Glaucoma na nauugnay sa uveitis

Ang pagtaas ng intraocular pressure at pag-unlad ng glaucoma sa mga pasyente na may uveitis ay isang multifactorial na proseso na maaaring ituring bilang isang komplikasyon ng intraocular inflammatory process. Bilang resulta ng proseso ng pamamaga, ang isang direkta o may kapansanan sa istruktura na pagbabago sa dynamics ng intraocular fluid ay nangyayari, na humahantong sa isang pagtaas, pagbaba sa intraocular pressure o pagpapanatili nito sa loob ng normal na mga halaga.

Ang pinsala sa optic nerve sa glaucoma at visual field impairment sa mga pasyenteng may uveitis ay resulta ng hindi makontrol na pagtaas ng intraocular pressure. Sa pagbuo ng intraocular hypertension at glaucoma sa mga pasyente na nagdurusa mula sa uveitis, ang nagpapasiklab na proseso ay dapat na maalis muna at pangunahin at hindi maibabalik na structural impairment ng intraocular fluid outflow ay dapat na pigilan ng anti-inflammatory therapy. Pagkatapos, ang intraocular pressure ay dapat bawasan sa pamamagitan ng gamot o operasyon.

Tinatalakay ng artikulong ito ang mga mekanismo ng pathophysiological, diagnostic at taktika ng paggamot para sa mga pasyenteng may uveitis at tumaas na intraocular pressure o pangalawang glaucoma. Sa dulo ng artikulo, ang partikular na uveitis ay inilarawan, kung saan ang pagtaas ng intraocular pressure at pag-unlad ng glaucoma ay kadalasang nangyayari.

Kasama sa terminong uveitis sa karaniwang kahulugan nito ang lahat ng sanhi ng pamamaga ng intraocular. Ang uveitis ay maaaring magresulta sa talamak, lumilipas, o talamak na pagtaas ng intraocular pressure. Ang mga terminong inflammatory glaucoma o uveitis-associated glaucoma ay ginagamit para sa lahat ng pasyenteng may uveitis na may tumaas na intraocular pressure. Kapag natukoy ang mataas na intraocular pressure nang walang pinsala sa optic nerve na nauugnay sa glaucoma o may kapansanan sa visual field na nauugnay sa glaucoma, mas angkop ang mga terminong uveitis na nauugnay sa intraocular hypertension, ocular hypertension na pangalawa sa uveitis, o pangalawang ocular hypertension. Ang mga pasyente ay hindi nagkakaroon ng pangalawang glaucoma pagkatapos ng paglutas o sapat na paggamot sa proseso ng nagpapasiklab.

Ang mga terminong inflammatory glaucoma, uveitis-associated glaucoma, at glaucoma na pangalawa sa uveitis ay dapat gamitin lamang kapag ang "glaucomatous" optic nerve damage o "glaucomatous" visual field impairment ay nangyayari na may tumaas na intraocular pressure sa mga pasyenteng may uveitis. Sa karamihan ng mga glaucoma na nauugnay sa uveitis, ang pinsala sa optic nerve ay nangyayari bilang resulta ng pagtaas ng intraocular pressure. Samakatuwid, ang pag-iingat ay dapat gamitin sa paggawa ng diagnosis ng uveitis-associated glaucoma sa kawalan ng impormasyon tungkol sa nakaraang antas ng intraocular pressure. Dapat ding mag-ingat sa paggawa ng diagnosis sa mga pasyenteng may kapansanan sa visual field na hindi tipikal ng glaucoma at isang normal na optic disc. Pangunahin ito dahil sa ang katunayan na sa maraming anyo ng uveitis (lalo na sa pinsala sa posterior segment ng mata), ang chorioretinal foci at foci sa optic nerve area ay umuunlad, na humahantong sa pag-unlad ng mga depekto sa visual field na hindi nauugnay sa glaucoma. Mahalagang makilala ang etiology ng mga visual field disorder, dahil kung nauugnay sila sa isang aktibong proseso ng nagpapasiklab, pagkatapos ay may sapat na therapy maaari silang mawala o bumaba, habang ang mga visual field disorder na nauugnay sa glaucoma ay hindi maibabalik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiology

Ang uveitis ay ang ikaapat na pinakakaraniwang sanhi ng pagkabulag sa mga umuunlad na bansa pagkatapos ng macular degeneration, diabetic retinopathy, at glaucoma. Ang saklaw ng uveitis sa lahat ng sanhi ng pagkabulag ay 40 kaso bawat 100,000 populasyon, at ang taunang bahagi ng uveitis ay 15 kaso bawat 100,000 populasyon. Ang uveitis ay nangyayari sa mga pasyente sa anumang edad, kadalasang sinusunod sa mga pasyente na 20-40 taong gulang. Ang mga bata ay bumubuo ng 5-10% ng lahat ng mga pasyente na may uveitis. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkawala ng paningin sa mga pasyenteng may uveitis ay ang pangalawang glaucoma, cystoid macular edema, katarata, hypotony, retinal detachment, subretinal neovascularization o fibrosis, at optic nerve atrophy.

Humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may uveitis ay may mataas na intraocular pressure. Dahil ang pamamaga sa anterior segment ng mata ay maaaring direktang makaapekto sa mga daanan ng pag-agos ng intraocular fluid, ang intraocular hypertension at glaucoma ay kadalasang nabubuo bilang mga komplikasyon ng anterior uveitis o panuveitis. Gayundin, ang glaucoma na nauugnay sa uveitis ay mas madalas na nabuo sa kaso ng granulomatous uveitis kaysa sa nongranulomatous uveitis. Isinasaalang-alang ang lahat ng mga sanhi ng uveitis, ang saklaw ng pangalawang glaucoma sa mga matatanda ay 5.2-19%. Ang kabuuang saklaw ng glaucoma sa mga batang may uveitis ay humigit-kumulang pareho sa mga matatanda: 5-13.5%. Ang pagbabala para sa pagpapanatili ng mga visual function sa mga bata na may pangalawang glaucoma ay mas malala.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga sanhi ng Uveitis-Associated Glaucoma

Ang antas ng intraocular pressure ay depende sa ratio ng pagtatago at pag-agos ng intraocular fluid. Sa karamihan ng mga kaso, ang ilang mga mekanismo ng pagtaas ng intraocular pressure ay natanto sa uveitis. Ang huling yugto ng lahat ng mga mekanismo na humahantong sa isang pagtaas sa intraocular pressure sa uveitis ay isang paglabag sa pag-agos ng intraocular fluid sa pamamagitan ng trabecular network. Ang paglabag sa pag-agos ng intraocular fluid sa uveitis ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagtatago at isang pagbabago sa komposisyon nito, pati na rin dahil sa paglusot ng mga tisyu ng mata, ang pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga istruktura ng anterior chamber ng mata, halimbawa, peripheral anterior at posterior synechiae, sa panahon ng pag-unlad kung saan ang anggulo ng silid ay maaaring magsara. Sa mga pagbabagong ito, hindi lamang malubhang glaucoma ang maaaring bumuo, kundi pati na rin ang glaucoma na lumalaban sa lahat ng uri ng drug therapy. Paradoxically, ngunit ang paggamot ng uveitis na may glucocorticoids ay maaari ring humantong sa isang pagtaas sa intraocular pressure.

Ang mga mekanismo ng pathophysiological na humahantong sa pagtaas ng intraocular pressure sa mga pasyente na may uveitis ay maaaring nahahati sa open-angle at closed-angle. Ang pag-uuri na ito ay klinikal na makatwiran, dahil ang pangunahing diskarte sa paggamot sa dalawang pangkat na ito ay magkakaiba.

[ 11 ]

Mga mekanismo na humahantong sa open-angle glaucoma

[ 12 ]

Paglabag sa pagtatago ng intraocular fluid

Ang pamamaga ng ciliary body ay kadalasang nagreresulta sa pagbaba ng produksyon ng intraocular fluid. Sa normal na pag-agos, bumababa ang presyon ng intraocular, na madalas na sinusunod sa talamak na uveitis. Gayunpaman, sa parehong may kapansanan sa pag-agos at pagbaba ng produksyon ng intraocular fluid, ang intraocular pressure ay maaaring manatiling normal o kahit na tumaas. Hindi alam kung ang pagtaas ng produksyon ng intraocular fluid at intraocular pressure ay nangyayari sa uveitis, kung saan may kapansanan ang blood-aqueous barrier. Gayunpaman, ang pinaka-kapani-paniwalang paliwanag para sa tumaas na intraocular pressure sa uveitis ay may kapansanan sa pag-agos ng intraocular fluid na may hindi nagbabagong pagtatago.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mga protina ng intraocular fluid

Ang isa sa mga unang pagpapalagay tungkol sa sanhi ng pagtaas ng intraocular pressure sa uveitis ay isang paglabag sa komposisyon ng intraocular fluid. Sa unang yugto, kapag ang blood-aqueous humor barrier ay nagambala, ang mga protina ay pumapasok sa intraocular fluid mula sa dugo, na nakakagambala sa biochemical balance ng intraocular fluid at nagpapataas ng intraocular pressure. Karaniwan, ang intraocular fluid ay naglalaman ng 100 beses na mas kaunting protina kaysa sa blood serum, at kapag ang blood-aqueous humor barrier ay nagambala, ang konsentrasyon ng protina sa fluid ay maaaring pareho sa undiluted blood serum. Kaya, dahil sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga protina sa intraocular fluid, ang pag-agos nito ay nagambala sa pamamagitan ng mekanikal na sagabal ng trabecular network at pagkagambala sa pag-andar ng mga endothelial cells na lining sa trabeculae. Bilang karagdagan, na may mataas na nilalaman ng protina, nabuo ang posterior at peripheral anterior synechiae. Kapag ang hadlang ay na-normalize, ang pag-agos ng intraocular fluid at intraocular pressure ay naibalik. Gayunpaman, kung ang permeability ng blood-aqueous humor barrier ay hindi na mababawi, ang daloy ng mga protina sa anterior chamber ng mata ay maaaring magpatuloy kahit na matapos na ang proseso ng pamamaga.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Mga nagpapasiklab na selula

Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng mga protina, ang mga nagpapaalab na selula ay nagsisimulang pumasok sa intraocular fluid, na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan: mga prostaglandin at cytokine. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga nagpapaalab na selula ay may mas malinaw na epekto sa intraocular pressure kaysa sa mga protina. Ang pagtaas sa intraocular pressure ay nangyayari dahil sa pagpasok ng trabecular meshwork at Schlemm's canal ng mga nagpapaalab na selula, na humahantong sa pagbuo ng isang mekanikal na balakid sa pag-agos ng intraocular fluid. Dahil sa binibigkas na macrophage at lymphocytic infiltration, ang posibilidad ng pagtaas ng intraocular pressure sa granulomatous uveitis ay mas mataas kaysa sa non-granulomatous uveitis, kung saan ang infiltrate ay naglalaman ng pangunahing polymorphonuclear cells. Sa talamak, malubha o paulit-ulit na uveitis, ang hindi maibabalik na pinsala sa trabecular meshwork at pagkakapilat ng trabeculae at Schlemm's canal ay nangyayari dahil sa pinsala sa mga endothelial cells o ang pagbuo ng mga hyaloid membrane na lining sa trabeculae. Ang mga nagpapaalab na selula at ang kanilang mga fragment sa lugar ng anterior chamber angle ay maaari ding humantong sa pagbuo ng peripheral anterior at posterior synechiae.

Mga prostaglandin

Ang mga prostaglandin ay kilala na kasangkot sa pagbuo ng maraming sintomas ng pamamaga ng intraocular (vasodilation, miosis, at pagtaas ng vascular wall permeability), na magkakasamang makakaapekto sa antas ng intraocular pressure. Kung ang mga prostaglandin ay maaaring direktang tumaas ang intraocular pressure ay hindi alam. Sa pamamagitan ng pag-apekto sa blood-aqueous humor barrier, maaari nilang pataasin ang daloy ng mga protina, cytokine, at inflammatory cells sa intraocular fluid, na hindi direktang nakakaapekto sa pagtaas ng intraocular pressure. Sa kabilang banda, maaari nilang mapababa ang intraocular pressure sa pamamagitan ng pagtaas ng uveoscleral outflow.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabeculitis

Ang diagnosis ng "trabeculitis" ay ginawa sa mga kaso ng lokalisasyon ng nagpapasiklab na reaksyon sa trabecular meshwork. Sa klinika, ang trabeculitis ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-deposito ng mga nagpapaalab na precipitates sa trabecular meshwork sa kawalan ng iba pang mga palatandaan ng aktibong intraocular na pamamaga (namumula sa kornea, opalescence o pagkakaroon ng mga nagpapaalab na selula sa intraocular fluid). Bilang resulta ng pagtitiwalag ng mga nagpapaalab na selula, edema ng trabeculae at pagbaba sa aktibidad ng phagocytic ng mga endothelial cell ng trabeculae, nabuo ang mekanikal na sagabal ng trabecular meshwork at ang pag-agos ng intraocular fluid ay may kapansanan. Dahil ang produksyon ng intraocular fluid sa trabeculitis, bilang panuntunan, ay hindi bumababa, pagkatapos ay dahil sa pagkagambala ng pag-agos nito, isang makabuluhang pagtaas sa intraocular pressure ang nangyayari.

Steroid-induced intraocular hypertension

Ang mga glucocorticoids ay itinuturing na mga first-line na gamot para sa paggamot sa mga pasyente na may uveitis. Ito ay kilala na kapag inilapat nang lokal at systemically, pati na rin kapag pinangangasiwaan ng periocularly at sa sub-Tenon space, ang mga glucocorticoids ay nagpapabilis sa pagbuo ng katarata at nagpapataas ng intraocular pressure. Ang mga glucocorticoid ay pumipigil sa mga enzyme at phagocytic na aktibidad ng mga trabecular endothelial cells, na nagreresulta sa akumulasyon ng mga glycosaminoglycans at mga produkto ng pamamaga sa trabecular network, na humahantong sa kapansanan sa pag-agos ng intraocular fluid sa pamamagitan ng trabecular network. Pinipigilan din ng mga glucocorticoid ang synthesis ng prostaglandin, na humahantong sa kapansanan sa pag-agos ng intraocular fluid.

Ang mga terminong "steroid-induced intraocular hypertension" at "steroid responder" ay ginagamit upang ilarawan ang mga pasyente na nagkakaroon ng pagtaas sa intraocular pressure bilang tugon sa glucocorticoid na paggamot. Tinataya na humigit-kumulang 5% ng populasyon ay "steroid responders" at ang 20-30% ng mga pasyente na tumatanggap ng pangmatagalang glucocorticoid na paggamot ay maaaring asahan na magkaroon ng "steroid response". Ang posibilidad na magkaroon ng pagtaas sa intraocular pressure bilang tugon sa pangangasiwa ng glucocorticoid ay depende sa tagal ng paggamot at dosis. Ang mga pasyenteng may glaucoma, diabetes, mataas na myopia, at mga batang wala pang 10 taong gulang ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng "steroid response". Ang steroid-induced intraocular hypertension ay maaaring umunlad anumang oras pagkatapos ng pagsisimula ng pag-inom ng mga gamot na ito, ngunit kadalasang natutukoy 2-8 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Sa lokal na paggamit, ang isang "tugon sa steroid" ay mas madalas na nabubuo. Ang mga pasyente na may ocular hypertension ay dapat na iwasan ang periocular administration ng gamot, dahil ang isang matalim na pagtaas sa intraocular pressure ay maaaring umunlad. Sa karamihan ng mga kaso, ang intraocular pressure ay bumalik sa normal pagkatapos ng glucocorticoid withdrawal; gayunpaman, sa ilang mga kaso, lalo na sa depot glucocorticoid administration, maaaring tumaas ang intraocular pressure sa loob ng 18 buwan o higit pa. Sa mga kasong ito, kung ang intraocular pressure ay hindi makontrol ng gamot, maaaring kailanganin ang pag-alis ng depot o operasyon upang mapabuti ang pag-agos.

Kapag ginagamot ang isang pasyente na may uveitis na may glucocorticoids, kadalasan ay mahirap matukoy ang sanhi ng pagtaas ng intraocular pressure: isang pagbabago sa pagtatago ng intraocular fluid, o isang pagkasira sa pag-agos nito dahil sa intraocular inflammation, o ang resulta ng pagbuo ng isang "steroid response", o isang kumbinasyon ng lahat ng tatlong dahilan. Sa katulad na paraan, ang pagbaba sa intraocular pressure kapag ang mga glucocorticoids ay itinigil ay maaaring patunayan ang pagiging steroid ng intraocular hypertension o mangyari bilang resulta ng pinabuting pag-agos ng intraocular fluid sa pamamagitan ng trabecular meshwork o pagbaba ng pagtatago nito dahil sa paglutas ng proseso ng pamamaga. Ang pinaghihinalaang pagbuo ng isang "tugon sa steroid" sa isang pasyente na may aktibong intraocular na pamamaga na nangangailangan ng systemic na pangangasiwa ng glucocorticoids ay maaaring isang indikasyon para sa paggamit ng mga gamot na pamalit sa steroid. Kung ang steroid-induced intraocular hypertension ay pinaghihinalaang sa isang pasyente na may kontrolado o hindi aktibong uveitis, ang konsentrasyon, dosis, o dalas ng pangangasiwa ng glucocorticoid ay dapat bawasan.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mga mekanismo na humahantong sa oblique angle glaucoma

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa mga istruktura ng anterior chamber ng mata na nabubuo sa uveitis ay kadalasang hindi maibabalik at humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa intraocular pressure, na nakakagambala o humaharang sa daloy ng intraocular fluid mula sa posterior chamber ng mata patungo sa trabecular meshwork. Ang mga pagbabago sa istruktura na kadalasang humahantong sa pangalawang pagsasara ng anggulo ng anterior chamber ay kinabibilangan ng peripheral anterior synechiae, posterior synechiae, at pupillary membranes, na humahantong sa pagbuo ng pupillary block at, mas madalas, sa anterior rotation ng mga proseso ng ciliary body.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Peripheral anterior synechiae

Ang peripheral anterior synechiae ay mga adhesion ng iris sa trabecular meshwork o cornea na maaaring makapinsala o ganap na humarang sa daloy ng aqueous humor sa trabecular meshwork. Ang peripheral anterior synechiae ay pinakamahusay na nakikita sa gonioscopy. Ang mga ito ay karaniwang komplikasyon ng anterior uveitis at mas karaniwan sa granulomatous kaysa sa nongranulomatous uveitis. Nabubuo ang peripheral anterior synechiae kapag nag-organisa ang mga produkto ng pamamaga, na nagiging sanhi ng paghila ng iris patungo sa anggulo ng anterior chamber. Ang mga ito ay kadalasang nabubuo sa mga mata na may unang makitid na anterior chamber angle o kapag ang anggulo ay pinaliit ng iris bombage. Ang mga adhesion ay kadalasang malawak at nagsasapawan ng mga makabuluhang bahagi ng anterior chamber angle, ngunit maaari rin silang mala-plaque o cord-like at maliit na bahagi lamang ng trabecular meshwork o cornea ang kinabibilangan. Kapag nabuo ang peripheral anterior synechiae bilang isang resulta ng uveitis, sa kabila ng katotohanan na ang karamihan sa anggulo ay nananatiling bukas, ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagtaas ng intraocular pressure dahil sa functionally defective na napreserbang bahagi ng anggulo (dahil sa nakaraang proseso ng pamamaga), na maaaring hindi matukoy ng gonioscopy.

Ang pangmatagalang pagbuo ng peripheral anterior synechiae sa paulit-ulit at talamak na uveitis ay maaaring humantong sa kumpletong occlusion ng anterior chamber angle. Kapag ang anterior chamber angle ay nagsasara o binibigkas ang peripheral anterior synechiae form sa uveitis, ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang posibleng neovascularization ng iris o ang anterior chamber angle. Ang pag-urong ng fibrovascular tissue sa lugar ng anterior chamber angle o ang anterior surface ng iris ay maaaring mabilis na humantong sa kumpletong pagsasara nito. Karaniwan, sa neovascular glaucoma na nabubuo bilang resulta ng uveitis, ang paggamot sa gamot at kirurhiko ay hindi epektibo, at ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Posterior synechiae

Ang posterior synechiae ay nabuo dahil sa pagkakaroon ng mga nagpapaalab na selula, protina, at fibrin sa intraocular fluid. Ang posterior synechiae ay mga adhesion ng posterior surface ng iris sa anterior capsule ng lens, sa ibabaw ng vitreous body sa aphakia, o sa intraocular lens sa pseudophakia. Ang posibilidad na magkaroon ng posterior synechiae ay depende sa uri, tagal, at kalubhaan ng uveitis. Sa granulomatous uveitis, ang posterior synechiae ay nabuo nang mas madalas kaysa sa nongranulomatous uveitis. Kung mas malaki ang lawak ng posterior synechiae, mas malala ang pupil dilation na nangyayari at mas malaki ang panganib ng kasunod na pagbuo ng posterior synechiae sa kaso ng uveitis relapses.

Ang terminong "pupillary block" ay ginagamit upang ilarawan ang isang kaguluhan sa daloy ng intraocular fluid mula sa posterior patungo sa anterior chamber ng mata sa pamamagitan ng pupil bilang resulta ng pagbuo ng posterior synechiae. Ang pagbuo ng seclusio pupillae, posterior synechiae na higit sa 360° sa paligid ng circumference ng pupil, at pupillary membrane ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang kumpletong pupillary block. Sa kasong ito, ang daloy ng intraocular fluid mula sa posterior hanggang sa anterior chamber ay ganap na tumigil. Ang sobrang intraocular fluid sa posterior chamber ay maaaring humantong sa iris bombage o sa isang makabuluhang pagtaas sa intraocular pressure, na nagreresulta sa pagyuko ng iris patungo sa anterior chamber. Ang pagbomba ng iris na may patuloy na pamamaga ay humahantong sa mabilis na pagsasara ng anggulo dahil sa pagbuo ng peripheral anterior synechiae, kahit na ang anterior chamber angle ay unang bukas. Sa ilang mga kaso ng uveitis na may pupillary block, ang malawak na adhesion ay nabubuo sa pagitan ng iris at ng anterior capsule ng lens, pagkatapos ay ang peripheral na bahagi lamang ng iris ang yumuko pasulong. Sa sitwasyong ito, medyo mahirap tuklasin ang iris bombage nang walang gonioscopy.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Anterior rotation ng ciliary body

Sa talamak na pamamaga ng intraocular, ang ciliary body edema na may supraciliary o suprachoroidal effusion ay maaaring bumuo, na nagreresulta sa anterior rotation ng ciliary body at pagsasara ng anterior chamber angle na walang kaugnayan sa pupillary block. Ang pagtaas ng intraocular pressure dahil sa naturang pagsasara ng anterior chamber angle ay kadalasang nabubuo sa iridocyclitis, circular choroidal detachment, posterior scleritis, at sa talamak na yugto ng Vogt-Koyanagi-Harada syndrome.

[ 50 ]

Ang uveitis ay kadalasang nauugnay sa pangalawang glaucoma.

Nauuna na uveitis

• Juvenile rheumatoid arthritis
• Heterochromic uveitis ng Fuchs
• Glaucomatocyclitic crisis (Posner-Schlossman syndrome)
• HLA B27-associated uveitis (ankylosing spondylitis, Reiter's syndrome, psoriatic arthritis)
• Herpetic uveitis
• Lens-associated uveitis (phacoantigenic uveitis, phacolytic glaucoma, lens mass, phacomorphic glaucoma)

Mga Panuveite

• Sarcoidosis
• Vogt-Koyanagi-Harada syndrome
• Behcet's syndrome
• Sympathetic ophthalmia
• Syphilitic uveitis

Katamtamang uveitis

• Katamtamang uveitis ng uri ng pars planitis

Posterior uveitis

• Talamak na retinal nekrosis
• Toxoplasmosis

Diagnosis ng glaucoma na nauugnay sa uveitis

Ang batayan para sa tamang pagsusuri at pamamahala ng mga pasyente na may glaucoma dahil sa uveitis ay isang kumpletong pagsusuri sa mata at ang tamang paggamit ng mga pantulong na pamamaraan. Ang pagsusuri sa slit lamp ay ginagamit upang matukoy ang uri ng uveitis, ang aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab, at ang uri ng nagpapasiklab na reaksyon. Depende sa lokasyon ng pangunahing nagpapasiklab na pokus, anterior, gitna, posterior uveitis, at panuveitis ay nakikilala.

Ang posibilidad ng pagbuo ng glaucoma na nauugnay sa uveitis ay mas mataas sa anterior uveitis at panuveitis (na may pamamaga ng intraocular, ang posibilidad ng pinsala sa mga istruktura na nagsisiguro sa pagtaas ng pag-agos ng intraocular fluid). Ang aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab ay tinasa ng kalubhaan ng opalescence at ang bilang ng mga cell sa likido ng anterior chamber ng mata, pati na rin ang bilang ng mga cell sa vitreous body at ang antas ng opacity nito. Kinakailangan din na bigyang-pansin ang mga pagbabago sa istruktura na dulot ng nagpapasiklab na proseso (peripheral anterior at posterior synechia).

Ang nagpapasiklab na reaksyon sa uveitis ay maaaring granulomatous at non-granulomatous. Mga palatandaan ng granulomatous uveitis: sebaceous precipitates sa cornea at nodules sa iris. Ang pangalawang glaucoma ay nabubuo nang mas madalas sa granulomatous uveitis kaysa sa non-granulomatous uveitis.

Ang Gonioscopy ay ang pinakamahalagang paraan ng ophthalmological na pagsusuri ng mga pasyente na may uveitis na may tumaas na IOP. Ang pagsusuri ay dapat gawin gamit ang isang lens na pumipindot sa gitnang bahagi ng kornea, na nagiging sanhi ng intraocular fluid na pumasok sa anggulo ng anterior chamber. Ang gonioscopy ay nagpapakita ng mga produkto ng pamamaga, peripheral anterior synechiae, at neovascularization sa lugar ng anggulo ng anterior chamber, na nagpapahintulot sa isa na makilala ang pagitan ng open-angle at closed-angle glaucoma.

Kapag sinusuri ang fundus, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa kondisyon ng optic nerve. Sa partikular, ang laki ng paghuhukay, ang pagkakaroon ng pagdurugo, edema o hyperemia, at ang kondisyon ng layer ng nerve fiber ay dapat ding masuri. Ang diagnosis ng uveitis-associated glaucoma ay dapat gawin lamang sa pagkakaroon ng dokumentadong pinsala sa optic disc at visual field impairment. Bagaman ang mga retinal at choroidal lesion sa posterior pole ng mata ay hindi humahantong sa pagbuo ng pangalawang glaucoma, ang kanilang presensya at lokasyon ay dapat ding itala, dahil ang nauugnay na visual field na kapansanan ay maaaring humantong sa isang maling diagnosis ng glaucoma. Applanation tonometry at standard perimetry ay dapat isagawa sa bawat pagsusuri. Bukod pa rito, ang laser photometry ng opalescence ng intraocular fluid at ultrasound na pagsusuri ng mata ay maaaring gamitin para sa mas tumpak na diagnosis at pamamahala ng mga pasyenteng dumaranas ng uveitis at tumaas na intraocular pressure. Maaaring makita ng laser opalescence photometry ang mga banayad na pagbabago sa opalescence at nilalaman ng protina sa intraocular fluid na hindi posible sa pagsusuri ng slit lamp. Ang mga banayad na pagbabago ay ipinakita na nakakatulong sa pagtatasa ng aktibidad ng uveitis. Ang B-scan ultrasound at ultrasound biomicroscopy sa pangalawang glaucoma ay maaaring masuri ang istraktura ng ciliary body at iridocyliary angle, na makakatulong na matukoy ang sanhi ng pagtaas o labis na pagbaba ng intraocular pressure sa mga pasyente na may uveitis.

[ 51 ]

Paggamot ng glaucoma na nauugnay sa uveitis

Ang pangunahing layunin ng paggamot sa mga pasyente na may kaugnayan sa uveitis na intraocular hypertension o glaucoma ay upang makontrol ang pamamaga ng intraocular at maiwasan ang pagbuo ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa istruktura sa mga tisyu ng mata. Sa ilang mga kaso, ang paglutas ng intraocular inflammatory process na may anti-inflammatory therapy lamang ay humahantong sa normalisasyon ng intraocular pressure. Sa maagang pagsisimula ng anti-inflammatory treatment at pagkakaloob ng mydriasis at cycloplegia, posible na maiwasan ang pag-unlad ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan ng uveitis (peripheral anterior at posterior synechia).

Ang mga unang piniling gamot para sa karamihan ng uveitis ay mga glucocorticoids, na ginagamit sa anyo ng mga instillation, periocular at systemic administration, sub-Tenon injection. Ang mga instillation ng glucocorticoids ay epektibo sa pamamaga ng anterior segment ng mata, ngunit sa kaso ng aktibong pamamaga ng posterior segment sa phakic eyes, ang mga instillation lamang ay hindi sapat. Ang dalas ng glucocorticoid instillations ay depende sa kalubhaan ng pamamaga ng anterior segment. Ang prednisolone (pred-forte) sa anyo ng mga patak ng mata ay pinaka-epektibo sa pamamaga ng anterior segment ng mata. Sa kabilang banda, ang paggamit ng gamot na ito ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng steroid-induced ocular hypertension at posterior subcapsular cataract. Kapag gumagamit ng mas mahinang glucocorticoids sa anyo ng mga patak ng mata, tulad ng rimesolone, fluorometholone, medrysone, loteprednol, etabonate (lotemax), ang isang "tugon sa steroid" ay hindi gaanong nabubuo, ngunit ang mga gamot na ito ay hindi gaanong epektibo kaugnay sa pamamaga ng intraocular. Batay sa karanasan, ang mga instillation ng nonsteroidal anti-inflammatory drugs ay hindi gumaganap ng isang espesyal na papel sa paggamot ng uveitis at mga komplikasyon nito.

Ang periocular administration ng triamcinolone (Kenalog - 40 mg/ml) sa sub-Tenon space o transseptally sa pamamagitan ng lower eyelid ay maaaring maging epektibo sa paggamot ng pamamaga ng anterior at posterior segment ng mata. Ang pangunahing kawalan ng periocular administration ng glucocorticoids ay isang mas mataas na panganib ng pagtaas ng intraocular pressure at pag-unlad ng katarata sa mga pasyente na predisposed sa pagbuo ng mga komplikasyon na ito. Samakatuwid, ang mga pasyente na may uveitis at ocular hypertension ay hindi inirerekomenda na sumailalim sa periocular administration ng depot glucocorticoids dahil sa kanilang matagal na pagkilos, na mahirap ihinto.

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa uveitis ay ang oral glucocorticoids sa mga paunang dosis na 1 mg/kg bawat araw, depende sa kalubhaan ng sakit. Kapag ang intraocular inflammation ay kinokontrol, ang mga systemic glucocorticoids ay dapat na unti-unting ihinto. Kung ang pamamaga ng intraocular ay hindi nakokontrol ng systemic glucocorticoids dahil sa resistensya sa sakit o mga side effect sa droga, maaaring kailanganin ang mga pangalawang linyang gamot: mga immunosuppressant o steroid replacement na gamot. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga gamot na pampalit ng steroid sa paggamot ng uveitis ay cyclosporine, methotrexate, azathioprine, at, kamakailan lamang, mycophenolate mofetil. Para sa karamihan ng mga kaso ng uveitis, ang cyclosporine ay itinuturing na pinaka-epektibo sa mga gamot na ito, kaya sa kawalan ng mga kontraindikasyon, dapat itong inireseta muna. Kung ang paggamot na may glucocorticoids, cyclosporine, o kumbinasyon ng pareho ay hindi epektibo o may mahinang epekto, dapat isaalang-alang ang iba pang mga gamot. Ang mga ahente ng alkylating, cyclophosphamide at chlorambucil ay mga reserbang gamot para sa paggamot ng malubhang uveitis.

Sa paggamot ng mga pasyente na may pamamaga ng anterior segment ng mata, ang mydriatics at cycloplegic na gamot ay ginagamit upang mabawasan ang sakit at kakulangan sa ginhawa na nauugnay sa spasm ng ciliary na kalamnan at ang sphincter ng mag-aaral. Kapag ginagamit ang mga gamot na ito, ang mag-aaral ay lumalawak, na epektibong pumipigil sa pagbuo at pagkaputol ng nabuong synechiae, na maaaring humantong sa pagkagambala sa daloy ng intraocular fluid at pagtaas ng intraocular pressure. Karaniwang inireseta ay atropine 1%, scopolamine 0.25%, homatropine methyl bromide 2 o 5%, phenylephrine 2.5 o 10% at tropicamide 0.5 o 1%.

Paggamot ng droga ng glaucoma na nauugnay sa uveitis

Pagkatapos ng naaangkop na paggamot sa intraocular na pamamaga, ang partikular na paggamot ay dapat na simulan upang makontrol ang intraocular pressure. Ang uveitis-associated ocular hypertension at pangalawang glaucoma ay karaniwang ginagamot sa mga ahente na nagpapababa ng aqueous humor production. Ang mga ahente na ginagamit sa paggamot sa uveitis-associated glaucoma ay kinabibilangan ng mga beta-blocker, carbonic anhydrase inhibitor, adrenergic agent, at hyperosmotic agent upang mabilis na bawasan ang intraocular pressure kapag ito ay tumaas nang husto. Ang mga miotics at prostaglandin analogues ay hindi dapat ibigay sa mga pasyente na may uveitis dahil ang mga ahente na ito ay maaaring magpalala ng intraocular na pamamaga. Ang mga adrenergic receptor antagonist ay ang mga piniling gamot para sa pagpapababa ng intraocular pressure sa mga pasyenteng may uveitis-associated glaucoma dahil binabawasan nila ang produksyon ng aqueous humor nang hindi binabago ang lapad ng pupillary. Ang mga sumusunod na beta blocker ay karaniwang ginagamit para sa uveitis: timolol 0.25 at 0.5%, betaxolol 0.25 at 0.5%, carteolol, 1 at 2%, at levobunolol. Sa mga pasyenteng dumaranas ng sarcoidosis uveitis na may pinsala sa baga, ang betaxolol ay ang pinakaligtas na gamot - ang gamot na may pinakamaliit na epekto mula sa mga baga. Ipinakita na kapag gumagamit ng metipranolol, ang granulomatous iridocyclitis ay bubuo, kaya hindi kanais-nais na gamitin ang gamot na ito sa mga pasyente na may uveitis.

Ang mga carbonic anhydrase inhibitor ay mga gamot na nagpapababa ng intraocular pressure sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagtatago ng intraocular fluid. Ginagamit ang mga ito nang topically, pasalita, o intravenously. Ipinakita na ang oral administration ng carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide (diamox) ay binabawasan ang cystoid macular edema, na isang karaniwang sanhi ng pagbaba ng visual acuity sa mga pasyente na may uveitis. Ang pangkasalukuyan na pangangasiwa ng carbonic anhydrase inhibitors ay walang ganitong epekto, marahil dahil ang gamot ay umabot sa retina sa medyo mababang konsentrasyon.

Sa mga adrenergic receptor agonist, ang apraclonidine ay ginagamit upang gamutin ang pangalawang glaucoma, lalo na sa mga kaso ng matinding pagtaas ng intraocular pressure pagkatapos ng neodymium YAG laser capsulotomy, at brimonidine 0.2% (alphagan), isang a ₂ -agonist, binabawasan ang intraocular pressure sa pamamagitan ng pagbabawas ng produksyon ng intraocular fluid at pagtaas ng outflow ng uveoscle. Sa kabila ng katotohanan na ang epinephrine 1% at dipivefrin 0.1% ay nagpapababa ng intraocular pressure pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas ng pag-agos ng intraocular fluid, ang mga ito ay kasalukuyang bihirang ginagamit. Nagdudulot din ang mga ito ng pagluwang ng mag-aaral, na nakakatulong na maiwasan ang pagbuo ng synechiae sa uveitis.

Ang mga analogue ng prostaglandin ay naisip na bawasan ang intraocular pressure sa pamamagitan ng pagtaas ng uveoscleral outflow. Sa kabila ng kanilang epektibong pagbawas sa intraocular pressure, ang paggamit ng mga gamot na ito sa uveitis ay kontrobersyal, dahil ang latanoprost (xalatan) ay ipinakita na nagpapataas ng intraocular na pamamaga at cystoid macular edema.

Mabilis na binabawasan ng mga hyperosmotic na ahente ang intraocular pressure, pangunahin sa pamamagitan ng pagbabawas ng volume ng vitreous body, kaya epektibo ang mga ito sa paggamot sa mga pasyenteng may uveitis na may talamak na pagsasara ng anggulo. Ang gliserol at isosorbide mononitrate ay ginagamit nang pasalita, at ang mannitol ay ibinibigay sa intravenously.

Ang mga cholinergic na gamot tulad ng pilocarpine, echotiaphate iodide, physostigmine at carbachol ay karaniwang hindi ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may uveitis, dahil ang miosis na nabubuo sa paggamit ng mga gamot na ito ay nagtataguyod ng pagbuo ng posterior synechiae, pinatataas ang spasm ng ciliary na kalamnan at humahantong sa pagpapahaba ng nagpapaalab na reaksyon dahil sa pagkagambala ng dugo-pagbabago.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]