epektibo laban sa bahagyang mga seizure ay ginagamit (madalas na carbamazepine).

Juvenile myoclonic epilepsy

Ang Juvenile myoclonic epilepsy (JME) ay ang pinakakaraniwang sanhi ng mga pangkalahatang seizure sa mga young adult. Hindi tulad ng benign epilepsy na may mga central-temporal na peak, ang mga seizure na ito ay hindi bumabalik sa edad. Ang JME ay isang genetically determined epileptic syndrome na karaniwang nagsisimula sa mas matatandang mga bata at mga kabataan. Sa ilang mga familial na kaso, ang isang pathological gene ay natagpuan sa chromosome 6. Ang JME ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng morning myoclonus (pagkibot ng mga limbs o ulo) at episodic generalized tonic-clonic seizure. Ang EEG sa JME ay karaniwang nagpapakita ng mga pangkalahatang spike-wave complex na may dalas na 3-6/sec. Ang mataas na bisa ng mga antiepileptic na gamot, kabilang ang valproic acid at benzodiazepines, ay katangian. Sa kaso ng hindi pagpaparaan sa mga gamot na ito, maaaring gamitin ang lamotrigine at topiramate.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]