Epstein-Barr viral hepatitis.

Ang Epstein-Barr viral hepatitis ay isang termino na hindi nagpapahiwatig ng paglahok ng atay sa proseso ng pathological sa pangkalahatan, bilang, halimbawa, sa nakakahawang mononucleosis, ngunit isang independiyenteng anyo ng Epstein-Barr viral infection, kung saan ang pinsala sa atay ay nangyayari sa paghihiwalay at hindi sinamahan ng klinikal na larawan ng nakakahawang mononucleosis.

Ang form na ito ng impeksyon sa Epstein-Barr virus ay nangyayari kapag ang Epstein-Barr virus ay may tropismo hindi para sa biliary tract epithelium, ngunit direkta para sa mga hepatocytes. Sa kabila ng katotohanan na hanggang sa 90% ng populasyon ay nahawaan ng Epstein-Barr virus, ang Epstein-Barr viral hepatitis ay patuloy na itinuturing na isang bihirang pagpapakita ng impeksiyon.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiology ng Epstein-Barr Viral Hepatitis

Ang Epstein-Barr virus ay laganap sa populasyon ng tao, na nakakaapekto sa 80-100% ng populasyon ng mundo. Ang unang pakikipagtagpo sa virus ay nakasalalay sa mga kalagayang panlipunan. Sa mga umuunlad na bansa at mga pamilyang may kapansanan sa lipunan, karamihan sa mga bata ay nahawaan sa edad na 3, at ang buong populasyon - sa pamamagitan ng pagtanda. Sa mga mauunlad na bansa at mga pamilyang may pakinabang sa lipunan, ang pakikipagtagpo sa Epstein-Barr virus ay maaaring hindi mangyari hanggang sa pagdadalaga.

Ang pinagmulan ng impeksyon ay mga taong may sakit at mga naglalabas ng virus. Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng pathogen ay airborne, kadalasan ang impeksiyon ay nangyayari sa pamamagitan ng nahawaang laway. Ang pagsasalin ng dugo at sexual transmission ng Epstein-Barr virus ay posible. Ang mga kaso ng patayong paghahatid ng virus na ito mula sa ina hanggang sa fetus ay inilarawan at iminungkahi na ang Epstein-Barr virus ay nagdudulot ng mga congenital anomalya.

Sa Epstein-Barr viral hepatitis, ang pangunahing ruta ng impeksyon ay tila parenteral at perinatal, kapag ang pathogen ay direktang pumapasok sa dugo, na lumalampas sa lymphoid apparatus ng pasyente.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ano ang nagiging sanhi ng viral hepatitis ng Epstein-Barr?

Ang Epstein-Barr virus ay unang nilinang noong 1964-1965 ng mga siyentipikong Ingles na sina E. Epstein at I. Barr, kung saan pinangalanan ito. Ang Epstein-Barr virus ay kabilang sa pamilyang Herpesviridae, naglalaman ng DNA, at may mga spherical na particle na may diameter na 180 nm. Ang virus ay sensitibo sa ether, at mahusay na nagpaparami sa isang kultura ng mga selula ng lymphoma ng Burkitt, dugo ng mga pasyenteng may nakakahawang mononucleosis, mga selulang leukemic, at sa isang kultura ng mga selula ng utak mula sa isang malusog na tao.

Ang Epstein-Barr virus ay naglalaman ng mga sumusunod na antigens: viral capsid antigen (VCA), nuclear antigen (EBMA), early antigen (EA), at membrane antigen (MA). Ang oras ng paglitaw at biological na kahalagahan ng mga antigen na ito ay hindi pareho. Ang viral capsid antigen ay huli na. Ang antigen ng lamad ay isang kumplikado ng maaga at huli na mga produkto ng gene. Ang nuclear antigen ay maaga dahil sa panahon ng lytic phase ng impeksyon ito ay nauuna sa synthesis ng viral particle. Ang pagtuklas ng mga antibodies sa nuclear at maagang mga antigen sa ibabaw sa kawalan ng mga antibodies sa mga late antigens ay nagpapahiwatig ng isang matinding impeksiyon. Ang pagtuklas ng mga antibodies sa capsid antigen at late membrane antigen sa kawalan ng mga antibodies sa maagang antigens ay nagsisilbing marker ng isang matagal nang impeksiyon - nakatagong impeksiyon.

Walang mga subtype ng Epstein-Barr virus na partikular sa sakit o lokasyon. Ang mga paghahambing ay nagpakita ng kaunting pagkakaiba sa mga strain ng Epstein-Barr virus na nakahiwalay sa ilang mga heyograpikong lugar at mula sa iba't ibang pasyente.

Pathogenesis ng Epstein-Barr viral hepatitis

Ang mekanismo ng pathogenetic na nagdudulot ng pagkasira ng hepatocyte at pag-unlad ng cholestasis sa impeksyon sa EBV ay hindi lubos na nauunawaan. May mga mungkahi na ang Epstein-Barr virus ay walang direktang cytopathic effect, ngunit ang pagkasira ng mga cell na ito ay sanhi ng nakakalason na epekto ng mga libreng radical na kasangkot sa lipid peroxidation. Ang mga pasyente na may impeksyon sa Epstein-Barr virus ay may mga autoantibodies sa enzyme superoxide dismutase, na neutralisahin ang antioxidant effect nito. Bilang isang resulta, ang mga libreng radical ay naipon sa mga hepatocytes at nagiging sanhi ng kanilang pinsala.

Ang mataas na konsentrasyon ng mga autoantibodies laban sa superoxide dismutase ay matatagpuan sa mga pasyente na may talamak na Epstein-Barr viral hepatitis. Naitatag na ang nabanggit na mga autoantibodies sa vitro ay binabawasan ang kapasidad ng antioxidant ng superoxide dismutase ng higit sa 70%, na humahantong sa cytolysis sa cell culture dahil sa pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation. Ang pagbawi at normalisasyon ng functional na estado ng atay sa mga pasyente na may Epstein-Barr viral hepatitis ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa antas ng mga antibodies sa superoxide dismutase.

Bilang karagdagan, ang mekanismo ng antibody-dependent na cellular cytolysis ng mga cell na apektado ng Epstein-Barr virus, na umuunlad sa ilalim ng impluwensya ng T-suppressors at natural killers, ay inilarawan. Sa mga icteric na anyo ng talamak na Epstein-Barr viral hepatitis, ang EBV DNA ay pangunahing natutukoy sa CD3, CD4, at CD8 lymphocytes, samantalang sa nakakahawang mononucleosis sa mga pasyenteng walang jaundice, ang B-lymphocytes ng peripheral blood ay pangunahing nahawaan, na nagpapahiwatig ng posibleng paglahok ng T-Barstein viral hepatitis sa malubhang anyo ng viral hepatitis. Gayunpaman, mayroon ding mga indikasyon na sa malubhang icteric na anyo ng Epstein-Barr viral hepatitis, ang mga T-cell ng infiltrate ang nahawaan ng Epstein-Barr virus, hindi ang mga hepatocytes.

Sa pagbuo ng nakahiwalay na pinsala sa mga hepatocytes sa Epstein-Barr viral hepatitis, isang mahalagang papel ang maaaring gampanan ng direktang pagpasok ng pathogen sa dugo sa panahon ng impeksyon ng parenteral. Kaya, ang tanong ng mga posibleng mekanismo ng pinsala sa mga hepatocytes ng Epstein-Barr virus ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Pathomorphology

Ang mga pagbabago sa histopathological sa Epstein-Barr viral hepatitis ay hindi sapat na pinag-aralan.

Sa talamak na Epstein-Barr viral hepatitis, ang mga morphological na pagbabago sa liver tissue ay tipikal para sa talamak na hepatitis ng iba pang etiologies at maaaring sinamahan ng cholangitis at endotheliitis. Sa kasong ito, ang etiology ng sakit ay nakumpirma hindi lamang sa pamamagitan ng pagtuklas ng Epstein-Barr virus capsid antigen IgM at IgG, EBV DNA sa serum ng dugo, kundi pati na rin sa pamamagitan ng pagtuklas ng EBV DNA sa mga hepatocytes gamit ang PCR at Epstein-Barr virus antigens (sa partikular, ang latent membrane protein LMP) sa pamamagitan ng immunohistochemical membrane protein.

Sa atay kasama ang mga portal tract, mas madalas - sa loob ng lobules, mayroong lymphoid-cell infiltration, hyperplasia ng reticuloendothelial stroma, ngunit walang pagkagambala sa lobular na istraktura ng atay. Sa mga kaso na sinamahan ng jaundice, ang pagbuo ng bile thrombi, pagtitiwalag ng bile pigment sa mga hepatocytes ng central zone ng lobules, edema, dystrophy ng hepatocytes at disseminated necrosis ng mga hepatocyte group ay nabanggit.

Ang isang variant ng impeksyon sa Epstein-Barr virus ay acute cholestatic hepatitis na may acute cholecystitis sa mga bata at nasa hustong gulang na nasa paaralan. Kabilang sa mga pagbabago sa morpolohiya ang nekrosis ng liver parenchyma at lymphocytic infiltration.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa talamak na Epstein-Barr viral hepatitis ay hindi rin sa panimula ay naiiba sa mga nasa viral hepatitis ng iba pang etiologies. Kasabay nito, ang mga immunocompetent na pasyente ay nasuri na may mas mababang antas ng histological activity kumpara sa mga immunocompromised na tao. Ang talamak na Epstein-Barr viral hepatitis sa mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng mononuclear infiltration at katamtamang paglaganap ng connective tissue sa atay. Sa ilang mga kaso, ang cellular na komposisyon ng infiltrate sa Epstein-Barr viral hepatitis ay pangunahing kinakatawan ng CD3 at CD8 lymphocytes.

Sa impeksyon ng Epstein-Barr virus ng liver transplant, ang EBV DNA ay nakita sa mga hepatocytes gamit ang PCR at ang Epstein-Barr virus antigens ay nakita gamit ang immunohistochemical method, kabilang ang gp220 apside protein. Ang mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng Epstein-Barr viral hepatitis, na sinamahan ng lymphohistiocytic at immunoblastic infiltration. Sa kasong ito, ang pinakadakilang histopathological na aktibidad ng proseso sa atay ay napansin sa mga biopsy na may pinakamataas na konsentrasyon ng EBV DNA, na higit pang nagpapatunay sa etiological na papel ng Epstein-Barr virus sa pagbuo ng hepatitis.

Mga sintomas ng Epstein-Barr Viral Hepatitis

Ang Epstein-Barr viral hepatitis ay maaaring magkaroon ng parehong talamak at talamak na kurso.

Talamak na Epstein-Barr viral hepatitis

May dahilan upang maniwala na ang pinsala sa atay ay nabubuo sa 80-90% ng mga pasyente na may impeksyon sa Epstein-Barr virus. Gayunpaman, ang pagtaas ng aktibidad ng hepatocellular enzymes ay madalas na nananatiling hindi nasuri.

Ang talamak na Epstein-Barr viral hepatitis ay maaaring mangyari sa anicteric, mild, moderate, at sa mga nakahiwalay na kaso, malubha at maging fulminant forms.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa Epstein-Barr viral hepatitis ay hindi pa tiyak na naitatag. Ito ay pinaniniwalaan na 1-2 buwan.

Preicteric na panahon. Ang sakit ay nagsisimula nang paunti-unti sa karamihan ng mga kaso. Sa panahong ito ng sakit, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagbaba ng gana, panghihina, pananakit ng ulo, at pananakit ng tiyan. Sa mga bihirang kaso, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 38 C. Walang pasyente ang may mga sugat sa oropharynx, pinalaki na mga lymph node, o hindi tipikal na mga mononuclear na selula sa peripheral na dugo.

Ang tagal ng pre-icteric period ng nakuha na paunang manifest Epstein-Barr viral hepatitis ay 3-5 araw sa banayad na anyo at 4-7 araw sa katamtamang anyo.

Panahon ng jaundice. Sa mga pasyente pagkatapos ng simula ng paninilaw ng balat, ang mga sintomas ng pagkalasing ay nagpapatuloy at tumataas pa. Sa ilang mga pasyente, ang mga klinikal na pagpapakita ng panahon ng pre-jaundice ay wala. Ang manifest na paunang anyo ng Epstein-Barr viral hepatitis sa mga pasyenteng ito ay nagsisimula sa simula ng jaundice.

Kaya, ang mga klinikal na sintomas at mga parameter ng laboratoryo sa talamak na viral hepatitis Epsom-Barr sa mga bata ay hindi pangunahing naiiba sa mga nasa viral hepatitis B, C, atbp. Ang mga pasyente ay hindi nagpapakita ng mga sintomas na katangian ng nakakahawang mononucleosis.

Ang tagal ng icteric period ay 15-22 araw sa banayad na anyo at 17-26 araw sa katamtamang anyo.

Ang post-icteric period ay nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng kagalingan ng pasyente, isang pagbawas sa laki ng atay at pali, at isang makabuluhang pagbaba sa aktibidad ng enzyme.

Mga kinalabasan ng talamak na Epstein-Barr viral hepatitis. Ang kurso ng sakit ay maaaring talamak (35% ng mga kaso) at magtatapos sa pagbawi na may kumpletong pagpapanumbalik ng functional na estado ng atay sa isang panahon ng 1 hanggang 3 buwan. Sa 65% ng mga pasyente, sa kinalabasan ng manifest Epstein-Barr viral hepatitis, ang sakit ay tumatagal ng isang talamak na kurso

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Talamak na Epstein-Barr viral hepatitis

Ang talamak na Epstein-Barr viral hepatitis ay maaaring mabuo bilang isang pangunahing talamak na proseso o bilang isang resulta ng unang manifest Epstein-Barr viral hepatitis. Sa kasong ito, ang mga pasyente ay walang kasaysayan ng nakakahawang mononucleosis.

Sa mga pasyente, ang kaunting aktibidad ng proseso ay nangingibabaw (mga 70%), 20-25% ng mga pasyente ay nasuri na may mababang aktibidad at 6-10% na may katamtamang aktibidad ng proseso sa atay.

Sa 3/4 ng mga pasyente, ang banayad na fibrosis ng atay ay nasuri, sa 12-15%, ang katamtamang fibrosis ng atay. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ay walang fibrosis sa atay. Ang mga palatandaan ng malubhang fibrosis ng atay at cirrhosis ay nakikita lamang sa mga nakahiwalay na pasyente na may nakuhang talamak na Epstein-Barr viral hepatitis.

Ang mga klinikal na pagpapakita at mga parameter ng laboratoryo sa panahon ng exacerbation ng nakuha na talamak na Epstein-Barr viral hepatitis ay walang mga pangunahing pagkakaiba mula sa mga bata na may viral hepatitis ng iba pang mga etiologies.

Sa panahon ng pagpapatawad, ang mga sintomas ng pagkalasing sa mga pasyente na may nakuhang talamak na Epstein-Barr viral hepatitis ay halos wala. Ang mga extrahepatic na pagpapakita ay nawawala sa karamihan ng mga pasyente. Ang atay at pali ay lumiliit sa laki, ngunit ang kanilang buong normalisasyon ay hindi sinusunod. Walang mga sugat ng oropharynx, pinalaki na mga lymph node, o mga hindi tipikal na mononuclear na selula ang nakita sa peripheral na dugo. Ang aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo ay hindi lalampas sa mga normal na halaga.

Ang nakuhang Epstein-Barr viral hepatitis ay maaaring umunlad bilang isang pangunahing talamak na proseso at bilang resulta ng unang manifest na impeksiyon. Ang mga klinikal na sintomas sa kasong ito ay tumutugma sa mga nasa talamak at talamak na viral hepatitis na may iba't ibang kalubhaan. Sa 3/4 ng mga kaso, ang banayad na fibrosis ng atay ay nasuri. Ang mga sugat ng oropharynx, pinalaki na mga lymph node, at mga atypical mononuclear cells sa peripheral blood ng mga pasyente ay hindi natukoy.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Congenital viral hepatitis Epstein-Warr

Ang congenital Epstein-Barr viral hepatitis ay halos palaging may pangunahing talamak na kurso, sa ilang mga kaso na sinamahan ng pinsala sa ibang mga organo at sistema (CNS, biliary tract, atbp.).

Sa mga bata na may congenital chronic Epstein-Barr viral hepatitis, humigit-kumulang 60% ang nasuri na may minimal, 20% na mababa, 10% na may katamtaman, at 6-8% na may malubhang aktibidad ng proseso sa atay.

Kalahati ng mga bata ay may banayad na liver fibrosis, at 1/4 ay may katamtamang liver fibrosis. Ang mga palatandaan ng malubhang fibrosis ng atay at cirrhosis ay matatagpuan sa 20% ng mga bata na may congenital chronic Epstein-Barr viral hepatitis.

Ang mga klinikal na pagpapakita at mga parameter ng laboratoryo sa congenital chronic viral hepatitis Epstein-Barr ay walang mga pangunahing pagkakaiba mula sa mga nasa viral hepatitis B, C, atbp.

Sa panahon ng pagpapatawad, ang mga sintomas ng pagkalasing sa mga bata na may congenital chronic Epstein-Barr viral hepatitis ay halos wala. Sa karamihan ng mga bata, nawawala ang mga extrahepatic manifestations. Ang mga laki ng atay at pali ay bumababa, ngunit ang kanilang buong normalisasyon ay hindi sinusunod. Sa serum ng dugo, ang aktibidad ng enzyme ay hindi lalampas sa mga normal na halaga. Ang mga sugat ng oropharynx, pinalaki na mga lymph node, at mga atypical mononuclear cells sa peripheral na dugo ay hindi nakikita.

Ang congenital Epstein-Barr viral hepatitis ay palaging nabubuo bilang isang pangunahing talamak na proseso. Ang pinsala sa atay ay maaaring isama sa iba pang mga depekto sa pag-unlad. Ang mga klinikal na pagpapakita ng nakuhang Epstein-Barr viral hepatitis ay tumutugma sa mga talamak at talamak na viral hepatitis na may iba't ibang kalubhaan. Sa 3/4 ng mga kaso, ang banayad at katamtamang fibrosis ng atay ay bubuo.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Epstein-Barr viral hepatitis sa mga pasyente na sumasailalim sa paglipat ng atay

Sa mga pasyente na sumailalim sa paglipat ng atay. Ang Epstein-Barr viral hepatitis ay sinusunod sa humigit-kumulang 2% ng mga kaso, na kinumpirma ng histological na pagsusuri at pagtuklas ng EBV DNA sa biopsy ng atay. Ang Epstein-Barr viral hepatitis ay nabubuo sa karaniwan 45 araw pagkatapos ng paglipat ng atay. Maaaring magkaroon ng pinsala sa atay sa unang 6 na buwan pagkatapos ng paglipat ng organ. Ang pinakamalaking panganib na magkaroon ng Epstein-Barr viral hepatitis ay sinusunod sa mga tatanggap na nakatanggap ng antilymphocyte therapy.

Sa kasong ito, ang Epstein-Barr virus ay maaaring maging sanhi ng pagtanggi sa nahawaang transplant. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ay nakumpirma sa morphologically at sa pamamagitan ng pagkilala sa Epstein-Barr virus genome sa mga hepatocytes. Ang mga antas ng EBV DNA sa mga naturang pasyente ay hindi naiiba sa viral load sa mga pasyente na may post-transfusion lymphoproliferative syndrome ng Epstein-Barr viral etiology, isang matagal na at mahusay na pinag-aralan na nakakahawang komplikasyon sa paglipat ng organ. Ang maagang pagsusuri ng Epstein-Barr viral hepatitis ay nagbibigay-daan sa pagpigil sa pagtanggi sa transplant o agarang pagsisimula ng paglaban sa pagtanggi.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnosis ng Epstein-Barr viral hepatitis

Ang Epstein-Barr viral hepatitis ay nasuri batay sa kumbinasyon ng klinikal, biochemical at serological na data. Ang pagsisimula ng sakit sa anyo ng mga sintomas ng asthenodyspeptic - karamdaman, kahinaan, pagkawala ng gana, na sinamahan ng isang pinalaki na atay at hyperfermentemia - ay nagpapahintulot sa isa na maghinala ng hepatitis, lalo na kung ang anamnesis ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng parenteral manipulations 1-2 buwan bago ang kasalukuyang sakit at sa kawalan ng mga marker ng viral hepatitis (A, B., ang serum ng dugo ng CTT, D, B. Ang pangwakas na pagsusuri ay itinatag batay sa pagtuklas ng mga tiyak na antibodies sa Epstein-Barr virus antigens ng klase ng IgM sa serum ng dugo, EBV DNA sa dugo, laway, ihi.

Ang Cytolysis syndrome ay tipikal para sa talamak at talamak na viral hepatitis na Epstein-Barr. Ang pagpapasiya ng aktibidad ng aminotransferase (ALT, AST) at mga fraction ng LDH (LDH-4, LDH-5) ay malawakang ginagamit upang ipahiwatig ang cytolysis syndrome. Ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay ay tipikal para sa talamak na hepatitis at ang yugto ng paglala ng talamak na hepatitis Epstein-Barr ng viral etiology. Ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay sa iba't ibang anyo ng Epstein-Barr viral hepatitis ay tumutugma sa viral hepatitis ng iba pang mga etiologies.

Sa pagkakaroon ng jaundice, mahalagang matukoy ang antas ng kabuuang bilirubin at ang ratio ng conjugated at unconjugated fractions nito.

Ang aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa atay ay makikita sa isang tiyak na lawak ng spectrum ng protina ng serum ng dugo. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga batang may talamak na Epstein-Barr viral hepatitis ay may normal na antas ng kabuuang protina sa serum ng dugo (65-80 g/l). Sa mga pasyente na may talamak na Epstein-Barr viral hepatitis, ang dysproteinemia ay nabuo dahil sa pagbaba sa antas ng albumin at isang pagtaas sa γ-globulin fraction. Ang likas na katangian ng dysproteinemia ay katamtaman, ito ay umabot sa makabuluhang kalubhaan lamang sa ilang mga pasyente, kapag ang antas ng albumin ay bumaba sa ibaba 45%, at ang antas ng γ-globulin ay lumampas sa 25%.

Sa panahon ng exacerbation ng talamak na Epstein-Barr viral hepatitis, ang pagbaba sa mga indeks ng protina-synthetic function ng heme ay mas makabuluhan, mas malala ang nagpapasiklab na proseso sa atay. Ang mga karamdaman sa sistema ng pamumuo ng dugo (hypocoagulation) ng iba't ibang antas ay nabubuo sa mga pasyente na may talamak na hepatitis pangunahin dahil sa isang pagbawas sa synthetic function ng atay.

Ang larawan ng ultrasound sa atay sa talamak at talamak na Epstein-Barr viral hepatitis ay hindi naiiba sa viral hepatitis ng iba pang mga etiologies.

Ang Doppler ultrasound method ay ginagamit upang matukoy ang daloy ng dugo sa portal vein system at ang pagkakaroon ng portocaval anastomoses, na nagbibigay-daan para sa diagnosis ng portal hypertension, kabilang ang sa mga pasyente na may EBV-etiology liver cirrhosis.

Pinapayagan ng mga pag-aaral ng morpolohiya ang isang layunin na pagtatasa ng likas na katangian ng proseso ng pathological sa atay, direksyon nito, at nagsisilbi rin bilang isa sa mga ipinag-uutos na pamantayan para sa pagiging epektibo ng therapy. Ang mga resulta ng isang puncture biopsy ay maaaring magkaroon ng isang mapagpasyang halaga ng diagnostic na kaugalian. Sa sapat na sukat ng pagbutas sa atay, ang nakuhang morphological na impormasyon ay napakahalaga sa pagtatasa ng aktibidad, ang antas ng fibrosis ng talamak na hepatitis at sa pagpili ng mga taktika sa paggamot.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Paggamot ng Epstein-Barr Viral Hepatitis

Ang acyclovir at ganciclovir ay ginagamit bilang etiotropic therapy para sa Epstein-Barr virus infection. Ang paggamot sa antiviral ay matagumpay na pinagsama sa intravenous immunoglobulins para sa paggamot ng nakahiwalay na Epstein-Barr viral hepatitis sa mga tatanggap ng liver transplant laban sa background ng cytostatic therapy.

Kamakailan lamang, nagkaroon ng matagumpay na karanasan sa paggamit ng rituximab, na isang anti-CD20 monoclonal antibody, sa talamak na Epstein-Barr viral hepatitis sa mga tatanggap ng donor kidney. Sa kasong ito, mayroong isang pag-aalis ng peripheral B-lymphocytes at mga cell na gumagawa ng EBV-encoded mRNA. Sa panahon ng paggamot, ang antas ng mga enzyme ng selula ng atay ay na-normalize at ang morphological na larawan sa atay ay nagpapabuti. Ang mga recombinant interferon a paghahanda ay ginagamit para sa parehong layunin.

Sa ilalim ng pagmamasid sa isa sa mga klinika kung saan isinagawa ang paggamot sa Epstein-Barr viral hepatitis, mayroong 21 bata na tumatanggap ng Viferon therapy para sa talamak na Epstein-Barr viral hepatitis. Kabilang sa mga ito, 12 batang may nakuha at 9 na may congenital Epstein-Barr viral hepatitis. 17 bata ay wala pang 1 taong gulang, 2 - mula 1 hanggang 3 taong gulang, 2 - higit sa 3 taong gulang.

Para sa paggamot ng talamak na Epstein-Barr viral hepatitis, 16 na bata ang tumanggap ng monotherapy na may Viferon sa mga rectal suppositories, 5 - Viferon kasama ng intravenous immunoglobulins. Ang dosis ng interferon ay 5 milyong IU/m2, 3 beses sa isang linggo.

Ang tagal ng kurso ng paggamot ay 6 na buwan sa 11 pasyente, 9 na buwan sa 6 at 12 buwan sa 4 na bata. Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng interferon therapy ay tinutukoy alinsunod sa pinagkasunduan ng EUROHEP.

Ang control group ay binubuo ng 23 mga bata, kabilang ang 16 na mga pasyente na may acute at 7 na may nakuha na talamak na Epstein-Barr viral hepatitis. Ang mga batang ito ay nakatanggap ng pangunahing therapy, kabilang lamang ang choleretic, paghahanda ng bitamina at hepatoprotectors.

Laban sa background ng viferon therapy, 2 bata (9.5%) ay may pangunahing biochemical, 2 (9.5%) ay may pangunahing virological, 1 (4.8%) ay may matatag na virological, 1 (4.8%) ay may pangmatagalang virological, at 7 (33.3%) ay may pangmatagalang kumpletong pagpapatawad. Walang remission sa 8 (38.1%). Walang nakitang makabuluhang pagkakaiba sa pagiging epektibo ng paggamot sa mga batang may congenital at nakuha na Epstein-Barr viral hepatitis.

Kaya, ang proporsyon ng mga bata na may talamak na Epstein-Barr viral hepatitis na nakabuo ng kumpletong pagpapatawad laban sa background ng viferon therapy ay mababa - mga 30%. Gayunpaman, ang pinagsamang grupo ng mga bata na nakabuo ng ilang kapatawaran ay bumubuo ng 61.9% ng kabuuang bilang ng mga pasyente. Kasabay nito, wala ang pagpapatawad sa higit sa 1/3 ng mga pasyente. Sa parehong time frame, ang kusang pagpapatawad ay hindi nabuo sa sinumang bata mula sa control group.

Upang masagot ang tanong tungkol sa pag-asa ng dalas ng pagkamit ng pagpapatawad sa Epstein-Barr viral hepatitis sa panahon ng therapy sa regimen ng paggamot, 2 grupo ang nakilala. Ang una ay kasama ang mga pasyente na nakatanggap ng monotherapy na may Viferon, ang pangalawa - ang mga nakatanggap ng Viferon kasama ang intravenous immunoglobulins.

Walang makabuluhang pagkakaiba sa kalubhaan ng cytolysis sa mga pasyente mula sa iba't ibang grupo. Ang isang pagkahilig lamang sa mas mababang kalubhaan ng cytolysis ay nabanggit laban sa background ng pinagsamang paggamot sa Viferon at intravenous immunoglobulins. Ang mga p value ay mula sa p>0.05 hanggang p>0.1.

Ang isang katulad na pattern ay naobserbahan kapag tinatasa ang replicative na aktibidad ng virus sa talamak na Epstein-Barr viral hepatitis sa mga bata na ginagamot ayon sa iba't ibang mga scheme. Ang dalas ng pagtuklas ng EBV DNA sa panahon ng dynamic na pagmamasid ay halos pareho sa mga bata mula sa parehong grupo. Ang bahagyang mas mababang aktibidad ng pagtitiklop ng virus ay naobserbahan sa mga pasyente na ginagamot sa Viferon kasama ng mga intravenous immunoglobulin. Ang mga p value ay mula sa p>0.05 hanggang p>0.2.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]