Mga gamot upang maiwasan at itama ang pagpalya ng puso

Ang problema sa pagpapanatili ng aktibidad ng contractile ng puso at, sa isang tiyak na lawak, ang pamamahala nito ay susi sa cardiogenic shock, ngunit madalas itong lumitaw sa panahon ng paggamot ng shock ng anumang genesis sa mga biktima na may sakit, humina o "pagod" na puso, nagdurusa mula sa ischemic na sakit sa puso, na may napakalaking paglabas ng microbial toxins, pagkakalantad ng myocardium sa isang chemical factor ng anaphylaxis, atbp. (AHF) ay hindi limitado sa karagdagang paggamit ng cardiac reserve sa pamamagitan ng pagpapasigla sa myocardium at kinabibilangan ng:

1. paglikha ng mga kondisyon na nagpapadali sa gawain ng puso: pre- at/o afterload na katanggap-tanggap para sa isang naibigay na estado ng hemodynamics na may pagbaba sa OPS, presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga, pagpuno ng presyon ng mga silid ng kaliwang puso, gawain ng kaliwang ventricle at ang kabuuang O2-demand ng puso;
2. ang paggamit ng mga beta-blockers (beta-adrenergic blockers) upang mabawasan ang sympathetic hyperactivation, na humahantong sa mabilis na pag-ubos ng mga reserbang cardiac, pagpapalalim ng hypoxia at mga kaguluhan sa ritmo;
3. ang paggamit ng mga gamot na nagpapabuti sa paghahatid ng oxygen (coronary dilators, oxygen therapy, kabilang ang oxygen hyperbarotherapy) at ang katayuan ng enerhiya ng myocardium (creatine phosphate, repolarizing solution, riboxin);
4. ang paggamit ng cardiotonic at cardiac stimulants sa kaso ng isang makabuluhang pagbaba sa contractile work ng kaliwang ventricle, na hindi mapipigilan ng ibang paraan.

Ang unang diskarte sa pag-iwas at paggamot ng AHF ay may mahigpit na mga indikasyon at ipinatupad gamit ang mga vasodilator. Ang pangalawang diskarte ay nagsasangkot ng paggamit ng beta-adrenolytics, higit sa lahat anaprilin (inderal, obzidan, propranolol) sa paunang yugto ng myocardial infarction, kapag, dahil sa psychoemotional stress at sakit, sympathoadrenal activation ng puso ay karaniwang tumataas nang husto (pagtaas sa rate ng puso, oxygen demand, deepening myocardial ischemic zone at arrhythmia zone ng arrhythmia at iba pa). Ang hyperkinetic na uri ng sirkulasyon ng dugo, na hindi nabibigyang katwiran ng estado ng hemodynamics, ay madalas na napansin sa paunang yugto ng myocardial infarction, lumilikha ng karagdagang pag-load sa apektadong kaliwang ventricle, pinabilis ang pag-unlad at pinalalim ang kasunod na AHF.

Sa mga kondisyong ito, ang maagang (sa loob ng unang 6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng mga palatandaan ng myocardial infarction) na pangangasiwa ng anaprilin (tinatayang dosis na 0.1 mg/kg intravenously) ay binabawasan ang rate ng puso ng 20-30%, binabawasan ang necrosis zone ng 20-25% (ayon sa mga klinikal na tagapagpahiwatig), binabawasan ang insidente ng subquence at 4 na oras ng mortal na ventricular sa unang bahagi ng ventricular. mga pasyente na dumanas ng talamak na yugto ng myocardial infarction ng tatlong beses. Ang paggamit ng mga beta-blocker (selective beta1-blockers (AB) ay walang malinaw na mga pakinabang sa anaprilin o kahit na mas mababa dito) ay ipinahiwatig para sa BP na hindi bababa sa 110 mm Hg at rate ng puso na hindi bababa sa 60 beats bawat minuto. Ang pagkakaroon ng bradycardia, mga bloke ng pagpapadaloy ay isang kontraindikasyon; sa ganoong sitwasyon, ang mga beta-AR ay maaaring magpalubha sa block at makapukaw ng kahinaan ng sinus node. Sa pagkabigla ng iba pang mga pinagmulan, lumilitaw na walang pathophysiological na katwiran para sa paggamit ng beta-AL. Bukod dito, ang kanilang pangangasiwa ay maaaring kumplikado sa takbo ng proseso.

Ang mga cardiotonic at cardiac stimulant ay ginagamit kapag ang cardiac output ay nabawasan kung hindi ito mapipigilan sa pamamagitan ng ibang paraan, kadalasang kasama ng mga vasodilator. May kaugnayan sa pagtuklas at pagpapakilala sa pagsasanay ng paggamot sa AHF ng isang bilang ng mga bagong cardiotropic na gamot na sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng tipikal na cardiotonic (cardiac glycosides) at cardiac stimulants (isoproterenol, adrenaline) na mga gamot, ang mga hangganan sa pagitan ng mga pangkat na ito ay naging hindi gaanong malinaw. Bagaman ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng mga gamot sa mga pangkat na ito ay naiiba nang malaki, ang kanilang positibong inotropic na epekto, kung saan sila ay aktwal na ginagamit upang gamutin ang AHF, ay pareho at sa huli ay tinutukoy ng isang pagtaas sa dami ng mga calcium ions na pumapasok sa cardiomyocytes mula sa labas (mga 10-15%) at inilabas mula sa sarcoplasmic depot at mitochondria (tungkol sa 85-90%) ng cell phase (tungkol sa 85-90%) ng cell phase. lamad. Dahil maraming mga cardiotropic agent, mediator at hormone ang nakakaimpluwensya sa prosesong ito, makatuwirang isaalang-alang ito nang kaunti pa.

Ang mga ion ng kaltsyum ay gumaganap ng papel ng isang unibersal na kadahilanan ng pagkabit, na sa iba't ibang mga tisyu, kabilang ang myocardium, ay nagpapatupad ng paggulo ng lamad sa kaukulang tugon ng cellular. Ang pagpasok ng Ca2+ sa mga cardiomyocytes ay isinasagawa sa pamamagitan ng mabagal na pagsasagawa ("mabagal") na mga channel ng ion ng dalawang uri. Ang mga channel ng calcium na umaasa sa potensyal (uri 1) ay bukas kasunod ng pagpapalaganap ng isang lamad na excitation wave na dulot ng sunud-sunod na "paputok" na pagbubukas ng mga channel ng mabilis na pagsasagawa ng sodium at ang papasok na sodium current (phase 0 at 1 ng electrical cycle). Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga sodium ions sa kapal ng lamad at sa cytosol ay tila ang pangunahing pampasigla na nagbubukas ng mabagal na pagsasagawa ng mga potensyal na umaasa na mga channel ng calcium; ang paunang pagpasok ng Ca2+ sa cytosol ay humahantong sa napakalaking paglabas nito mula sa mga intracellular depot (phase 2 ng electrical cycle). Pinaniniwalaan din na ang inosine triphosphate (ITP), isang kemikal na tagapamagitan na nagbubukas ng mga channel ng calcium sa sarcoplasmic reticulum, ay maaaring hatiin mula sa mga lipid sa panahon ng depolarization ng cell membrane. Sa cytosol ng mga cardiomyocytes, ang mga calcium ions (ang kanilang konsentrasyon sa rehiyon ng myofibril ay tumataas ng isang order ng magnitude o higit pa) na partikular na nagbubuklod sa protina ng actomyosin complex, troponin. Binago ng huli ang conformation nito, bilang isang resulta kung saan ang sagabal sa pakikipag-ugnayan ng actin at myosin ay tinanggal, ang aktibidad ng ATPase ng myosin at ang kakayahan ng complex na i-convert ang enerhiya ng kemikal na bono ng ATP sa mekanikal na gawain ng puso ay biglang tumaas mula malapit sa zero hanggang sa rurok.

Ang pangalawang yugto ng mabagal na pagsasagawa ng mga channel ng lamad para sa mga calcium ions ay tinatawag na hormone- o mediator-dependent, dahil nauugnay sila sa mga adrenergic receptors (marahil sa iba pang mga kadahilanan ng humoral regulation) at pinapagitnaan ang stimulating effect ng sympathoadrenal system sa gawain ng puso. Ang pakikipag-ugnayan ng receptor sa agonist (norepinephrine, adrenaline at kanilang mga analogue) ay humahantong sa pag-activate ng adenylate cyclase, ang pagbuo ng cAMP sa mga cardiomyocytes, na nagbubuklod sa hindi aktibong protina kinase at binago ito sa isang aktibong anyo. Ang huli ay nag-phosphorylate ng isa sa mga protina ng channel ng calcium, bilang isang resulta kung saan ang channel ay bubukas at ipinapasa ang mga calcium ions sa cytosol alinsunod sa gradient ng konsentrasyon. Ang mabagal na pagsasagawa ng mga channel na umaasa sa hormone sa lamad ng cell, sarcoplasmic at mitochondrial membrane ay may nagpapahusay, modulating na epekto sa paggana ng mga channel na umaasa sa potensyal at pinatataas ang pagpasok ng Ca2+ sa mga cardiac fiber ng 2-4 na beses. Sa sinus node ito ay humahantong sa isang pagtaas sa automatism at rate ng puso, sa vascular system - sa isang pagpapabuti sa conductivity (sa isang tiyak na lawak; overloading ang cell na may Ca2 + worsens conductivity), at sa pagkakaroon ng mga kinakailangan (halimbawa, hypoxia) - sa paglitaw ng heterotropic excitation foci, sa cardiomyocytes - sa isang pagtaas sa mga contraction ng puso. Ang mga impluwensya ng Vagal sa pamamagitan ng M-cholinergic receptors ng lamad ay pumipigil sa paggana ng adenylate cyclase at sa gayon ay naantala ang pagpasok ng Ca2+ sa pamamagitan ng mga channel na umaasa sa hormone at ang kasunod na kadena ng mga reaksyon.

Maraming mga ahente ng cardiotropic ang nakakaimpluwensya sa lakas at dalas ng mga contraction ng puso, iba pang mga katangian ng myocardium (conductivity, metabolic shifts, O2-request) sa pamamagitan ng pagbabago ng conductivity ng mga channel ng calcium at ang pagpasok ng Ca + sa cytosol. Ang mga epektong ito ay maaaring parehong positibo - isang pagtaas sa pagpasok ng mga ion (positibong inotropic at chronotropic effect), at negatibo - pagsugpo sa pagpasok ng Ca + (antiarrhythmic at cardioprotective effect). Ang parehong grupo ng mga ahente ay ginagamit sa emergency cardiology at resuscitation. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga gamot sa kondaktibiti ng mga channel ng calcium ay naiiba, na tumutukoy sa kanilang mga katangian.

Sinusuri ng seksyong ito ng kabanata ang mga katangian at pangkalahatang prinsipyo ng paggamit ng mga gamot na may positibong inotropic na aksyon para sa pag-iwas at paggamot ng AHF sa pagkabigla ng iba't ibang pinagmulan. Malaki ang pagkakaiba ng mga gamot na ito sa epekto nito sa paggana ng puso at systemic hemodynamics. Sa kanilang klinikal na pagsusuri, ang mga sumusunod na pamantayan ay napakahalaga:

1. ang bilis ng pagsisimula at pagiging maaasahan ng positibong inotropic na epekto, ang pag-asa sa dosis nito (adjustability);
2. ang antas ng pagtaas sa myocardial 02 demand, na kung saan ay lalong mahalaga sa pagkakaroon ng isang pokus ng ischemia;
3. impluwensya sa rate ng puso sa mga dosis na nagbibigay ng kinakailangang inotropic effect;
4. ang likas na katangian ng impluwensya sa vascular tone sa pangkalahatan (OPS) at sa mga indibidwal na lugar (mesenteric, pulmonary, renal, coronary vessels);
5. impluwensya sa pagpapadaloy ng mga impulses sa puso, lalo na sa kaso ng mga depekto sa pagpapadaloy, arrhythmogenic panganib ng gamot.

Epekto ng mga gamot sa kondaktibiti ng channel ng calcium

Mga grupo ng droga	Mekanismo ng pagkilos
Pahusayin ang pagpasok ng mga calcium ions sa cytosol
Mga glycoside ng puso	Pinipigilan nila ang Na++ K+-ATPase ng mga lamad, pinapataas ang pagpapalitan ng Na+ para sa Ca +, ang pagpasok ng extracellular Ca at ang paglabas nito ng sarcoplasmic reticulum pangunahin sa pamamagitan ng mga potensyal na umaasa na channel.
Mga beta-agonist	Piliing i-activate ang pagpasok ng Ca2 + na umaasa sa hormone, kasama ang pag-andar ng adenylate cyclase at cAMP; ay mga beta-AR agonist sa sinus node, conductive at contractile tissue ng puso
Mga inhibitor ng Phosphodiesterase	Ipagpaliban ang inactivation ng cAMP sa cardiac fibers, pagandahin at pahabain ang epekto nito sa pagpapadaloy ng SA + sa pamamagitan ng mga channel na umaasa sa hormone.
Mga agonist ng calcium	Nagbubuklod sila sa mga tiyak na receptor ng channel ng calcium at binubuksan ang mga ito para sa Ca +
Pigilan ang pagpasok ng mga calcium ions sa cytosol
Calcium agonists*	Makipag-ugnayan sa calcium channel receptor protein, na pumipigil sa kanilang pagbubukas at pagpigil sa pagpasok ng Ca + sa pamamagitan ng mga channel na umaasa sa hormone at (mas mahina) na potensyal na umaasa.
Beta-blocker (beta-blockers)	Selectively block synaptic at extrasynaptic beta-AR, na pumipigil sa pag-activate ng epekto ng sympathoadrenal system sa pagpasok ng Ca + - sa pamamagitan ng mga channel na umaasa sa hormone
M-cholinomimetics, mga ahente ng anticholinesterase	Pigilan ang adenylate cyclase ng mga channel na umaasa sa hormone at ang pagbuo ng cAMP, na nagpapa-aktibo sa pagpasok ng Ca.
Mga antiarrhythmic na gamot ng grupong quinidine, lokal na anesthetics, mataas na dosis ng barbiturates	Pinipigilan nila ang pagpasok ng Na+ sa pamamagitan ng "mabilis" na mga channel at ang pangalawang pagbubukas ng mga channel ng kaltsyum, at may mas mahinang direktang pagbawalan na epekto sa pagpasok ng Ca.
* - Isang promising na grupo ng mga substance, masinsinang pinag-aralan ng mga pharmacologist; Ang mga gamot na may cardioselective agonistic action sa calcium channel conductivity ay hindi pa natukoy.

Kapag pumipili at gumagamit ng mga gamot na may positibong inotropic na epekto sa pagkabigla o sa banta ng pagkabigla ng iba't ibang genesis, kinakailangang tandaan ang kaugnayan sa pagitan ng iba't ibang aspeto ng pharmacodynamics ng mga gamot. Sa anumang kaso, ang inotropic na epekto ay sinamahan ng isang karagdagang paggasta ng macroergs at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa O2-demand ng puso, pagpapakilos (hanggang sa pag-ubos) ng mga functional at biochemical reserves nito. Gayunpaman, ang antas ng paglago ng O2 demand at ang posibilidad ng pag-ubos ng mga reserba ay nakasalalay sa isang mas malaking lawak sa pagtaas ng rate ng puso kaysa sa inotropic effect. Samakatuwid, ang isang pagtaas sa contractile work ng puso na may sabay-sabay na pagbaba sa unang mataas na rate ng puso ay maaaring sinamahan ng isang kamag-anak na pagbaba sa pagkonsumo ng O2 ng _kaliwang ventricle, at ang kahusayan ng puso ay tataas. Ang pagbaba sa _demand ng O2 ay pinadali ng pagbaba ng load, ibig sabihin, ang sabay-sabay na vasodilator effect ng gamot na may inotropic effect (activation ng vascular beta2-AR, kumbinasyon sa isang vasodilator), habang ang vasoconstrictor effect at pagtaas sa OPS (activation ng vascular alpha-AR) ay magbibigay ng karagdagang pagtaas sa O2 consumption sa inotropic effect _. Sa cardiogenic shock at ang banta ng pag-unlad nito, ang kakayahan ng inotropic agent na palawakin ang mga coronary vessel, mapabuti ang daloy ng dugo sa ischemic at border zone ng myocardium, bawasan ang left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) at ang pagkarga sa apektadong puso, at minimal na arrhythmogenic na panganib ay napakahalaga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mabilis na kumikilos na cardiac glycosides

Ang mga gamot na ito ay tradisyonal na itinuturing bilang isa sa mga unang reseta ng isang doktor para sa talamak na pagpalya ng puso ng iba't ibang genesis. Ang mekanismo ng pagkilos ay karaniwang ipinaliwanag sa pamamagitan ng pumipili na pagsugpo ng lamad Na+ + K+-ATPase (glycoside receptor, pati na rin ang isang putative endogenous regulator ng contraction force), na nagreresulta sa isang pagtaas sa intramembrane exchange ng Na+ para sa Ca2+ at isang pagtaas sa pagpasok ng huli sa cell mula sa labas at mula sa depot sa sarcoplasmic reticulum. Ang ilang mga kadahilanan ay hindi umaangkop sa klasikal na teorya, ngunit ito ay nananatiling nangunguna. Ang cardiac glycosides ay nagpapataas ng daloy ng Ca2+ sa pamamagitan ng mga potensyal na umaasa na channel at, tila, ay may maliit na epekto sa mga umaasa sa hormone. Wala silang direktang epekto sa beta-AR, samakatuwid ang epekto nito sa HR ay pangalawa at hindi maliwanag (reflex activation ng vagal influences, release ng NA sa pamamagitan ng mga dulo ng sympathetic fibers). Ang pagbaba sa HR ay mas karaniwan, lalo na para sa digitalis glycosides. Ang maliit na therapeutic range, negatibong epekto sa pagpapadaloy sa atrioventricular node at sa His-Purkinje fibers (kung may mga kinakailangan) ay kilala, pati na rin ang mataas na arrhythmogenic na panganib. Ang iba't ibang mga arrhythmias sa puso ay ang pinaka-karaniwang komplikasyon sa kaso ng labis na dosis ng gamot at nabawasan ang pagpapaubaya ng pasyente sa kanila, pati na rin sa kanilang kumbinasyon sa isang bilang ng mga gamot.

Ang positibong inotropic na epekto ng cardiac glycosides ay hindi binibigkas, hindi nangyayari kaagad at naabot ang rurok nito na medyo mabagal, ngunit nagpapatuloy sa mahabang panahon at halos independyente sa dosis. Ang kanilang positibong epekto sa hemodynamics at kaligtasan ng buhay ay napatunayan sa traumatiko, paso at nakakalason na pagkabigla sa isang eksperimento. Dahil sa mga kakaibang katangian ng mga pharmacokinetics, ang cardiac glycosides ay dapat isaalang-alang sa isang mas malaking lawak bilang isang paraan ng pag-iwas sa AHF sa mga ganitong uri ng shock kaysa bilang isang paggamot, lalo na sa mga matinding kritikal na sitwasyon.

Ang pagiging epektibo ng glycosides sa myocardial infarction at cardiogenic shock ay may problema, dahil may katibayan ng pagtaas ng necrosis zone kapag ginamit ang mga ito, at ang panganib ng arrhythmia at conduction block ay tumataas nang husto. Ayon sa karamihan sa mga clinician, ang paggamit ng cardiac glycosides sa cardiogenic shock at para sa pag-iwas nito sa mga pasyente na may myocardial infarction ay hindi mapagkakatiwalaan at mapanganib. Ang tanging indikasyon ay ang pagkakaroon ng

Mga salik na nagpapababa ng pagpapaubaya sa mga glycoside ng puso at pumukaw sa pag-unlad ng mga komplikasyon

Pathophysiological

• Katandaan ng pasyente
• Hypokalemia
• Hypercalcemia
• Hypomagnesemia
• Respiratory at metabolic alkalosis
• Mataas na temperatura ng katawan
• Hypoxemia
• Hypothyroidism
• Puso ng baga
• Myocardial infarction

Mga gamot na mapanganib sa kumbinasyon ng cardiac glycosides

• Mga beta-agonist, aminophylline
• Cyclopropane, halogenated na paghahanda
• Pangkalahatang anesthetics
• Ditiline
• Mga pandagdag sa calcium
• Quinidine at analogues
• Amiodarone
• Mga antagonist ng calcium

Veroshpiron sinus tachyarrhythmia at atrial fibrillation. Sa ganitong mga kaso, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga paghahanda ng digitalis, bagama't may mga pang-eksperimentong data sa kanilang katamtamang epekto ng coronary constrictor.

Kapag nagpapasya sa pangangasiwa ng cardiac glycosides sa pagkabigla ng iba pang pinagmulan, ang mga kadahilanan na nagpapababa sa pagpapaubaya sa mga ahente na ito ay dapat na ibukod (hipokalemia ay mas karaniwan), at ang saturation phase ay nakamit sa pamamagitan ng intravenous administration ng fractional doses, na medyo binabawasan ang posibilidad ng mga komplikasyon, ngunit hindi ginagarantiyahan laban sa kanila. Upang maalis ang mga posibleng arrhythmias, dapat na handa ang repolarizing solution o panangin solution.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Adrenergic agonists

Ang mga ahente ng adrenomimetic ay bumubuo ng batayan ng inotropic therapy ng malubhang AHF sa pagkabigla ng anumang genesis. Ang kanilang aksyon ay pangunahing naglalayong sa hormone (mediator) na umaasa sa pagpasok ng Ca2+ at nauugnay sa paglahok ng mekanismo ng adenylate cyclase sa reaksyon ng mga selula. Ang positibong chrono-, dromo- at inotropic na epekto ng adrenomimetics ay dahil sa kanilang pakikipag-ugnayan sa beta-AR. Ang mga ideya tungkol sa papel ng ilang myocardial alpha-AR ay nagkakasalungatan at, tila, ang mga receptor ng ganitong uri ay hindi gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng lakas at dalas ng mga contraction ng puso.

Ang mga gamot na may non-selective alpha-beta-adrenomimetic action (norepinephrine, metaraminol, atbp.) ay may positibong inotropic na epekto dahil sa pag-activate ng beta-AR, ngunit ito ay higit na pinababa ng halaga ng mas malakas na epekto ng mga gamot na ito sa alpha-AR ng mga vessel, na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa OPS at pagtaas ng pagkarga sa puso. Ang mga ito ay halos hindi na ginagamit bilang mga cardiotropic na gamot, ngunit kapag ginagamot ang talamak na hypotension, ang kanilang inotropic na epekto ay kapaki-pakinabang at dapat isaalang-alang, pati na rin ang karaniwang sanhi ng reflex bradycardia.

Ang pangunahing lugar sa therapy ng AHF ay kabilang sa adreno- at dopamine mimetics na may binibigkas na selective effect sa beta-AR. Ang ratio ng positibong inotropic at chronotropic effect ay tinutukoy ng antas ng pag-activate ng mga cell ng sinus node at contractile tissue, pati na rin ang beta-AR subtype kung saan nangingibabaw ang epekto ng gamot. Ang antas ng pagpili ng pagkilos ng adrenomimetics sa beta1- at beta-2-AR ay kamag-anak at sa isang pagtaas sa rate ng pagbubuhos (dosis, konsentrasyon) ng mga gamot, ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay maaaring mabura. Sa pangkalahatan, ang mga piling beta1-adrenomimetics ay nag-a-activate ng puwersa ng mga contraction ng puso sa mas malawak na lawak kaysa sa dalas nito, at may mas matipid na cardiostimulating effect kumpara sa beta2- at non-selective beta1-beta2-adrenomimetics.

Ang impluwensya ng mga ahente ng adrenomimetic sa pag-andar ng puso at ang pangunahing mga indeks ng hemodynamic

Tagapagpahiwatig	Alpha-beta-AM		Hindi pumipili na beta-AM	Selective beta1-AM	Selective beta2-AM	Dopamine mimetics
	NA, metaraminol	A	Isoproterenol, orciprenaline	Dobutamine, prenalterol, atbp.	Salbutamol, terbutaline, atbp.	Dopamine, ibopamine, atbp.
Bilis ng puso	-+	+++	++++	0+	++	0+
Index ng dami ng systolic ng puso	+	++	++++	+++	++	+++
Index ng output ng puso	+	+++	+++	+++	++	+++
Pagkonsumo ng myocardial O2	++	+++	++++	0+	+	+
Daloy ng dugo sa coronary	-+	++	++	+	++	+
Conductivity sa AV node	+	+	++	+	+	0+
Arrhythmogenic panganib	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolic blood pressure	+	+++	+++	++	+	++
Diastolic na presyon ng dugo	+++	-	—	0+	—	-0++
Presyon ng pulmonary capillary	+++	++	-	-0+	—	-+
Ang presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricular	++	++		0-		-+
Kaliwang ventricular end-diastolic pressure	-+
Daloy ng dugo sa bato	---	---	+	0+	0-	+++
Daloy ng dugo sa mga panloob na organo	---	---	++	0	++	++-
Kabuuang vascular resistance	+++	+	—	-	—	-0+
* Ang direksyon ng pagkilos ng isang bilang ng mga adrenomimetics ay maaaring magbago sa pagtaas ng rate ng pagbubuhos (dosis).

Alinsunod sa pamamayani ng pagkilos sa isa o ibang subtype ng beta-AR, ang mga adrenomimetics ay nahahati sa mga sumusunod na subgroup.

Non-selective beta1-beta2-adrenergic agonists - isoproterenol (isadrin), orciprenaline (alupent), adrenaline (karagdagang ina-activate ang alpha-AR). Mayroon silang binibigkas na cardiostimulating effect na may positibong chronotropic (medyo nangingibabaw), inotropic at dromotropic effect, makabuluhang pinatataas ang kahilingan ng O2 ng myocardium, madaling pukawin o dagdagan ang mga kaguluhan sa ritmo at dagdagan ang necrosis zone sa myocardial ischemia. Nag-iiba sila sa kanilang epekto sa vascular tone: ang unang dalawang gamot, dahil sa pag-activate ng mga vasodilators beta2-AR, bawasan ang vascular tone at TPR, ay maaari ring bawasan ang ibig sabihin at diastolic na presyon ng dugo at pangalawa - coronary blood flow. Ang mga gamot ay nagpapalawak ng bronchi at binabawasan ang "presyon ng wedge" sa mga capillary ng baga. Sa pangkalahatan, ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagiging maaasahan ng inotropic na aksyon, ngunit din sa pinakamataas na gastos nito sa puso, at may medyo panandaliang (kinokontrol) na epekto. Ang adrenaline ay nananatiling piniling gamot sa simula ng anaphylactic shock therapy; pagkatapos nito, ang napakalaking dosis ng glucocorticoid ay ibinibigay sa intravenously.

Selective beta1-adrenergic agonists - dobutamine, prenalterol, xamoterol, atbp. Ang isang positibong inotropic na tugon (pagtaas ng CI, kaliwang ventricular dp/dt, pagbaba sa kaliwang ventricular end-diastolic pressure - LVEDP) ay hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa HR at cardiac output; ang panganib ng arrhythmia ay mas mababa kaysa sa mga gamot ng nakaraang grupo. Dobutamine ay mas mahusay na pinag-aralan experimentally at clinically; mayroon din itong mahinang epekto sa pag-activate sa vascular alpha-AP, at samakatuwid ay hindi binabawasan ang presyon ng dugo; sa kabaligtaran, nakakatulong ito upang maibalik at mapanatili ito nang walang makabuluhang pagtaas sa TPR. Ito ay kumikilos nang mas mahaba kaysa sa isoproterenol at ang epekto ay hindi gaanong nakokontrol. Tulad ng idiniin, ang pagpili ng pagkilos ng mga gamot sa pangkat na ito ay kamag-anak: ang ratio ng beta1-/ beta-2-adrenergic agonist na aksyon ay 1/2. Sa pagtaas ng rate ng pagbubuhos (dosis), tumataas ang tibok ng puso at presyon ng dugo.

Selective beta2-adrenergic agonists - salbutamol, terbutaline, fenoterol, atbp. Ang ratio ng beta2/beta1-mimetic na aktibidad ay 1/3. Tila, dahil sa mas maliit na representasyon ng beta2-AR sa atria at ventricles ng puso ng tao (mga 1/3 ng kabuuang bilang ng beta-AR), ang mga gamot ng subgroup na ito ay may hindi gaanong binibigkas na positibong inotropic na epekto, na sinamahan din ng isang binibigkas na pagtaas sa rate ng puso. Dahil sa pag-activate ng beta2-AR, ang mga gamot na ito ay nagdudulot ng vasodilation na may pagbaba sa TPR at presyon ng dugo. Sa makabuluhang mas maliit na mga dosis (10-20 beses na mas mababa kaysa sa cardiotropic), mayroon silang isang malakas na bronchodilator effect (ginustong sa asthmatic status, sa anaphylactic shock na may bronchospasm). Ang mga ito ay kasalukuyang ginagamit nang matipid para sa pagwawasto ng talamak na pagpalya ng puso dahil sa tachycardia at ang posibilidad ng mga kaguluhan sa ritmo.

Dopamine mimetics - dopamine (dopamine), ibopamine, atbp. Ang positibong inotropic na epekto ay hindi dahil sa pag-activate ng DA-R, kundi sa direktang epekto sa beta1-AR at ang paglabas ng NA mula sa mga nerve ending na may pagtaas sa rate ng pagbubuhos (dosis, konsentrasyon). Ang epekto sa beta2-AR ay mahina (kapag nasubok sa bronchi, 2000 beses na mas mahina kaysa sa adrenaline). Dopamine ngayon ay marahil ang pinaka-tinatanggap na ginagamit na ahente sa therapy ng talamak na pagpalya ng puso sa pagkabigla ng iba't ibang mga pinagmulan. Ang posibilidad ng sunud-sunod na pag-activate ng dopamine, beta1-AR ng puso at vascular alpha-AR na may pagtaas sa rate ng pagbubuhos ay nagpapahintulot sa isang gamot na makamit ang isang medyo pumipili na epekto sa nais na mga uri ng mga receptor o ang kanilang kabuuang paggulo na may kaukulang mga tugon sa pharmacological. Ang positibong inotropic na epekto ay katulad ng sa pagpapakilala ng beta1-adrenergic agonists, na sinamahan ng isang dopamine-mimetic na epekto sa mga daluyan ng dugo (dilation ng renal at mesenteric vessels, constriction ng cutaneous at muscular vessels), at sa karagdagang pagpabilis ng pagbubuhos - na may epekto na tulad ng norepinephrine. Ang pagtaas sa rate ng puso ay maliit, ngunit tumataas sa pagtaas ng dosis, tulad ng arrhythmogenic na panganib (na nauugnay sa paglabas ng NA); sa bagay na ito, ang dopamine ay mas mababa sa dobutamine. Kapag gumagamit ng mga dosis ng vasopressor, tumataas ang TPR at maaaring tumaas ang "wedge pressure" sa mga pulmonary capillaries. Bilang karagdagan sa paggamot ng AHF, ang dopamine ay ginagamit upang mapahusay ang pag-andar ng bato, lalo na sa kumbinasyon ng furosemide. Ang epekto ng dopamine ay lubos na kinokontrol. Ang Ibofamine, na ginagamit nang pasalita, ay mahusay na na-resorbed at may matagal na epekto. Maaari itong gamitin para sa maintenance therapy sa post-shock period, ngunit limitado pa rin ang klinikal na karanasan sa paggamit nito.

Kaya, ang pharmacology ay may isang medyo malaking arsenal ng mga gamot ng iba't ibang uri, ang paggamit nito ay bumubuo ng batayan ng cardiac stimulating therapy para sa talamak na pagpalya ng puso sa mga partikular na kritikal na sitwasyon.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]