Glaucoma na nauugnay sa uveitis

Ang nadagdag na intraocular pressure at ang pagpapaunlad ng glaucoma sa mga pasyente na may uveitis ay isang multifactorial na proseso na maaaring isaalang-alang bilang isang komplikasyon ng intraocular inflammatory process. Bilang resulta ng nagpapasiklab na proseso, ang isang pagbabago sa dynamics ng intraocular fluid ay nangyayari, direkta o pinangasiwaan ng mga karamdaman sa istruktura, humahantong sa pagtaas, pagbaba sa intraocular pressure, o pagpapanatili nito sa loob ng normal na halaga.

Ang sugat ng optic nerve sa glaucoma at ang paglabag sa mga visual na patlang na nangyayari sa mga pasyente na may uveitis ay ang resulta ng isang walang kontrol na pagtaas sa intraocular presyon. Gamit ang pag-unlad ng ocular hypertension at glawkoma sa mga pasyente paghihirap mula sa uveitis, dapat unang puksain ang nagpapasiklab proseso at upang matiyak ang pag-iwas sa hindi maibabalik structural gulo ng pag-agos ng intraocular tuluy-tuloy sa pamamagitan ng mga anti-namumula therapy. Pagkatapos ay gumastos ng medikal o kirurhiko pagbawas ng intraocular presyon.

Tinatalakay ng artikulong ito ang pathophysiological mekanismo, diagnosis at taktika ng pagpapagamot ng mga pasyente na may uveitis at nadagdagan ang intraocular presyon o pangalawang glawkoma. Sa dulo ng artikulo, ang tukoy na uveitis ay inilarawan, kung saan ang mga presyon ng intraocular ay dumami at ang glaucoma ay kadalasan.

Ang terminong "uveitis" sa karaniwang kahulugan nito ay kasama ang lahat ng mga sanhi ng intraocular na pamamaga. Bilang isang resulta, ang uveitis ay maaaring bumuo ng isang talamak, lumilipas o talamak na pagtaas sa intraocular presyon. Ang mga salitang "pamamaga glaucoma" o "glaucoma na nauugnay sa uveitis" ay ginagamit kaugnay ng lahat ng mga pasyente na may uveitis na may mas mataas na intraocular pressure. Sa pagkilala sa matataas intraocular presyon walang "glaucoma" lesyon ng mata magpalakas ng loob o "glaucoma" paglabag ng ang visual na patlang ay mas naaangkop tuntunin "na nauugnay sa uveitis, ocular hypertension", "secondary na uveitis ocular hypertension" o "pangalawang ocular hypertension." Ang mga pasyente pagkatapos ng resolusyon o sapat na paggamot sa nagpapaalab na proseso ng pag-unlad ng pangalawang glawkoma ay hindi.

Ang mga terminong "namumula glaucoma," "glaucoma kaugnay sa uveitis" at "secondary na uveitis glaucoma" ay dapat lamang gamitin sa pag-unlad ng "glawkoma" lesyon ng mata magpalakas ng loob o "glaucoma" paglabag ng ang visual na patlang sa matataas intraocular presyon sa mga pasyente na may uveitis. Sa karamihan ng mga glaucoma na nauugnay sa uveitis, ang pinsala sa optic nerve ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa intraocular pressure. Kaya, ang diagnosis ng "glaucoma na nauugnay sa uveitis" ay dapat na maingat na ginawa sa kawalan ng data sa naunang intraocular pressure. Dapat mo ring maging maingat sa pagsusuri sa mga pasyente na may sugat ng visual na patlang na hindi katangian ng glaucoma at ang normal na kondisyon ng ulo ng ulo ng nerbiyos. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa maraming mga paraan ng uveitis (lalo na sa pinsala sa posterior segment ng mata), chorioretinal foci at foci sa optic nerve area bumuo, na humahantong sa pagbuo ng visual na mga depekto na hindi nauugnay sa glaucoma. Mahalaga na makilala sa pagitan ng etiology ng disorder ng visual na patlang, dahil kung nauugnay ang mga ito sa isang aktibong proseso ng pamamaga, maaari silang mawala o mabawasan ng sapat na therapy, habang ang mga visual field disorder na nauugnay sa glaucoma ay hindi maaaring baligtarin.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiology

Ang Uveitis ay ang ika-apat na pinakakaraniwang dahilan ng kabulagan sa pagbubuo ng mga bansa pagkatapos ng macular degeneration, diabetes retinopathy at glaucoma. Ang saklaw ng uveitis sa lahat ng mga sanhi ng pagkabulag ay 40 kaso sa bawat 100,000 populasyon, at ang proporsyon ng uveitis bawat taon ay 15 kaso kada 100,000 populasyon. Ang Uveitis ay matatagpuan sa mga pasyente ng anumang edad, mas madalas na nakikita sa mga pasyente 20-40 taong gulang. Ang mga bata ay bumubuo ng 5-10% ng lahat ng mga pasyente na may uveitis. Ang pinaka-karaniwang dahilan ng pagkawala ng pangitain sa mga pasyente na may uveitis ay pangalawang glawkoma, cystic macular edema, cataracts, hypotension, retinal detachment, subretinal neovascularization o fibrosis at pagkasayang ng optic nerve.

Humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may uveitis ay may pagtaas sa intraocular pressure. Dahil sa ang katunayan na ang pamamaga sa nauunang bahagi ng mata ay maaaring direktang nakakaapekto sa pag-agos ng intraocular fluid, kadalasan ay ang intraocular hypertension at glaucoma ay lumilikha ng komplikasyon ng anterior uveitis o panuveitis. Gayundin, ang glaucoma na nauugnay sa uveitis, kadalasang bubuo sa kaso ng granulomatous uveitis kaysa sa di-granulomatous. Dahil sa lahat ng mga sanhi ng uveitis, ang saklaw ng pangalawang glawkoma sa mga may sapat na gulang ay 5.2-19%. Ang pangkalahatang saklaw ng glaucoma sa mga bata na may uveitis ay kapareho ng sa mga matatanda: 5-13.5%. Ang pagbabala tungkol sa pagpapanatili ng visual na pag-andar sa mga batang may pangalawang glaucoma ay mas masahol pa.

[6], [7], [8], [9], [10]

Mga sanhi ng glaucoma na nauugnay sa uveitis

Ang antas ng presyon ng intraocular ay depende sa ratio ng pagtatago at paglabas ng intraocular fluid. Sa karamihan ng mga kaso, ang uveitis ay may ilang mga mekanismo para sa pagtaas ng intraocular pressure. Ang huling yugto ng lahat ng mga mekanismo na humahantong sa pagtaas ng intraocular pressure sa uveitis ay ang paglabag sa pag-agos ng intraocular fluid sa pamamagitan ng trabecular network. Ang paglabag sa agos ng intraocular fluid uveitis ay resulta ng labag sa pagtatago at pagbabago ng kanyang komposisyon at din dahil sa pagpasok ng mga tisiyu mata, pag-unlad ng hindi maibabalik ang mga pagbabago sa istruktura ng nauuna kamara, halimbawa, ang paligid nauuna at panghuli synechiae, kung saan pag-unlad ng ang nauuna anggulo silid ay maaaring isara. Sa pamamagitan ng mga pagbabagong ito, hindi lamang malubhang glawkoma, kundi pati na rin ang glaucoma na lumalaban sa lahat ng uri ng paggamot sa gamot ay maaaring umunlad. Paradoxically, ang paggamot ng uveitis na may glucocorticoids ay maaari ring humantong sa isang pagtaas sa intraocular presyon.

Ang pathophysiological mekanismo na humahantong sa isang pagtaas sa intraocular presyon sa mga pasyente na may uveitis ay maaaring nahahati sa bukas-at-anggulo-pagsasara. Ang pag-uuri na ito ay klinikal na makatwiran, dahil ang pangunahing diskarte sa paggamot sa dalawang grupong ito ay magkakaiba.

[11]

Mga mekanismo na humahantong sa open-angle glaucoma

[12]

Pagkagambala ng intraocular fluid secretion

Kapag ang pamamaga ng ciliary body ay karaniwang bumababa sa produksyon ng intraocular fluid. Habang nagpapanatili ng isang normal na pag-agos, ang intraocular na presyon ay bumababa, na kadalasang sinusunod sa matinding ihi. Gayunpaman, nang sabay-sabay na paglabag sa pag-agos at pagbawas ng produksyon ng intraocular fluid, ang presyon ng intraocular ay maaaring manatiling normal o mas mataas pa. Hindi ito alam kung may pagtaas sa produksyon ng intraocular fluid at intraocular pressure sa uveitis, kung saan may paglabag sa "barrier ng tubig na may tubig". Gayunpaman, ang pinaka-angkop na paliwanag para sa pagtaas ng intraocular pressure sa uveitis ay isang paglabag sa pag-agos ng intraocular fluid na may hindi nagbabagong pagtatago nito.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraocular fluid proteins

Ang isa sa mga unang pagpapalagay tungkol sa dahilan ng pagtaas ng intraocular pressure sa uveitis ay isang paglabag sa komposisyon ng intraocular fluid. Sa unang yugto, kapag nasira ang barrier ng "tubig-tubig", ang mga protina mula sa dugo ay pumapasok sa intraocular fluid, na humahantong sa pagkagambala sa biochemical balance ng intraocular fluid at isang pagtaas sa intraocular pressure. Karaniwan, ang intraocular fluid ay naglalaman ng 100 beses na mas mababa ang protina kaysa sa serum ng dugo, at kung ang barrier sa halumigmig ng dugo ay nasira, ang konsentrasyon ng mga protina sa fluid ay maaaring kapareho ng sa walang presyon na suwero ng dugo. Sa gayon, dahil sa nadagdagan na konsentrasyon ng mga protina sa intraocular fluid, mayroong isang paglabag sa pag-agos nito sa pamamagitan ng mekanikal na pag-abala ng trabecular meshwork at Dysfunction ng mga selula ng endothelial na naglalagay ng trabeculae. Bilang karagdagan, na may isang mataas na nilalaman ng mga protina, ang pagbuo ng puwit at paligid anterior synechia nangyayari. Sa normalisasyon ng hadlang, ang pag-agos ng intraocular fluid at intraocular pressure ay naibalik. Gayunpaman, sa isang hindi maibabalik na paglabag sa permeability ng kahalumigmigan na kahalumigmigan sa dugo, ang daloy ng mga protina sa anterior kamara ng mata ay maaaring magpatuloy kahit na matapos ang paglutas ng proseso ng nagpapasiklab.

[19], [20], [21], [22], [23]

Mga selula ng pamamaga

Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng mga protina, ang mga nagpapaalab na selula na nagmumula sa nagpapadalisay na mediator ay nagsisimulang dumaloy sa intraocular fluid: prostaglandin at cytokine. Ang mga cell ng pamamaga ay itinuturing na may mas malinaw na epekto sa intraocular presyon kaysa sa mga protina. Ang pagtaas ng intraocular presyon ay nangyayari dahil sa paglusot ng mga nagpapaalab na mga selula ng trabecular network at ng ilong ng Schlemm, na humahantong sa pagbuo ng isang mekanikal na balakid sa pag-agos ng intraocular fluid. Dahil sa malubhang macrophage at lymphocytic infiltration, ang posibilidad ng isang pagtaas sa intraocular presyon sa panahon ng granulomatous ay mas mataas kaysa sa isang non-granulomatous na isa, kung saan ang infiltrate ay naglalaman ng higit sa lahat polymorphonuclear cells. Sa talamak, matinding, o paulit-ulit na pinsala dahil sa pinsala sa mga selula ng endothelial o ang pagbuo ng hyaloid membranes na lining sa trabeculae, hindi maaaring ibalik pinsala sa trabecular network at pagkakapilat ng trabeculae at Schlemm's canal ay nangyayari. Ang mga selula ng pamamaga at ang kanilang mga fragment sa lugar ng anterior kamara anggulo ay maaari ring humantong sa pagbuo ng paligid anterior at posterior synechiae.

Prostaglandins

Ito ay kilala na ang prostaglandins ay kasangkot sa pagbuo ng maraming mga sintomas ng intraocular pamamaga (vasodilation, miosis at pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall), na sa isang complex ay maaaring makaapekto sa antas ng intraocular presyon. Kung ang prostaglandins ay maaaring direktang taasan ang intraocular presyon ay hindi alam. Sa pamamagitan ng pag-apekto sa blood-to-aqueous na halang na kahalumigmigan, maaari nilang dagdagan ang daloy ng mga protina, cytokine, at nagpapakalat na mga selula sa intraocular fluid, di-tuwirang nakakaapekto sa pagtaas ng intraocular pressure. Sa kabilang banda, maaari nilang mapababa ang intraocular pressure sa pamamagitan ng pagtaas ng uveoscleral outflow.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabeculitis

Ang diagnosis ng "trabeculitis" ay ginawa sa mga kaso ng lokalisasyon ng nagpapaalab na tugon sa lugar ng trabecular network. Sa clinically, trabeculitis ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga nagpapaalab na precipitates sa trabecular network sa kawalan ng iba pang mga palatandaan ng aktibong intraocular pamamaga (precipitates sa kornea, opalescence, o pagkakaroon ng nagpapakalat na mga selula sa intraocular fluid). Bilang isang resulta ng sedimentation ng mga cell na nagpapasiklab, ang pamamaga ng trabeculae at pagbabawas ng aktibidad ng phagocytic ng mga endothelium cell ng trabeculae, ang mekanikal na bara ng trabecular network ay nabuo at lumala ang pag-agos ng intraocular fluid. Dahil ang paggawa ng intraocular fluid sa panahon ng trabeculitis, bilang isang patakaran, ay hindi bumaba, dahil sa paglabag sa pag-agos nito, ang isang makabuluhang pagtaas sa intraocular presyon ay nangyayari.

Steroid na Induced Intraocular Hypertension

Ang mga glucocorticoid ay isinasaalang-alang ang unang pagpipilian ng mga gamot para sa pagpapagamot ng mga pasyente na may uveitis. Ito ay kilala na sa lokal at sistematiko paggamit, pati na rin sa periocular pangangasiwa at pagpapakilala sa puwang sub-tono, glucocorticoids mapabilis ang pagbuo ng cataracts at taasan ang intraocular presyon. Ang mga glucocorticoids ay nagpipigil sa mga enzyme at phagocytic na aktibidad ng trabecular endothelial cells, dahil ang mga glycosaminoglycans at mga produkto ng pamamaga ay nakakalipon sa trabecular network, na nagreresulta sa pinababang outflow ng intraocular fluid sa pamamagitan ng trabecular network. Ang Glucocorticoids ay nagpipigil sa sintesis ng prostaglandin, na humahantong sa kapansanan sa pag-agos ng intraocular fluid.

Ang terminong "steroid-induced intraocular hypertension" at "steroid responder" ay ginagamit upang sumangguni sa mga pasyente kung saan ang intraocular presyon ay nadagdagan bilang tugon sa paggamot na may glucocorticoids. Tinataya na ang tungkol sa 5% ng populasyon ay "steroid responders", at sa 20-30% ng mga pasyente na tumatanggap ng pang-matagalang paggamot na may glucocorticoids, maaari naming asahan ang isang "tugon steroid." Ang posibilidad ng pagtaas ng intraocular pressure bilang tugon sa pangangasiwa ng glucocorticoid ay depende sa tagal ng paggamot at dosis. Sa mga pasyente na may glaucoma, diabetes, mataas na mahinang paningin sa malayo, at sa mga batang wala pang 10 taong gulang, ang panganib na magkaroon ng "tugon ng steroid" ay mas mataas. Maaaring bumuo ng intraocular hypertension ng steroid sa anumang oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagkuha ng mga gamot na ito, ngunit mas madalas na ito ay natagpuan 2-8 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Kapag nangunguna sa paksa, ang "tugon ng steroid" ay mas madalas na lumalaki. Ang mga pasyente na naghihirap mula sa hypertension ng ocular ay dapat na maiwasan ang paggalaw ng paggamot sa paggamot ng gamot, bilang isang matinding pagtaas sa presyon ng intraocular. Sa karamihan ng mga kaso, pagkatapos ng pagkansela ng glucocorticoids, ang normal na presyon ng intraocular, gayunpaman, sa ilang mga kaso, lalo na sa pagpapakilala ng isang depot ng glucocorticoids, ang pagtaas ng intraocular presyon ay maaaring sundin ng 18 buwan o higit pa. Sa mga kasong ito, kung imposibleng kontrolin ang presyon ng intraocular sa bawal na gamot, maaaring kinakailangan na alisin ang mga depot o magsagawa ng operasyon na naglalayong mapabuti ang pag-agos.

Sa paggamot ng glucocorticoid-pasyente paghihirap mula sa uveitis ay madalas na mahirap upang makilala ang sanhi ng mataas intraocular presyon: ang pagbabago sa pagtatago ng intraocular fluid, o panghihina dahil sa kanyang pag-agos ng intraocular pamamaga, o ang resulta ng "steroid tugon," o ng isang kumbinasyon ng lahat ng tatlong mga kadahilanan. Gayundin, ang pagbaba ng intraocular presyon sa panahon ng pagkansela ng glucocorticoids ay maaaring patunayan ang steroid na likas na katangian ng intraocular hypertension, o resulta mula sa isang pagpapabuti sa pag-agos ng intraocular fluid sa pamamagitan ng trabecular meshwork o pagbawas sa pagtatago nito dahil sa resolution ng proseso ng nagpapaalab. Ang suspetsa ng pag-unlad ng isang "tugon steroid" sa isang pasyente na may aktibong intraocular pamamaga, na nangangailangan ng systemic pangangasiwa ng glucocorticoids, ay maaaring isang pahiwatig para sa mga reseta ng steroid kapalit na gamot. Kung ang isang steroid-sapilitan intraocular hypertension ay pinaghihinalaang sa isang pasyente na may kontrolado o hindi aktibong uveitis, ang konsentrasyon, dosis o dalas ng pangangasiwa ng glucocorticoid ay dapat mabawasan.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mga mekanismo na humahantong sa angular glaucoma

Ang mga pagbabago sa morphological sa mga istraktura ng anterior kamara ng mata na lumalaki sa uveitis ay madalas na hindi maaaring pawalang-bisa, na humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa intraocular presyon, disrupting o harangan ang daloy ng intraocular likido mula sa back kamara ng mata sa trabecular network. Ang mga pagbabago sa istruktura na kadalasang humahantong sa pangalawang pagsasara ng anterior kamara anggulo ay kinabibilangan ng anterior anterior synechiae, posterior synechiae at pupillary membrane na humahantong sa pagbuo ng block ng pupillary at, bihirang, pag-ikot ng mga proseso ng antiligrasyon ng ciliary body.

[37], [38], [39]

Peripheral Anterior Synechia

Peripheral anterior synechia - fusion ng iris na may trabecular network o cornea, na maaaring makagambala o ganap na harangan ang daloy ng intraocular fluid sa trabecular network. Pinakamaganda sa lahat, ang panlabas na anterior synechiae ay makikita sa gonioscopy. Ang mga ito ay isang madalas na komplikasyon ng anterior uveitis, mas madalas na bumuo ng granulomatous kaysa sa non-granulomatous uveite. Ang peripheral anterior synechia ay nabuo sa pamamagitan ng pag-aayos ng mga produkto ng pamamaga, bilang isang resulta kung saan ang iris ay nakuha hanggang sa anterior kamara anggulo. Sila ay madalas na bumuo sa mga mata na may isang simula sa makitid anggulo ng anterior kamara o kapag ang anggulo ay narrowed dahil sa panganganyon ng iris. Ang mga adhesions ay karaniwang malawak at sakop ang mga malalaking segment ng anterior kamara anggulo, ngunit maaari din sila sa anyo ng isang plaka o kurdon at kasangkot lamang ng isang maliit na fragment ng trabecular meshwork o ang kornea. Sa panahon ng pagbuo ng paligid anterior synechias bilang isang resulta ng uveitis, sa kabila ng katotohanan na ang karamihan sa mga anggulo ay bukas, ang pasyente ay maaaring taasan ang intraocular presyon dahil sa ang function na bulok mapangalagaan bahagi ng anggulo (dahil sa nakaraang proseso ng nagpapasiklab), na maaaring hindi inihayag sa panahon ng gonioscopy.

Ang matagal na pagbuo ng paligid anterior synechia na may pabalik-balik at talamak na uveitis ay maaaring humantong sa buong takip ng anterior kamara anggulo. Kapag isinasara ang nauuna na anggulo ng kamara o ang pagbuo ng binibigkas na anterior synechia na may uveitis, dapat isaalang-alang ng isa ang posibleng neovascularization ng iris o anterior kamara anggulo. Ang pagbabawas ng fibrovascular tissue sa lugar ng anterior kamara anggulo o ang nauuna na ibabaw ng iris ay maaaring mabilis na humantong sa kanyang kumpletong pagsasara. Karaniwan, na may neovascular glaucoma na nabuo bilang resulta ng uveitis, ang paggamot sa droga at operasyon ay hindi epektibo, ang pagbabala ay mahirap.

[40], [41], [42], [43], [44]

Rear synechia

Ang pagbuo ng posterior synechia ay nangyayari dahil sa pagkakaroon ng mga nagpapaalab na selula, protina at fibrin sa intraocular fluid. Posterior synechia - adhesions ng posterior surface ng iris na may anterior capsule ng lens, ang vitreous surface na may aphakia o may intraocular lens na may arthifakia. Ang posibilidad ng pagbuo ng likod ng synechiae ay depende sa uri, tagal at kalubhaan ng uveitis. Sa granulomatous, ang posterior synechiae ay mas madalas kaysa sa non-granulomatous. Ang mas malaki ang haba ng puwit synechia, mas masahol ang pagluwang ng mag-aaral ay nangyayari at mas malaki ang panganib ng kasunod na pagbuo ng posterior synechia na may recurrences ng uveitis.

Ang terminong "pupillary block" ay ginagamit upang sumangguni sa isang paglabag bilang isang resulta ng pagbuo ng posterior synechias ng intraocular fluid mula sa likod sa anterior kamara ng mata sa pamamagitan ng mag-aaral. Ang pagbubuo ng isang seclusio pupillae, posterior synechia sa isang 360 ° circumference ng pupil at pupillary membranes ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang buong block ng pupillary. Sa kasong ito, ang kasalukuyang ng intraocular fluid mula sa likod ng camera sa harap ay ganap na tumigil. Ang labis na intraocular fluid sa kamara ay maaaring humantong sa panganganyon ng iris o sa isang makabuluhang pagtaas sa intraocular pressure. Bilang isang resulta, ang iris ay lumalapit sa anterior kamara. Ang pagbomba ni Iris sa patuloy na pamamaga ay humahantong sa mabilis na pagsasara ng anggulo dahil sa pagbuo ng paligid anterior synechia, kahit na ang nauna na anggulo ng kamara ay bukas sa simula. Sa ilang mga kaso, kapag ang uveitis sa block ng pupillary, malawak na adhesions form sa pagitan ng iris at ang anterior kapsula ng lens, at pagkatapos lamang ang paligid bahagi ng iris bends anteriorly. Sa sitwasyong ito, medyo mahirap tiktikan ang panganganyon ng iris nang walang tulong ng gonioscopy.

[45], [46], [47], [48], [49]

Pag-ikot ng ciliary body anteriorly

Sa talamak na intraocular na pamamaga, ang edema ng ciliary body na may supraciliary o suprahoroidal effusion ay maaaring bumuo, na nagreresulta sa pag-ikot ng ciliary body anterior at pagsasara ng anterior kamara anggulo, na hindi nauugnay sa block ng pupillary. Ang pagtaas ng presyon ng intraocular dahil sa pagsasara ng anterior kamara ng anggulo ay kadalasang lumalabas sa iridocyclitis, circular detachment ng koro, posterior sclerite at sa matinding yugto ng Vogt-Koyanagi-Harada syndrome.

[50],

Uveitis na karaniwang nauugnay sa pangalawang glawkoma

Anterior uveitis

• Juvenile rheumatoid arthritis
• Heterochrome uveitis Fuchs
• Glauco-cyclic crisis (Posner-Schlossman syndrome)
• HLA B27-kaugnay na uveitis (ankylosing spondylitis, Reiter syndrome, psoriatic arthritis)
• Herpetic uveitis
• Uveitis na nauugnay sa lens (phacoantigenic uveitis, phacolytic glaucoma, masa ng lente, phacomorphic glaucoma)

Panuveits

• Sarcoidosis
• Vogt-Koyanagi-Harada syndrome
• Behcet syndrome
• Nakakasundo ophthalmia
• Syphilitic uveitis

Mean uveitis

• Bahagyang Uveitis Average

Posterior uveitis

• Talamak na retinal necrosis
• Toxoplasmosis

Pagsusuri ng glaucoma na nauugnay sa uveitis

Ang tamang diagnosis at pamamahala ng mga pasyente na naghihirap mula sa glaucoma dahil sa uveitis ay batay sa isang kumpletong ophthalmologic na eksaminasyon at ang tamang paggamit ng mga pamamaraan ng auxiliary. Upang matukoy ang uri ng uveitis, ang aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab at ang uri ng nagpapaalab na tugon, ginagamit ang slit lamp. Depende sa lokasyon ng pangunahing pokus ng pamamaga, nauuna, gitna, posterior uveitis at panuveitis ay nakikilala.

Ang posibilidad ng pagbuo ng glaucoma na nauugnay sa uveitis ay mas mataas sa anterior uveite at panuveitis (na may intraocular na pamamaga, ang posibilidad ng pinsala sa mga istraktura na tinitiyak ang pag-agos ng pagtaas ng intraocular fluid). Ang aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab ay tinatasa ng kalubhaan ng opalescence at ang bilang ng mga selula sa tuluy-tuloy ng anterior kamara ng mata, pati na rin sa bilang ng mga selula sa vitreous at ang antas ng labo. Dapat ding bayaran ang pansin sa mga pagbabago sa istruktura na dulot ng nagpapaalab na proseso (peripheral anterior at posterior synechia).

Ang nagpapasiklab reaksyon sa uveitis ay granulomatous at non-granulomatous. Mga palatandaan ng granulomatous uveitis: mamantika na precipitates sa cornea at nodules sa iris. Sa granulomatous na punasan nang mas madalas kaysa sa non-granulomatous, bubuo ang pangalawang glawkoma.

Ang Gonioscopy ay ang pinakamahalagang paraan ng pagsusuri ng ophthalmologic ng mga pasyente na may uveitis na may mataas na IOP. Ang pag-aaral ay dapat na isinasagawa gamit ang isang lens na nagpindot sa gitnang bahagi ng kornea, bilang isang resulta ng kung saan ang intraocular fluid ay pumapasok sa anterior kamara anggulo. Kapag ang gonioscopy ay nagsiwalat ng mga produkto ng pamamaga, ang paligid anterior synechia at vascular sa anterior kamara anggulo, na nagbibigay-daan upang makilala sa pagitan ng bukas-at malapit-anggulo glawkoma.

Kapag ang pagsusuri sa fundus partikular na pansin ay dapat bayaran sa estado ng optic nerve. Sa partikular, ang magnitude ng paghuhukay, ang pagkakaroon ng pagdurugo, edema o hyperemia, ay tinitingnan din ang kondisyon ng layer ng nerve fiber. Ang isang diagnosis ng glaucoma na kaugnay sa uveitis ay dapat gawin lamang kung may dokumentado na pinsala sa ulo ng ulo ng nerbiyos at kapansanan ng visual na patlang. Sa kabila ng katotohanan na ang retinal at choroidal lesyon sa polong posterior ng mata hindi humahantong sa pag-unlad ng pangalawang glawkoma, ang kanilang presensya at lokasyon rin ay dapat ma-record bilang ang nauugnay na paglabag ng ang visual na mga patlang ay maaaring humantong sa maling pahayag ng glaucoma diagnosis. Sa bawat inspeksyon, ang pagpapalaganap ng tonometry at standard perimetry ay dapat isagawa. Bukod pa rito, maaari mong gamitin ang laser potometrya opalescence ng intraocular fluid at ultrasound ng mata upang mas tumpak diyagnosis at pamamahala ng mga pasyente na may uveitis at pinataas na intraocular presyon. Ang laser photometry ng opalescence ay ginagawang posible upang makita ang banayad na pagbabago sa opalescence at protina na nilalaman sa intraocular likido, na hindi maaaring gawin sa isang slit lampara. Ito ay ipinapakita na ang banayad na pagbabago ay nagpapahintulot sa amin upang tantiyahin ang aktibidad ng uveitis. Ultratunog eksaminasyon sa B-mode scan at ultrasound biomicroscopy sa pangalawang glawkoma-daan sa amin upang matantya ang istraktura ng ciliary katawan at iridotsiliarnogo anggulo na tumutulong upang makilala ang sanhi ng pagtaas o labis na pagbabawas ng intraocular presyon sa mga pasyente na may uveitis.

[51]

Paggamot ng glaucoma na nauugnay sa uveitis

Ang pangunahing gawain ng pagpapagamot ng mga pasyente na may uveitis na nauugnay sa intraocular hypertension o glaucoma ay ang kontrolin ang intraocular na pamamaga at pigilan ang pag-unlad ng mga hindi maibabalik na mga pagbabago sa istruktura sa mga tisyu sa mata. Sa ilang mga kaso, ang resolution ng intraocular na nagpapaalab na proseso na may lamang na anti-inflammatory therapy ay humahantong sa normalization ng intraocular pressure. Sa simula ng pagsisimula ng anti-inflammatory treatment at sa pagkakaloob ng mydriasis at cycloplegia, ang pagpapaunlad ng mga di-mababagong epekto ng uveitis (peripheral anterior at posterior synechiae) ay maaaring maiiwasan.

Ang unang pagpipilian ng gamot para sa karamihan ng uveitis ay glucocorticoids na ginagamit sa anyo ng mga pag-install, periocular at systemic injection, subtenone injection. Ang glucocorticoid instillations ay epektibo sa pamamaga ng naunang bahagi ng mata, ngunit may aktibong pamamaga ng posterior segment sa phakic mata ng instillation nag-iisa may kaunti. Ang dalas ng instilation ng glucocorticoids ay depende sa kalubhaan ng anterior segment inflammation. Ang pinaka-epektibo sa pamamaga ng anterior segment ng mata ay prednisone (pred-forte) sa anyo ng mga patak ng mata. Sa kabilang banda, ang paggamit ng bawal na gamot na ito ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng steroid-sapilitan sa mata ng hypertension at posterior subcapsular cataracts. Kapag gumagamit ng isang mas mahinang glucocorticoids sa anyo ng mga patak para sa mata, tulad ng rimexolone, fluorometolona, medrysone, loteprednol, etabonate (lotemaksa) madalang na bubuo "steroid response", ngunit ang mga gamot ay hindi gaanong epektibo na may paggalang sa ang intraocular pamamaga. Batay sa karanasan, ang pag-instil ng mga nonsteroidal anti-inflammatory drugs ay hindi naglalaro ng isang espesyal na papel sa paggamot ng uveitis at mga komplikasyon nito.

Ang paggamot ng periocular ng triamcinolone (Kenalog - 40 mg / ml) sa espasyo ng subtenone o transseptally sa pamamagitan ng mas mababang eyelid ay maaaring maging epektibo sa paggamot ng pamamaga ng mga nauuna at posterior segment ng mata. Ang pangunahing kawalan ng periocular administration ng glucocorticoids ay mas mataas na peligro ng pagtaas ng intraocular pressure at pagbuo ng cataracts sa mga pasyente na madaling kapitan ng sakit sa pag-unlad ng mga komplikasyon. Samakatuwid, ang mga pasyente na may uveitis at ocular hypertension ay hindi inirerekomenda na sumailalim sa administrasyon ng periocular depot glucocorticoid dahil sa kanilang matagal na pagkilos, na mahirap itigil.

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa uveitis ay paglunok ng glucocorticoids sa unang dosis ng 1 mg / kg bawat araw, depende sa kalubhaan ng sakit. Kapag kinokontrol ang intraocular na pamamaga, ang systemic na pangangasiwa ng glucocorticoids ay dapat na unti-unti buwag. Kung walang systemic glucocorticoids makontrol intraocular pamamaga dahil sa pagtutol ng isang sakit o side effects ng mga gamot, maaari itong nangangailangan ng pagtatalaga ng ikalawang pagpipilian: steroidzamenyayuschih o immunosuppressive gamot. Ang mga steroid na pinapalitan ng mga bawal na gamot na karaniwang ginagamit sa paggamot ng uveitis ay ang cyclosporine, methotrexate, azathioprine, at mas kamakailan ang mycophenolate mofetil. Sa karamihan ng uveitis, ang cyclosporine ay itinuturing na pinaka-epektibo sa mga gamot na ito, kaya't kung walang mga kontraindiksyon, dapat itong itakda muna. Sa kawalan o mahinang epekto ng paggamot na may glucocorticoids, cyclosporine, o ang kanilang kumbinasyon, dapat na isaalang-alang ang iba pang mga gamot. Ang mga alkylating na ahente, cyclophosphamide at chlorambucil ay mga reserbang gamot para sa paggamot ng malubhang uveitis.

Kapag ang pagpapagamot ng mga pasyente na may pamamaga ng nauunang bahagi ng mata, ang mga mydriatics at cycloplegic na gamot ay ginagamit upang bawasan ang sakit at kakulangan sa ginhawa na nauugnay sa spasm ng ciliary na kalamnan at ang spinkter ng mag-aaral. Kapag ginagamit ang mga gamot na ito, pinalalawak ng mag-aaral, epektibong pinipigilan ang pagbuo at pagkalagot ng nabuo synechiae, na maaaring humantong sa pagkagambala sa kasalukuyang ng intraocular fluid at isang pagtaas sa intraocular presyon. Atropine 1%, scopolamine 0.25%, gomatropine methyl bromide 2 o 5%, phenylephrine 2.5 o 10%, at tropicamide 0.5 o 1% ay karaniwang inireseta.

Paggamot ng droga ng glaucoma na nauugnay sa uveitis

Pagkatapos ng naaangkop na paggamot ng intraocular pamamaga, ang tiyak na paggamot ay dapat na inireseta upang kontrolin ang intraocular presyon. Karaniwan, sa mga kaso ng hypertension ng ocular at pangalawang glaucoma na nauugnay sa uveitis, ang mga gamot na nagpapababa sa produksyon ng intraocular fluid ay inireseta. Ang mga gamot na ginamit upang gamutin ang glaucoma na nauugnay sa uveitis ay kinabibilangan ng beta-blockers, carbonic anhydrase inhibitors, adrenergic drugs, at mga hyperosmotic agent para sa mabilis na pagbawas ng intraocular presyon sa panahon ng talamak na pagtaas. Hindi mo dapat italaga ang miotics at prostaglandin analogues sa mga pasyente na may uveitis, dahil ang mga gamot na ito ay maaaring humantong sa isang exacerbation ng intraocular nagpapasiklab na proseso. Ang mga gamot na pinili para sa pagbawas ng intraocular pressure sa mga pasyente na naghihirap mula sa glaucoma dahil sa uveitis ay adrenergic receptor antagonists, dahil ang mga gamot na ito ay nagpapabawas ng pagtatago ng intraocular fluid nang hindi binabago ang lapad ng mag-aaral. Karaniwan, ang mga sumusunod na beta-blocker ay ginagamit sa uveitis: timolol 0.25 at 0.5%, betaxolol 0.25 at 0.5% carteolol, 1 at 2%, at levobunolol. Sa mga pasyente na naghihirap mula sa sarcoid uveitis na may mga sugat sa baga, ang betaxolol ay ang pinakaligtas na paraan ng pagkuha ng gamot na may hindi bababa sa halaga ng mga epekto mula sa baga. Ang granulomatous iridocyclitis ay ipinapakita na nangyari kapag ang metipranolol ay ginagamit, kaya ang paggamit ng gamot na ito sa mga pasyente na may uveitis ay hindi kanais-nais.

Carboanhydrase inhibitors - mga gamot na nagpapababa ng intraocular presyon sa pamamagitan ng pagbawas ng pagtatago ng intraocular fluid - ay inilalapat nang napakahalaga, sa pamamagitan ng bibig o intravenously. Ito ay ipinapakita na ang cytosal macular edema, na isang pangkaraniwang sanhi ng pagbawas ng visual acuity sa mga pasyente na may uveitis, ay nabawasan sa pamamagitan ng paggamit ng acetazolamide carbonic anhydrase inhibitor (diamox). Sa lokal na aplikasyon ng carbonic anhydrase inhibitors, walang ganitong epekto, marahil dahil sa ang katunayan na ang gamot ay naihatid sa retina sa isang medyo mababa ang konsentrasyon.

Mula adrenergic receptor agonists para sa paggamot ng pangalawang glawkoma gamit apraclonidine, lalo na matalim pagtaas sa intraocular presyon pagkatapos ng neodymium-YAG laser capsulotomy, at brimonidine 0.2% (alfagan) - at ₂ -agonist - binabawasan intraocular presyon pamamagitan ng pagbabawas ng produksyon ng intraocular tuluy-tuloy at pagtaas uveoscleral pag-agos. Sa kabila ng katotohanan na 1% epinephrine at dipivefrin 0.1% bawasan ang panloob na presyon dahil sa pagtaas ng pag-agos ng intraocular fluid, bihirang ginagamit na ngayon. Sila rin ay nagiging sanhi ng dilation ng mag-aaral, na tumutulong na pigilan ang pagbuo ng synechia sa uveitis.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga analog na prostaglandin ay nagbabawas ng intraocular pressure sa pamamagitan ng pagtaas ng uveoscleral outflow. Sa kabila ng epektibong pagbabawas ng intraocular pressure, ang paggamit ng mga gamot ng grupong ito sa uveitis ay kontrobersyal, dahil ipinakita na ang latanoprost (xalatan) ay nagdaragdag ng intraocular na pamamaga at cystic macular edema.

Ang mga hyperosmotic na gamot ay mabilis na nagbabawas ng intraocular pressure, pangunahin dahil sa pagbaba sa dami ng vitreous body, kaya epektibo ito sa pagpapagamot sa mga pasyente na may uveitis na may malubhang pagsasara ng anterior kamara na anggulo. Ang gliserol at isosorbide mononitrate ay ibinibigay nang pasalita, at ang mannitol ay ibinibigay sa intravenously.

Karaniwan, kapag ang pagpapagamot ng mga pasyente na may uveitis, ang mga cholinergic na gamot, halimbawa, pilocarpine, echothiafata iodide. Carbachol, at physostigmine, huwag mag-aplay dahil miosis, pagbuo ng application ng mga bawal na gamot pinapaboran ang pagbuo ng puwit synechiae, amplifies silakbo ng ciliary kalamnan at humahantong sa isang pagpapahaba ng nagpapaalab tugon dahil sa paglabag sa barrier, "dugo-may tubig katatawanan."

[52], [53], [54]