Hepatitis B: diagnosis

Ang diagnosis ng hepatitis B ay batay sa pagsusuri ng pinagsama-samang klinikal at data ng laboratoryo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klinikal na pagsusuri ng hepatitis B

Mula sa klinikal sintomas ay makabuluhang unti-unting simula o subfebrile sa normal na temperatura ng katawan, ang pagkalat ng mga nakakahawang asthenia isang pangkalahatang panghihina, kahinaan, kalamnan o joint sakit, pangyayari ng balat pantal. Ang isang medyo matagal na panahon ng pre-zhelthus at isang kakulangan ng pagpapabuti sa kagalingan o kahit na lumalalang sa paglitaw ng jaundice ay mahalaga. Ang lahat ng mga klinikal na sintomas ay maaaring maiugnay sa kategorya ng mga nagpapahiwatig, dahil ang kanilang presensya ay hindi kinakailangan para sa hepatitis B at, bilang karagdagan, ito ay posible para sa iba pang mga viral hepatitis. Kabilang sa pangunahing mga tampok na diagnostic ang hitsura ng isang markadong hepatolienal syndrome sa pasyente, ang pagtatatag ng katotohanang unti-unting progresibong paninilaw. Lamang may hepatitis B mayroong isang pagtaas sa icteric staining ng balat at nakikitang mucous para sa 5-7 araw o higit pa. Kasunod nito, karaniwang makikita ng isa ang tinatawag na "paninilaw sa paninilaw", kapag ito ay nananatiling matinding walang pagkahilig na mabilis na bumaba sa loob ng isa pang 1-2 na linggo. Maaari mong obserbahan ang isang katulad na dinamika ng laki ng atay, mas madalas - ang pali. Ang intensity ng kulay ng ihi at pagdurusa ng feces ay mahigpit na nauulit ang kurba ng kalubhaan ng paninilaw at nasa direktang kaugnayan sa antas ng nilalaman ng dugo ng conjugated bilirubin fraction.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Epidemiological diagnosis ng hepatitis B

Mula epidemiological data para sa diagnosis ng hepatitis B ay may kahulugan na tinukoy sa operasyon, ang pagkakaroon ng mga pagsasalin ng dugo, pag-iiniksyon, at iba pang mga manipulations na kaugnay sa mga paglabag ng ang integridad ng balat o mauhog membranes para sa 3-6 na buwan bago ang sakit, at isara contact na may mga pasyente na may talamak hepatitis B o carrier HBV.

Sa pagbanggit sa kahalagahan ng anamnestic data sa availability ng parenteral manipulations para sa diagnosis ng hepatitis B, dapat mo pa ring bigyan ng babala laban sa kanilang revaluation. Ayon sa aming klinika, halos isang-kapat ng mga pasyenteng may hepatitis B sa kasaysayan ay hindi namamahala sa anumang pagmamanipula ng parenteral. Ang impeksyon sa mga kasong ito ay nangyayari sa malapit na pakikipag-ugnayan sa carrier ng virus sa pamamagitan ng latent microtrauma. Very madalas na isang hepatitis B virus na transmisyon sa mga pamilya at ibinebenta sa closed institusyon para sa mga bata, habang maaaring may foci ng hepatitis B. Sa ibabaw tract madalas hangga't ang mga foci ng hepatitis A, at lamang ang mga resulta ng pag-aaral ng spectrum ng marker nagpapahintulot ng tamang diagnosis.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Pamantayan ng biochemical para sa pagsusuri ng hepatitis B

Character biochemical mga pagbabago sa dugo bilang isang buo ay sumasalamin sa orihinal na dynamics ng klinikal na kurso ng sakit, na manifests isang malinaw at prolonged hyperbilirubinemia dahil sa isang pagtaas sa suwero nakararami conjugated bilirubin, paulit-ulit na elevation ng atay-cell enzymes (ALT, ACT, F-1, FA et al .) dysproteinemia phenomena sa pamamagitan ng pagbaba ng puti ng itlog at globyulin fractions pagtaas, pagbaba sa nilalaman ng mga kadahilanan sa dugo clotting (prothrombin, fibrinogen, proconvertin et al.). Ngunit ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi naiiba sa pamamagitan ng mahigpit na pagtitiyak. Katulad biochemical mga parameter sa suwero ng dugo ay maaaring nasa ibang etiologic paraan ng viral hepatitis. Ang pagka-orihinal ng kanilang hepatitis B lamang sa na ang mga ito rezkovyrazhennymi, at pinaka-mahalaga, ipakita up para sa isang mahabang panahon, na kung saan ay hindi karaniwan para sa hepatitis A. Ang mga kataliwasan ay .tish thymol pagsubok, na kung saan figure sa hepatitis B ay halos palaging mababa, samantalang sa ibang viral hepatitis, ang mga ito 3-4 beses na mas mataas kaysa sa normal. Samakatuwid, biochemical mga parameter ay dapat na tiningnan bilang pasaring sintomas sa diagnosis ng hepatitis B, ang mga ito ay mahalaga para sa mga katangian ng grupo ng hepatitis B at hindi maaaring gamitin para sa pagtatakda ng etiological diagnosis.

[20], [21], [22], [23],

Ang partikular na pamantayan para sa diagnosis ng hepatitis B

Batay sa pagpapasiya ng suwero hepatitis B virus antigen (HBsAg, HBeAg) at ang kanilang mga antibodies (anti-HBC, anti-NVE, anti-HBs).

Ibabaw antigen ng hepatitis B virus (HBsAg) ay nagsisilbi bilang pangunahing marker ng hepatitis B. Ito ay naitala sa well dugo bago ang simula ng clinical mga palatandaan ng sakit tuloy-tuloy sa preicteric at may paninilaw ng balat na panahon. Sa matinding sakit, ang HBsAg ay nawala mula sa dugo sa pagtatapos ng unang buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paninilaw ng balat. Ang mas matagal na pagtuklas ng HBsAg sa suwero ay nagpapahiwatig ng isang matagal o talamak na kurso ng sakit. Ang konsentrasyon ng HBsAg ng dugo nailantad sa iba't pagbabago-bago, ngunit gayon pa man nakita feedback na may sakit kalubhaan, hal mga mas mabibigat na ang pathological proseso, mas mababa ang konsentrasyon ng ang antigen sa dugo.

Ang HBeAg (isang antigen na nauugnay sa isang nuclear, antigen ng baka) ay kadalasang napansin gamit ang mga sensitibong pamamaraan - radioimmunoassay at ELISA. Sa serum ng dugo, nagsisimula itong lumitaw nang sabay-sabay sa ibabaw ng antigen sa gitna ng panahon ng pagpapapisa ng itlog. Ang pinakamataas na konsentrasyon ay natutukoy sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa pre-egg period. Gamit ang pagdating ng paninilaw ng balat NVeAg konsentrasyon, mabilis na bumababa sa dugo, at ang karamihan ng mga pasyente na hindi ito magiging posible na tiktikan sa libreng sirkulasyon sa 2-3 ika-linggo ng simula ng sakit at karaniwang para sa 1-3 linggo bago ang paglaho ng HBsAg. Detection NVeAg sa libreng sirkulasyon palaging nagpapahiwatig aktibong pagtitiklop ng hepatitis B virus (replicative yugto ng impeksiyon) at maaaring ma-itinuturing bilang patunay ng mataas na infectivity dugo. Ito ay natagpuan na ang panganib ng impeksiyon sa pamamagitan ng dugo ng mga produkto na naglalaman ng NVeAg, maraming beses na mas kaysa sa kung nagkaroon serokonvereiya at may mga anti-NVE, hindi alintana ang pangangalaga ng mataas concentrations ng HBsAg. Ito ay kilala rin na ang transplacental na paghahatid ng hepatitis B virus ay nangyayari halos eksklusibo kung mayroong HBeAg sa dugo ng ina. Ang prolonged detection ng HBeAg sa serum ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng matagal o malalang hepatitis B

Ang Anti-HBe ay napansin sa serum ng dugo na may matinding hepatitis B sa halos 100% ng mga kaso. Karaniwan, ang mga antibodies ay lumitaw 1-2 linggo pagkatapos ng pagkawala ng HBeAg. Ayon sa mga pag-aaral sa ika-1 linggo ng sakit, lumilitaw ang mga ito sa 73% ng mga kaso pagkatapos ng 30-50 araw - 100% sa mga inilipat Pagkatapos hepatitis B anti-NVE napansin sa dugo sa mababang titers para sa isang mahabang panahon.

Ang HBcAg sa dugo sa libreng sirkulasyon ay hindi nakita ng mga sensitibong pamamaraan, na ipinaliwanag ng napakabilis na paglitaw ng antibodies sa nuclear antigen sa dugo dahil sa mataas na immunogenicity nito.

Ang HBcAg ay matatagpuan sa nuclei ng hepatocytes sa morpolohiya na pag-aaral ng biopsy sa atay at sa autopsy gamit ang mga espesyal na diskarte sa pamamaraan (immunofluorescence, atbp.).

Ang Anti-HBc ay napansin sa dugo sa lahat ng mga pasyente na may matinding hepatitis B, ngunit ang pinakadakilang halaga ng diagnostic ay ang pagtuklas ng mga antibodies ng klase ng IgM. Ang Anti-HBcAg IgM ay matatagpuan sa pre-jaundice at sa buong panahon ng icteric, pati na rin sa panahon ng pagpapagaling. Ang titer ng anti-HBc IgM ay nagsisimula upang bawasan habang ang aktibong pagtitiklop ng virus ay nakumpleto. Ang kumpletong pagkawala ng anti-HBcAg IgM mula sa sirkulasyon ay kadalasang nangyayari ng ilang buwan pagkatapos makumpleto ang talamak na bahagi ng sakit, na nagpapahiwatig ng isang kumpletong klinikal na pagbawi.

Ayon sa pag-aaral, ang pagkakakilanlan ng mga anti-HBC ay dapat na itinuturing na ang pinaka-pare-pareho at maaasahang palatandaan laboratory ng talamak hepatitis B. Mataas titers ng anti-IgM NVC-obserbahan sa lahat ng pasyente, hindi alintana ang kalubhaan ng sakit, sa pinakamaagang panahon at sa buong talamak na yugto, kabilang ang kapag HBsAg ay hindi nakita dahil sa isang pagbaba sa kanyang concentration, tulad ng fulminant hepatitis late admission ng pasyente o sa isang ospital. Detection ng anti-IgM NVC sa mga kasong ito ay halos ang tanging nagbibigay-kaalaman test Kinukumpirma hepatitis B. Sa kabilang banda, ang kawalan ng anti-HBC IgM sa mga pasyente na may klinikal na mga palatandaan ng talamak hepatitis mapagkakatiwlaan pinipigilan HB-viral pinagmulan.

NVC kahulugan ng anti-IgM ay partikular na nagbibigay-kaalaman sa mga kaso ng mixed-layering na may sakit sa atay o hepatitis A, hepatitis D sa talamak HBV carrier. Detection ng HBsAg sa mga kasong ito ay tila upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng hepatitis B, ngunit negatibong mga resulta ng pagtatasa para sa anti-HBC maaaring natatanging makakilala bigyang-kahulugan ang naturang kaso bilang layering ng iba pang viral hepatitis sa talamak HB-carriage, at vice versa, pagtuklas ng mga anti-HBC IgM, kung Ang HBsAg ay nagpapahiwatig ng aktibong kasalukuyang hepatitis B

Pagpapasiya ng anti-HBC o pangkalahatang anti-HBC ay hindi malaki-laking komplementaryong diagnostic impormasyon, ngunit isinasaalang-alang na ang mga anti-HBC IgG pagkatapos ng paghihirap ng hepatitis B na naka-imbak, tila para sa buhay, ang kanilang pagkakakilanlan ay maaaring gamitin bilang isang maaasahang pagsubok para sa paggunita diyagnosis ng hepatitis B o pagtuklas ng immunological layer, kasama ang kolektibong kaligtasan sa sakit.

Ang DNA ng virus sa serum ay napansin ng pamamaraan ng PCR. Ang bentahe ng pag-aaral na ito ay nagbibigay-daan upang makita sa dugo nang direkta ang viral genome mismo, kaysa sa mga bahagyang antigens nito, at sa gayon ang pamamaraan na ito ay naging laganap. Ang DNA ng virus ay maaaring ma-detect sa 100% ng mga kaso sa maagang panahon ng hepatitis B, na nagpapahintulot sa amin na inirerekomenda ang pamamaraang ito para sa pagsusuri ng talamak na hepatitis B at lalo na upang masuri ang pagiging epektibo ng antiviral therapy.

Detection ng viral polymerase DIC ay nagpapahiwatig aktibong pagtitiklop ng hepatitis B virus ngunit ito circulates sa dugo sa loob ng maikling oras bago ang pagsisimula ng unang mga palatandaan ng sakit, at samakatuwid ay sa pagsusulit na ito ay hindi maaaring inirerekomenda para sa diagnosis ng hepatitis B.

Sa konklusyon, maaari itong sabihin na sa kasalukuyan ang pinaka-nakapagtuturo pamamaraan para sa tiyak na diagnosis ng talamak hepatitis B ay ang pagpapasiya ng serum HBsAg, anti-HBc IgM at HBV DNA. Ang pagpapasiya ng iba pang mga viral antigens at antibodies ay may katawang kabuluhan.

Ang pinaka-characteristic marker spectra para sa talamak na hepatitis B ay ibinibigay sa talahanayan.

Talamak na cyclic hepatitis

Serological marker	Panahon ng Sakit
	Mataas na oras (2-4 na linggo)	Maagang pagpapagaling (1 -3 buwan)	Late na pagpapagaling (3-6 na buwan)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Tulad ng makikita mula sa ipinakita na data, sa bawat panahon ang hepatitis B acute ay may sariling spectral na serological marker, batay sa kung saan posible na tumpak na ma-diagnose ang sakit na ito, matukoy ang bahagi ng proseso ng pathological at mahuhulaan ang kinalabasan.

Pagkakaiba ng diagnosis ng hepatitis B

Ang matinding hepatitis B sa unang lugar ay dapat na iba-iba sa iba pang mga viral hepatitis: A, C, E, D.

Iniharap sa klinikal na pamantayan viral hepatitis talahanayan ay dapat na itinuturing na tinatayang, dahil sila ay kinilala batay sa partikular na viral hepatitis lamang sa panahon ng pag-aaral group habang final etiological diagnosis posible lamang na ilagay ang pagpapasiya ng suwero tukoy na mga marker.

Ang layunin paghihirap minsan lumabas dahil sa pagkakaiba diagnosis ng hepatitis B na may iba pang mga sakit na kung saan ang listahan ay natutukoy sa pamamagitan ng edad ng pasyente, ang form ng gravity at ang phase ng pathological proseso, halimbawa, sa preicteric panahon hepatitis B pinakamadalas na may na differentiated mula sa acute respiratory viral sakit, sugat Biliary , pagkain pagkalason, talamak bituka impeksiyon, iba't-ibang mga kirurhiko patolohiya ng tiyan lukab at iba pa. Sa pangkalahatan differents ialno diagnostic criteria sa mga kasong ito ay hindi magkano ang naiiba mula sa mga ng hepatitis A. Ang parehong ay maaaring sinabi para sa mga pagkakaiba diagnosis ng hepatitis B sa may paninilaw ng balat na panahon. Basic matarik na sakit, na madalas ay may upang ma-differentiated sa taas ng sakit na hepatitis B, halos kapareho ng sa hepatitis A. Kabilang sa mga tinaguriang suprarenal matagal na paninilaw ng balat ay iba't ibang porma ng minana at nakuha hemolytic anemya nagaganap sa cholestasis; kabilang ang paninilaw ng balat hepatic parenchymal o - isang malaking grupo ng mga namamana mapangkulay steatosis (Gilbert syndrome, Dubin-Johnson sindrom, rotor); iba't-ibang mga nakakahawang sakit sinamahan parenchymal atay (nakakahawa mononucleosis, may paninilaw ng balat anyo ng leptospirosis, bituka yersiniosis at pseudotuberculosis, visceral anyo ng herpes impeksyon, opistorhoz et al.), pati na rin dahil sa lason at medicamentous pinsala sa atay at iba pa. Malaking kahirapan sa diagnosis ng pagkakaiba ay maaaring mangyari at pagpapakita hepatitis B na may nakahahadlang paninilaw ng balat na may arisen sa batayan ng hadlang ng ang mga karaniwang apdo maliit na tubo bukol, cysts o bato na may bato Handy. Pangkalahatang mga prinsipyo ng pagkakaiba diagnosis sa lahat ng mga kasong ito ito ay din ganap na nakatakda sa itaas.

Nang mapansin ang pagkakapareho na kaugalian diagnostic criteria para sa hepatitis A at B, kailangan mo pa ring magbayad ng pansin sa kanilang pagka-orihinal, higit sa lahat na sumasalamin sa mga peculiarities ng pathological proseso sa mga sakit sa atay. Ang kakanyahan ng pagkakaiba ay ang hepatitis A ay palaging isang talamak, cyclically nangyayari benign impeksiyon, at sa hepatitis na ito ay hindi na kailangang magsagawa ng kaugalian diagnosis na may maraming mga talamak sakit sa atay. Sa hepatitis B dahil ang pathological proseso madalas ay may mahabang tagal, diyan ay a kailangan upang ibukod ang iba pang mga kasalukuyang pang-matagalang sakit sa atay (opistorhoz, sakit sa dugo, namamana congenital metabolismo anomalya, hepatitis at iba pang mga bawal na gamot.).

Ang batayan para sa pagkakaiba sa diagnosis sa mga naturang kaso ay dapat na batay sa mga resulta ng mga pamamaraan sa pananaliksik ng laboratoryo at maingat na pagsasaalang-alang ng mga karaniwang sintomas na likas sa mga sakit na ito. Gayunman, sa maraming mga kaso posible na kilalanin at sapat na katangian ang klinikal at biochemical na mga tampok ng mga lesyon sa atay sa indibidwal na mga nosolohikal na anyo.

Halimbawa, sa mga sakit ng sistema ng dugo (acute leukemia, Hodgkin ng sakit), ang atay dahil sa paglusot ng leukemic ipinahayag pangunahin makabuluhang pagtaas sa katawan (sa ilalim na gilid ng ang atay ay gumaganap sa 3-5 cm sa ibaba ng costal arko), hindi matatag na pagtaas sa suwero hepatocellular aktibidad cellular enzymes (ALT, ACT, atbp.) at ang nilalaman ng conjugated bilirubin. Tagapahiwatig ng thymol ay karaniwang normal o bahagyang nakataas, Katamtamang nadagdagan kolesterol, beta-lipoprotein, gamma globyulin. Hindi tulad ng hepatitis B, atay pinsala sa mga sakit ng sistema ng dugo ay madalas na nangyayari laban sa mga senaryo ng isang patuloy na pagtaas sa temperatura ng katawan at ay sinamahan ng isang malinaw na pagtaas sa pali, isang pagtaas sa peripheral lymph nodes, mabilis na umuunlad anemia, katangi-hematological pagbabago. Mahalaga ring tandaan na ang tiyak na pinsala ng atay sa mga sakit ng sistema ng dugo ay tila napakabihirang. Gayon pa man, ayon sa aming mga klinika, kabilang ang 233 mga bata na may hematological malignancies (kabilang ang talamak na lukemya - 78, Hodgkin ng sakit - 101, lymphosarcoma - 54) atay pinsala ay na-obserbahan sa 84 at ang lahat ay may isang dokumentado hepatitis B o C. Ilang pagkatalo atay dahil leukemoid paglusot o nakakalason hepatitis dahil sa ang paggamot na may cytostatics sa anumang kaso ay hindi sinusunod.

Mahusay paghihirap ay maaaring lumabas dahil sa panahon ng pagkita ng kaibhan ng talamak hepatitis B na may talamak pagpalala ng talamak hepatitis o sirosis, lalo na kung sa huli pumunta na tago at sa oras ay hindi nai-diagnosed na. Pag-aaral na isinasagawa sa aming department ay nagpakita na ang halos lahat ng hook tinatawag na may paninilaw ng balat pagpalala ng talamak hepatitis ay walang anuman kundi bilang resulta ng layering sa talamak hepatitis B acute hepatitis A o D. Ang sakit sa mga kasong ito ay karaniwang manifests ang pagtaas sa temperatura ng katawan, ang hitsura ng mga sintomas ng pagkalasing, paninilaw ng balat, hepatomegaly, nakataas mga antas ng suwero ng conjugated bilirubin at hepatic aktibidad ng cellular enzymes na tila nagbibigay ng batayan upang mag-diagnose acute hepatitis B. Isa sa pagmamasid ng mga pasyente sa paglipas ng panahon ito ay lilitaw na pagkatapos ng paglaho ng mga klinikal na mga palatandaan ng talamak na yugto ng sakit sa bata na naka-imbak Banti syndrome, menor de edad persistiruyushaya hyperenzymemia at nakita HBcAg, samantalang antibodies sa ang baka na antigen klase IgM ay hindi nakita o nasa mababang titer walang makabuluhang oscillations . Mahalaga para sa diagnosis ay ang pagtuklas ng mga tiyak na mga suwero IgM antibodies sa hepatitis A o D, na kung saan ay nagbibigay-daan upang mag-diagnose mga kasong ito, hepatitis A o D sa mga pasyente na may talamak HBV impeksiyon.

Atay pinsala na sanhi sa mga pasyente na may sapul sa pagkabata metabolic abnormalities (tirozinoz, glycogen imbakan sakit, hemochromatosis, lipoidoz et al.), Kadalasan ay may upang ma-differentiated mula sa talamak noo na may talamak hepatitis B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Ang pagkatalo ng atay sa helminthic invasions

Kapag opistorhoze at iba pang mga parasitiko infestations atay ay maaari lamang distantly makahawig acute hepatitis B. Karaniwang sintomas ng mga sakit ay maaaring paninilaw ng balat, isang pinalaking atay, arthralgia, lagnat, pagtatae phenomenon. Gayunpaman, hindi katulad ng HBV opisthorchiasis, hal, temperatura ng katawan at pagkalasing sintomas magpumilit para sa isang mahabang panahon, na umaabot sa pinakamataas na pagpapahayag ng preicteric hindi sa unang panahon, bilang ay karaniwan sa viral hepatitis, at may paninilaw ng balat na panahon. Sa kasong ito, ang matinding sakit ng atay ay natutulak; ang aktibidad ng enzymes sa suwero ay madalas na nananatili sa loob ng normal na limitasyon o bahagyang nadagdagan. Mahalaga na kaugalian diagnostic kahalagahan ay ang larawan ng paligid ng dugo, sa opistorhoze karaniwang sinusunod leukocytosis, eosinophilia, banayad na pagtaas sa ESR.

Sa mga sanggol talamak hepatitis B ay dapat na differentiated mula sa septic atay sakit, apdo atresia, sapul sa pagkabata sakit sa atay na sanhi tsigomegalovirusom Listeria, pati na rin pinahaba physiological paninilaw ng balat karotina paninilaw ng balat, nakakalason hepatitis, katutubo hepatic fibrosis, alpha-1-antitripeinovoy insufficiency at maraming iba pang mga katutubo metabolic sakit sa atay.

Pag-uugnay sa atay sa sepsis

Sa sepsis sakit sa atay ay karaniwang nagaganap secondarily, sa background ng pangkalahatang kondisyon markadong at malubhang sepsis pasyente. Kapag biochemical analysis ipinahiwatig ng isang pagkakaiba sa pagitan ng 'mataas na nilalaman ng conjugated bilirubin at mababang aktibidad Hepato-cellular enzymes mahalaga para sa diagnosis ng isang pattern paligid ng dugo neutrophil leukocytosis na may nakataas ESR shift sa kaso ng septic hepatitis at normal na larawan hepatitis B.

Atresia ng extrahepatic bile ducts

Ang pangunahing sintomas sa atresia ng extrahepatic duct ay pagkawalan ng kulay ng feces, madilim na kulay ihi at paninilaw ng balat, lumitaw kaagad pagkatapos ng kapanganakan (kumpletong atresia), o sa panahon ng unang buwan ng buhay (partial atresia). Hindi alintana ang tiyempo ng ang hitsura ng paninilaw ng balat ay unti-unting tataas, at sa huli ang balat ay tumatagal ng saffron kulay, at karagdagang - maberde-marumi na may kaugnayan sa conversion ng bilirubin sa biliverdin balat, feces habang patuloy na aholichen, stercobilin ito ay hindi natukoy, ihi masidhing ay kulay dahil sa pagtaas sa pigment ng apdo, samantalang ang reaksyon sa urobilin ay laging negatibo. Ang atay ay unti-unting nadagdagan, ang soft texture ay pinananatili para sa unang 1-2 na buwan 'mamaya napansin unti-unting seal katawan ive may edad na 4-6 na buwan atay ay nagiging siksik at kahit na solid na nabuo dahil sa apdo sirosis. Pali sa panahon ng unang linggo ng buhay ay karaniwang hindi nadagdagan, ngunit may pag-unlad ng sirosis ng atay at ang pagbuo ng mga lumilitaw portal Alta-presyon splenomegaly. Ang pangkalahatang kalagayan ng bata sa unang buwan ng buhay ay hindi magdusa, ngunit sa hinaharap (karaniwan ay 3-4 buwan ng buhay) ang mga bata maging nag-aantok, masamang idinagdag sa mass, sila ay lumalaki palatandaan ng portal Alta-presyon (ugat na veins sa nauuna ng tiyan pader, ascites) pinatataas ang dami ng tiyan dahil sa hepatosplenomegaly at utot. Sa terminal phase ng sakit lumitaw sa anyo ng isang hemorrhages hemorrhagic syndrome sa balat at mauhog membranes, ang posible hematemesis at duguan dumi ng tao, walang kirurhiko interbensyon sa mga bata mamatay sa 7-9 na buwan ng buhay mula sa mga progresibong pagkabigo ng atay dahil sa sekundaryong apdo sirosis.

Sa suwero ng mga pasyente atresia extrahepatic ng apdo lagay pansin ay iguguhit sa ang mataas na nilalaman ng conjugated bilirubin, kabuuang kolesterol, makabuluhang nadagdagan ang aktibidad ng alkalina phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, 5-nucleotidase at iba pang inilalabas ng atay enzymes, samantalang hepatocellular enzyme aktibidad (AJIT, ACT, F-1, FA, glutamate, urokaninazy et al.) para sa unang buwan ng buhay ay nanatili sa normal na saklaw at Katamtamang pinabuting mga pinal na yugto ng sakit. Kapag apdo atresia ay normal tagapagpabatid thymol pagsubok, prothrombin nilalaman, walang disiroteinemii,

Kabilang sa iba pang mga pamamaraan para sa diagnosis ng extrahepatic atresia at ng apdo ducts vnugripechenochnyh matter sumasama cholangiopancreatography, sa panahon na kung saan ito ay posible upang punan ang isang radiopaque substansiya apdo maliit na tubo at sa gayon ay upang matukoy ang kanilang pagkamatagusin; scintigraphy bengal pink, na nagpapahintulot sa upang magtatag ng kumpletong kawalan ng daanan ng apdo sa duodenum ilalim puno na o walang pag-abala ng extrahepatic apdo ducts; direktang laparoscopy, na nagbibigay-daan upang makita ang gallbladder at extrahepatic ducts ng apdo, pati na rin ang pagtatasa ng hitsura ng atay. Ang karagdagang impormasyon tungkol sa estado ng biliary tract ay maaaring makuha sa ultrasound at CT ng atay.

Maliban sa araw ng intrahepatic apdo maliit na tubo atresia mahalaga histological pagsusuri ng atay tissue nakuha sa biopsy o kirurhiko butasin, na kung saan ay nagbibigay-daan upang makilala ang kawalan o pagbawas interlobular apdo ducts, at ang pagkakaroon ng mga portal fibrosis ng iba't ibang mga antas ng portal nagpapasiklab paglusot o mga puwang at higanteng mga cell sa parenkayma.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Bile-thickening syndrome

Paninilaw ng balat sindrom ay maaaring mangyari kapag pampalapot apdo sa mga bata na may pinahaba physiological paninilaw ng balat o hemolytic paninilaw ng balat, at din dahil sa compression ng mga karaniwang apdo maliit na tubo sa pamamagitan pinalaki lymph nodes, tumor o kato karaniwang apdo maliit na tubo. Sa lahat ng mga kasong ito may mga klinikal na mga sintomas na nauugnay sa isang pagbaba o kumpletong pagtigil ng pag-agos ng apdo: progresibong paninilaw ng balat dahil sa conjugated pagtaas bilirubin, pagkawalan ng kulay ng dumi, maitim ihi, pangangati ng balat, nadagdagan ng dugo kolesterol, apdo acids, beta-lipoprotein. Mataas na aktibidad ng alkalina phosphatase aktibidad sa mababang mga rate ng hepatocellular enzymes, at iba pa. Mahalaga diagnostic ng araw ay maaaring ultratunog, CT at negatibong resulta at pagtukoy ng HB virus infection marker

[40], [41], [42], [43], [44]

Nakakalason na sakit sa atay

Sa paggamit ng iba't ibang mga bawal na gamot [chlorpromazine (chlorpromazine) atofan, metatestosteron, halothane (halothane), at iba pa] Maaaring lumitaw ang mga klinikal na mga sintomas at biochemical mga pagbabago sa suwero, pati na rin sa talamak na hepatitis B. Olnako paglitaw ng paninilaw ng balat sa panahon ng paggamot hepatotoxic droga, walang predzheltushnogo panahon, tulog kurso ng paninilaw ng balat uri) nang walang binibigkas cholestasis giperfermentemii, dysproteinemia at pagkawala ng paninilaw ng balat pagkatapos ng pagbibigay-wakas ng bawal na gamot iminumungkahi gamot oras upang IX atay. Morphological pag-aaral ng atay tissue nakuha sa pamamagitan ng biopsy buhay, sa mga kasong ito ang nakilalang pattern steatosis.

Congenital o neonatal hepatitis

Ang Cytomegalovirus, leafy at iba pang mga hepatitis, bilang panuntunan, ay lalabas kaagad pagkatapos ng kapanganakan ng bata. Ang panahon ng pre-zheltushnogo sa mga kasong ito ay hindi mangyayari. Ang kalagayan ng mga bata ay malubhang: hypotrophy, marbling ng balat, pangkalahatang syanosis; Ang jaundice ay katamtaman na ipinahayag, ang mga feces ay bahagyang kupas, ihi ay puspos. Ang temperatura ng katawan ay karaniwang nakataas, ngunit maaaring maging normal. Ang katangian ng hepatolyenal syndrome, ang mga pagdiriwang ng hemorrhagic sa anyo ng mga rashes sa balat, subcutaneous hemorrhages, pagdurugo ng o ukol sa sikmura. Ang kurso ng sakit ay mahaba, torpid. Ang mga bata sa loob ng mahabang panahon ay nananatiling tamad, mahina na idinagdag sa masa; Ang jaundice ay naobserbahan nang mahigit sa isang buwan. Para sa maraming buwan, nananatiling pinalaki ang atay at pali. Para sa kaugalian ng diagnosis ng hepatitis B na may congenital hepatitis, ang biochemical studies ay may pangalawang kahalagahan.

Sa congenital hepatitis iminumungkahi na nakapanghihina ng loob obstetrical kasaysayan ina, at ng isang kumbinasyon ng mga sintomas ng pinsala sa atay sa iba pang mga manifestations ng intrauterine impeksiyon (CNS malformations, puso, bato at baga. GI et al.). Mahalaga para sa diagnosis ng sapul sa pagkabata sakit sa atay ay maaaring magkaroon ng tiyak na mga pamamaraan sa pananaliksik ng DNA at RNA detection sa pamamagitan ng PCR ng mga pathogens, pagtuklas ng IgM klase ng antibodies sa pathogens cytomegalovirus, listerelleza sa pamamagitan ng Elisa o pagtuklas ng pagtaas sa antibody titer karaniwang pampuno-pagkapirmi (RSK). PH GA, atbp.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Kakulangan α1-antitrypsin

Ang sakit ay karaniwang manifests mismo sa unang 2 buwan ng buhay paninilaw ng balat, pagkawalan ng kulay ng dumi, maitim ihi, atay pagpapalaki. Ang mga sintomas ng pagkalasing ay absent at paninilaw ng balat ay hindi umuunlad, na nagmumungkahi atresia ng extrahepatic apdo ducts, ngunit hindi hepatitis B. Serum na may kakulangan na a1-antitrypsin nilalaman nadagdagan lamang conjugated bilirubin, kabuuang kolesterol, mataas na pagganap alkalina phosphatase aktibidad at iba pang inilalabas ng atay enzymes, samantalang ang mga aktibidad ng hepatocellular enzymes, para sa isang mahabang oras na naiiwan sa normal na saklaw. Histological pagsusuri ng ang atay ay madalas na sinusunod ng pankteyt pattern ductular hypoplasia, minsan matagal neonatal cholestasis o sirosis. Tunay na katangi-detect SHI K -positive cell na matatagpuan sa loob ng maraming mga hepatocytes na kumakatawan sa mga kumpol a1-antitrypsin. Kapag tsirrozogennoy orientation proseso kinikilala portal fibrosis, melkouzelkovaya pagbabagong-buhay, na sinamahan ng ang phenomena ng ductular hypoplasia.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Congenital fibrosis ng atay

Ito malubhang katutubo sakit nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng nag-uugnay tissue sa kahabaan ng portal tracts, sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang mayorya ng phenomena at apdo microcysts hypoplasia intrahepatic portal ugat sanga. Clinically, ang sakit ay manifested pagtaas ng tiyan lakas ng tunog, nadagdagan kulang sa hangin network pattern sa tiyan at thoracic pader, at isang matalim na pagtaas sa mga seal atay, pali, dumudugo mula sa barikos veins ng lalamunan at tiyan. Ang mga bata ay nahihirapan sa pisikal na pag-unlad. Kasabay nito, ang normal na mga pagsusuri sa atay ay nananatiling halos normal. Kapag nakikipagkumpitensya ang biliary tract, makikita ng isa ang pagtaas sa kanilang kalibre. Ang diagnosis ay lubhang pinasimple kung natutuklasan ang concomitant polycystic na bato. Ang pangwakas na kahalagahan ng araw ng diagnosis ng congenital liver fibrosis ay ang mga resulta ng isang mabutas na biopsy sa atay. Histological pagsusuri nagsiwalat ng isang dramatic pagpapalaki ng portal tracts na naglalaman ng makapal na layer mature nag-uugnay tissue na may isang mayorya ng mga maliliit na cystic advanced apdo at phenomena hypoplasia sanga ng ugat na lagusan.

[62], [63], [64], [65]

Carotenic jaundice

Ito ay nagmumula sa labis na pagkonsumo ng karot juice, mandarins at iba pang prutas at gulay, pininturahan sa orange. Hindi tulad ng hepatitis B, na may karotid na paninilaw ng balat, hindi pantay na kulay ng balat ang nabanggit: mas malakas sa mga palad. Paa, auricle, sa paligid ng bibig, malapit sa ilong, at kumpletong kawalan ng icteric sclera. Ang pangkalahatang kalagayan ng mga bata ay hindi lumabag, ang mga pagsusuri ng atay ay hindi nabago.

[66], [67], [68], [69],

Reye's syndrome

Mapagpahamak anyo ng hepatitis B na may fulminant minsan kailangan upang ibahin ang e Reye ni syndrome, kung saan ang pagkawala ng malay ay nangyayari dahil sa atay steatosis, na hahantong sa matinding abnormalidad sa metabolismo ng amonya. Hindi tulad ng hepatitis B, na may syndrome paninilaw ng balat mahina o hindi umiiral, na humahantong sintomas Reye isama hepatomegaly, hemorrhagic manifestations, paulit-ulit na pagsusuka, convulsions, pagkawala ng malay at pagkawala ng malay. Mula sa biochemical mga pagbabago katangian ng karamihan hyperammonaemia, hypertransaminasemia, hypoglycemia, minsan mas mataas na nilalaman ng conjugated bilirubin, madalas na natagpuan metabolic acidosis o respiratory alkalosis, nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa hemostatic system. Histological pagsusuri ng atay tissue nagsiwalat ng isang napakalaking larawan steatosis walang katibayan ng paglusot ng nagpapasiklab phenomena at walang nekrosis ng atay parenkayma.