Epilepsy - Paggamot

Ang paggamot sa droga ng epilepsy ay maaaring ganap na maalis ang sakit sa 1/3 ng mga pasyente at makabuluhang bawasan ang kanilang dalas sa higit sa kalahati ng mga kaso sa iba pang 1/3. Humigit-kumulang 60% ng mga pasyente na may mataas na kahusayan ng mga anticonvulsant at nakamit ng kumpletong kontrol sa pag-atake ay maaaring huminto sa pag-inom ng mga gamot nang walang pagbabalik ng epilepsy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Paggamot ng droga ng epilepsy

Ang mga bromide salt ay ang unang epektibong gamot na antiepileptic. Simula noong 1850, ginamit ang mga bromide sa maling paniniwala na ang pagbabawas ng sekswal na pagnanasa ay makakabawas sa kalubhaan ng epilepsy. Bagama't ang mga bromide ay may mga epektong antiepileptic, ang mga ito ay nakakalason at nawala sa paggamit nang ang mga barbiturates ay ipinakilala pagkalipas ng 60 taon. Ang Phenobarbital ay orihinal na ginamit bilang isang sedative at hypnotic. Sa kalaunan, ang potensyal na antiepileptic nito ay natuklasan ng pagkakataon. Ang iba pang mga antiepileptic na gamot, kadalasang mga kemikal na derivatives ng phenobarbital, ay unti-unting naging available, tulad ng phenytoin, na binuo noong 1938 at ang unang non-sedating na antiepileptic na gamot. Samantala, ang carbamazepine, na ipinakilala noong 1950s, ay orihinal na ginamit upang gamutin ang depresyon at sakit. Ang valproic acid sa una ay ginamit lamang bilang isang solvent, at ang mga antiepileptic na katangian nito ay natuklasan nang hindi sinasadya nang ito ay ginamit upang matunaw ang mga compound na sinusuri bilang mga antiepileptic na gamot.

Ang potensyal para sa paggamot sa droga ng epilepsy ay nasubok gamit ang mga eksperimentong modelo na nilikha sa mga hayop sa laboratoryo, halimbawa, gamit ang maximum na electric shock. Sa kasong ito, ang kakayahan ng mga gamot na pigilan ang mga tonic seizure sa mga daga o daga na napapailalim sa electric shock ay nasubok. Ang kakayahang maprotektahan laban sa maximum na electric shock ay nagbibigay-daan sa isa na mahulaan ang bisa ng gamot sa mga partial at secondarily generalized seizure. Ang mga antiepileptic na katangian ng phenytoin ay natuklasan gamit ang pamamaraang ito.

Noong unang bahagi ng 1950s, ipinakitang epektibo ang ethosuximide laban sa mga absence seizure (petit mal). Kapansin-pansin, kahit na ang gamot na ito ay hindi nagpoprotekta laban sa mga epekto ng pinakamataas na electric shock, pinipigilan nito ang mga seizure na dulot ng pentylenetetrazole (PTZ). Ang mga seizure ng Pentylenetetrazole ay naging isang modelo para sa pagtatasa ng bisa ng mga antiabsence na gamot. Ang epilepsy na dulot ng iba pang mga convulsant, tulad ng strychnine, picrotoxin, allylglycine, at N-methyl-D-acncapate, ay ginagamit din minsan upang subukan ang bisa ng mga paggamot sa gamot para sa epilepsy. Kung ang isang gamot ay nagpoprotekta laban sa mga seizure na dulot ng isang ahente ngunit hindi ng iba, ito ay maaaring magpahiwatig ng pagkapili para sa ilang uri ng seizure.

Kamakailan lamang, ginamit ang mga kindling seizure at iba pang mga modelo ng kumplikadong partial seizure upang subukan ang bisa ng paggamot sa droga para sa epilepsy. Sa kindling seizure model, ang mga electric shock ay inihahatid sa pamamagitan ng mga electrodes na itinanim sa malalalim na bahagi ng utak. Bagama't ang mga electric shock sa simula ay walang natitirang mga pagbabago, kapag naulit sa loob ng ilang araw o linggo, ang mga kumplikadong paglabas ng kuryente ay nangyayari na malamang na nagpapatuloy at humantong sa mga seizure. Sa ganitong sitwasyon, ang hayop ay sinasabing "nagpapainit" (mula sa salitang Ingles na kindling - ignition, kindling). Ang mga kindling seizure ay ginagamit upang suriin ang bisa ng mga gamot na maaaring maging kapaki-pakinabang sa temporal lobe epilepsy. Dahil ang kainic acid, isang analogue ng glutamic acid, ay may pumipili na nakakalason na epekto sa malalim na mga istraktura ng temporal lobes, minsan din itong ginagamit upang lumikha ng isang modelo ng temporal lobe epilepsy. Ang ilang mga strain ng daga at daga ay ginagamit upang lumikha ng mga modelo ng iba't ibang uri ng epilepsy. Ang partikular na interes sa bagay na ito ay ang paglikha ng isang modelo ng mga pagliban sa mga daga.

Bagama't iba't ibang mga eksperimentong modelo ang ginagamit upang suriin ang bisa ng mga epilepsy na gamot para sa iba't ibang uri ng seizure, hindi palaging may ugnayan sa pagitan ng epekto sa mga eksperimentong modelo at ang bisa para sa isang partikular na uri ng epilepsy sa mga tao. Sa pangkalahatan, ang mga gamot na mabisa sa medyo hindi nakakalason na mga dosis sa ilang mga pang-eksperimentong modelo ng epilepsy ay malamang na maging mas epektibo sa mga klinikal na setting. Gayunpaman, ang pagpapakita ng epekto sa isang eksperimentong modelo ay isang kinakailangang unang hakbang lamang patungo sa pagsubok ng isang gamot sa mga tao at hindi ginagarantiyahan na ang gamot ay magiging ligtas at epektibo sa mga pasyente ng tao.

Ang pagbuo ng mga antiepileptic na gamot ay dumaan sa maraming yugto. Ang mga bromides ay sumisimbolo sa panahon ng mga maling teorya, phenobarbital - ang panahon ng mga di-sinasadyang pagtuklas, primidone at mephorbarbital - ang panahon ng imitasyon ng phenobarbital, phenytoin - ang panahon ng pagsubok ng mga antiepileptic na gamot gamit ang maximum na electric shock technique. Karamihan sa mga bagong antiepileptic na gamot ay binuo na may layuning piliing makaapekto sa mga neurochemical system sa utak. Kaya, ang vigabatrin at tiagabine ay nagdaragdag ng synaptic availability ng GABA. Ang unang bloke GABA metabolismo, ang pangalawa - ang reuptake ng GABA sa neurons at glial cells. Ang pagkilos ng lamotrigine at remacemide ay bahagyang nauugnay sa blockade ng glutamate release o blockade ng mga receptor nito. Ang pagkilos ng phenytoin, carbamazepine, valproic acid, felbamate, lamotrigine at ilang iba pang mga gamot ay nauugnay sa isang epekto sa mga channel ng sodium sa mga neuron, bilang isang resulta kung saan ang mga channel na ito pagkatapos ng kanilang hindi aktibo ay nananatiling sarado nang mas mahabang panahon. Pinipigilan ng pagpapahaba na ito ang axon mula sa pagbuo ng susunod na potensyal na pagkilos nang masyadong mabilis, na binabawasan ang dalas ng mga discharge.

Ang pagbuo ng mga bagong paggamot para sa epilepsy sa hinaharap ay malamang na batay sa kaalaman sa mga gene na responsable para sa pagbuo ng epilepsy at ang kanilang mga produkto. Ang pagpapalit ng mga compound na nawawala bilang resulta ng genetic mutation ay maaaring lumikha ng mga kondisyon para sa pagpapagaling ng epilepsy, hindi lamang sa pagsugpo sa epilepsy.

Kapag pumipili ng paggamot sa gamot para sa epilepsy, maraming aspeto ang dapat isaalang-alang. Una, dapat itong magpasya kung ang mga antiepileptic na gamot ay dapat na inireseta sa lahat. Halimbawa, ang ilang simpleng bahagyang mga seizure, na ipinakikita lamang ng paresthesia o minimal na aktibidad ng motor, ay maaaring hindi nangangailangan ng paggamot. Kahit na ang mga pagliban o kumplikadong bahagyang mga seizure ay maaaring hindi nangangailangan ng paggamot kung hindi sila nakakaabala sa pasyente at hindi nagdudulot ng panganib na mahulog o mapinsala, at ang pasyente ay hindi kailangang magmaneho ng kotse o magtrabaho malapit sa mapanganib na makinarya. Bilang karagdagan, ang isang solong pag-atake ay maaari ring hindi nangangailangan ng mga antiepileptic na gamot, dahil 50% ng mga taong may pangkalahatang tonic-clonic na mga seizure na hindi kilalang pinanggalingan sa kawalan ng mga pagbabago sa EEG, MRI, at mga pag-aaral sa laboratoryo ay hindi nakakaranas ng pangalawang pag-atake. Kung mangyari ang pangalawang kaso ng epilepsy, dapat simulan ang paggamot na antiepileptic.

Ang paggamot sa epilepsy ay hindi kinakailangang panghabambuhay. Sa ilang mga kaso, ang mga gamot ay maaaring unti-unting bawiin. Ito ay totoo lalo na kapag ang epilepsy ay wala nang hindi bababa sa 2-5 taon, ang pasyente ay walang mga pagbabago sa istruktura sa utak sa MRI, walang natukoy na hereditary disorder (hal., juvenile myoclonic epilepsy, kung saan ang epileptic activity ay nagpapatuloy sa buong buhay), walang kasaysayan ng status epilepticus, at walang epileptic na aktibidad sa background ng EEG. Gayunpaman, kahit na sa ilalim ng mga kundisyong ito, mayroong isa sa tatlong pagkakataon na ang mga seizure ay mauulit sa loob ng 1 taon ng paghinto ng paggamot sa gamot para sa epilepsy. Samakatuwid, ang pasyente ay dapat payuhan na huwag magmaneho ng 3 buwan pagkatapos ihinto ang antiepileptic na gamot. Sa kasamaang palad, maraming mga pasyente ang nag-aalangan na huminto sa pag-inom ng mga antiepileptic na gamot dahil sa pangangailangan na limitahan ang pagmamaneho.

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot sa droga ng epilepsy

• Magpasya kung angkop na simulan ang paggamot sa droga.
• Tantyahin ang inaasahang tagal ng paggamot.
• Kung maaari, gumamit ng monotherapy.
• Magreseta ng pinakasimpleng regimen para sa pag-inom ng gamot.
• Palakasin ang pagpayag ng pasyente na sundin ang iminungkahing regimen.
• Piliin ang pinaka-epektibong gamot na isinasaalang-alang ang uri ng epilepsy.

Ang regimen para sa pagkuha ng mga antiepileptic na gamot ay dapat na kasing simple hangga't maaari, dahil mas kumplikado ang regimen, mas masahol pa ang sinusunod ng pasyente. Kaya, kapag umiinom ng gamot isang beses sa isang araw, ang mga pasyente ay mas malamang na lumabag sa regimen ng paggamot kaysa kapag kinakailangan na uminom ng gamot dalawa, tatlo o apat na beses sa isang araw. Ang pinakamasamang regimen ay ang nangangailangan ng pag-inom ng iba't ibang gamot sa iba't ibang oras. Ang monotherapy, na matagumpay sa halos 80% ng mga pasyente na may epilepsy, ay mas simple kaysa polypharmacotherapy at nagbibigay-daan sa pag-iwas sa mga pakikipag-ugnayan sa droga.

Ang paggamot sa epilepsy na may ilang mga gamot ay dapat magsimula nang unti-unti upang maiwasan ang mga side effect. Pangunahing nauugnay ito sa carbamazepine, valproic acid, lamotrigine, primidone, topiramate, felbamate at vigabatrin - ang therapeutic dose ng mga gamot na ito ay unti-unting pinipili sa loob ng ilang linggo o buwan. Kasabay nito, ang paggamot na may phenytoin, phenobarbital at gabapentin ay maaaring magsimula sa mga therapeutic doses. Ang regimen ng paggamot ay dapat pag-isipan nang maaga at ibigay sa mga pasyente at kanilang mga kamag-anak sa pamamagitan ng pagsulat. Bilang karagdagan, mahalaga na mapanatili ang pakikipag-ugnay sa pasyente, lalo na sa simula ng paggamot, kapag ang mga side effect ay pinaka-malamang.

Ang pagpapalit ng mga gamot ay maaaring maging mahirap. Kung ang dosis ng isang bagong gamot ay unti-unting tataas, kadalasan ay hindi inirerekomenda na ihinto ang unang gamot hanggang sa maabot ang panterapeutika na dosis ng bagong gamot. Kung ang pag-iingat na ito ay hindi ginawa, ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga seizure sa panahon ng paglipat. Ang downside ng diskarteng ito ay ang tumaas na posibilidad ng toxicity dahil sa magkakapatong na pagkilos ng dalawang gamot. Ang mga pasyente ay dapat bigyan ng babala tungkol sa posibilidad ng pansamantalang mga epekto at ang pag-unlad ng epilepsy kapag itinigil ang mga dating ginamit na gamot sa panahon ng pagbabago ng paggamot.

Kahit na ang pagsukat ng mga antas ng gamot sa dugo ay maaaring maging kapaki-pakinabang para sa pagsasaayos ng paggamot, ang pamamaraan na ito ay hindi dapat gamitin nang labis. Maliban kung ang pasyente ay may epilepsy at may ebidensya ng pagkalason sa droga, kadalasan ay hindi na kailangang subaybayan ang mga antas ng dugo. Kapag ang dalawa o higit pang gamot ay inireseta, ang pagsukat ng mga antas ng dugo ay kapaki-pakinabang sa mga sitwasyon kung saan kinakailangan upang matukoy kung aling gamot ang maaaring magdulot ng toxicity.

Pagpili ng isang Antiepileptic na Gamot

Ang carbamazepine o phenytoin ay ang mga piniling gamot para sa bahagyang epilepsy, habang ang valproic acid ay mas gusto para sa pangunahing pangkalahatang mga seizure ngunit medyo hindi gaanong epektibo kaysa sa carbamazepine sa mga bahagyang seizure. Dahil ang pagiging epektibo ng karamihan sa mga antiepileptic na gamot ay maihahambing, ang pagpili ay maaaring gawin batay sa mga posibleng epekto, kadalian ng paggamit, at gastos. Dapat bigyang-diin na ang mga rekomendasyong inilahad ay sumasalamin sa opinyon ng may-akda. Ang ilang mga rekomendasyon para sa paggamit ng ilang mga gamot para sa ilang mga uri ng mga seizure ay hindi pa nakakatanggap ng opisyal na pag-apruba ng FDA.

Bahagyang epileptic seizure

Ang carbamazepine at phenytoin ay ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot para sa paggamot ng mga bahagyang seizure. Kung ang isa sa mga gamot na ito ay hindi epektibo, ang isa pang gamot ay karaniwang dapat subukan bilang monotherapy. Minsan ginagamit ang valproic acid bilang pangatlong gamot kapag ginamit bilang monotherapy. Mas karaniwan, kung ang carbamazepine o phenytoin ay hindi epektibo, ang isa sa mga gamot na ito ay ginagamit kasama ng valproic acid, gabapentin, lamotrigine, vigabatrin, o topiramate. Bagama't ginagamit ang phenobarbital at primidone bilang adjuvants o bilang second-line monotherapy, maaari silang maging sanhi ng makabuluhang sedation. Ang Felbamate ay maaari ding maging epektibo bilang monotherapy, ngunit maaari itong maging sanhi ng aplastic anemia at pinsala sa atay.

Ang paghahambing ng phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, at primidone sa isang malaking klinikal na pagsubok ay natagpuan na ang lahat ng apat na ahente ay halos pantay na epektibo, bagaman ang mga pasyente na kumukuha ng primidone ay mas malamang na huminto sa pag-aaral dahil sa pag-aantok. Gayunpaman, sa pangkalahatan, ang carbamazepine ay nagbigay ng pinakamahusay na kontrol sa epilepsy. Ang resulta na ito ay kasunod na nakumpirma sa isa pang pag-aaral.

Pangalawang pangkalahatang epileptic seizure

Para sa mga pangalawang pangkalahatang seizure, ang parehong mga gamot ay ginagamit tulad ng para sa bahagyang mga seizure.

Mga pagliban

Ang gamot na pinili para sa mga pagliban (petit mal) ay ethosuximide. Kapag ang mga pagliban ay pinagsama sa tonic-clonic seizure at kapag ang ethosuximide ay hindi epektibo, ang valproic acid ay ginagamit. Gayunpaman, dahil sa posibleng hepatotoxicity at medyo mataas na gastos, ang valproic acid ay hindi ang piniling gamot para sa mga simpleng pagliban. Ang alinman sa phenytoin o carbamazepine ay hindi epektibo para sa mga pagliban. Bukod dito, sa ganitong uri ng epilepsy, ang mga gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng pagkasira. Ang Lamotrigine ay epektibo rin para sa mga pagliban, ngunit ang indikasyon na ito ay hindi opisyal na nakarehistro sa USA. Kahit na ang benzodiazepines ay kapaki-pakinabang sa paggamot ng mga pangkalahatang seizure, ang kanilang paggamit ay limitado dahil sa sedative effect at posibleng pagbaba sa bisa dahil sa pagbuo ng tolerance.

Pangunahing pangkalahatang tonic-clonic na mga seizure

Ang Valproic acid ay ang piniling gamot para sa pangunahing pangkalahatang tonic-clonic na mga seizure, lalo na ang mga may myoclonic component. Ang phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, lamotrigine, at topiramate ay maaari ding maging epektibo sa ganitong uri ng epilepsy.

Myoclonic seizure

Kahit na ang mga myoclonic seizure ay mas mahusay na tumutugon sa valproic acid, ang iba pang mga gamot, kabilang ang benzodiazepines, lamotrigine, at topiramate, ay maaari ding maging epektibo para sa ganitong uri ng epilepsy.

Atonic na mga seizure

Ang mga atonic seizure ay kadalasang mahirap gamutin. Ang valproic acid at benzodiazepines, tulad ng clonazepam, ay maaaring maging epektibo sa ganitong uri ng epilepsy. Ang ilang bagong henerasyong gamot, tulad ng lamotrigine, vigabatrin, at topiramate, ay maaari ding maging epektibo. Bagama't napatunayang epektibo ang felbamate sa mga atonic seizure, ang paggamit nito ay limitado ng potensyal na toxicity.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurosurgical na paggamot ng epilepsy

Ang mga antiepileptic na gamot ay epektibo sa 70-80% ng mga pasyente. Sa iba pa, ang paggamit ng mga gamot ay hindi nakakamit ng mahusay na kontrol sa pag-agaw o nagiging sanhi ng hindi katanggap-tanggap na mga epekto. Ang pamantayan para sa mahusay na kontrol sa pag-agaw ay napakalabo. Sa maraming estado sa US, ang isang pasyente ay hindi makakakuha ng lisensya sa pagmamaneho kung siya ay nagkaroon ng hindi bababa sa isang seizure sa nakalipas na 12 buwan. Samakatuwid, ang criterion para sa mahusay na kontrol sa pag-agaw ay maaaring ang kawalan ng mga seizure sa loob ng 1 taon. Gayunpaman, ang katanggap-tanggap na antas ng kontrol ay kadalasang nakatakdang masyadong mababa: halimbawa, maraming doktor ang naniniwala na ang 1-2 seizure bawat buwan o ilang buwan ay katanggap-tanggap. Gayunpaman, kahit isang episode ng epilepsy ay maaaring magkaroon ng malaking epekto sa kalidad ng buhay ng isang taong may epilepsy. Kaugnay nito, ang gawain ng mga espesyalista sa epilepsy ay itanim sa mga gumagamot na manggagamot at mga pasyente ang pagnanais para sa mas mahusay na kontrol sa pag-agaw, at hindi lamang sa pagbagay at pagtanggap sa mga limitasyon na nauugnay sa mga episodic seizure.

Ang mga pasyenteng may epilepsy na ang mga seizure ay hindi makontrol ng mga antiepileptic na gamot ay maaaring mga kandidato para sa surgical treatment. Tinatayang humigit-kumulang 100,000 mga pasyente na may epilepsy sa Estados Unidos ang karapat-dapat para sa surgical treatment. Dahil ilang libong operasyon lamang ang ginagawa bawat taon sa Estados Unidos, ang potensyal para sa surgical treatment ng epilepsy ay hindi nagagamit. Bagama't ang mataas na halaga ng operasyon, na maaaring umabot sa $50,000, ay maaaring magpapahina ng sigasig para sa paggamot na ito, ipinapakita ng pagsusuri sa ekonomiya na pagkatapos ng matagumpay na operasyon, ang gastos ay mababawi sa loob ng 5 hanggang 10 taon. Kung ang tao ay bumalik sa trabaho at maaaring mamuhay ng normal, ang gastos ay mababawi nang mas mabilis. Kahit na ang epilepsy surgery ay isang pandagdag na paggamot, para sa ilang mga pasyente ito ay marahil ang pinaka-epektibong paraan upang ganap na maalis ang epilepsy.

Ang isang paunang kinakailangan para sa tagumpay ng kirurhiko paggamot ng epilepsy ay ang tumpak na lokalisasyon ng epileptic focus. Karaniwang inaalis ng operasyon ang epilepsy na nagmumula sa kaliwa o kanang medial na temporal na istruktura, kabilang ang amygdala, hippocampus, at parahippocampal cortex. Sa bilateral temporal seizure, ang surgical treatment ay imposible, dahil ang bilateral temporal lobectomy ay humahantong sa matinding memory impairment na may depekto sa parehong memorization at reproduction. Sa paggamot sa kirurhiko, ang mga landas ng aktibidad ng epileptik ay hindi napakahalaga. Ang target para sa operasyon ay ang zone na bumubuo ng epileptic na aktibidad - ang epileptic focus. Ang mga pangalawang pangkalahatan na tonic-clonic seizure ay maaalis lamang kung ang focus kung saan sila nagmula ay aalisin.

Ang temporal na lobe ay ang pinakakaraniwang target para sa epilepsy surgery. Kahit na ang epilepsy surgery ay maaaring matagumpay na maisagawa sa iba pang mga lobe ng cerebral hemispheres, ang mga target at lawak ng extratemporal surgery ay hindi malinaw na tinukoy. Kasama sa mga pagbubukod ang operasyon upang alisin ang mga sugat na nagdudulot ng epilepsy, gaya ng cavernous angioma, arteriovenous malformations, post-traumatic scars, brain tumor, abscesses, o mga bahagi ng brain dysplasia.

Bago isaalang-alang ang temporal na lobe surgery, mahalagang ibukod ang mga kondisyon na gayahin ang epilepsy, tulad ng mga psychogenic seizure. Sa bagay na ito, mahalaga ang EEG dahil makakatulong ito na ma-localize ang epileptic focus. Bagama't maaaring ipahiwatig ng mga interictal na taluktok ang lokasyon ng focus, hindi sila kasinghalaga ng aktibidad ng elektrikal na naitala sa simula ng isang epileptic seizure. Para sa kadahilanang ito, ang mga pasyenteng naka-iskedyul para sa operasyon ay karaniwang sumasailalim sa videoelectroencephalographic na pagsubaybay sa isang setting ng ospital upang magtala ng ilang karaniwang mga seizure (karaniwan ay kung saan ang mga antiepileptic na gamot ay itinigil). Ang pagbabala para sa kirurhiko paggamot ay pinaka-kanais-nais kapag ang lahat ng mga seizure ay nangyari sa parehong focus sa anterior o gitnang bahagi ng isa sa mga temporal na lobe.

Ang isa pang mahalagang bahagi ng pagsusuri bago ang operasyon ay ang MRI, na ginagawa upang maalis ang mga sakit na maaaring maging sanhi ng mga seizure, pati na rin upang makita ang mesotemporal sclerosis. Bagaman ang mesotemporal sclerosis ay hindi palaging nakikita ng MRI, ang presensya nito ay isang malakas na argumento na pabor sa katotohanan na ang temporal na lobe ang pinagmumulan ng epilepsy.

Ang Positron emission tomography (PET) ay batay sa pagsukat ng paggamit ng glucose sa utak. Ang pasyente ay unang tinuturok sa ugat ng 11C-fluorodeoxyglucose, na naipon sa mga selula ng utak. Ang positron isotope ay nabubulok sa bawat punto sa utak kung saan tumagos ang radiopharmaceutical. Tomographic imaging ay ginagamit upang makakuha ng isang larawan ng pamamahagi ng radioactive glucose. Sa humigit-kumulang 65% ng mga pasyente na may epileptic focus sa temporal na lobe, mas kaunting glucose ang naiipon dito sa pagitan ng mga pag-atake kaysa sa kabaligtaran. Kung ang PET ay ginawa sa panahon ng bahagyang pag-agaw, ang epileptic focus ay sumisipsip ng mas maraming glucose kaysa sa parehong bahagi ng utak sa kabilang panig.

Ginagawa ang neuropsychological testing upang makita ang mga kapansanan sa verbal sphere, kadalasang nagpapakita ng pinsala sa nangingibabaw (karaniwang kaliwa) hemisphere, o ang kakayahang makilala ang mga larawan, mukha at hugis, na kadalasang nagpapakita ng pinsala sa kanang hemisphere. Kapaki-pakinabang din ang pagsusuri sa personalidad at nagbibigay-daan para sa pagsusuri ng depresyon, na karaniwan sa grupong ito ng mga pasyente. Ang postoperative psychosocial rehabilitation ay mahalaga sa pangkalahatang tagumpay ng paggamot, dahil ang layunin nito, bilang karagdagan sa pagpapagaan ng epilepsy, ay upang mapabuti din ang kalidad ng buhay.

Ang Wahl test, na tinatawag ding intracarotid amobarbital test, ay ginagawa upang ma-localize ang speech at memory function sa mga pasyenteng may epilepsy na naka-iskedyul para sa surgical treatment. Ang function ng isa sa mga cerebral hemispheres ay pinapatay sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng amobarbital sa carotid artery. Sinusuri ang mga function ng pagsasalita at memorya 5-15 minuto pagkatapos maibigay ang gamot. Sa prinsipyo, ang operasyon ay maaari ding isagawa sa temporal na umbok ng nangingibabaw (sa mga tuntunin ng pag-andar ng pagsasalita) na hemisphere, ngunit sa kasong ito, ang pag-alis ng neocortex ay dapat na lapitan nang mas maingat kaysa sa intervening sa subdominant hemisphere. Ang pandaigdigang amnesia pagkatapos ng iniksyon sa isa sa mga carotid arteries ay isang mapanganib na senyales na nagpapahiwatig ng posibilidad ng malubhang kapansanan sa memorya pagkatapos ng operasyon.

Sa ilang mga pasyente, sa kabila ng katotohanan na ang surgical treatment ay ipinahiwatig, hindi posible na malinaw na i-localize ang epileptic focus gamit ang surface electrodes kahit na may EEG monitoring. Sa mga kasong ito, ang isang invasive na pamamaraan ay ipinahiwatig sa pagtatanim ng mga electrodes sa mga lugar ng utak na pinaniniwalaan na bumubuo ng epileptic na aktibidad, o ang paglalagay ng mga espesyal na electrodes sa anyo ng isang grid o mga strip nang direkta sa ibabaw ng utak. Sa tulong ng mga electrodes na ito, posible ring magsagawa ng electrical stimulation ng mga indibidwal na lugar ng utak upang matukoy ang kanilang pag-andar. Ang halos kabayanihan na pamamaraan na ito ay ginagamit sa mga kaso kung saan ang epileptic focus ay matatagpuan malapit sa pagsasalita o sensorimotor zone at ang mga hangganan nito ay dapat matukoy nang may pambihirang katumpakan. Ang mga electrodes ay karaniwang iniiwan sa lugar sa loob ng 1 linggo at pagkatapos ay tinanggal sa panahon ng operasyon. Ang isang maliit na bilang ng mga pasyente ng epilepsy ay kailangang gumamit sa tulong ng isang electrode grid na inilagay sa ibabaw ng utak, ngunit humigit-kumulang 10-40% ng mga pasyente ay nangangailangan ng ilang mga invasive na paraan ng pagtatala ng electrical activity ng utak.

Ang kirurhiko paggamot ng epilepsy ay matagumpay sa humigit-kumulang 75% ng mga kaso. Ang kumpletong pagbawi ay posible sa paghinto ng mga antiepileptic na gamot, kadalasan sa loob ng 1 taon. Gayunpaman, ginusto ng ilang mga pasyente na magpatuloy sa pag-inom ng mga antiepileptic na gamot. Ang iba, sa kabila ng kawalan ng epilepsy, ay maaaring mangailangan pa rin ng ilang mga gamot. Gayunpaman, ang tagumpay ng interbensyon sa kirurhiko ay hindi palaging ganap. Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng episodic na pag-ulit ng mga aura (simpleng partial seizure) o, mas madalas, mas malawak na mga seizure. Sa humigit-kumulang 25% ng mga pasyente, ang operasyon ay hindi epektibo, kadalasan dahil sa katotohanan na ang epileptic focus ay hindi maaaring ganap na maalis sa panahon ng operasyon, o dahil sa multifocality ng mga seizure.

Bilang karagdagan sa bahagyang temporal na lobectomy, ang iba pang mga interbensyon sa kirurhiko ay ginagawa, kahit na mas madalas. Ang pagputol ng corpus callosum (collosotomy, karaniwang kilala bilang "split-brain" na operasyon) ay kinabibilangan ng pagputol sa pangunahing bundle ng mga hibla na nagkokonekta sa kanan at kaliwang hemisphere. Ang operasyong ito ay halos hindi gumagaling sa epilepsy, ngunit maaari itong makapagpabagal sa pagsisimula ng mga seizure at maiwasan ang kanilang mabilis na paglalahat, na nagbibigay ng pagkakataon sa pasyente na protektahan ang kanyang sarili mula sa mga posibleng kahihinatnan ng isang seizure. Samakatuwid, ang collosotomy ay pangunahing ginagawa upang maiwasan ang pinsala sa panahon ng mga seizure, hindi upang maalis ang mga ito.

Kasama sa hemispherectomy ang pag-alis ng karamihan sa isa sa mga cerebral hemisphere. Ang radikal na pamamaraang ito ay ginagawa sa mga indibidwal (karaniwan ay mga bata) na may matinding pinsala sa hemispheric o Rasmussen's encephalitis, kung saan ang lokal na pinsala sa hemispheric ay umuusad sa loob ng ilang taon. Bagama't ang bata ay magkakaroon ng hemiparesis pagkatapos ng operasyon, ang mahusay na pagbawi ng function ay karaniwan kung ang operasyon ay ginawa bago ang edad na 10. Ang mga naturang bata ay kadalasang nananatili lamang ang ilang clumsiness ng kamay at bahagyang pilay.

Ang kirurhiko paggamot ng epilepsy ay ipinahiwatig sa mga pasyente na ang diagnosis ng epilepsy ay walang pag-aalinlangan, na ang mga seizure ay nakapokus, at ang epileptic na pokus ay malamang na matatagpuan sa isa sa mga temporal na lobe. Ang pasyente ay dapat sapat na motibasyon na sumailalim sa operasyon. Ginagawa lamang ito sa mga kaso kung saan ang pagbawas sa mga kaso ng epilepsy ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagbabago sa pamumuhay. Kasabay nito, ang mga pasyente ay dapat ipaalam sa posibilidad ng malubhang komplikasyon, na sinusunod sa humigit-kumulang 2% ng mga kaso. Ang kirurhiko paggamot ay ginagamit lamang sa mga kaso kung saan ang gamot na therapy ay hindi epektibo. Gayunpaman, ang pamantayan para sa hindi epektibo ng therapy sa gamot ay nagbabago habang lumalawak ang hanay ng mga antiepileptic na gamot. Dati, kung ang epilepsy ng pasyente ay hindi makontrol ng phenytoin, phenobarbital, at carbamazepine, siya ay itinuturing na kandidato para sa surgical intervention. Sa pagdating ng isang buong grupo ng mga bagong gamot, ang tanong ay lumitaw: ang isang pasyente ay dapat bang i-refer para sa operasyon lamang pagkatapos niyang sumailalim sa pagsubok na paggamot sa lahat ng mga gamot na ito? Dahil maaaring tumagal ito ng 5-10 taon, malamang na hindi sulit na ipagpaliban ang operasyon nang ganoon katagal. Sa pagsasagawa, ang karamihan sa mga pasyente na may kumplikadong bahagyang mga seizure na hindi tumutugon sa carbamazepine o phenytoin ay maaaring matulungan sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isa sa mga bagong gamot, bagaman hindi ito palaging nagreresulta sa kumpletong kalayaan mula sa mga seizure. Karamihan sa mga epileptologist ngayon ay nagrerekomenda na subukan lamang ang isa o dalawa sa mga bagong gamot bago i-refer ang isang pasyente para sa operasyon.

Ketogenic Diet para sa Epilepsy

Noong unang bahagi ng ika-20 siglo, nabanggit na ang mga kaso ng epilepsy ay bumababa sa panahon ng pag-aayuno. Ang ketogenic diet ay idinisenyo upang gayahin ang mga pagbabagong biochemical na nangyayari sa panahon ng pag-aayuno. Ito ay nagsasangkot ng pag-alis ng utak ng carbohydrates sa pamamagitan ng pagbibigay ng mababang antas ng carbohydrates sa mga pagkaing natupok, habang kumakain ng mataas na antas ng lipid at protina. Bilang resulta ng mga pagbabagong biochemical na nangyayari, ang utak ay nagiging mas lumalaban sa epilepsy. Kahit na ang epekto ng ketogenic diet, na nakamit sa ilang mga kaso, ay malawak na na-advertise, hindi ito humahantong sa pagpapabuti sa karamihan ng mga pasyente. Ipinapakita ng mga pag-aaral na ang ketogenic diet ay mas epektibo sa mga batang wala pang 12 taong gulang na may mga pag-atake sa pagbagsak (atonic o tonic seizure) at hindi gaanong epektibo pagkatapos ng pagdadalaga. Ang bahagyang pagsunod sa diyeta ay hindi nagdudulot ng mga resulta - upang makamit ang tagumpay, kinakailangan na mahigpit na sumunod sa lahat ng mga kinakailangan nito. Ang kaligtasan ng pangmatagalang diyeta ay hindi naitatag. Maaari itong humantong sa pagtaas ng mga antas ng triglycerides at kolesterol sa dugo, pagbawalan ang paglaki, at humantong sa decalcification ng mga buto. Sa ilang mga kaso, kung ang epekto ay mabuti, ang diyeta ay maaaring ihinto pagkatapos ng 2 taon. Ang diyeta ay maaaring isama sa pagkuha ng mga antiepileptic na gamot, ngunit maaari ding gamitin bilang ang tanging paraan ng paggamot. Ang diyeta sa ilalim ng pangangasiwa ng mga nakaranasang medikal na tauhan ay isang ipinag-uutos na kondisyon para sa paggamit ng pamamaraang ito ng paggamot.

Biofeedback para sa paggamot ng epilepsy

Maraming mga pagtatangka na gumamit ng iba't ibang anyo ng biofeedback upang gamutin ang epilepsy. Ang pinakasimpleng anyo ay gumagamit ng mga espesyal na makina upang matulungan ang mga pasyente na kontrolin ang tensyon ng kalamnan o temperatura ng katawan, na maaaring maging kapaki-pakinabang sa ilang mga pasyente na may epilepsy. Ang isa pang anyo ng biofeedback ay gumagamit ng EEG upang sanayin ang mga pasyente na baguhin ang ilang partikular na katangian ng kanilang EEG. Bagama't hindi nakakapinsala ang mga diskarte sa biofeedback, hindi pa napatunayan ang pagiging epektibo ng mga ito sa mga kinokontrol na klinikal na pagsubok.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]