Hemostasis

Ang sistema ng hemostasis (hemostasis) ay isang hanay ng mga functional, morphological at biochemical na mekanismo na tinitiyak ang pagpapanatili ng likidong estado ng dugo, ang pag-iwas at paghinto ng pagdurugo, pati na rin ang integridad ng mga daluyan ng dugo.

Sa isang buong organismo, sa kawalan ng anumang mga pathological effect, ang likidong estado ng dugo ay bunga ng balanse ng mga kadahilanan na tumutukoy sa mga proseso.

Coagulation at pagpigil sa kanilang pag-unlad. Ang paglabag sa naturang balanse ay maaaring sanhi ng maraming mga kadahilanan, gayunpaman, anuman ang mga sanhi ng etiological, ang pagbuo ng thrombus sa katawan ay nangyayari ayon sa magkatulad na mga batas na may pagsasama ng ilang mga elemento ng cellular, enzymes at substrates sa proseso.

Sa coagulation ng dugo, dalawang link ang nakikilala: cellular (vascular-platelet) at plasma (coagulation) hemostasis.

• Ang cellular hemostasis ay nauunawaan bilang cell adhesion (ibig sabihin, ang interaksyon ng mga cell na may banyagang ibabaw, kabilang ang mga cell ng ibang uri), pagsasama-sama (ang gluing ng parehong mga selula ng dugo magkasama), pati na rin ang paglabas ng mga sangkap mula sa nabuo na mga elemento na nagpapagana ng plasma hemostasis.
• Ang plasma (coagulation) hemostasis ay isang kaskad ng mga reaksyon na kinasasangkutan ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, na nagtatapos sa proseso ng pagbuo ng fibrin. Ang resultang fibrin ay lalong nawasak ng plasmin (fibrinolysis).

Mahalagang tandaan na ang paghahati ng mga reaksyon ng hemostatic sa cellular at plasma ay may kondisyon, ngunit ito ay may bisa sa in vitro system at makabuluhang pinapadali ang pagpili ng mga sapat na pamamaraan at interpretasyon ng mga resulta ng mga diagnostic ng laboratoryo ng hemostasis pathology. Sa katawan, ang dalawang link na ito ng sistema ng coagulation ng dugo ay malapit na nauugnay at hindi maaaring gumana nang hiwalay.

Ang pader ng vascular ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pagpapatupad ng mga reaksyon ng hemostasis. Ang mga endothelial cells ng mga daluyan ng dugo ay may kakayahang mag-synthesize at/o magpahayag sa ibabaw ng mga ito ng iba't ibang biologically active substance na nagmo-modulate ng thrombus formation. Kabilang dito ang von Willebrand factor, endothelial relaxing factor (nitric oxide), prostacyclin, thrombomodulin, endothelin, tissue-type plasminogen activator, tissue-type plasminogen activator inhibitor, tissue factor (thromboplastin), tissue factor pathway inhibitor, at ilang iba pa. Bilang karagdagan, ang mga lamad ng endothelial cell ay nagdadala ng mga receptor na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, namamagitan sa pagbubuklod sa mga molekular na ligand at mga selulang malayang umiikot sa daloy ng dugo.

Sa kawalan ng anumang pinsala, ang mga endothelial cell na naglinya sa daluyan ay may mga katangian ng thromboresistant, na tumutulong na mapanatili ang likidong estado ng dugo. Ang thromboresistance ng endothelium ay tinitiyak ng:

• contact inertia ng panloob (nakaharap sa lumen ng sisidlan) ibabaw ng mga cell na ito;
• synthesis ng isang malakas na inhibitor ng platelet aggregation - prostacyclin;
• ang pagkakaroon ng thrombomodulin sa endothelial cell membrane, na nagbubuklod sa thrombin; sa kasong ito, ang huli ay nawawalan ng kakayahang maging sanhi ng pamumuo ng dugo, ngunit pinapanatili ang pag-activate ng epekto sa sistema ng dalawang pinakamahalagang physiological anticoagulants - mga protina C at S;
• mataas na nilalaman ng mucopolysaccharides sa panloob na ibabaw ng mga daluyan ng dugo at pag-aayos ng heparin-antithrombin III (ATIII) complex sa endothelium;
• ang kakayahang mag-secrete at mag-synthesize ng tissue plasminogen activator, na nagsisiguro ng fibrinolysis;
• ang kakayahang pasiglahin ang fibrinolysis sa pamamagitan ng protina C at S system.

Ang paglabag sa integridad ng vascular wall at/o mga pagbabago sa functional properties ng endothelial cells ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng prothrombotic reactions - ang antithrombotic na potensyal ng endothelium ay binago sa thrombogenic. Ang mga sanhi na humahantong sa pinsala sa vascular ay lubhang magkakaibang at kabilang ang parehong exogenous (mechanical na pinsala, ionizing radiation, hyper- at hypothermia, mga nakakalason na sangkap, kabilang ang mga gamot, atbp.) at mga endogenous na kadahilanan. Kasama sa huli ang mga biologically active substances (thrombin, cyclic nucleotides, isang bilang ng mga cytokine, atbp.), na sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay maaaring magpakita ng mga katangian ng membrane-agresibo. Ang ganitong mekanismo ng pinsala sa vascular wall ay katangian ng maraming mga sakit na sinamahan ng isang pagkahilig sa pagbuo ng thrombus.

Ang lahat ng mga elemento ng cellular ng dugo ay lumahok sa thrombogenesis, ngunit para sa mga platelet (hindi katulad ng mga erythrocytes at leukocytes) ang procoagulant function ay ang pangunahing isa. Ang mga platelet ay hindi lamang kumikilos bilang pangunahing kalahok sa proseso ng pagbuo ng thrombus, ngunit mayroon ding makabuluhang epekto sa iba pang mga link ng hemocoagulation, na nagbibigay ng activated phospholipid surface na kinakailangan para sa pagpapatupad ng mga proseso ng hemostasis ng plasma, naglalabas ng isang bilang ng mga coagulation factor sa dugo, modulating fibrinolysis at nakakagambala sa hemodynamic constants kapwa sa pamamagitan ng lumilipas na vasoconstriction ng thrombox at pagbuo ng thrombox na mga kadahilanan na dulot _ng pagbuo ng mitogenic na mga kadahilanan. na nagtataguyod ng hyperplasia ng vascular wall. Kapag sinimulan ang thrombogenesis, nangyayari ang pag-activate ng platelet (ibig sabihin, pag-activate ng mga platelet glycoproteins at phospholipases, metabolismo ng phospholipid, pagbuo ng mga pangalawang messenger, phosphorylation ng protina, metabolismo ng arachidonic acid, pakikipag-ugnayan ng actin at myosin, pagpapalitan ng Na ⁺ /H ⁺, pagpapahayag ng mga fibrinogen receptors at muling pamamahagi ng mga ion ng calcium, at pag-redistribute ng mga proseso ng adhesion ng calcium) at ang adhesion Ang pagdirikit ay nauuna sa paglabas at pagsasama-sama ng reaksyon ng mga platelet at ito ang unang hakbang sa proseso ng hemostatic.

Kapag nasira ang endothelial lining, ang mga subendothelial na bahagi ng vascular wall (fibrillar at non-fibrillar collagen, elastin, proteoglycans, atbp.) ay nakikipag-ugnayan sa dugo at bumubuo ng isang ibabaw para sa pagbubuklod ng von Willebrand factor, na hindi lamang nagpapatatag ng factor VIII sa plasma, ngunit gumaganap din ng isang mahalagang papel sa proseso ng pag-link ng mga subendothelial ng receptor ng platelet.

Ang pagdirikit ng platelet sa ibabaw ng thrombogenic ay sinamahan ng kanilang pagkalat. Ang prosesong ito ay kinakailangan para sa isang mas kumpletong pakikipag-ugnayan ng mga receptor ng platelet na may mga nakapirming ligand, na nag-aambag sa karagdagang pag-unlad ng pagbuo ng thrombus, dahil, sa isang banda, nagbibigay ito ng isang mas malakas na koneksyon ng mga nakadikit na mga cell na may vascular wall, at sa kabilang banda, ang immobilized fibrinogen at von Willebrand factor ay magagawang kumilos bilang platelet agonists, na nag-aambag sa karagdagang pag-activate ng mga cell na ito.

Bilang karagdagan sa pakikipag-ugnayan sa isang dayuhan (kabilang ang napinsalang vascular) na ibabaw, ang mga platelet ay maaaring dumikit sa isa't isa, ibig sabihin, pinagsama-sama. Ang pagsasama-sama ng platelet ay sanhi ng mga sangkap ng iba't ibang kalikasan, tulad ng thrombin, collagen, ADP, arachidonic acid, thromboxane A ₂, prostaglandin G ₂ at H ₂, serotonin, adrenaline, platelet activating factor, at iba pa. Ang mga exogenous substance (wala sa katawan), tulad ng latex, ay maaari ding kumilos bilang proaggregants.

Ang parehong platelet adhesion at aggregation ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang release reaction - isang partikular na Ca ²⁺ -dependent secretory process kung saan ang mga platelet ay naglalabas ng ilang substance sa extracellular space. Ang reaksyon ng paglabas ay sapilitan ng ADP, adrenaline, subendothelial connective tissue at thrombin. Sa una, ang mga nilalaman ng mga siksik na butil ay inilabas: ADP, serotonin, Ca ²⁺; mas matinding pagpapasigla ng mga platelet ay kinakailangan para sa pagpapalabas ng mga nilalaman ng α-granules (platelet factor 4, β-thromboglobulin, platelet growth factor, von Willebrand factor, fibrinogen at fibronectin). Ang mga liposomal granules na naglalaman ng acid hydrolases ay inilabas lamang sa pagkakaroon ng collagen o thrombin. Dapat tandaan na ang mga kadahilanan na inilabas mula sa mga platelet ay nag-aambag sa pagsasara ng vascular wall defect at pagbuo ng isang hemostatic plug, gayunpaman, na may sapat na binibigkas na pinsala sa vascular, ang karagdagang pag-activate ng mga platelet at ang kanilang pagdirikit sa nasugatan na lugar ng vascular surface ay bumubuo ng batayan para sa pagbuo ng isang malawakang proseso ng thrombotic na may kasunod na vascular occlusion.

Sa anumang kaso, ang resulta ng pinsala sa endothelial cell ay ang pagkuha ng mga katangian ng procoagulant ng vascular intima, na sinamahan ng synthesis at pagpapahayag ng tissue factor (thromboplastin), ang pangunahing initiator ng proseso ng coagulation ng dugo. Ang thromboplastin mismo ay walang aktibidad na enzymatic, ngunit maaaring kumilos bilang isang cofactor ng activated factor VII. Ang thromboplastin/factor VII complex ay may kakayahang i-activate ang parehong factor X at factor XI, sa gayon ay nagiging sanhi ng pagbuo ng thrombin, na kung saan ay nag-uudyok ng karagdagang pag-unlad ng parehong cellular at plasma hemostasis reactions.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga mekanismo ng regulasyon ng hemostasis

Pinipigilan ng ilang mga mekanismo ng pagbabawal ang hindi makontrol na pag-activate ng mga reaksyon ng coagulation na maaaring humantong sa lokal na trombosis o disseminated intravascular coagulation. Kasama sa mga mekanismong ito ang inactivation ng procoagulant enzymes, fibrinolysis, at degradation ng activated coagulation factor, pangunahin sa atay.

Hindi aktibo ang mga kadahilanan ng coagulation

Ang mga plasma protease inhibitors (antithrombin, tissue factor pathway inhibitor, isang ₂ -macroglobulin, heparin cofactor II) ay inactivate ang coagulation enzymes. Pinipigilan ng antithrombin ang thrombin, factor Xa, factor Xla, at factor IXa. Pinahuhusay ng Heparin ang aktibidad ng antithrombin.

Dalawang bitamina K-dependent na protina, ang protina C at protina S, ay bumubuo ng isang complex na proteolytically inactivates mga kadahilanan VIlla at Va. Thrombin, sa pamamagitan ng pagbubuklod sa isang receptor sa endothelial cell na tinatawag na thrombomodulin, activates protina C. Activated protina C, kasama ng protina S at phospholipids bilang cofactors, proteolyzes salik VIIIa at Va.

Fibrinolysis

Ang deposition ng fibrin at fibrinolysis ay dapat balanse upang mapanatili at limitahan ang hemostatic clot sa panahon ng pag-aayos ng nasirang pader ng sisidlan. Ang fibrinolytic system ay dissolves fibrin gamit ang plasmin, isang proteolytic enzyme. Ang fibrinolysis ay isinaaktibo ng mga plasminogen activator na inilabas mula sa mga vascular endothelial cells. Ang mga plasminogen activator at plasma plasminogen ay nagbubuklod sa fibrin. Ang mga plasminogen activator ay catalytically cleave plasminogen, na bumubuo ng plasmin. Ang Plasmin ay bumubuo ng mga natutunaw na produkto ng pagkasira ng fibrin, na inilabas sa sirkulasyon.

Ang mga Plasminogen activator ay nahahati sa ilang uri. Ang tissue plasminogen activator (tPA) ng mga endothelial cells ay may mababang aktibidad kapag libre sa solusyon, ngunit tumataas ang pagiging epektibo nito kapag nakikipag-ugnayan ito sa fibrin na malapit sa plasminogen. Ang pangalawang uri, ang urokinase, ay umiiral sa single-chain at double-chain form na may iba't ibang functional na katangian. Ang single-chain urokinase ay hindi makapag-activate ng libreng plasminogen, ngunit tulad ng tPA, maaari nitong i-activate ang plasminogen kapag nakikipag-ugnayan sa fibrin. Ang mga bakas na konsentrasyon ng plasmin ay humahati sa single-chain sa double-chain na urokinase, na nagpapa-aktibo sa plasminogen sa solusyon pati na rin ang nakatali sa fibrin. Ang mga epithelial cells sa excretory ducts (hal., renal tubules, mammary ducts) ay naglalabas ng urokinase, na isang physiological activator ng fibrinolysis sa mga channel na ito. Ang Streptokinase, isang bacterial product na hindi karaniwang matatagpuan sa katawan, ay isa pang potensyal na plasminogen activator. Ang Streptokinase, urokinase, at recombinant na tPA (alteplase) ay ginagamit na panterapeutika upang mahikayat ang fibrinolysis sa mga pasyenteng may talamak na sakit na thrombotic.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Regulasyon ng fibrinolysis

Ang fibrinolysis ay kinokontrol ng plasminogen activator inhibitors (PAIs) at plasmin inhibitors, na nagpapabagal sa fibrinolysis. Ang PAI-1 ay ang pinakamahalagang PAI, na inilabas mula sa mga vascular endothelial cells, inactivate ang tPA, urokinase, at pinapagana ang mga platelet. Ang pinakamahalagang plasmin inhibitor ay ang α-antiplasmin, na hindi aktibo ang libreng plasmin na inilabas mula sa clot. Ang ilang α-antiplasmin ay maaaring magbigkis sa fibrin clot sa pamamagitan ng factor XIII, na pumipigil sa labis na aktibidad ng plasmin sa loob ng clot. Ang urokinase at tPA ay mabilis na nililinis ng atay, na isa pang mekanismo upang maiwasan ang labis na fibrinolysis.

Hemostatic reaksyon, ang kabuuan ng kung saan ay karaniwang tinutukoy bilang plasma (coagulation) hemostasis, sa huli ay humantong sa pagbuo ng fibrin; ang mga reaksyong ito ay pangunahing natanto ng mga protina na tinatawag na plasma factor.

International Nomenclature ng Coagulation Factors

Mga salik	Mga kasingkahulugan	Half-life, h
Ako	Fibrinogen*	72-120
II	Prothrombin*	48-96
III	Tissue thromboplastin, tissue factor	-
IV	Mga ion ng kaltsyum	-
V	Proaccelerin*, Ac-globulin	15-18
VI	Accelerin (inalis mula sa paggamit)
VII	Proconvertin*	4-6
VIII	Antihemophilic globulin A	7-8
IX	Christmas factor, bahagi ng plasma thromboplastin,	15-30
	Antihemophilic factor B*
X	Stewart-Prower factor*	30-70
XI	Antihemophilic factor C	30-70
XII	Hageman factor, contact factor*	50-70
XIII	Fibrinase, fibrin-stabilizing factor Karagdagang:	72
	Von Willebrand factor	18-30
	Fletcher factor, plasma prekallikrein	-
	Fitzgerald factor, mataas na molekular na timbang kininogen	-

*Na-synthesize sa atay.

Mga yugto ng plasma hemostasis

Ang proseso ng plasma hemostasis ay maaaring nahahati sa 3 yugto.

Phase I - pagbuo ng prothrombinase o contact-kallikrein-kinin-cascade activation. Ang Phase I ay isang multi-stage na proseso na nagreresulta sa akumulasyon ng isang kumplikadong mga kadahilanan sa dugo na maaaring mag-convert ng prothrombin sa thrombin, kaya naman ang complex na ito ay tinatawag na prothrombinase. Mayroong mga intrinsic at extrinsic na mga landas para sa pagbuo ng prothrombinase. Sa intrinsic pathway, ang pamumuo ng dugo ay sinisimulan nang walang paglahok ng tissue thromboplastin; plasma factor (XII, XI, IX, VIII, X), ang kallikrein-kinin system, at mga platelet ay lumahok sa pagbuo ng prothrombinase. Bilang resulta ng pagsisimula ng mga reaksyon ng intrinsic pathway, ang isang kumplikadong mga kadahilanan Xa na may V ay nabuo sa ibabaw ng phospholipid (platelet factor 3) sa pagkakaroon ng ionized calcium. Ang buong kumplikadong ito ay kumikilos bilang prothrombinase, na nagpapalit ng prothrombin sa thrombin. Ang trigger factor ng mekanismong ito ay XII, na naisaaktibo bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng dugo sa isang banyagang ibabaw, o sa pakikipag-ugnayan ng dugo sa subendothelium (collagen) at iba pang bahagi ng connective tissue kapag nasira ang mga pader ng daluyan; o factor XII ay isinaaktibo sa pamamagitan ng enzymatic cleavage (sa pamamagitan ng kallikrein, plasmin, iba pang mga protease). Sa extrinsic pathway ng prothrombinase formation, ang pangunahing papel ay ginagampanan ng tissue factor (factor III), na ipinahayag sa ibabaw ng cell kapag nasira ang tissue at bumubuo ng complex na may factor VIIa at calcium ions na may kakayahang mag-convert ng factor X sa factor Xa, na nagpapa-activate ng prothrombin. Bilang karagdagan, ang factor Xa retrogradely activates ang complex ng tissue factor at factor VIIa. Kaya, ang mga intrinsic at extrinsic na mga landas ay konektado sa mga kadahilanan ng coagulation. Ang tinatawag na "tulay" sa pagitan ng mga landas na ito ay natanto sa pamamagitan ng mutual activation ng mga kadahilanan XII, VII at IX. Ang yugtong ito ay tumatagal mula 4 min 50 sec hanggang 6 min 50 sec.

Phase II - pagbuo ng thrombin. Sa yugtong ito, ang prothrombinase kasama ang mga kadahilanan ng coagulation na V, VII, X at IV ay nagpapalit ng hindi aktibong kadahilanan II (prothrombin) sa aktibong kadahilanan IIa - thrombin. Ang yugtong ito ay tumatagal ng 2-5 segundo.

Phase III - pagbuo ng fibrin. Hinahati ng thrombin ang dalawang peptide A at B mula sa molekula ng fibrinogen, na ginagawang fibrin monomer. Ang mga molekula ng huli ay nag-polymerize muna sa mga dimer, pagkatapos ay sa mga oligomer, na natutunaw pa rin, lalo na sa isang acidic na kapaligiran, at sa huli ay sa fibrin polymer. Bilang karagdagan, ang thrombin ay nagtataguyod ng conversion ng factor XIII sa factor XIIIa. Ang huli, sa pagkakaroon ng Ca ²⁺, ay nagbabago sa fibrin polymer mula sa isang labile form, na madaling natutunaw ng fibrinolysin (plasmin), sa isang mabagal at limitadong natutunaw na anyo, na bumubuo sa batayan ng isang namuong dugo. Ang yugtong ito ay tumatagal ng 2-5 s.

Sa panahon ng pagbuo ng isang hemostatic thrombus, ang pagkalat ng pagbuo ng thrombus mula sa site ng pinsala sa pader ng sisidlan sa kahabaan ng vascular bed ay hindi nangyayari, dahil ito ay pinipigilan ng mabilis na pagtaas ng potensyal na anticoagulant ng dugo kasunod ng coagulation at ang pag-activate ng fibrinolytic system.

Ang pagpapanatili ng dugo sa isang likidong estado at pag-regulate ng mga rate ng pakikipag-ugnayan ng mga kadahilanan sa lahat ng mga yugto ng coagulation ay higit na tinutukoy ng pagkakaroon ng mga natural na sangkap sa daloy ng dugo na may aktibidad na anticoagulant. Ang likidong estado ng dugo ay nagsisiguro ng isang balanse sa pagitan ng mga kadahilanan na nag-uudyok sa pamumuo ng dugo at ang mga kadahilanan na pumipigil sa pag-unlad nito, at ang huli ay hindi inilalaan sa isang hiwalay na functional system, dahil ang pagpapatupad ng kanilang mga epekto ay madalas na imposible nang walang pakikilahok ng mga procoagulant na kadahilanan. Samakatuwid, ang paglalaan ng mga anticoagulants na pumipigil sa pag-activate ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo at neutralisahin ang kanilang mga aktibong anyo ay napaka-kondisyon. Ang mga sangkap na may aktibidad na anticoagulant ay patuloy na na-synthesize sa katawan at inilalabas sa daluyan ng dugo sa isang tiyak na bilis. Kabilang dito ang ATIII, heparin, protina C at S, ang kamakailang natuklasan na tissue coagulation pathway inhibitor TFPI (tissue factor-factor VIIa-Ca ²⁺ complex inhibitor ), α ₂ -macroglobulin, antitrypsin, atbp. Sa panahon ng coagulation ng dugo, fibrinolysis, ang mga sangkap na may aktibidad na anticoagulant ay nabuo din mula sa mga kadahilanan ng coagulation at iba pang mga protina. Ang mga anticoagulants ay may binibigkas na epekto sa lahat ng mga yugto ng coagulation ng dugo, kaya ang pag-aaral ng kanilang aktibidad sa mga karamdaman sa coagulation ng dugo ay napakahalaga.

Matapos ma-stabilize ang fibrin, kasama ang mga nabuong elemento na bumubuo sa pangunahing pulang thrombus, nagsisimula ang dalawang pangunahing proseso ng postcoagulation phase - kusang fibrinolysis at retraction, na sa huli ay humantong sa pagbuo ng isang hemostatically complete final thrombus. Karaniwan, ang dalawang prosesong ito ay nangyayari nang magkatulad. Ang physiological spontaneous fibrinolysis at retraction ay nag-aambag sa compaction ng thrombus at ang pagganap ng mga hemostatic function nito. Ang plasmin (fibrinolytic) system at fibrinase (factor XIIIa) ay aktibong bahagi sa prosesong ito. Ang kusang (natural) na fibrinolysis ay sumasalamin sa isang kumplikadong reaksyon sa pagitan ng mga bahagi ng plasmin system at fibrin. Ang sistema ng plasmin ay binubuo ng apat na pangunahing sangkap: plasminogen, plasmin (fibrinolysin), mga activator ng fibrinolysis proenzymes at mga inhibitor nito. Ang paglabag sa ratio ng mga bahagi ng sistema ng plasmin ay humahantong sa pathological activation ng fibrinolysis.

Sa klinikal na kasanayan, ang pag-aaral ng sistema ng hemostasis ay nagpapatuloy sa mga sumusunod na layunin:

• diagnostic ng hemostasis system disorders;
• pagtukoy ng admissibility ng surgical intervention sa kaganapan ng mga natukoy na karamdaman sa hemostasis system;
• pagsubaybay sa paggamot na may direkta at hindi direktang anticoagulants, pati na rin ang thrombolytic therapy.

Vascular-platelet (pangunahing) hemostasis

Ang vascular-platelet, o pangunahing, hemostasis ay nagambala ng mga pagbabago sa vascular wall (dystrophic, immunoallergic, neoplastic at traumatic capillary pathologies); thrombocytopenia; thrombocytopathy, isang kumbinasyon ng mga capillary pathologies at thrombocytopenia.

Vascular component ng hemostasis

Mayroong mga sumusunod na tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa vascular component ng hemostasis.

• Pinch test. Ang balat ay natipon sa ilalim ng collarbone sa isang fold at pinched. Sa malusog na mga tao, walang pagbabagong nagaganap sa balat alinman kaagad pagkatapos ng kurot o pagkatapos ng 24 na oras. Kung ang paglaban sa capillary ay may kapansanan, ang mga petechiae o mga pasa ay lilitaw sa lugar ng kurot, na kung saan ay malinaw na nakikita pagkatapos ng 24 na oras.
• Tourniquet na pagsubok. Paatras ng 1.5-2 cm pababa mula sa fossa ng cubital vein, gumuhit ng bilog na humigit-kumulang 2.5 cm ang lapad. Ilagay ang cuff ng tonometer sa balikat at lumikha ng presyon ng 80 mm Hg. Panatilihin ang presyon nang mahigpit sa isang antas sa loob ng 5 minuto. Ang lahat ng petechiae na lumilitaw sa nakabalangkas na bilog ay binibilang. Sa mga malulusog na indibidwal, hindi nabubuo ang petechiae o hindi hihigit sa 10 sa kanila (negative tourniquet test). Kung ang paglaban ng pader ng capillary ay may kapansanan, ang bilang ng mga petechiae ay tumataas nang husto pagkatapos ng pagsubok.

Ang bahagi ng platelet ng hemostasis

Mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa bahagi ng platelet ng hemostasis:

• Pagpapasiya ng tagal ng pagdurugo ayon kay Duke.
• Pagbibilang ng bilang ng mga platelet sa dugo.
• Pagpapasiya ng platelet aggregation na may ADP.
• Pagpapasiya ng platelet aggregation na may collagen.
• Pagpapasiya ng platelet aggregation na may adrenaline.
• Pagpapasiya ng platelet aggregation na may ristocetin (pagpapasiya ng von Willebrand factor activity).