Hestosis - Mga Sanhi at Pathogenesis

Mga sanhi

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng gestosis ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, ay kumplikado at hindi pa ganap na pinag-aralan. Sa kabila ng maraming pag-aaral, wala pa ring pinagkasunduan sa mga sanhi ng gestosis sa buong mundo. Walang alinlangan na ang sakit ay direktang nauugnay sa pagbubuntis, dahil ang pagtigil sa huli bago magkaroon ng malubhang komplikasyon ay palaging nagtataguyod ng pagbawi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa simula ng gestosis, ngunit ang mekanismo ng pag-trigger ng sakit na ito ay hindi pa rin alam.

Ang gestosis ay isang sakit na nauugnay sa pagtatanim ng fertilized egg, at napatunayan na ang mga pundasyon ng sakit ay inilatag sa mga unang yugto ng pagbubuntis.

Dahil sa immunological at genetic na mga katangian, ang mga buntis na kababaihan sa oras ng pagtatanim ay nakakaranas ng pagsugpo sa paglipat ng trophoblast at kawalan ng pagbabago ng muscular layer sa spiral arteries, na nagpapanatili ng morpolohiya ng mga hindi buntis na kababaihan, na nag-uudyok sa kanila sa spasm, nabawasan ang intervillous na daloy ng dugo at hypoxia.

Ang pagbuo ng hypoxia sa mga tisyu ng uteroplacental complex ay nagdudulot ng pinsala sa endothelium na may paglabag sa mga katangian ng thromboresistant at vasoactive nito, ang pagpapakawala ng mga mediator (endothelin, serotonin, thromboxane), na gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng hemostasis at vascular tone. Ang isa sa mga dahilan na maaaring magdulot ng endothelial dysfunction ay maaaring hindi sapat na paglabas ng endothelial relaxing factor, na kinilala sa nitric oxide, ang pinakamalakas na dilator na na-synthesize ng mga endothelial cells, ang antas nito ay nabawasan nang husto sa gestosis. Kaayon ng mga pagbabagong ito, mayroong isang paglabag sa synthesis at kawalan ng balanse ng mga prostanoid ng pinagmulan ng ina at pangsanggol (prostaglandin ng mga klase E at F, prostacyclin, thromboxane, atbp.), Na nagsisiguro ng isang dynamic na balanse sa homeostasis system, at nagiging sanhi din ng mga kinakailangang pagbabago sa katawan ng babae sa panahon ng pagbubuntis.

Ang hindi sapat na produksyon ng prostacyclin at prostaglandin E o hyperproduction ng prostaglandin F at thromboxane ay humahantong sa pangkalahatang vascular spasm at pagtaas ng kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR), pagbaba sa cardiac output, pagbaba sa daloy ng dugo at glomerular filtration ng mga bato, at kapansanan sa microcirculation sa inunan.

Ang mga karamdaman ng thrombophilic ay nangyayari dahil sa pagkakaroon ng mga genetic na pagbabago sa isang bilang ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo sa mga kababaihan: paglaban sa protina C, congenital deficiency ng protina S at antithrombin, pati na rin ang iba pang genetic disorder sa blood clotting system.

Bilang karagdagan, ang isa sa mga pangunahing pathogenetic na link sa pagbuo ng gestosis ay ang pagtitiwalag ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex sa mga mahahalagang organo at ang kanilang pinsala. Sa 93% ng mga buntis na kababaihan na nagdusa mula sa gestosis, kahit na sa kawalan ng mga pathomorphological na pagbabago sa mga bato, ang mga deposito ng immunoglobulins ng mga klase G, M at A ay natagpuan.

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng gestosis:

• pangkalahatang vasospasm;
• hypovolemia;
• paglabag sa mga katangian ng rheological at coagulation ng dugo;
• endotoxemia;
• tissue hypoperfusion;
• pagkagambala sa mga istruktura at functional na katangian ng mga lamad ng cell na may mga pagbabago sa aktibidad ng cell;
• ischemic at necrotic na mga pagbabago sa mga tisyu ng mga mahahalagang organo na may kapansanan sa kanilang pag-andar.

Ang klasikong triad ng mga sintomas ng gestosis (edema, proteinuria, hypertension), na inilarawan noong 1913 ng German obstetrician na Zangemeister, ay sanhi ng isang bilang ng mga pathogenetic na kadahilanan na malapit na nauugnay sa isa't isa.

1. Ang pangkalahatang vascular spasm (pangunahin sa arterial circulatory link) ay humahantong sa pagtaas ng intravascular pressure, stasis ng dugo sa mga capillary, at pagtaas ng permeability ng maliliit na vessel. Bilang resulta ng mga prosesong ito, tumataas ang OPSS, na humahantong sa pagbuo ng arterial hypertension at mga circulatory disorder sa mga mahahalagang organo. Ang antas ng pagtaas ng OPSS ay direktang nakasalalay sa kalubhaan ng gestosis.
2. Ang pangmatagalang vascular spasm ay humahantong sa myocardial dysfunction, na humahantong sa pag-unlad ng ischemic cardiomyopathy. Ang echocardiographic na pagsusuri ng mga sentral na hemodynamic na parameter sa mga buntis na kababaihan na may gestosis ay nagsiwalat ng mga sumusunod na tampok: habang ang kalubhaan ng gestosis ay tumataas, mayroong isang maaasahang pagbaba sa stroke at mga indeks ng puso. Ang mga hypokinetic at eukinetic na uri ng central maternal hemodynamics ay kadalasang nakikita sa gestosis. Kasabay nito, mayroong isang direktang proporsyonal na relasyon sa pagitan ng uri ng sentral na hemodynamics ng ina at ang kalubhaan ng gestosis. Kaya, kasama ang hyperkinetic na uri ng sentral na hemodynamics ng ina, ang banayad na gestosis ay napansin sa 85.3% ng mga kaso at ang malubhang gestosis ay nakita sa wala. Kasabay nito, kasama ang hypokinetic type ng central hemodynamics, ang banayad na gestosis ay napansin lamang sa 21.2% ng mga kaso.
3. Ang mga hemodynamic na kaguluhan sa mga daluyan ng bato ay humantong sa ischemia ng renal cortex. Ang kalubhaan ng mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa bato at intrarenal ay direktang nakasalalay sa uri ng central maternal hemodynamics at ang kalubhaan ng gestosis. Sa isang banayad na antas ng gestosis, ang mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa bato at intrarenal ay napansin lamang sa 30%, na may isang average na antas - sa 60%, at may isang malubhang antas - sa 92%. Sa klinika, ang mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo sa bato ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato, isang pagbawas sa glomerular filtration at isang pagbawas sa diuresis, proteinuria, tubig at pagpapanatili ng sodium. Ang spasm ng mga daluyan ng bato at renal ischemia ay nagbibigay ng labis na pagpapalabas ng renin at angiotensin, na nag-aambag sa mas malaking angiospasm at pagtaas ng arterial pressure.
4. Ang cerebral vascular spasm ay nagdudulot ng pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral, na kinumpirma ng mga resulta ng pag-aaral ng Doppler ng daloy ng dugo sa carotid artery system. Gayunpaman, ang mga sakit sa tserebral hemodynamic ay hindi nakadepende sa paunang uri ng central maternal hemodynamics. Ayon sa aming data, ang binibigkas na mga karamdaman sa daloy ng dugo sa carotid at supratrochlear artery system ay sinusunod lamang sa gestosis na may mabilis na pagtaas sa mga klinikal na sintomas. Ang mga pagbabagong ito ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-unlad ng edema ng utak at mga lamad nito, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng tserebral sintomas, at sa lalo na malubhang kaso, ang simula ng seizure (eclampsia).
5. Ang spasm ng uterine at spiral arteries ay humahantong sa pagkagambala sa sirkulasyon ng uteroplacental, na nagiging sanhi ng pagkagambala sa daloy ng dugo ng fetal at fetal-placental. Ang pagkagambala ng uteroplacental-fetal hemodynamics ay humahantong sa talamak na hypoxia at IUGR. Ang kalubhaan ng uteroplacental-fetal hemodynamic disorder ay direktang nakasalalay sa uri ng CMG at malinaw na nauugnay sa kalubhaan at tagal ng gestosis. Ang pagsusuri ng mga obserbasyon na may bilateral na pagkagambala sa daloy ng dugo sa mga arterya ng may isang ina ay nararapat na espesyal na pansin. Sa ganitong uri ng hemodynamic disorder, ang mga katamtamang anyo ng gestosis ay nakita sa 30% ng mga obserbasyon, at malubhang anyo sa 70%. Dapat pansinin na ang mga karamdaman ng sirkulasyon ng uteroplacental at sirkulasyon ng intraplacental ay napansin ng pagsusuri ng Doppler na nasa simula ng ikalawang trimester ng pagbubuntis.
6. Kapag pinag-aaralan ang dinamika ng mga pagbabago sa OPSS at mga indeks ng paglaban ng vascular sa carotid, renal, uterine, spiral arteries, umbilical artery at mga sanga ng terminal nito, natagpuan na sa hindi komplikadong pagbubuntis, ang maximum na pagbaba sa peripheral vascular resistance ay sinusunod sa uterine at spiral arteries, umbilical artery at mga sanga ng terminal nito. Ang mga pagbabagong ito ay compensatory at adaptive sa kalikasan at naglalayong lumikha ng pinakamainam na kondisyon para sa normal na pag-unlad ng pangsanggol. Kasabay nito, sa gestosis, ang OPSS ay tumataas sa pinakamalaking lawak, at ang pinakamaliit na pagtaas sa vascular resistance ay nabanggit sa link ng sirkulasyon ng dugo ng uteroplacental-fetal. Ang data na nakuha namin ay maaaring isaalang-alang bilang katibayan na sa gestosis, sa kabila ng pagbaba sa volumetric na mga tagapagpahiwatig ng central hemodynamics at systemic vascular spasm, ang mga compensatory-adaptive na mekanismo ay nabuo, na naglalayong pangunahin sa normal na paggana ng sistema ng ina-placenta-fetus, at kapag naubos lamang ang mga ito ay bubuo ang fetoplacental insufficiency at intrauterine growth retardation ng fetus.
7. Sa isang bilang ng mga obserbasyon, ang binibigkas na mga pagbabago sa mga sisidlan ay nag-aambag sa pagtitiwalag ng fibrin sa kanilang lumen, pagsasama-sama ng mga erythrocytes at thrombocytes. Sa kasong ito, ang perfusion ng mga mahahalagang organo ay lumalala pa at ang disseminated intravascular coagulation syndrome ay nabuo.
8. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay nagdudulot ng pagbaba sa aktibidad ng detoxification at pag-andar na bumubuo ng protina ng atay. Ang hypo- at dysproteinemia na bubuo sa kasong ito ay humantong sa pagbaba sa osmotic at oncotic pressure, na nag-aambag naman sa paglitaw ng hypovolemia, hemoconcentration, at pagpapanatili ng tubig at sodium sa interstitial space.
9. Ang pangangati ng angioreceptors ay humahantong sa pagbuo ng hypovolemia. Ang huli ay ang sanhi ng isang pathological reaksyon ng central nervous system at ang hypothalamic-pituitary-adrenal system, pagtaas ng produksyon ng antidiuretic hormone, 17-oxycorticosteroids, aldosterone, na nag-aambag din sa pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan.

Bilang resulta ng isang komprehensibong pag-aaral ng central hemodynamics at renal, cerebral, uteroplacental-fetal at intraplacental na daloy ng dugo, pati na rin ang pagsusuri ng mga resulta ng pagbubuntis at panganganak, 4 na pathogenetic na variant ng systemic maternal hemodynamics sa gestosis ay nakilala:

1. Hyperkinetic type ng CMG anuman ang value ng OPSS at eukinetic type ng CMG na may normal na numerical value ng OPSS. Sa ganitong uri, ang katamtamang mga karamdaman ng tserebral, bato, uteroplacental at intraplacental na sirkulasyon ng dugo ay naitala.
2. Eukinetic type ng CMG na may tumaas na value ng OPSS (higit sa 1500) at hypokinetic type ng CMG na may normal na value ng OPSS. Sa ganitong uri, ang mga karamdaman sa daloy ng dugo ay naitala pangunahin ng I at II degrees sa sistema ng mga arterya ng bato, uteroplacental-fetal at intraplacental na daloy ng dugo.
3. Hypokinetic na uri ng CMG na may tumaas na OPSS. Sa ganitong uri, ang mga malubhang kaguluhan ng bato, uteroplacental-fetal at intraplacental na daloy ng dugo ay napansin sa 100% ng mga obserbasyon.
4. Matinding abala ng cerebral hemodynamics (pagtaas ng PI sa internal carotid arteries na higit sa 2.0 at - o retrograde na daloy ng dugo sa suprablock arteries). Ang ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga anyo ng gestosis na may mabilis na pagsisimula at pagtaas sa klinikal na larawan (sa loob ng 2-3 araw) at pag-unlad ng preeclampsia, at ang maximum na panahon mula sa pagtatala ng mga pathological na halaga ng daloy ng dugo sa panloob na carotid arteries hanggang sa pagbuo ng klinikal na larawan ng preeclampsia ay hindi lalampas sa 48 oras.

Mga Form

(010-016) Edema, proteinuria at hypertensive disorder sa panahon ng pagbubuntis, panganganak at postpartum period

• 010 Pre-existing hypertension na nagpapalubha sa pagbubuntis, panganganak at postpartum period
  • 010.0 Pre-existing essential hypertension na nagpapalubha sa pagbubuntis, panganganak at postpartum period
  • 010.1 Pre-umiiral na perivascular hypertension na nagpapalubha sa pagbubuntis, panganganak at pagbibinata
  • 010.2 Ang dati nang renal hypertension na nagpapalubha sa pagbubuntis, panganganak at pagbibinata
  • 010.3 Pre-existing na cardiovascular at renal hypertension na nagpapalubha sa pagbubuntis, panganganak at postpartum period
  • 010.4 Pre-existing secondary hypertension na nagpapalubha sa pagbubuntis, panganganak at pagbibinata
  • O10.9 Pre-existing hypertension na nagpapalubha sa pagbubuntis, panganganak at pagbibinata, hindi natukoy
• 011 Pre-existing hypertension na may nauugnay na proteinuria
• 012.2. Pagbubuntis-sapilitan edema na may proteinuria
• 013 Pregnancy-induced hypertension na walang makabuluhang proteinuria
• 014.0 Preeclampsia (nephropathy) ng katamtamang kalubhaan
  • 014.1 Malubhang preeclampsia
  • 014.9 Preeclampsia (nephropathy), hindi natukoy
• 015 Eclampsia
  • Kasama ang: mga kombulsyon dahil sa mga kondisyong inuri sa mga kategoryang 010–014 at 016
  • 015.0 Eclampsia sa pagbubuntis
  • 015.1 Eclampsia sa panganganak
  • 015.2 Eclampsia sa postpartum period
  • 015.3 Eclampsia, hindi tinukoy ng timing
• 016 Maternal hypertension, hindi natukoy. Lumilipas na hypertension sa panahon ng pagbubuntis

Ang gestosis ay tinatawag na sakit ng mga teorya, dahil iba't ibang mga kadahilanan ang ginamit upang ipaliwanag ito. Mayroong ilang mga pantulong na teorya ng gestosis, kabilang ang neurogenic, renal, placental, immunological, at genetic. Sa kasalukuyan, ang papel ng endothelial dysfunction sa genesis ng gestosis ay itinuturing na pinakamahalaga. Ang disadaptation ng endothelial cell function ay nagsisilbing trigger para sa intravascular hypercoagulation ng mga platelet, na likas sa lahat ng anyo ng gestosis.

Ang bawat indibidwal na teorya ay hindi maipaliwanag ang pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita, ngunit maraming mga elemento ng layunin na naitala na mga paglihis ay nakumpirma sa pathogenesis ng mga pagbabagong nagaganap sa panahon ng gestosis.

Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng gestosis, ang nangungunang lugar ay kabilang sa extragenital pathology (64%). Ang pinakamahalaga ay:

• hypertension sa labas ng pagbubuntis (25%);
• patolohiya ng bato (80% ng mga primigravidas na may gestosis ay nagdurusa sa sakit sa bato, na kinumpirma ng biopsy ng bato);
• mga sakit sa vascular (50%), kabilang ang 10% na may talamak na kakulangan sa venous;
• endocrine pathology (diabetes - 22%, dyslipidemia - 17%, labis na katabaan - 17%);
• mga sakit sa autoimmune (67%).

Ang iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng gestosis ay kinabibilangan ng:

• ang edad ng mga buntis na kababaihan ay wala pang 17 at higit sa 30 taon;
• madalas na impeksyon sa itaas na respiratory tract;
• maramihang pagbubuntis;
• genetic factor (nadagdagang dalas ng mutant form ng methylenetetrahydrofolate reductase, pagpapalit 677 C–T);
• mga panganib sa trabaho;
• hindi kanais-nais na kalagayan sa lipunan at pamumuhay;
• ang pagkakaroon ng gestosis, perinatal morbidity at mortality sa nakaraang pagbubuntis.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]