^

Kalusugan

Gestosis: mga sanhi at pathogenesis

, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Mga sanhi

Mga sanhi ng gestosis

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng gestosis ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, ay kumplikado at hindi pa ganap na pinag-aralan. Sa kabila ng maraming pag-aaral, wala pang pinagkasunduan sa mundo ang tungkol sa mga sanhi ng gestosis. Walang alinlangan, ang sakit ay direktang may kaugnayan sa pagbubuntis, dahil ang pagwawakas ng sakit bago ang pagpapaunlad ng mga malubhang komplikasyon ay laging nag-aambag sa pagbawi.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Pathogenesis

Pathogenesis ng gestosis

Maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa simula ng gestosis, ngunit ang nagpapalitaw na mekanismo ng sakit na ito ay hindi pa rin kilala.

Ang gestosis ay isang sakit na nauugnay sa pagtatanim ng itlog ng pangsanggol, at ito ay pinatunayan na ang mga base ng sakit ay inilalagay sa mga unang yugto ng pagbubuntis.

Dahil sa immunological at genetic katangian sa mga buntis na kababaihan sa panahon ng pagtatanim na-obserbahan pagsugpo ng trophoblastic migration at walang pagbabago ng maskulado layer sa spiral arteries pinapanatili ang morpolohiya nonpregnant na naghahantad sa kanila na spasm, nabawasan daloy ng dugo at intervillous hypoxia.

Hypoxia na bubuo sa tisyu ng mga may isang ina-placental mahirap unawain, na nagiging sanhi ng endothelial pinsala na labag sa kanyang tromborezistentnosti at vasoactive ari-arian, ang paglabas ng mga tagapamagitan (endothelin, serotonin, thromboxane), na-play ng isang pangunahing papel sa regulasyon ng hemostasis at vascular na tono. Isang dahilan na maaaring maging sanhi ng endothelial dysfunction ay maaaring hindi sapat na release ng endothelial nakakarelaks na kadahilanan, na kinilala sa nitrik oksido, ang pinaka-makapangyarihan dilator-synthesize sa pamamagitan ng endothelial cell, ang mga antas ng kung saan sa gestosis nang masakit nabawasan. Sabay-sabay sa mga pagbabagong nagaganap na paglabag synthesis at kawalan ng timbang prostanoids maternal at pangsanggol pinagmulan (prostaglandins klase E at F, prostacyclin, thromboxane et al.), Aling ay nagbibigay ng mga dynamic na balanse sa homeostasis pati na rin ang nagiging sanhi ng mga kinakailangang mga pagbabago sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis.

Hindi sapat na produksyon ng prostacyclin at prostaglandin E o F labis na produksyon ng prostaglandin at thromboxane hahantong sa pangkalahatan vasoconstriction at pagtaas sa kabuuang paligid vascular paglaban (SVR), ang pagbawas sa para puso output, nabawasan bato daloy ng dugo at glomerular pagsasala microcirculatory abala sa inunan.

Thrombophilic disorder mangyari dahil sa ang pagkakaroon ng genetic alterations sa mga kababaihan serye ng dugo pagkakulta kadahilanan: paglaban sa protina C, sapul sa pagkabata antithrombin kakulangan, at protina S, pati na rin ang iba pang genetic sakit sa dugo pagkakulta system.

Bilang karagdagan, ang isa sa mga pangunahing pathogenetic link sa pagpapaunlad ng gestosis ay ang pagtataguyod ng mga circulating immune complexes sa mga mahahalagang bahagi ng katawan at ang kanilang pinsala. Sa 93% ng mga buntis na kababaihan na nakaranas ng gestosis, kahit na sa kawalan ng mga pathological pagbabago sa bato, deposito ng immunoglobulins ng mga klase G, M at A.

Ang pangunahing mga link sa pathogenesis ng gestosis:

  • pangkalahatan na vasospasm;
  • tsismis;
  • paglabag sa mga katangian ng rheological at pamumuo ng dugo;
  • endotoxemia;
  • hypoperfusion ng mga tisyu;
  • paglabag sa istruktura at functional properties ng mga membranes ng cell na may mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng mga cell;
  • ischemic at necrotic na pagbabago sa tisyu ng mga mahahalagang bahagi ng katawan na may paglabag sa kanilang pag-andar.

Ang classical triad ng preeclampsia sintomas (edema, proteinuria, hypertension), tulad ng inilarawan sa 1913 sa pamamagitan ng isang Aleman dalubhasa sa pagpapaanak Tsangemeysterom, na sanhi ng isang bilang ng mga pathogenetic kadahilanan ay malapit na naka-link.

  1. Ang pangkalahatang vascular spasm (pangunahin sa arterial blood circulation) ay nagdudulot ng pagtaas sa presyon ng intravascular, isang stasis ng dugo sa mga capillary, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng maliliit na vessel. Bilang resulta ng mga prosesong ito, mayroong isang pagtaas sa OPSS, na humahantong sa pag-unlad ng arterial hypertension at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan. Ang antas ng pagtaas sa OPSS ay direktang umaasa sa kalubhaan ng gestosis.
  2. Ang pang-matagalang vasospasm ay humahantong sa pagkagambala sa myocardial activity, na humahantong sa pagpapaunlad ng ischemic myocardiopathy. Echocardiography gitnang hemodynamic mga parameter sa mga buntis na kababaihan na may preeclampsia ay nagsiwalat ng mga sumusunod na tampok: hindi bababa sa dagdagan ang kalubhaan ng preeclampsia nangyayari makabuluhang pagbaba sa stroke at para puso index. Kadalasang may gestosis, hypokinetic at eukinetic na uri ng hemodynamics ng sentral na ina ay nahayag. May direktang proporsyonal na relasyon sa pagitan ng uri ng sentral na hemodynamics ng ina at ng kalubhaan ng gestosis. Kaya, sa hyperkinetic na uri ng hemodynamics ng sentral na ina, ang malubhang gestosis na kalubhaan ay inihayag sa 85.3% ng mga obserbasyon at sa walang malubhang. Kasabay nito, na may hypokinetic na uri ng central hemodynamics, ang malubhang gestosis na kalubhaan ay inihayag lamang sa 21.2% ng mga kaso.
  3. Ang mga kaguluhan ng hemodynamics sa mga bato ng mga bato ay humantong sa ischemia ng cortical layer ng mga bato. Ang kalubhaan ng mga karamdaman ng bato at intrarenal na daloy ng dugo ay direktang nakadepende sa uri ng hemodynamics ng sentral na maternal at kalubhaan ng gestosis. Sa banayad na kalubhaan ng gestosis, ang mga paglabag sa daloy ng bato at intrarenal na dugo ay natuklasan lamang sa 30%, sa isang average na 60%, at sa malubhang - sa 92%. Sa clinically, ang paggamot sa bato sa paggalaw ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng kabiguan ng bato, pagbaba sa glomerular filtration at pagbaba sa diuresis, proteinuria, tubig at sodium retention. Ang pagsabog ng mga vessel ng bato at ischemia ng bato ay nagbibigay ng labis na pagpapalabas ng renin at angiotensin, na nag-aambag sa isang mas malawak na angiospasm at mas mataas na presyon ng dugo.
  4. Ang paghinga ng mga cerebral vessels ay nagdudulot ng pagbawas sa sirkulasyon ng tserebral, na kinumpirma ng mga resulta ng pag-aaral ng Doppler ng daloy ng dugo sa sistema ng carotid artery. Gayunpaman, ang mga paglabag sa cerebral hemodynamics ay hindi nakasalalay sa unang uri ng hemodynamics ng sentral na maternal. Ayon sa aming data, binibigkas ang mga disorder ng daloy ng dugo sa sistema ng carotid at supra-lateral arteries ay napagmasdan lamang sa gestoses na may mabilis na pagtaas sa clinical symptoms. Ang mga pagbabagong ito lumikha ng mga kondisyon para sa pag-unlad ng utak edema at lamad nito, na may sintomas siptomatikoy utak, at sa matinding mga kaso, ang simula ng seizures (eclampsia).
  5. Ang spasm ng mga uterine at spiral arteries ay humahantong sa isang paglabag sa uteroplacental na sirkulasyon ng dugo, na kung saan, nagiging sanhi ng mga disturbances sa prutas at inuming daloy ng dugo. Ang paglalapat ng hemodinnamics ng utero-placental-fetal ay humahantong sa talamak na hypoxia at NWFP. Ang kalubhaan ng karamdaman ng utero-placental-fetal hemodynamics ay direktang nakadepende sa uri ng CMG at malinaw na sang-ayon sa kalubhaan at tagal ng gestosis. Ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa pag-aaral ng mga obserbasyon na may bilateral na paglabag sa daloy ng dugo sa mga arteriang may isang ina. Sa ganitong uri ng paggamot sa hemodynamic, ang mga nasa gitna ng malubhang pasyente ay napansin sa 30% ng mga kaso, at malubhang anyo ng gestosis sa 70%. Dapat pansinin na ang mga paglabag sa utero-placental sirkulasyon at intraplacental sirkulasyon ay inihayag sa pag-aaral Doppler sa simula ng ikalawang tatlong buwan ng pagbubuntis.
  6. Kapag pagsusuri ng mga dinamika ng CSO pagbabago at tagapagpahiwatig ng vascular paglaban sa carotid, bato, may isang ina, spiral arteries, ng lawit ng pusod arterya at sanga terminal nito na natagpuan na sa uncomplicated pagbubuntis maximum pagbawas sa paligid vascular paglaban obserbahan sa isang ina at spiral arteries, ng lawit ng pusod arterya at sanga terminal nito. Ang mga pagbabagong ito ay nauukol na bayad-agpang kalikasan at ay naglalayong sa paglikha ng pinakamainam na kondisyon para sa normal na pag-unlad ng mga sanggol. Kasabay nito, gestosis ang pinakamalaking pagtaas systemic vascular paglaban, at ang pinakamaliit na pagtaas sa vascular paglaban ay nabanggit sa utero-placental sirkulasyon link ang bunga. Ang aming mga natuklasan ay maaaring makikita bilang katibayan na ang gestosis, sa kabila ng tanggihan sa dami ng mga indeks ng central hemodynamics at systemic vascular pasma, na bumubuo ng nauukol na bayad at nakakapag-agpang mekanismo naglalayong, una sa lahat, ang normal na gumagana ng sistema ina-placenta-fetus, at lamang kung kanilang pagkaubos pagbuo fetoplacental kakapusan at intrauterine paglago pagpaparahan.
  7. Sa ilang mga kaso, binibigkas ang mga pagbabago sa mga barko ay nag-aambag sa pag-aalis ng fibrin sa kanilang lumen, pagsasama ng mga erythrocyte at platelet. Kasabay nito, ang perpyusyon ng mga mahahalagang bahagi ng katawan ay lalong lumala at ang sindrom ng disseminated intravascular coagulation ay nabuo.
  8. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay nagdudulot ng pagbawas sa aktibidad ng detoxification at pag-andar ng protina ng atay. Na pinagkakalooban ng pagbuo ng hypo at Dysproteinemia humantong sa pagbabawas ng osmotik at oncotic presyon, na siya namang nag-aambag sa ang hitsura ng hypovolemia, hemoconcentration, sosa at tubig pagpapanatili sa interstitial space.
  9. Ang pangangati ng mga angoreceptors ay humahantong sa pagbuo ng hypovolemia. Ang huli ay ang sanhi ng isang pathological reaksyon ng CNS at hypothalamic-pitiyuwitari-adrenal system, pagtaas ng produksyon ng antidiuretic hormone, 17-hydroxycorticosteroids, aldosterone, na kung saan din nag-aambag sa pagpapanatili sa katawan ng sosa at tubig.

Bilang resulta ng komprehensibong pag-aaral ng gitnang hemodynamics at bato, cerebral at may isang ina-placental-pangsanggol sirkulasyon at vnutriplatsentarnogo at pagtatasa ng kinalabasan ng pagbubuntis at paghahatid ay na-obserbahan 4 pathogenetic embodiment maternal systemic hemodynamics sa panahon gestosis:

  1. Hyperkinetic uri ng CMG hindi isinasaalang-alang ng mga halaga ng OPSS at eukinetic uri ng CMG na may normal na mga numerong halaga ng OPSS. Sa ganitong uri, ang mga moderate na paglabag sa tebe, bato, utero-placental at intraplacental na sirkulasyon ng dugo ay naitala.
  2. Ang uri ng Eukinetic ng CMG na may mas mataas na mga halaga ng OPSS (higit sa 1500) at hypokinetic na uri ng CMG na may normal na mga halaga ng OPSS. Sa ganitong uri, ang mga daloy ng daloy ng dugo na nakararami sa I at II degree ay nakarehistro sa sistema ng arteryang bato, utero-placental-fetal at intraplacental na daloy ng dugo.
  3. Hypokinetic type of CMG na may mataas na OPSS. Sa ganitong uri ng malubhang paglabag sa daloy ng dugo, utero-placental-fetal at intraplacental daloy ay nakita sa 100% ng mga obserbasyon.
  4. Minarkahan ang karamdaman ng cerebral hemodynamics (PI pagtaas sa ICA higit sa 2.0 at - o retrograde daloy ng dugo papunta sa supratrochlear artery). Para sa ganitong uri ng mga katangian ng anyo ng preeclampsia sa mabilis na paglitaw at pagdami ng mga klinikal na larawan (sa loob ng 2-3 araw) at ang pag-unlad ng preeclampsia, kung saan ang isang maximum na panahon ng registration halaga pathological daloy ng dugo sa panloob na carotid arterya hanggang sa pag-unlad ng mga klinikal na preeclampsia ay hindi lalampas sa 48 na oras.

Mga Form

Pag-uuri ng gestosis

(010-016) Edema, proteinuria at hypertensive disorder sa panahon ng pagbubuntis, panganganak at ang puerperium

  • 010 Pre-umiiral na hypertension na nakakapagpapagaling sa pagbubuntis, panganganak at panahon ng pasko
    • 010.0 Umiiral na mahahalagang hypertension na nakakapagpapagaling na pagbubuntis, panganganak at ang puerperium
    • 010.1 Pre-vascular hypertension, na kumplikado ng pagbubuntis, panganganak at puerperium
    • 010.2 Umiiral na Alta-presyon ng bato na nagpapahirap sa pagbubuntis, panganganak at puerperyo
    • 010.3 Nakarating na ang dating cardiovascular at renal hypertension na nagdudulot ng pagbubuntis, panganganak at ang puerperium
    • 010.4 Pre-umiiral na sekundaryong hypertension na nagpapagod sa pagbubuntis, panganganak at puerperium
    • O10.9 Pre-existing hypertension kumplikasyon ng pagbubuntis, panganganak at ang puerperium, hindi natukoy
  • 011 Umiiral na hypertension na sumali sa proteinuria
  • 012.2. Pagbubuntis-sapilitan edema na may proteinuria
  • 013 Pagbubuntis-sapilitan hypertension na walang makabuluhang proteinuria
  • 014.0 Preeclampsia (nephropathy) ng katamtamang kalubhaan
    • 014.1 Matinding preeclampsia
    • 014.9 Preeclampsia (nephropathy) hindi natukoy
  • 015 Eclampsia
    • Kasama ang mga convulsions na dulot ng mga kalagayang inuri sa ilalim ng 010-014 at 016
    • 015.0 Eclampsia sa panahon ng pagbubuntis
    • 015.1 Eclampsia sa panganganak
    • 015.2 Eclampsia sa puerperium
    • 015.3 Eclampsia, hindi natukoy sa pamamagitan ng pag-time
  • 016 Hypertension sa ina, hindi natukoy. Lumilipas na hypertension sa panahon ng pagbubuntis

Ang gestosis ay tinatawag na isang sakit ng teoryang, dahil ang iba't ibang mga kadahilanan ay ginamit upang ipaliwanag ito. Mayroong iba't ibang mga teorya ng gestosis, kapwa neurogenic, bato, placental, immunological, at genetic. Sa kasalukuyan, ang papel na ginagampanan ng endothelial dysfunction sa genesis ng gestosis ay itinuturing na pinakamataas na prayoridad. Ang disadaptation ng function ng endothelial cell ay gumaganap bilang isang trigger para sa intravascular hypercoagulable platelets na likas sa lahat ng porma ng gestosis.

Ang bawat indibidwal na teorya ay hindi maaaring ipaliwanag ang iba't ibang mga klinikal na manifestations, ngunit maraming mga elemento ng talaga nakarekord na abnormalities ay nakumpirma sa pathogenesis ng mga pagbabago na nagaganap sa panahon ng gestosis.

Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib para sa hitsura ng gestosis, ang extragenital patolohiya (64%) ay nangunguna. Ang pinakamahalaga ay:

  • Alta-presyon sa labas ng pagbubuntis (25%);
  • Patolohiya ng mga bato (80% ng unang-ipinanganak na may gestosis ay nagdurusa sa sakit sa bato, na nakumpirma ng biopsy sa bato);
  • cardiovascular diseases (50%), kabilang ang 10% na talamak na kulang sa kakapusan;
  • Endocrine patolohiya (diabetes - 22%, dyslipidemia - 17%, labis na katabaan - 17%);
  • autoimmune diseases (67%).

Ang iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa gestosis ay ang:

  • edad ng mga buntis na babae sa ilalim ng 17 at higit sa 30;
  • madalas na mga impeksiyon sa itaas na respiratory tract;
  • maraming pagkamayabong;
  • genetic factor (nadagdagan dalas ng mutant form ng methylenetetrahydrofolate reductase, kapalit ng 677 C-T);
  • mga panganib sa trabaho;
  • masamang panlipunan at pamumuhay na mga kondisyon;
  • pagkakaroon ng preeclampsia, perinatal morbidity at dami ng namamatay sa panahon ng nakaraang pagbubuntis.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.