Gamot upang maiwasan at iwasto ang pagkabigo sa puso

Ang problema ng pagpapanatili ng nagpapaikli aktibidad ng puso at, sa isang tiyak na lawak, pamamahala nito ay susi sa cardiogenic shock, ngunit madalas na nangyayari ito sa kurso ng therapy, shock ng anumang genesis in pasyente na may sakit, debilitado o "pagod out" sa puso, coronary sakit sa puso, na may isang napakalaking release microbial toxins, mga epekto sa mga kadahilanan myocardium kemikal ng anaphylaxis at iba pa. N. Ang pangkalahatang diskarte ng mga bawal na gamot-iwas at paggamot ng talamak pagpalya ng puso (AHF) ay hindi limitado sa isang karagdagang Spanish Paggamit ng reserbong puso sa pamamagitan ng pagpapasigla ng myocardium at nagmumungkahi:

1. paglikha ng mga kondisyon na kung saan mapadali ang gawain ng mga puso: na pinapayagang ilalim ng hemodynamics estado pre- at / o sa isang pagbawas sa afterload NSO, ang presyon sa baga vessels, ang pagpuno presyon ng kaliwang puso silid niyaon, at ang gawa ng kaliwang ventricle ng puso 02 karaniwang mga kahilingan;
2. paggamit ng mga beta-adrenergic blockers (beta-adrenolytics) upang mabawasan ang nagkakasundo hyperactivity, na humahantong sa isang mabilis na pagkaubos ng reserve ng puso, mas malalim na hypoxia at arrhythmia;
3. paggamit ng mga gamot na mapahusay ang oxygen delivery (koronarodilyatatory, oxygen, kabilang oksigenogiperbaroterapiya) myocardium at enerhiya status (phosphocreatine, repolyarizuyuschy solusyon Riboxinum);
4. ang paggamit ng cardiotonic at pacemaker na may minarkahang pagbawas sa pag-andar ng contractile ng kaliwang ventricle, na hindi maaaring pigilan ng iba pang paraan.

Ang unang diskarte sa pag-iwas at paggamot ng AHF ay may mahigpit na indications ay maisasakatuparan sa pamamagitan vasodilating ahente . Ang ikalawang diskarte ay nagsasangkot ng paggamit ng mga beta-adrenolytics, higit sa lahat propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) sa unang yugto ng myocardial infarction kapag dahil sa emosyonal na pagkapagod at sakit ay karaniwang tumataas nang masakit sympathoadrenal puso activation (HR pagtaas, oxygen request recess myocardial hypoxia sa ischemic lugar at hangganan zone, at ang mga pangyayari ng arrhythmias m. P.). Hindi nararapat na estado hemodynamics hyperkinetic circulation type ang madalas na nakita sa panahon ng unang yugto ng myocardial infarction, ay lumilikha ng isang karagdagang pasanin sa mga apektadong kaliwang ventricle, at accelerates ang pagbuo ng mga kasunod na OCH deepens.

Sa ilalim ng mga kondisyon, maaga (sa loob ng unang 6 na oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng myocardial infarction) ang paggamit ng propranolol (humigit-kumulang na dosis ng 0.1 mg / kg, iv) binabawasan ang heart rate sa pamamagitan ng 20-30%, 20-25% binabawasan ang zone ng nekrosis (sa clinical tagapagpahiwatig) tatlong beses binabawasan ang saklaw ng ventricular fibrillation sa unang 48 oras at kasunod na dami ng namamatay ng mga pasyente pagkatapos ng talamak na yugto ng myocardial infarction. Paggamit ng beta-adrenolytics (pumipili beta1-adrenolytics (AL) ay halatang pakinabang sa paglipas ng anaprilinom o kahit na mas mababa sa ito) na ipinapakita sa BPS ng hindi bababa sa 110 mm Hg. Sining. At ang rate ng puso ay hindi mas mababa sa 60 bawat minuto. Ang pagkakaroon ng bradycardia, ay isang kontraindikasyon ng mga bloke sa ganitong sitwasyon, ang beta-AR unit ay maaaring magpalubha at makapukaw sinus. Kapag ang shock ng iba't ibang mga pinagmulan, tila, walang pathophysiological makatwirang paliwanag para sa paggamit ng mga beta-AL. Dagdag pa, ang kanilang pagpapakilala ay maaaring makapagpalubha sa kurso ng proseso.

Para puso at cardio-pagbabawas ng agent na ginagamit sa ang pagganap ng mga puso, kung ito nabigo upang balaan ang iba pang mga pamamaraan ay madalas na sinamahan ng vasodilators. Ang pagtuklas at pagpapakilala sa pagsasanay ng sa paggamot ng ilang mga bagong OCH cardiotropic gamot, maghawak ng isang intermediate posisyon sa pagitan ng mga tipikal na cardiotonics (para puso glycosides) at kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, epinephrine) ay nangangahulugang ang hangganan sa pagitan ng mga grupo ay maging mas malinaw. Kahit na ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng mga bawal na gamot malaki naiiba grupo, ang kanilang mga positibong inotropic epekto, para sa kung saan sila ay, sa katunayan, na ginagamit para sa paggamot ng AHF, ay magkapareho at, sa huli natutukoy sa pamamagitan ng isang pagtaas sa ang halaga ng kaltsyum ions na nanggagaling mula sa labas papunta sa cardiomyocytes (tungkol sa 10-15% ) at inilabas mula sa sarcoplasmic depot at mitochondria (85-90%) sa bahaging paggulo (pagsira) ng cell lamad. Dahil marami cardiotropic ahente, tagapamagitan at hormones magkaroon ng isang epekto sa ang proseso, ito ang akma upang isaalang-alang ito nang mas detalyado.

Kaltsyum ions i-play ang papel na ginagampanan ng isang unibersal na pagkabit kadahilanan na kung saan, sa iba't-ibang tisiyu, kabilang ang myocardium, napagtanto ang paggulo ng lamad sa naaangkop na cellular tugon. Paglabas ng Ca2 + sa cardiomyocytes ay natupad sa pamamagitan ng dahan-dahan kondaktibo ( "mabagal") ion channels ng dalawang uri. Ang mga potensyal na-umaasa channels kaltsyum (type 1) ang binuksan ng pagsunod sa pagkalat ng paggulo wavelength lamad dahil sequential "paputok" opening bystroprovodyaschih sosa channel at paloob sodium kasalukuyang (phase ng 0 at 1 electrical cycle). Pagtaas ng konsentrasyon ng sosa ions sa makapal na lamad at sa cytosol, tila, ay ang pangunahing pampasigla opening medlennoprovodyaschie boltahe umaasa channels kaltsyum; paunang pagpapadala sa mga cytosol Ca2 + ay humantong sa isang napakalaking kanyang paglabas mula sa intracellular tindahan (phase 2 electrical cycle). Ito ay pinaniniwalaan din na nasa proseso ng pagsira ng cell lamad lipid maaari itong kumapit inozintrifosfat (ITP) - chemical tagapamagitan pagbubukas calcium channel sa sarkoplaz- matic network. Sa cardiomyocytes cytosol kaltsyum ions (concentration sa myofibrils kanilang umaangat ulit at higit pa) na partikular na isailalim sa protina actomyosin troponin complex. Huling binago nito tulad, upang ang mga balakid ay inalis para sa pakikipag-ugnayan ng actin at myosin, biglang tataas mula sa malapit sa zero sa abot ng makakaya ATPase aktibidad ng myosin at ang kakayahan upang isalin complex kemikal bono enerhiya ng ATP sa mekanikal gawain ng puso.

Ang ikalawang yugto medlennoprovodyaschih lamad kaltsyum Ion channel, o hormone-mediatorzavisimymi tinatawag na dahil sila ay kasangkot adrenoceptors (at posibleng ibang mga kadahilanan, humoral regulasyon) at pumagitna ang stimulatory epekto ng sympathoadrenal system sa puso. Pakikipag-ugnayan receptor agonist (norepinephrine, epinephrine, at ang kanilang mga analogs) mga resulta sa pag-activate ng adenylate cyclase, ang pagbuo ng kampo in cardiomyocytes, na kung saan binds sa isang protina kinase-inactive at nagpalit ito sa isang aktibong form. Huling phosphorylates isa sa isang protina calcium channel, kung saan ang channel ay binuksan at ipinapasa sa cytosol, alinsunod sa mga concentration gradient ng kaltsyum ions. Hormone mabagal kondaktibo channel sa lamad cell, mitochondrial lamad at sarcoplasmic ay nagbibigay ng amplification, isang modulating epekto sa pag-andar ng boltahe-gated channels at 2-4 beses na pagtaas Ca2 entry sa puso fibers. Ang sinus node, ito ay humantong sa isang pagtaas ng automatismo at puso rate sa yrovodyaschey system - upang mapabuti ang koryente (sa isang tiyak na antas; cells Sobra ng Ca2 + degrades kondaktibiti), at sa presensya ng paunang kondisyon (halimbawa, hypoxia) - upang pangyayari ng heterotrophic foci ng paggulo sa cardiomyocytes - upang pagpapataas ng mga contraction ng puso. Vagal epekto sa pamamagitan ng lamad M-cholinergic receptor pagbawalan adenylate cyclase function at sa gayon ay antalahin input sa pamamagitan ng Ca2 + channel at hormone karagdagang kadena reaksyon.

Maraming cardiotropic ahente pilitin ang kanilang mga epekto sa puwersa at rate ng puso, myocardial iba pang mga katangian (koryente, metabolic pagbabago, query 02) sa pamamagitan ng pagbabago ang kaltsyum channel kondaktans at pagtanggap ng Ca + sa cytosol. Ang mga epekto ay maaaring maging positive - pagtaas ng input ion (positibong inotropic at chronotropic effect) at negatibong - input Pagsugpo ng Ca + (antiarrhythmic at cardioprotective epekto). Ang parehong grupo ng mga gamot ay ginagamit sa emergency cardiology at intensive care. Ang mekanismo ng pagkilos ng paghahanda sa kondaktibiti ng mga kaltsyum channel ay iba, na tumutukoy sa kanilang mga katangian.

Sa seksyong ito ng kabanata, ang mga katangian at pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamit ng mga gamot na may positibong epekto sa pagpapagamot para sa pag-iwas at paggamot ng OCH sa pagkabigla sa iba't ibang mga simula ay tinalakay. Ang mga gamot na ito ay mag-iba nang malaki sa kanilang epekto sa pagpapaandar ng puso at sistematikong hemodynamics. Sa kanilang pagsusuri sa clinical, ang mga sumusunod na pamantayan ay mahalaga:

1. bilis ng diskarte at pagiging maaasahan ng positibong inotropic epekto, ang dosis-dependence (regulasyon);
2. ang antas ng pagtaas sa 02-kahilingan ng myocardium, na kung saan ay lalong mahalaga sa pagkakaroon ng isang focus ng ischemia;
3. impluwensya sa rate ng puso sa mga dosis na nagbibigay ng kinakailangang inotropic effect;
4. ang katangian ng epekto sa tono ng mga sasakyang pangkalusugan (OPS) at sa ilang mga lugar (mesenteric, baga, bato, coronary vessel);
5. impluwensya sa kondaktibiti ng impulses sa puso, lalo na sa mga depekto sa pagpapadaloy, arrhythmogenic panganib ng bawal na gamot.

Epekto ng mga gamot sa kondaktibiti ng mga kaltsyum na channel

Mga Grupo ng Gamot	Mekanismo ng pagkilos
Palakihin ang pagpasok ng mga ions ng kaltsyum sa cytosol
Glycosides para sa puso	Pagbawalan Na ++ K + -ATP-ase membranes, taasan ang palitan ng Na + upang Ca +, pangyayari ng ekstraselyular Ca at ilalabas sarcoplasmic network nakararami sa boltahe-channel
Beta-adrenomimetics	Selectively activate ang hormone-dependent input ng Ca2 +, kaisa sa function ng adenylate cyclase at cAMP; ay agonists ng beta-AP sa sinus node, kondaktibo at contractible tissue ng puso
Inhibitors ng phosphodiesterase	Ang pagkaantala ng inactivation ng cAMP sa fibers sa puso, palakasin at pahabain ang impluwensya nito sa pag-uugali ng CA + sa pamamagitan ng mga hormone-dependent na mga channel
Calcium agonists	Nagtatali sila sa mga tukoy na receptors ng mga kaltsyum channel at buksan ang mga ito para sa Ca +
Pagbawalan ang pagpasok ng mga ions ng kaltsyum sa cytosol
Calcium agonists *	Makipag-ugnayan sa calcium receptor protein channels, pigilan ang kanilang pagbubukas at pagbawalan ang paglitaw ng Ca + sa pamamagitan ng hormone-dependent at (weaker) boltahe-nakasalalay sa mga channel
Beta-adrenolytics (beta-blockers)	Pinipili ng block ang synaptic at extra-synaptic beta-AP, makagambala sa pag-activate ng epekto ng sympathoadrenal system sa input ng Ca + - sa pamamagitan ng hormone-dependent channels
M-cholinomimetics, anticholinesterase agent	Pagbabawas ng adenylate cyclase hormone-dependent na mga channel at ang pagbuo ng cAMP, pag-activate sa pasukan ng Ca
Ang mga antiarrhythmic agent ng quinidine group, local anesthetics, malaking dosis ng barbiturates	Ang pasukan ng Na + ng "mabilis" na mga channel at ang pangalawang pagbubukas ng mga kaltsyum channel ay nagpipigil sa mas mahina na direktang nagbabawal na epekto sa pasukan ng Ca
* - Ang isang promising grupo ng mga sangkap na intensively pinag-aralan ng pharmacologists ng mga gamot na may cardioselective agonist epekto sa kondaktibiti ng kaltsyum channel ay hindi pa nagsiwalat.

Kapag ang pagpili at paggamit ng mga bawal na gamot na may isang positibong inotropic aksyon sa shock o shock banta iba't ibang genesis kinakailangan upang tandaan ang relasyon ng iba't-ibang mga aspeto ng pharmacodynamics ng gamot. Sa anumang kaso inotropic epekto sinamahan macroergs karagdagang gastos at, bilang isang kinahinatnan, pagtaas sa puso 02 kahilingan, pagpapakilos (hanggang sa pagkaubos) ng isang functional at biochemical reserves. Gayunpaman, ang paglago rate ng O ₂ Ang paghiling at posibilidad ng pagkasaid ng reserbang unting nakasalalay sa heart rate pagtaas kaysa sa inotropic epekto. Samakatuwid, pagpapahusay ng pag-ikli ng puso habang binabawasan ang unang mataas na rate ng puso ay maaaring sinamahan ng isang kamag-anak pagbaba sa pagkonsumo ng tungkol sa ₂ kaliwang ventricle ng puso at ang kahusayan ay dagdagan. Pagbaba O ₂ Ang paghiling contributes upang pagbabawas ng load, ie. E. Ang sabay-sabay na may inotropic vasodilator pagkilos ng bawal na gamot (pag-activate ng vascular beta2-AR, ang isang kumbinasyon ng isang vasodilator), samantalang ang vasoconstrictor epekto at nadagdagan GPT (pag-activate ng vascular alpha-AP) upang magbigay ng karagdagang inotropic pagkilos pagtaas sa pagkonsumo О ₂. Sa cardiogenic shock at ang banta ng pag-unlad nito ay nagiging mahalaga kakayahan inotropic ahente palawakin coronary vessels, mapabuti ang daloy ng dugo sa ischemic myocardium, at hangganan lugar, upang mabawasan ang kaliwang ventricular enddiastolic presyon (KDDLZH) at ang load sa mga apektadong puso, Minimal arrhythmogenic panganib.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Glycosides mabilis na kumikilos ng puso

Ang mga gamot ay ayon sa kaugalian itinuturing na isa sa mga appointment sa unang doktor sa OCH iba't ibang genesis. Ang mekanismo ng pagkilos upang ipaliwanag ang pumipili pagsugpo ng Na + K + -ATPase membranes (glycoside receptor, at ang nilayong endogenous contraction intensity control), na nagreresulta sa pagtaas intramembranous exchange Na + para sa Ca2 + at nadagdagan input ng ang huli mula sa labas at mula sa depot sa cell sarcoplasmic network. Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay hindi magkasya sa klasikal na teorya, ngunit ito ay nananatiling pa rin ang nangungunang. para puso glycosides madagdagan ang daloy ng Ca2 + sa pamamagitan ng boltahe-sensitive channel at tila maliit na epekto sa hormone. Direct pagkilos sa beta-AR ay wala, kaya ang kanilang mga epekto sa puso rate ay vtorichnyi at hindi maliwanag (reflex pag-activate ng vagal impluwensya sa pagtatapos ng release ng nagkakasundo fibers). Ang pagbaba sa rate ng puso ay mas karaniwan, lalo na para sa mga digitalis glycosides. Mababaw therapeutic lawak, ang mga negatibong epekto sa koryente sa atrioventricular node at ang Purkinje fibers kanyang- (kung kinakailangan) ay mahusay na kilala bilang mataas arrhythmogenic panganib. Iba't-ibang para puso ritmo - ang pinaka-madalas pagkamagulo sa overdosage ng mga gamot at pagbabawas ng pasyente tolerance sa kanila, pati na rin ang kanilang mga kumbinasyon na may isang bilang ng mga gamot.

Ang positibong inotropic epekto ng para puso glycosides ay hindi binibigkas, ito ay hindi mangyari nang sabay-sabay at medyo mabagal umabot sa rurok, ngunit patuloy ang haba at halos hindi ay depende sa dosis. Ang kanilang positibong epekto sa hemodynamics at kaligtasan ay napatunayan sa traumatiko, paso at nakakalason na shock sa eksperimento. Kaugnay ng mga peculiarities ng pharmacokinetics, ang mga puso glycosides ay dapat isaalang-alang bilang isang paraan ng pagpigil sa OOS sa mga ganitong uri ng pagkabigla sa halip na paggamot, lalo na sa lubos na matinding kritikal na sitwasyon.

Espiritu glycosides sa myocardial infarction at cardiogenic shock may problema, t. K. Data na magagamit upang madagdagan ang nekrosis zones sa kanilang mga aplikasyon, at ang panganib ng arrhythmias at ang bumangkulong nagdaragdag kapansin-pansing. Ayon sa karamihan sa mga clinician, ang paggamit ng mga glycoside para sa puso sa cardiogenic shock at para sa pag-iwas sa mga pasyente na may myocardial infarction ay hindi kapani-paniwala at mapanganib. Ang tanging indikasyon ay ang availability

Ang mga kadahilanan na nagbabawas sa pagpapaubaya ng mga glycoside para sa puso at nagiging sanhi ng mga komplikasyon

Pathophysiologically

• Ang edad ng matatanda na pasyente
• Gykopoalliaemia
• Hypercalcemia
• Gympomagneaemia
• Paghinga at metabolic alkalosis
• Mataas na temperatura ng katawan
• Hypoxemia
• Gipotireodizm
• Sakit ng baga
• Myocardial infarction

Ang mga gamot na mapanganib sa kumbinasyon ng mga glycosides para sa puso

• Beta-adrenomimetics, euphyllin
• Cyclopropane, halogen na naglalaman ng mga paghahanda
• Pangkalahatang anesthetics
• Dietylin
• Paghahanda ng kaltsyum
• Quinidine at analogues
• Amiodarone
• Kaltsyum antagonists

Veroshpiron sinus tachyarrhythmias at atrial fibrillation. Sa ganitong kaso, ang kagustuhan ay ibinibigay sa digitalis paghahanda, bagama't may mga pang-eksperimentong data sa kanilang katamtaman coronary arthritis.

Sa pagpapasya sa appointment ng para puso glycosides in shock iba pang mga pinagmulan ay dapat na ibinukod mga kadahilanan na bawasan ang tolerance sa mga pondong ito (mas karaniwang hypokalemia), at ang saturation phase ay nakamit sa pamamagitan intravenous administrasyon ng fractional dosis na bahagyang binabawasan ang mga pagkakataon ng mga komplikasyon, ngunit hindi nito ginagarantiya ang mga ito. Upang puksain ang mga posibleng arrhythmias handa na upang maging repolyarizuyuschy panangina solusyon o solusyon.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomimetics

adrenomimetic na gamot ay bumubuo sa batayan ng inotropic therapy para sa malubhang OOS sa pagkabigla ng anumang simula. Ang kanilang pagkilos ay pangunahing nakadirekta sa hormone (mediator) -magagalaw na input ng Ca2 + at iniuugnay sa paglahok ng adenylate cyclase na mekanismo sa reaksyon ng cell. Ang positibong chrono-, dromo-, at inotropic effect ng adrenomimetics ay dahil sa kanilang pakikipag-ugnayan sa beta-AR. Ang mga representasyon ng papel na ginagampanan ng ilang myocardial alpha-ARs ay hindi pantay-pantay at, tila, ang mga receptor ng ganitong uri ay hindi gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagsasaayos ng lakas at dalas ng contraction ng puso.

Gamot na may isang non-pumipili alpha-beta adrenomimeticheskim action (norepinephrine, metaraminol et al.) Dahil sa pag-activate ng beta-AP pilitin ang isang positibong inotropic epekto, ngunit ito ay higit sa lahat na may kapansanan sa malakas na impluwensiya sa mga ahente sa alpha-AP sasakyang-dagat na humahantong sa OPS matalim tumaas at dagdagan ang pasanin sa puso. Habang ang mga ito ay ngayon halos hindi na ginagamit bilang kardiotropnyh gamot, ngunit sa paggamot ng talamak hypotension kanila ang kanilang inotropic epekto ay kapaki-pakinabang at dapat na ituring bilang karaniwang tinatawag na reflex bradycardia.

Ang pangunahing lugar sa paggamot ng OCH ay pagmamay-ari ng adreno at dopaminomimetics na may markang pinipiling epekto sa beta-AP. Ang ratio ng mga positibong inotropic at chronotropic pagkilos ay natutukoy sa pamamagitan ng antas ng pag-activate ng mga cell sinus node at panghimpapawid na daan tisiyu, pati na rin ang isang subtype ng beta-AR, na kung saan ay dominado ng impluwensiya ng droga. Ang antas ng selectivity ng pagkilos sa beta1- agonists at beta 2-AR at ang kaugnay na pagtaas sa pagbubuhos rate (dosis concentration) paghahanda pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay maaaring mabura. Sa pangkalahatan, pumipili beta1-adrenergic agonists unting aktibo lakas ng puso contraction, ang kanilang mga dalas kaysa sa, at magbigay ng isang mas hindi magastos kardiostimuliruyuschy epekto bilang kung ihahambing sa nonselective beta2- beta1 at beta2-agonists.

Ang impluwensiya ng adrenomimetic na mga ahente sa pagpapaandar ng puso at ang mga pangunahing parameter ng hemodynamics

Tagapagpahiwatig	Alpha-beta-AM		Non-selective beta-AM	Selective beta1-AM	Selective beta2-AM	Dopaminomimetics
	NA, methanamine	A	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamine, prenalaterol, at iba pa.	Salbutamol, terbutaline, at iba pa.	Dopamine, zepamin, at iba pa.
Rate ng Puso	- +	+++	++++	0+	++	0+
Systolic dami ng index ng puso	+	++	++++	+++	++	+++
Minuto dami ng index ng puso	+	+++	+++	+++	++	+++
Pagkonsumo ng O2 sa pamamagitan ng myocardium	++	+++	++++	0+	+	+
Daloy ng dugo ng coronary	- +	++	++	+	++	+
Conductivity sa A-V node	+	+	++	+	+	0+
Arrhythmogenic Danger	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolic blood pressure	+	+++	+++	++	+	++
Diastolic blood pressure	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Ang presyon sa mga kapilyang pulmonya	+++	++	-	-0+	-	- +
Ang presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle	++	++		0-		- +
Huling diastolic presyon sa kaliwang ventricle	- +
Daloy ng dugo ng bato	---	---	+	0+	0-	+++
Daloy ng dugo sa mga panloob na organo	---	---	++	0	++	++ -
Kabuuang paglaban ng mga daluyan ng dugo	+++	+	-	-	-	-0+
* Ang direksyon ng aksyon ng isang bilang ng mga adrenomimetics ay maaaring magbago sa pagtaas ng rate ng pagbubuhos (dosis).

Alinsunod sa pagkalat ng pagkilos sa isang partikular na subtype ng beta-AR, ang adrenomimetics ay nahahati sa mga sumusunod na subgroup.

Non-pumipili beta2-beta1-adrenoceptor agonists - isoproterenol (izadrin) orciprenaline (alupent), epinephrine (Bukod pa rito ay aktibo alpha-AP). Kardiostimuliruyuschy magkaroon ng isang binibigkas positibong chronotropic action (ang ilang mga nangingibabaw na), at inotropic Dromotropic, 02 makabuluhang taasan request infarction madali kayagin o mapahusay arrhythmias at nekrosis zone pagtaas sa myocardial ischemia. Sila ay naiiba sa kanilang mga epekto sa vascular tone: ang unang dalawang mga bawal na gamot dahil sa ang pag-activate ng vasodilator beta2-AR mabawasan ang vascular tone at Ops, ay maaari ring mabawasan ang mean at diastolic presyon ng dugo at ang pangalawang - coronary daloy ng dugo. Ang bawal na gamot dilates ang bronchi at binabawasan ang "kalang presyon" sa capillaries ng baga. Sa pangkalahatan, ang mga ito ay lubos na maaasahan inotropic epekto, ngunit din i-maximize ang presyo nito para sa puso, magkaroon ng isang halip maikling (driven) epekto. Ang adrenaline ay nananatiling isang paraan ng pagpili sa simula ng anaphylactic shock therapy; Pagkatapos nito, ang napakalaking dosis ng glucocorticoid ay iniksiyon sa ugat. 

. Beta1-pumipili adrenoceptor agonists - dobutamine, prenalterol, xamoterol, atbp Ang positibong inotropic tugon (pagtaas SR, dp / dt ng kaliwang ventricle, pagbawas sa end-diastolic kaliwa ventricular pressures - KDDLZH) ay hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa puso rate at heart 02 kahilingan; ang panganib ng arrhythmias ay mas mababa kaysa sa paggamit ng mga droga mula sa nakaraang grupo. Sa mga pang-eksperimentong at klinikal na mas mahusay na naiintindihan dobutamine na mayroon ding hindi malakas activate epekto sa alpha-AP sasakyang-dagat, at sa gayon ay hindi bawasan ang presyon ng dugo, sa laban, ito nag-aambag sa pagpapanumbalik at pagpapanatili nang walang makabuluhang OPS paglago. Ito ay tumatagal ng mas mahaba kaysa sa isoproterenol at ang controllability ng epekto ay mas masahol pa. Bilang stressed, ang selectivity ng pagkilos ng bawal na gamot pangkat na kamag-anak: ang ratio beta1- / beta-2 Adrenomimeticalkie aksyon ay 1/2. Sa isang pagtaas sa rate ng pagbubuhos (dosis), rate ng puso at pagtaas ng presyon ng dugo. 

Selective beta2-agonists - salbutamol, terbutaline, fenoterol, atbp Ang ratio ng beta2 / beta1 marunong tumulad aktibidad 1/3 .. Tila, dahil sa mas maliit na representasyon beta2-AR sa atria at ventricles ng puso ng tao (tungkol sa 1/3 ng kabuuang bilang ng mga beta-AP) gamot sa subgroup na ito ay may isang mas malinaw na positibong inotropic epekto, na kung saan ay din sinamahan ng isang malinaw na pagtaas sa puso rate. Dahil sa pag-activate ng beta2-AP, ang mga gamot na ito ay nagiging sanhi ng vasodilation na may pagbaba sa OPS at presyon ng dugo. Sa mas mababang dosis (10-20 beses na mas mababa kardiotropnyh) sila ay pilitin ang isang malakas bronchodilatory effect (ginustong sa status asthmaticus, sa anaphylactic shock na may bronchoconstriction phenomena). Para sa pagwawasto ng DOS, ginagamit na sila ngayon sa limitadong paraan, dahil sa tachycardia at ang posibilidad ng mga kaguluhan sa ritmo. 

Dofaminomimetiki -. Dopamine (dopamine), ibopamine at iba pang mga positibong inotropic epekto ay dahil hindi kaya magkano sa pag-activate ng DA-P, bilang isang direktang epekto sa beta1-AR at AT release mula sa nerve endings sa pamamagitan ng pagtataas ng rate ng pagbubuhos (dosis, concentration). Epekto sa beta2-AR mahina (kapag nasubukan sa bronchial 2000 beses mas mahina kaysa sa epinephrine). Dopamine ay ngayon marahil ang pinaka ginagamit na paraan ng therapy AHF sa shock ng iba't ibang genesis. Posibilidad ng serial activation ng dopamine, para puso beta1-AR at vascular alpha AP pamamagitan ng pagtaas ng rate ng pagbubuhos ay nagbibigay-daan sa iyo upang gamitin ang isang solong gamot upang makakuha ng medyo pumipili epekto sa petsa ng mga uri ng mga reseptor o ang kanilang kabuuang katuwaan sa naaangkop na pharmacological tugon. Positibong inotropic epekto na katulad na kapag pinangangasiwaan beta1-adrenoceptor agonists, na sinamahan ng dofaminomimeticheskim epekto sa daluyan ng dugo (ng bato at mesenteric extension, pag-urong ng balat at kalamnan), at kasama ng isang karagdagang acceleration infusion - na may noradrenalinopodobnym. Ang pagtaas sa puso rate ay maliit ngunit pinatataas na may dosis bilang arrhythmogenic panganib (na nauugnay sa ang release ng HA); sa paggalang na ito dopamine ay mas mababa sa dobutamine. Kapag gumagamit ng pressor dosis lumalagong NSO at maaaring dagdagan ang "kalang presyon" sa baga capillaries. Bilang karagdagan sa mga paggamot ng dopamine OCH ginagamit upang mapahusay ang bato function na, lalo na sa mga kumbinasyon na may furosemide. Ang pagkilos ng dopamine ay lubos na kinokontrol. Ang Ibofamine, na ginagamit nang pasalita, ay mahusay na napapalibutan at may matagal na epekto. Maaari itong magamit para sa maintenance therapy sa postshokovom panahon, gayunpaman, ang mga klinikal na karanasan ng paggamit nito ay pa rin maliit.

Sa gayon, ang pharmacology ay may isang medyo malaking arsenal ng mga gamot ng iba't ibang uri, ang paggamit nito ay bumubuo ng batayan ng cardiostimulating therapy ng acute sensitization sa mga partikular na kritikal na sitwasyon.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]