Hemostasis

Hemostatic system (hemostasis) - isang hanay ng mga functional-morphological at biochemical mekanismo na mapanatili ang likidong kalagayan ng dugo, pigilan at ihinto ang dumudugo, pati na rin ang integridad ng mga vessels ng dugo.

Sa isang kumpletong organismo, sa kawalan ng anumang mga pathological effect, ang likido estado ng dugo ay isang resulta ng balanse ng mga kadahilanan conditioning proseso

Pagpapangkat at impeding ang kanilang pag-unlad. Ang paglabag ng balanse na ito ay maaaring sanhi ng sa gayon maraming mga kadahilanan, ngunit hindi alintana ang etiological nagiging sanhi ng pamumuo ng dugo sa katawan ay ng parehong mga batas sa pagkakasama sa ang proseso ng ilang mga cell elemento, enzymes at substrates.

Mayroong dalawang mga link sa dugo clotting: cellular (vascular-platelet) at plasma (pagpapangkat) hemostasis.

• Sa ilalim ng cellular hemostasis maunawaan cell pagdirikit (ibig sabihin, ang pakikipag-ugnayan ng mga cell na may mga banyagang ibabaw, kabilang ang mga cell mula sa iba pang mga species), ang pagsasama-sama (bonding ng mga katulad na mga selula ng dugo sa gitna ng kanilang mga sarili), pati na rin ang release ng nabuo elemento ng sangkap ng pag-activate plasma hemostasis.
• Ang plasma (pagbabuo) hemostasis ay isang kaskad ng mga reaksyon kung saan nangyayari ang mga salik na clotting, na nagreresulta sa pagbuo ng fibrin. Ang nagresultang fibrin ay higit pang nawasak ng plasmin (fibrinolysis).

Ito ay mahalaga upang tandaan na ang mga dibisyon ng haemostatic reaksyon sa cellular at plasma conventionally, ngunit ito ay totoo rin sa isang sistema ng sa vitro at makabuluhang Pinadadali ang pagpili ng naaangkop na mga pamamaraan at ang mga interpretasyon ng mga resulta ng diagnostic patolohiya laboratoryo hemostasis. Sa katawan, ang dalawang link na ito ng coagulating blood system ay malapit na nauugnay at hindi maaaring gumana nang hiwalay.

Ang isang napakahalagang papel sa pagpapatupad ng mga reaksiyong hemostasis ay nilalaro ng vascular wall. Vascular endothelial cell kakayahang mag-sintesis at / o ipahayag sa kanilang ibabaw ng iba't-ibang biologically aktibong mga ahente na pahinain trombosis. Kabilang von Willebrand kadahilanan, ang isang endothelial relaxation kadahilanan (nitrik oksido), prostacyclin, thrombomodulin, endothelin, tissue-type plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor, tissue uri, tissue kadahilanan (thromboplastin), tissue factor pathway inhibitor, at iba pa. Sa karagdagan, ang lamad ng endothelial cell makisama receptors na sa ilalim ng ilang mga kundisyon pumagitna nagbubuklod na may molecular ligand at mga cell, nagpapalipat-lipat malayang sa bloodstream.

Sa kawalan ng anumang pinsala, ang mga lining na sisidlan ng mga selula ng endothelial ay may thrombolytic properties, na nakakatulong na mapanatili ang likidong estado ng dugo. Nagbibigay ang endothelial thrombose resistance:

• makipag-ugnayan sa inertness ng panloob (nakabukas sa lumen ng daluyan) ng ibabaw ng mga selulang ito;
• pagbubuo ng isang malakas na inhibitor ng platelet aggregation - prostacyclin;
• ang presensya sa lamad ng endothelial cells thrombomodulin, na nagbubuklod ng thrombin; samantalang ang huli ay nawala ang kakayahang maging sanhi ng clotting ng dugo, ngunit pinapanatili ang aktibong epekto sa sistema ng dalawang pinakamahalagang physiological anticoagulants - protina C at S;
• mataas na nilalaman ng mucopolysaccharides sa panloob na ibabaw ng mga vessel at pagkapirmi ng heparin-antithrombin III complex (ATIII) sa endothelium;
• ang kakayahang mag-ipit at mag-synthesize ng tissue plasminogen activator na nagbibigay ng fibrinolysis;
• ang kakayahang pasiglahin ang fibrinolysis sa pamamagitan ng isang sistema ng mga protina C at S.

Paglabag ng integridad ng mga vascular pader at / o baguhin ang functional katangian ng endothelial cell ay maaaring magbigay ng kontribusyon prothrombotic reaksyon - antithrombotic potensyal in trasformiruetsya thrombogenic endothelium. Ang mga dahilan na humahantong sa vascular pinsala ay napaka-magkakaibang at isama ang parehong exogenous (mechanical pinsala, ionizing radiation, at hyper-labis na lamig, nakakalason sangkap, kabilang ang mga gamot, at mga katulad nito) at endogenous mga kadahilanan. Kasama sa mga elementong mga biologically aktibong sangkap (thrombin, cyclic nucleotide, ang isang bilang ng mga cytokines, at mga katulad) na may kakayahang sa ilalim ng ilang mga kundisyon exhibit membranoagressivnye properties. Ang ganitong mekanismo ng paglahok ng vascular wall ay karaniwang para sa maraming mga sakit, sinamahan ng isang pagkahilig sa trombosis.

Ang lahat ng mga selula ng dugo ay kasangkot sa thrombogenesis ngunit platelet (sa kaibahan sa erythrocytes at leukocytes) ay ang pangunahing procoagulant function. Platelets hindi lamang kumilos bilang ang pangunahing kalahok ng thrombus proseso ng bituin, ngunit din magkaroon ng isang makabuluhang epekto sa ibang bahagi ng pamumuo ng dugo, na nagbibigay-activate phospholipid ibabaw kinakailangan para sa pagpapatupad ng proseso ng plasma hemostasis, ilalabas sa bloodstream ng isang serye ng clotting kadahilanan modulating fibrinolysis at nakakagambala hemodynamic constants dalawa sa pamamagitan ng lumilipas vasoconstriction dahil sa ang henerasyon ng thromboxane A ₂ at sa pamamagitan ng na bumubuo at isolating mitogenic mga kadahilanan na nag-aambag hyperplasia ng vascular wall. Kapag nagpapasimula thrombogenesis nangyayari platelet activation (hal pag-activate ng platelet glycoprotein at phospholipases exchange phospholipids, pagbuo ng pangalawang sugo, protina phosphorylation, arachidonic acid metabolismo, ang pakikipag-ugnayan ng myosin at actin, Na ⁺ / H ⁺ -Exchange, expression ng fibrinogen receptor at muling pamamahagi ng kaltsyum ions) at induction proseso ng pagdirikit, pagsasama-sama at release reaksyon; kung saan ang pagdirikit reaksyon ay maunahan ng mga release at platelet pagsasama-sama at ay ang unang hakbang ng haemostatic proseso.

Kapag lumalabag endothelial lining subendothelial bahagi ng vascular pader (fibrillar at nefibrillyarny collagen, elastin, proteoglycans, atbp). Halika sa contact na may dugo at bumuo ng isang ibabaw para sa mga may-bisang ng von Willebrand kadahilanan, na hindi lamang stabilizes ang factor VIII sa plasma, ngunit din ay gumaganap ng isang mahalaga papel sa ang proseso ng platelet pagdirikit, nagbubuklod subendothelial istraktura ng cell receptors.

Ang pagdirikit ng mga platelet sa ibabaw ng thrombogenic ay sinamahan ng kanilang pagkalat. Ang prosesong ito ay kinakailangan para sa mas kumpletong pakikipag-ugnayan ng platelet receptor na may nakapirming ligands, na nag-aambag upang higit pang paglala ng thrombus, bilang, sa isang kamay ay nagsisiguro ng isang malakas na bono ng kabig cell mula sa daluyan ng pader, at sa kabilang banda, ang nakatirik fibrinogen at von Willebrand kadahilanan ay maaaring kumilos bilang mga platelet agonist, na nagpo-promote ng karagdagang pag-activate ng mga selulang ito.

Bilang karagdagan sa pakikipag-ugnayan sa ibang bansa (kabilang ang napinsala vasculature) palitawin may kakayahang platelets sa magkadikit, ibig sabihin upang pagsama-samahin. Platelet pagsasama-sama maging sanhi ng iba't-ibang mga sangkap na likas na katangian, halimbawa thrombin, collagen, ADP, arachidonic acid, thromboxane A ₂, prostaglandins G ₂ at H ₂, serotonin, adrenalin, platelet-activate sa kadahilanan at iba pa. Ang Proagregantami ay maaaring exogenous substances (hindi sa katawan), tulad ng LaTeX.

Tulad ng pagdirikit, at platelet pagsasama-sama ay maaaring humantong sa pag-unlad ng release reaksyon - specific Ca ²⁺ -dependent nag-aalis na proseso na kung saan ang bilang ng platelets ilihim sangkap sa ekstraselyular space. Ibuyo ang release reaksyon ng ADP, epinephrine, subendothelial-uugnay tissue at thrombin. Una, ang mga nilalaman ng siksik na granules ay inilabas: ADP, serotonin, Ca ²⁺; upang ilabas ang mga nilalaman ng α-granules (platelet factor 4, β-thromboglobulin, platelet nagmula paglago kadahilanan, von Willebrand kadahilanan, fibrinogen at fibronectin) ay nangangailangan ng isang mas matinding pagbibigay-buhay ng platelets. Ang mga liposomal granules na naglalaman ng acid hydrolases ay inilabas lamang sa pagkakaroon ng collagen o thrombin. Dapat ito ay nabanggit na ang pinakawalan platelet kadahilanan magbigay ng kontribusyon sa depekto pagsasara vascular hemostatic plug at pag-unlad, ngunit sapat na malinaw lesyon sasakyang-dagat sa karagdagang pag-activate ng platelets at ang kanilang adhesion sa nasugatan bahagi ng vascular surface forms ang batayan para sa pagbuo ng lakit thrombotic proseso na may kasunod na vascular hadlang.

Sa anumang kaso, ang resulta ng pinsala sa endothelial cell ng sasakyang-dagat intima acquisition ay nagiging procoagulant properties na ay sinamahan ng ang synthesis at ang pagpapahayag ng tissue kadahilanan (thromboplastin) - ang pangunahing initiator ng dugo pagkakulta proseso. Ang Thromboplastin mismo ay hindi nagtataglay ng enzymatic activity, ngunit maaaring kumilos bilang cofactor ng activate factor VII. Ang complex ng thromboplastin / Factor VII ay may kakayahang pag-activate sa parehong kadahilanan X, o factor XI, at dahil doon nagiging sanhi ng henerasyon ng thrombin, na siya namang induces karagdagang paglala ng mga reaksyon ng parehong cellular at plasma hemostasis.

[1], [2], [3], [4]

Mga mekanismo ng regulasyon ng hemostasis

Ang isang bilang ng mga mekanismo ng pagbabawal ay pumipigil sa hindi nakokontrol na pag-activate ng mga reaksyon ng pagpapangkat, na maaaring humantong sa lokal na trombosis o disseminated intravascular coagulation. Ang mga mekanismo na ito ay kinabibilangan ng inactivation ng procoagulant enzymes, fibrinolysis at cleavage ng activate clotting factors, higit sa lahat sa atay.

Inactivation of clotting factors

Ang mga inhibitor ng plasma proteases (antithrombin, inhibitor ng factor ng tissue, at _2- macroglobulin, heparin cofactor II) ay hindi aktibo ang mga enzymes sa pagpapangkat. Ang antithrombin ay nagpipigil sa thrombin, factor Xa, factor Xla at factor IXa. Pinatataas ni Heparin ang aktibidad ng antithrombin.

Ang dalawang bitamina K na umaasa sa mga protina, protina C at protina S ay bumubuo ng isang kumplikadong na proteolytically inactivates mga kadahilanan VIlla at Va. Thrombin ay pinagsasama sa isang receptor sa endothelial thrombomodulin kletkah.nazyvaemym aktibo protina C. Na-activate protina C, kasama ng protina S at phospholipid bilang cofactor naglalantad proteolysis Kadahilanan VIIIa at Va.

Fibrinolysis

Ang pagtitiwalag ng fibrin at fibrinolysis ay dapat na balanse upang mapanatili at limitahan ang haemostatic clot kapag pinanumbalik ang napinsala na vascular wall. Ang fibrinolytic system ay dissolves fibrin sa plasmin, isang proteolytic enzyme. Ang Fibrinolysis ay ginagamot ng mga activator ng plasminogen na inilabas mula sa vascular endothelial cells. Ang mga activator ng Plasminogen at plasminogen plasma ay nakakabit sa fibrin. Ang mga activator ng Plasminogen ay catalytically kumapit sa plasminogen upang bumuo ng plasmin. Ang mga plasmin ay bumubuo ng mga produkto ng degradasyon ng fibrin, na inilabas sa sirkulasyon.

Ang mga activator ng plasminogen ay nahahati sa maraming uri. Tissue plasminogen activator (tPA), ang endothelial cell ay may isang mababang aktibidad, pagiging sa libreng form sa solusyon ngunit nito kahusayan ay nagdaragdag sa kanyang pakikipag-ugnayan sa fibrin malapit sa plasminogen. Ang ikalawang uri, urokinase, ay umiiral sa mga single-stranded at double-stranded na mga form na may iba't ibang mga katangian ng pagganap. Ang single-stranded urokinase ay hindi makapag-activate ng libreng plasminogen, ngunit tulad ng isang tPA maaari itong ma-activate plasminogen kapag nakikipag-ugnayan sa fibrin. Ang trace concentrations ng plasmin ay nahati ang solong-stranded sa dalawang-chain urokinase, na aktibo plasminogen sa dissolved form, pati na rin na nauugnay sa fibrin. Epithelial cell sa excretory duct (hal, bato kanaptsy, breast ducts) ipon urokinase, na kung saan sa mga channels ay isang physiological activator ng fibrinolysis. Ang Streptokinase, isang produktong bakterya na hindi normal sa katawan, ay isa pang potensyal na activator ng plasminogen. Ang Streptokinase, urokinase at recombinant tap (alteplase) ay ginagamit sa panterapeutika na kasanayan upang mahawahan ang fibrinolysis sa mga pasyente na may matinding sakit na thrombotic.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Regulasyon ng fibrinolysis

Ang fibrinolysis ay kinokontrol ng inhibitors ng plasminogen activator (PAI) at plasmin inhibitors, na nagpapabagal ng fibrinolysis. Ang PAI-1 ay ang pinakamahalagang PAI, ay inilabas mula sa vascular endothelial cells, inactivates TPA, urokinase at ginagawang mga platelet. Ang pinakamahalagang inhibitor ng plasmin ay isang-antiplasmin, na nagpapawalang-bisa sa libreng plasmin na inilabas mula sa clot. Ang bahagi ng isang-antiplasmin ay maaaring magbigkis sa fibrin clot na may factor XIII, na pumipigil sa labis na aktibidad ng plasmin sa loob ng clot. Ang Urokinase at TPA ay mabilis na excreted ng atay, na isa pang mekanismo upang mapigilan ang labis na fibrinolysis.

Ang mga reaksiyon ng hemematic, isang kumbinasyon na karaniwang tinatawag na plasma (plema) na hemostasis, huli na humantong sa pagbuo ng fibrin; Ang mga reaksyong ito ay higit sa lahat ay natanto ng mga protina na tinatawag na mga salik na plasma.

International nomenclature ng mga kadahilanan ng pagbuo ng dugo

Mga kadahilanan	Mga kasingkahulugan	Half-life, h
Ako	Fibrinogen *	72-120
II	Prothrombin *	48-96
III	Tissue thromboplastin, tissue factor	-
IV	Kaltsyum ions	-
V	Proaccelerin *, As-globulin	15-18
TAYO	Accelerin (hindi kasama mula sa paggamit)
VII	Proconvertin *	4-6
VIII	Antigemophilic globulin A	7-8
IX	Ang kadahilanan ng Pasko, ang bahagi ng plasma thromboplastin,	15-30
	Ang antihemophilic factor B *
X	Ang Stewart-Power Factor *	30-70
XI	Antigemophilic factor C	30-70
XII	Hageman factor, contact factor *	50-70
XIII	Fibrinase, fibrin-stabilizing factor Karagdagang:	72
	Von Willebrand factor	18-30
	Ang Fletcher factor, plasma precalicyrein	-
	Fitzgerald factor, mataas na molekular weight kininogen	-

* Na-synthesize sa atay.

Mga Phase ng hemostasis

Ang proseso ng hemostasis ng plasma ay maaaring nahahati sa 3 phases.

Ako phase - ang pagbuo ng prothrombinase o contact-kallikrein-kinin-cascade activation. Phase I ay isang multistep proseso, na nagreresulta sa isang akumulasyon ng dugo sa complex kadahilanan na maaaring i-convert prothrombin sa thrombin, kaya ito ay tinatawag na prothrombinase complex. May mga panloob at panlabas na paraan ng pagbuo ng protrombinase. Sa panloob na landas, ang pagpapangkat ng dugo ay pinasimulan nang walang paglahok ng tromboplastin ng tisyu; sa pormasyon ng plasma salik prothrombinase pagtanggap ng mga bahagi (XII, XI, IX, VIII, X), ang kallikrein-kinin system at platelets. Bilang isang resulta ng complex pagsisimula ng intrinsic pathway kadahilanan Xa reaksyon binuo na may V, phospholipid sa ibabaw (platelet factor 3) sa presensya ng ionized kaltsyum. Ang buong kumplikadong ito ay nagsisilbing prothrombinase, na nagko-convert ng prothrombin sa thrombin. Ang trigger mekanismo ng salik na ito - XII, na kung saan ay ginawang aktibo o dahil sa contact ng dugo sa mga banyagang ibabaw, alinman sa pamamagitan ng contact na may dugo ng subendothelial (collagen) at iba pang mga bahagi ng nag-uugnay tissue pinsala sa daluyan ng pader; o factor XII ay aktibo sa pamamagitan ng enzymatic cleavage (kallikreinom, plasmin, iba pang mga protease). Sa panlabas na landas prothrombinase formation ay gumaganap ng isang malaking papel na ginagampanan tissue factor (kadahilanan III), na kung saan ay ipinahayag sa ibabaw ng cell na may tissue pinsala at bumubuo ng isang kadahilanan VIIa at kaltsyum Ion complex na may kakayahang transfer factor X sa kadahilanan Xa, na kung saan aktibo ng prothrombin. Sa karagdagan, ang kadahilanan Xa retrogradely activates ang complex ng tissue factor at factor VIIa. Kung gayon, ang mga panloob at panlabas na landas ay konektado sa mga kadahilanan ng pag-encode. Ang tinatawag na "tulay" sa pagitan ng mga landas na ito ay natutupad sa pamamagitan ng mutual activation of factors XII, VII at IX. Ang bahaging ito ay tumatagal mula 4 minuto 50 segundo hanggang 6 minuto 50 segundo.

II phase - ang pagbuo ng thrombin. Sa yugtong ito, ang prothrombinase, kasama ang mga kadahilanan ng pagpapalala V, VII, X at IV, ay naglilipat ng hindi aktibong factor II (prothrombin) sa aktibong factor IIa-thrombin. Ang bahaging ito ay tumatagal ng 2-5 s.

Phase III - pagbuo ng fibrin. Ang Thrombin ay pumapasok sa dalawang peptides A at B mula sa fibrinogen molecule, na nagko-convert ito sa fibrin monomer. Ang mga molecule ng huli ay pinoprotektahan muna sa mga dimmer, pagkatapos ay tuluyang natutunaw, lalong acidic, oligomer, at kalaunan sa fibrin-polimer. Bilang karagdagan, ang thrombin ay nagtataguyod ng conversion ng factor XIII sa factor XIIIa. Sa pagkakaroon ng Ca ²⁺ pagbabago ng fibrin-nagbabago polymer, madaling natutunaw fibrinolizinom (plasmin) ay bumubuo ng isang dahan-dahan natutunaw form at limitado, na bumubuo ng batayan ng isang namuong dugo. Ang bahaging ito ay tumatagal ng 2-5 s.

Sa panahon ng pagbuo ng hemostatic thrombus pagpapalaganap ng thrombus mula sa pader ng daluyan ng pinsala site dugo ay hindi mangyari, dahil ito ay pinigilan ito ng mabilis na pagtaas pagkatapos ng pamumuo ng dugo anticoagulant mga potensyal na at activation ng fibrinolytic system.

Pagpapanatiling dugo sa isang likido estado at mga regulasyon ng bilis ng pakikipag-ugnayan ng mga kadahilanan sa lahat ng pagkakulta phase kalakhan natutukoy sa pamamagitan ng pagkakaroon sa stream dugo ng natural na sangkap na may anticoagulant aktibidad. Ang likidong estado ng dugo ay nagbibigay ng isang balanse sa pagitan ng mga kadahilanan pampalaglag clotting ng dugo, at ang mga obstacles sa kanyang pag-unlad, ang huli ay hindi nakilala bilang isang hiwalay na functional na sistema dahil sa pagpapatupad ng kanilang mga epekto pinaka-madalas na hindi posible na walang ang partisipasyon ng prokoagulyatsionnyh kadahilanan. Samakatuwid, ang pagpili ng mga anticoagulants na maiwasan ang dugo clotting kadahilanan ng pag-activate at neutralizing ang kanilang aktibong form sa halip nagkataon. Ang mga substansiyang may aktibidad na anticoagulant ay patuloy na nakikisama sa katawan at inilabas sa daloy ng dugo sa isang tiyak na rate. Kasama sa mga ito ATIII, heparin, protina C at S, isang bagong bukas na kalsada tissue pagkakulta inhibitor - TFPI (tissue factor inhibitor komplikadong kadahilanan VIIa-Ca ²⁺ ), α ₂ -macroglobulin, antitrypsin, atbp Sa proseso ng pamumuo ng dugo, fibrinolysis out. Ang mga kadahilanan ng pagpapangkat at iba pang mga protina, ang mga sangkap na may aktibidad na anticoagulant ay nabuo din. Anticoagulants magkaroon ng isang markadong epekto sa lahat ng mga phase ng clotting ng dugo, samakatuwid ang pag-aaral ng kanilang mga aktibidad sa sakit ng pamumuo ng dugo ay mahalaga.

Pagkatapos ng stabilize ng fibrin, kasama ng mga elemento na form constituting ang pangunahing pulang thrombus dalawang pangunahing mga proseso postkoagulyatsionnoy simulan ang phase - spontaneous fibrinolysis at pagbawi, sa huli humahantong sa pagbuo ng hemostatic thrombus final grade. Karaniwan, ang dalawang prosesong ito ay nagpapatuloy sa kahanay. Ang physiological kusang fibrinolysis at pagbawi ay nag-aambag sa pagpigil sa thrombus at pagsasagawa ng hemostatic function. Sa prosesong ito, ang isang aktibong bahagi ay kinuha ng plasmin (fibrinolytic) system at fibrinase (factor XIIIa). Ang spontaneous (natural) fibrinolysis ay sumasalamin sa isang kumplikadong reaksyon sa pagitan ng mga sangkap ng plasmin system at fibrin. Plasmin sistema ay binubuo ng apat na pangunahing mga bahagi: plasminogen, plasmin (fibrinolysin), activators at proenzymes fibrinolysis inhibitors. Ang paglabag sa mga ratios ng mga bahagi ng plasmin system ay humahantong sa pathological activation ng fibrinolysis.

Sa clinical practice, ang pag-aaral ng sistema ng hemostasis ay may mga sumusunod na layunin:

• Pagsusuri ng disorder ng hemostasis system;
• elucidation ng admissibility ng kirurhiko interbensyon na may ipinahayag na mga paglabag sa hemostatic system;
• pagmamanman ng anticoagulant na paggamot ng direktang at hindi direktang aksyon, pati na rin ang thrombolytic therapy.

Vascular-platelet (pangunahing) hemostasis

Ang vascular-platelet, o pangunahing, hemostasis ay nabalisa ng mga pagbabago sa vascular wall (dystrophic, immunoallergic, neoplastic at traumatic capillaropathies); thrombocytopenia; thrombocytopathy, isang kumbinasyon ng mga capillaropathies at thrombocytopenia.

Vascular component ng hemostasis

May mga sumusunod na tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa vascular component ng hemostasis.

• Sample pinch. Kolektahin ang balat sa ilalim ng clavicle sa tupi at gumawa ng isang pakurot. Sa malusog na mga tao, walang pagbabago sa balat ay hindi lumabas dahil pagkatapos na pagkatapos ng pakurot, o 24 na oras. Kung ang mga maliliit na ugat paglaban ay sira, sa lugar pakurot lalabas petechiae, o bruising, lalo na malinaw na nakikita pagkatapos ng 24 na oras.
• Ang sample ay ginagamit. Ang pag-iwan ng 1.5-2 cm pababa mula sa fossa ng ulnar vein, gumuhit ng isang bilog tungkol sa 2.5 cm sa diameter. Sa balikat, ilagay ang isang sampal ng tonometer at lumikha ng isang presyon ng 80 mm Hg. Ang presyon ay pinananatiling mahigpit sa parehong antas ng 5 minuto. Sa circumscribed circle, lumitaw ang lahat ng petechiae. Sa malusog na indibidwal na petechiae ay hindi nabuo o wala pang 10 (negatibong pagsubok ng tourniquet). Kapag ang paglaban sa pader ng mga capillary ay may kapansanan, ang halaga ng petechiae ay tataas nang husto pagkatapos ng pagsubok.

Platelet na bahagi ng hemostasis

Ang mga parameter na nagpapakilala sa bahagi ng platelet ng hemostasis:

• Pagpapasiya ng tagal ng dumudugo sa pamamagitan ng Duke.
• Bilangin ang bilang ng mga platelet sa dugo.
• Pagpapasiya ng platelet aggregation na may ADP.
• Pagtukoy ng platelet aggregation na may collagen.
• Pagpapasiya ng platelet aggregation na may adrenaline.
• Ang pagpapasiya ng platelet aggregation na may ristocetin (pagpapasiya ng aktibidad ng factor ng von Willebrand).