Hepatitis B: diagnosis

Ang diagnosis ng hepatitis B ay batay sa pagsusuri ng pinagsamang data ng klinikal at laboratoryo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga klinikal na diagnostic ng hepatitis B

Sa mga klinikal na sintomas, ang mga sumusunod ay makabuluhan: unti-unting pagsisimula ng sakit na may normal o subfebrile na temperatura ng katawan, pagkalat ng nakakahawang asthenia sa anyo ng pangkalahatang pagkahilo, panghihina, pananakit ng kalamnan o kasukasuan, hitsura ng mga pantal sa balat. Ang kabuluhan ay isang medyo mahabang pre-icteric na panahon at kawalan ng pagpapabuti sa kagalingan o kahit na pagkasira sa hitsura ng jaundice. Ang lahat ng mga klinikal na sintomas na ito ay maaaring mauri bilang nagpapahiwatig, dahil ang kanilang presensya ay hindi kinakailangan para sa hepatitis B at, bilang karagdagan, posible sa iba pang viral hepatitis. Kasama sa mga sumusuporta sa diagnostic na palatandaan ang hitsura ng binibigkas na hepatosplenic syndrome sa pasyente, ang pagtatatag ng katotohanan ng unti-unting pag-unlad ng jaundice. Sa hepatitis B lamang mayroong pagtaas sa madilaw na paglamlam ng balat at nakikitang mga mucous membrane sa loob ng 5-7 araw o higit pa. Kasunod nito, karaniwang makikita ang tinatawag na "jaundice plateau", kapag ito ay nananatiling matindi nang walang tendensiyang mabilis na bumaba para sa isa pang 1-2 na linggo. Ang mga katulad na dinamika ng laki ng atay ay maaaring maobserbahan, mas madalas - pali. Ang intensity ng pagkulay ng ihi at pagkawalan ng kulay ng feces ay mahigpit na inuulit ang curve ng jaundice severity at direktang nauugnay sa antas ng conjugated bilirubin fraction sa dugo.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Epidemiological diagnostics ng hepatitis B

Sa epidemiological data para sa diagnosis ng hepatitis B, ang mga indikasyon ng mga nakaraang operasyon, ang pagkakaroon ng mga pagsasalin ng dugo, mga iniksyon at iba pang mga manipulasyon na nauugnay sa isang paglabag sa integridad ng balat o mauhog na lamad 3-6 na buwan bago ang sakit, pati na rin ang malapit na pakikipag-ugnay sa isang pasyente na may talamak na hepatitis B o isang carrier ng HBV.

Pansinin ang malaking kahalagahan ng anamnestic data sa pagkakaroon ng parenteral manipulations para sa diagnosis ng hepatitis B, ito ay kinakailangan upang balaan laban sa kanilang overestimation. Ayon sa aming klinika, sa halos isang-kapat ng mga naobserbahang pasyente na may hepatitis B, walang parenteral manipulations ang maaaring mapansin sa anamnesis. Sa mga kasong ito, ang impeksiyon ay nangyayari sa panahon ng malapit na pakikipag-ugnayan sa carrier ng virus sa pamamagitan ng nakatagong microtraumas. Ang rutang ito ng paghahatid ng hepatitis B virus ay karaniwan lalo na sa mga pamilya o saradong institusyon ng mga bata, at ang focality ng mga sakit na hepatitis B ay maaaring maobserbahan. Kapag sinusuri nang mababaw, madalas silang binibigyang kahulugan bilang foci ng hepatitis A, at tanging ang mga resulta ng pag-aaral ng marker spectrum ang nagpapahintulot sa amin na gumawa ng tamang diagnosis.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pamantayan ng biochemical para sa diagnosis ng hepatitis B

Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa biochemical sa dugo sa pangkalahatan ay sumasalamin sa kakaibang dinamika ng klinikal na kurso ng sakit, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas at matagal na hyperbilirubinemia dahil sa isang pagtaas sa nilalaman ng nakararami conjugated bilirubin sa serum ng dugo, isang patuloy na pagtaas sa aktibidad ng hepatocellular enzymes (ALT, AST, isang pagtaas sa album ng F-1-FA, atbp.) mga fraction ng globulin, isang pagbawas sa nilalaman ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (prothrombin, fibrinogen, proconvertin, atbp.). Ngunit ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi mahigpit na tiyak. Ang mga katulad na biochemical indicator sa serum ng dugo ay maaari ding naroroon sa iba pang etiologic na anyo ng viral hepatitis. Ang kanilang kakaiba sa hepatitis B ay lamang na sila ay malinaw na ipinahayag, at pinaka-mahalaga, sila ay napansin sa loob ng mahabang panahon, na kung saan ay hindi tipikal para sa hepatitis A. Ang pagbubukod ay lamang ang thymol test, ang mga tagapagpahiwatig kung saan sa hepatitis B ay halos palaging mababa, habang sa iba pang viral hepatitis sila ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa normal. Dahil dito, ang mga biochemical indicator ay dapat isaalang-alang bilang nagpapahiwatig na mga palatandaan kapag nag-diagnose ng hepatitis B, ang mga ito ay mahalaga para sa mga katangian ng grupo ng hepatitis B at hindi maaaring gamitin upang magtatag ng isang etiological diagnosis.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Mga tiyak na pamantayan sa diagnostic para sa hepatitis B

Batay sa pagpapasiya ng hepatitis B virus antigens (HBsAg, HBeAg) at mga antibodies sa kanila (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) sa serum ng dugo.

Ang hepatitis B virus surface antigen (HBsAg) ay ang pangunahing marker ng hepatitis B. Ito ay nakarehistro sa dugo bago pa man lumitaw ang mga klinikal na palatandaan ng sakit, at patuloy na nakikita sa mga pre-icteric at icteric na panahon. Sa talamak na kurso ng sakit, ang HBsAg ay nawawala mula sa dugo sa pagtatapos ng unang buwan mula sa simula ng paninilaw ng balat. Ang mas mahabang pagtuklas ng HBsAg sa serum ng dugo ay nagpapahiwatig ng matagal o talamak na kurso ng sakit. Ang konsentrasyon ng HBsAg sa dugo ay napapailalim sa malawak na pagbabagu-bago, ngunit ang isang kabaligtaran na kaugnayan sa kalubhaan ng sakit ay ipinahayag pa rin, ibig sabihin, mas malala ang proseso ng pathological, mas mababa ang konsentrasyon ng antigen na ito sa dugo.

Ang HBeAg (antigen na nauugnay sa nuclear, core antigen) ay kadalasang nakikita gamit ang mga napakasensitibong pamamaraan - radioimmunoassay at ELISA. Nagsisimula itong matukoy sa serum ng dugo halos kasabay ng antigen sa ibabaw sa gitna ng panahon ng pagpapapisa ng itlog. Ang maximum na konsentrasyon ay tinutukoy sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa pre-icteric na panahon. Sa pagsisimula ng jaundice, ang konsentrasyon ng HBeAg sa dugo ay mabilis na bumababa, at sa karamihan ng mga pasyente ay hindi na ito makikita sa libreng sirkulasyon sa ika-2-3 linggo mula sa pagsisimula ng sakit at, bilang panuntunan, 1-3 linggo bago ang pagkawala ng HBsAg. Ang pagtuklas ng HBeAg sa libreng sirkulasyon ay palaging nagpapahiwatig ng aktibong pagtitiklop ng hepatitis B virus (replicative phase ng nakakahawang proseso) at maaaring bigyang-kahulugan bilang ebidensya ng mataas na infectivity ng dugo. Ito ay itinatag na ang panganib ng impeksyon sa pamamagitan ng mga produkto ng dugo na naglalaman ng HBeAg ay maraming beses na mas malaki kaysa sa kaso kung saan ang seroconversion ay naganap at anti-HBe ay lumitaw, anuman ang pagtitiyaga ng isang mataas na konsentrasyon ng HBsAg. Alam din na ang transplacental transmission ng hepatitis B virus ay nangyayari halos eksklusibo sa pagkakaroon ng HBeAg sa dugo ng ina. Ang pangmatagalang pagtuklas ng HBeAg sa serum ng dugo ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng matagal o talamak na hepatitis B.

Ang anti-HBe ay nakita sa serum ng dugo sa talamak na hepatitis B sa halos 100% ng mga kaso. Karaniwan, lumilitaw ang mga antibodies 1-2 linggo pagkatapos ng pagkawala ng HBeAg. Ayon sa pananaliksik, sa unang linggo ng sakit ay lumilitaw sila sa 73% ng mga kaso, pagkatapos ng 30-50 araw - sa 100% ng mga kaso. Pagkatapos ng hepatitis B, ang anti-HBe ay nakikita sa dugo sa mababang titer sa mahabang panahon.

Ang HBcAg sa dugo sa libreng sirkulasyon ay hindi nakikita ng mga napaka-sensitibong pamamaraan, na ipinaliwanag ng napakabilis na paglitaw ng mga antibodies sa nuclear antigen sa dugo dahil sa mataas na immunogenicity nito.

Ang HBcAg ay nakita sa nuclei ng mga hepatocytes sa panahon ng morphological na pagsusuri ng mga biopsy sa atay at sa autopsy gamit ang mga espesyal na pamamaraan ng pamamaraan (immunofluorescence, atbp.).

Ang anti-HBc ay nakita sa dugo ng lahat ng mga pasyente na may talamak na hepatitis B, ngunit ang pinakamalaking halaga ng diagnostic ay ang pagtuklas ng mga IgM antibodies. Ang anti-HBcAg IgM ay nakikita sa pre-icteric at sa buong icteric period, pati na rin sa recovery period. Nagsisimulang bumaba ang titer ng anti-HBc IgM habang nakumpleto ang aktibong pagtitiklop ng virus. Ang kumpletong pagkawala ng anti-HBcAg IgM mula sa sirkulasyon ay kadalasang nangyayari ilang buwan pagkatapos makumpleto ang talamak na yugto ng sakit, na nagpapahiwatig ng kumpletong klinikal na paggaling.

Ayon sa data ng pananaliksik, ang pagtuklas ng anti-HBc ay dapat ituring na ang pinaka-pare-pareho at maaasahang palatandaan ng laboratoryo ng talamak na hepatitis B. Ang mataas na titer ng anti-HBc IgM ay sinusunod sa lahat ng mga pasyente, anuman ang kalubhaan ng sakit, sa pinakamaagang yugto at sa buong talamak na yugto, kabilang ang mga kaso kung saan ang HBsAg ay hindi natukoy dahil sa pagbaba ng konsentrasyon nito ng late na hepatitis, halimbawa, sa ospital. Ang pagtuklas ng anti-HBc IgM sa mga kasong ito ay halos ang tanging nagbibigay-kaalaman na pagsusuri na nagpapatunay ng hepatitis B. Sa kabilang banda, ang kawalan ng anti-HBc IgM sa mga pasyenteng may mga klinikal na palatandaan ng talamak na hepatitis ay mapagkakatiwalaang hindi kasama ang HB viral etiology ng sakit.

Ang pagpapasiya ng anti-HBc IgM ay lalong nagbibigay kaalaman sa mga kaso ng mixed hepatitis o superimposition ng hepatitis A, hepatitis D sa talamak na HBV carriage. Ang pagtuklas ng HBsAg sa mga kasong ito ay tila kumpirmahin ang pagkakaroon ng hepatitis B, ngunit ang mga negatibong resulta ng pagsusuri para sa anti-HBc ay nagbibigay-daan sa mga ganitong kaso na malinaw na bigyang-kahulugan bilang superimposition ng isa pang viral hepatitis sa talamak na HB carriage, at kabaliktaran, ang pagtuklas ng anti-HBc IgM, anuman ang pagkakaroon ng HBsAg, ay nagpapahiwatig ng aktibong hepatitis B.

Ang pagpapasiya ng anti-HBc o kabuuang anti-HBc ay hindi makabuluhang nagdaragdag sa diagnostic na impormasyon, ngunit dahil ang anti-HBc IgG pagkatapos ng hepatitis B ay tila nagpapatuloy habang buhay, ang kanilang determinasyon ay maaaring gamitin bilang isang maaasahang pagsusuri para sa retrospective na diagnosis ng hepatitis B o pagtuklas ng immunological layer, kabilang ang collective immunity.

Ang viral DNA sa serum ng dugo ay nakita ng PCR. Ang bentahe ng pag-aaral na ito ay pinapayagan nito ang pag-detect ng viral genome mismo sa dugo, sa halip na mga pribadong antigen nito, at samakatuwid ang pamamaraang ito ay naging laganap. Maaaring matukoy ang viral DNA sa 100% ng mga kaso sa maagang panahon ng hepatitis B, na nagbibigay-daan sa pagrekomenda ng pamamaraang ito para sa pag-diagnose ng talamak na hepatitis B at lalo na para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng antiviral therapy.

Ang pagtuklas ng viral DIC polymerase ay nagpapahiwatig ng aktibong pagtitiklop ng hepatitis B virus, ngunit ito ay nagpapalipat-lipat sa dugo sa loob ng maikling panahon, kahit na bago ang pag-unlad ng mga unang palatandaan ng sakit, at samakatuwid ang pagsubok na ito ay hindi mairerekomenda para sa diagnosis ng hepatitis B.

Sa konklusyon, masasabi na sa kasalukuyan ang pinaka-nakapagtuturo na pamamaraan ng mga tiyak na diagnostic ng talamak na hepatitis B ay ang pagpapasiya ng HBsAg, anti-HBc IgM at HBV DNA sa serum ng dugo. Ang pagpapasiya ng iba pang mga viral antigen at antibodies ay pantulong na kahalagahan.

Ang pinakakatangiang marker spectra sa talamak na hepatitis B ay ipinapakita sa talahanayan.

Talamak na cyclic hepatitis

Serological marker	Panahon ng sakit
	Tuktok (2-4 na linggo)	Maagang paggaling (1-3 buwan)	Late convalescence (3-6 na buwan)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBc IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	-/+	+	+
Anti-HBs	-	-/+	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	-/+	+

Tulad ng makikita mula sa ipinakita na data, ang bawat panahon ng talamak na hepatitis B ay nailalarawan sa pamamagitan ng sarili nitong serological marker spectrum, batay sa kung saan posible na tumpak na masuri ang sakit na ito, matukoy ang yugto ng proseso ng pathological at mahulaan ang kinalabasan.

Differential diagnosis ng hepatitis B

Ang talamak na hepatitis B ay dapat munang maiba mula sa iba pang viral hepatitis: A, C, E, D.

Ang mga klinikal na pamantayan para sa viral hepatitis na ipinakita sa talahanayan ay dapat isaalang-alang na nagpapahiwatig, dahil sa kanilang batayan posible na makilala ang mga katangian ng viral hepatitis lamang sa pamamagitan ng pagsusuri ng grupo, samantalang ang pangwakas na etiological diagnosis ay maaari lamang gawin sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga tiyak na marker sa serum ng dugo.

Ang mga paghihirap sa layunin ay madalas na lumitaw sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng hepatitis B sa iba pang mga sakit, ang listahan ng kung saan ay tinutukoy ng edad ng pasyente, kalubhaan at yugto ng proseso ng pathological. Halimbawa, sa pre-icteric period, ang hepatitis B ay kadalasang kailangang maiba mula sa acute respiratory viral disease, biliary tract lesions, food poisoning, acute intestinal infections, iba't ibang surgical pathologies ng abdominal organs, atbp. Ang pangunahing bilog ng mga sakit kung saan ang hepatitis B ay madalas na kailangang maiba sa taas ng sakit ay halos kapareho ng sa hepatitis A. Kabilang sa mga tinatawag na suprahepatic jaundice, ito ay iba't ibang mga matagal na anyo ng namamana at nakuha na hemolytic anemia na nagaganap sa cholestasis syndrome; Kabilang sa hepatic o parenchymatous jaundice - isang malaking grupo ng hereditary pigment hepatoses (Gilbert's, Dubin-Johnson, Rotor syndromes); iba't ibang mga nakakahawang sakit na sinamahan ng pinsala sa liver parenchyma (nakakahawang mononucleosis, icteric forms ng leptospirosis, bituka yersiniosis at pseudotuberculosis, visceral forms ng herpes infection, opisthorchiasis, atbp.), pati na rin ang toxic at drug-induced liver damages, etc. hepatitis B mula sa subhepatic jaundice na sanhi ng pagbabara ng karaniwang bile duct ng isang tumor, cyst o bato sa cholelithiasis. Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng differential diagnostics sa lahat ng mga kasong ito ay ganap ding inilarawan sa itaas.

Ang pagpuna sa pagkakapareho ng kaugalian ng diagnostic na pamantayan para sa hepatitis A at B, kinakailangan pa ring bigyang-pansin ang kanilang pagiging natatangi, higit sa lahat na sumasalamin sa mga tampok ng kurso ng proseso ng pathological sa mga hepatitis na ito. Ang kakanyahan ng mga pagkakaiba ay ang hepatitis A ay palaging isang talamak, paikot na nagaganap na benign na impeksiyon, at sa hepatitis na ito ay hindi na kailangang magsagawa ng differential diagnostics na may maraming malalang sakit sa atay. Sa hepatitis B, dahil sa ang katunayan na ang proseso ng pathological ay madalas na may mahabang kurso, kinakailangan na ibukod ang iba pang pangmatagalang sakit sa atay (opisthorchiasis, mga sakit sa dugo, namamana na congenital metabolic anomalya, hepatitis na dulot ng droga, atbp.).

Ang batayan para sa mga diagnostic ng kaugalian sa mga ganitong kaso ay dapat na ang mga resulta ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo at maingat na pagsasaalang-alang sa mga pangkalahatang sintomas na katangian ng mga sakit na ito. Gayunpaman, sa isang bilang ng mga kaso posible na makilala ang medyo katangian na klinikal at biochemical na mga tampok ng pinsala sa atay sa mga indibidwal na nosological form.

Halimbawa, sa mga sakit ng sistema ng dugo (talamak na leukemia, lymphogranulomatosis), ang pinsala sa atay dahil sa leukemic infiltration ay pangunahing ipinapakita sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagpapalaki ng organ (ang ibabang gilid ng atay ay nakausli 3-5 cm sa ibaba ng costal arch), isang hindi tuloy-tuloy na pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay (ALT at AST na nilalaman ng bilirubin ng conjugated ng dugo). Ang pagsusuri sa thymol ay karaniwang nasa normal na hanay o bahagyang nakataas, ang nilalaman ng kolesterol, beta-lipoproteins, at gamma globulin ay tumataas nang katamtaman. Hindi tulad ng hepatitis B, ang pinsala sa atay sa mga sakit ng sistema ng dugo ay madalas na nangyayari laban sa background ng isang patuloy na pagtaas sa temperatura ng katawan at sinamahan ng isang matalim na binibigkas na pagpapalaki ng pali, isang pagtaas sa mga peripheral lymph node, mabilis na pag-unlad ng anemia, at mga katangian ng mga pagbabago sa hematological. Mahalaga rin na tandaan na ang partikular na pinsala sa atay sa mga sakit ng sistema ng dugo ay tila napakabihirang. Sa anumang kaso, ayon sa aming klinika, sa 233 mga bata na may hemoblastoses (kabilang ang talamak na leukemia - 78, lymphogranulomatosis - 101, lymphosarcoma - 54), ang pinsala sa atay ay nabanggit sa 84, at hepatitis B o C ay naitala sa lahat ng mga ito. Ang nakahiwalay na pinsala sa atay dahil sa leukemoid infiltration o nakakalason na hepatitis na may kaugnayan sa paggamot na may cytostatics ay hindi naobserbahan sa anumang kaso.

Maaaring magkaroon ng malalaking kahirapan sa pag-iiba ng talamak na hepatitis B mula sa isang paglala ng talamak na hepatitis o cirrhosis ng atay, lalo na kung ang huli ay nakatago at hindi nasuri sa napapanahong paraan. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa aming departamento ay nagpakita na halos lahat ng tinatawag na icteric exacerbations ng talamak na hepatitis ay hindi hihigit sa resulta ng superimposition ng talamak na hepatitis A o D sa talamak na hepatitis B. Sa mga kasong ito, ang sakit ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa isang pagtaas sa temperatura ng katawan, ang hitsura ng mga sintomas ng pagkalasing, paninilaw ng balat, hepatomegaly, isang pagtaas sa antas ng conjugated na serum hepatomegaly, isang pagtaas sa antas ng conjugated na serum hepatitis at sa enzyme na tila magbibigay ng aktibidad ng conjugated serum hepatitis sa dugo. batayan para sa pag-diagnose ng talamak na hepatitis B. Gayunpaman, kapag binabantayan ang mga pasyenteng ito nang pabago-bago, lumalabas na pagkatapos ng pagkawala ng mga klinikal na sintomas ng talamak na yugto ng sakit, ang bata ay nagpapanatili ng hepatosplenic syndrome, ang menor de edad na paulit-ulit na hyperfermentemia at HBcAg ay napansin, habang ang mga antibodies sa cow coma antigen ng klase ng IgM ay hindi natukoy na mababa ang titer o nasa isang makabuluhang flu. Ang mapagpasyang kahalagahan para sa diagnosis ay ang pagtuklas ng mga partikular na IgM antibodies sa hepatitis A o D virus sa serum ng dugo, na nagbibigay-daan para sa diagnosis ng viral hepatitis A o D sa mga kasong ito sa isang pasyente na may talamak na impeksyon sa HBV.

Ang mga sugat sa atay na nangyayari sa mga pasyenteng may congenital metabolic anomalya (tyrosinosis, glycogenosis, hemochromatosis, lipoidosis, atbp.) ay kadalasang kailangang ibahin sa talamak, kung hindi talamak, hepatitis B.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pinsala sa atay dahil sa helminthic invasion

Sa opisthorchiasis at iba pang helminthic invasion, ang pinsala sa atay ay maaaring malabo lamang na kahawig ng talamak na hepatitis B. Maaaring kabilang sa mga karaniwang sintomas ng mga sakit na ito ang jaundice, paglaki ng atay, arthralgia, pagtaas ng temperatura ng katawan, at mga sintomas ng dyspeptic. Gayunpaman, hindi katulad ng hepatitis B, sa opisthorchiasis, halimbawa, ang temperatura ng katawan at mga sintomas ng pagkalasing ay nagpapatuloy nang mahabang panahon, na umaabot sa kanilang pinakamataas na kalubhaan hindi sa paunang pre-icteric na panahon, tulad ng kadalasang nangyayari sa viral hepatitis, ngunit sa icteric period. Sa kasong ito, ang matinding sakit sa atay sa palpation ay napaka katangian; Ang aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo ay madalas na nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang nakataas. Ang peripheral na larawan ng dugo ay may mahalagang kahalagahan ng pagkakaiba-iba ng diagnostic. Ang leukocytosis, eosinophilia, at isang katamtamang pagtaas sa ESR ay karaniwang sinusunod sa opisthorchiasis.

Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang talamak na hepatitis B ay dapat na naiiba mula sa septic liver damage, biliary atresia, congenital hepatitis na dulot ng cygomegalovirus, listeria, pati na rin ang matagal na physiological jaundice, carotene jaundice, toxic hepatitis, congenital liver fibrosis, alpha-1-antitrypein deficiency na sakit sa atay at marami pang iba.

Pinsala sa atay sa sepsis

Sa sepsis, ang pinsala sa atay ay kadalasang nangyayari sa pangalawa, laban sa background ng isang binibigkas na proseso ng septic at isang malubhang pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang biochemical analysis ay nagpapakita ng pagkakaiba sa pagitan ng mataas na nilalaman ng conjugated bilirubin at ang mababang aktibidad ng hepatocellular enzymes. Ang peripheral blood picture ay may tiyak na kahalagahan para sa diagnosis: leukocytosis na may neutrophilic shift, nadagdagan ang ESR sa kaso ng septic hepatitis at isang normal na larawan sa hepatitis B.

Atresia ng extrahepatic bile ducts

Ang mga pangunahing sintomas ng extrahepatic duct atresia ay ang pagkawala ng kulay ng dumi, maitim na ihi, at paninilaw ng balat, na lumilitaw kaagad pagkatapos ng kapanganakan (kumpletong atresia) o sa unang buwan ng buhay (partial atresia). Anuman ang oras ng paglitaw, unti-unting tumataas ang jaundice, at kalaunan ay nagkakaroon ng kulay saffron ang balat, at kalaunan - isang maberde-marumi na kulay dahil sa pagbabago ng bilirubin sa balat sa biliverdin, ang mga feces ay patuloy na acholic, ang stercobilin ay hindi nakikita dito, ang ihi ay matinding kulay dahil sa pagtaas ng pigment ng apdo, habang ang reaksyon sa urobilin ay palaging negatibo. Ang atay ay unti-unting tumataas sa laki, ang malambot na pagkakapare-pareho nito ay pinananatili sa unang 1-2 buwan, pagkatapos ay napansin ang isang unti-unting compaction ng organ, at sa edad na 4-6 na buwan ang atay ay nagiging siksik at kahit na matigas dahil sa pagbuo ng biliary cirrhosis. Ang pali ay karaniwang hindi pinalaki sa mga unang linggo ng buhay, ngunit habang ang liver cirrhosis ay bubuo at nabubuo ang portal hypertension, lumilitaw ang splenomegaly. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga bata ay hindi nagdurusa sa mga unang buwan ng buhay. Gayunpaman, sa paglaon (kadalasan sa ika-3-4 na buwan ng buhay), ang mga bata ay nagiging matamlay, hindi maganda ang timbang, ang kanilang mga sintomas ng portal hypertension ay tumaas (mga varicose veins sa anterior na dingding ng tiyan, ascites), ang dami ng tiyan ay tumataas dahil sa hepatosplenomegaly at utot. Sa terminal phase ng sakit, lumilitaw ang hemorrhagic syndrome sa anyo ng mga pagdurugo sa balat at mauhog na lamad, posible ang madugong pagsusuka at dumi ng dugo. Nang walang surgical intervention, ang mga bata ay namamatay sa ika-7-9 na buwan ng buhay mula sa progresibong pagkabigo sa atay dahil sa pangalawang biliary cirrhosis ng atay.

Sa serum ng dugo ng mga pasyente na may extrahepatic biliary atresia, ang pansin ay iginuhit sa mataas na nilalaman ng conjugated bilirubin, kabuuang kolesterol, makabuluhang nadagdagan ang aktibidad ng alkaline phosphatase, y-glutamyl transpeptidase, 5-nucleotidase at iba pang mga enzyme na pinalabas ng atay, habang ang aktibidad ng hepatocellular enzymes (AJIT, ACT, F-glutase, AJIT, ACT, F-glutase). urocaninase, atbp.) ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon sa mga unang buwan ng buhay at katamtamang tumataas sa mga huling yugto ng sakit. Sa biliary atresia, ang thymol test indicator at prothrombin content ay nananatiling normal, walang dysthyroteinemia,

Ang iba pang mga paraan ng pagsusuri para sa pag-diagnose ng atresia ng extrahepatic at intrahepatic bile ducts ay kinabibilangan ng retrograde cholangiopancreatography, na nagpapahintulot sa pagpuno ng mga bile duct ng isang radiopaque substance at sa gayon ay matukoy ang kanilang patency; scintigraphic examination na may rose Bengal, na nagbibigay-daan sa pagtatatag ng kumpletong kawalan ng pagpasa ng apdo sa duodenum na may kumpletong sagabal o kawalan ng extrahepatic bile ducts; direktang laparoscopy, na nagpapahintulot sa pagtingin sa gallbladder at extrahepatic bile ducts, pati na rin ang pagtatasa ng hitsura ng atay. Ang karagdagang impormasyon sa kondisyon ng mga duct ng apdo ay maaaring makuha mula sa ultrasound at CT ng atay.

Upang ibukod ang atresia ng intrahepatic bile ducts, ang histological examination ng liver tissue na nakuha sa pamamagitan ng pagbutas o surgical biopsy ay napakahalaga, na nagbibigay-daan upang ipakita ang pagbaba o kawalan ng interlobular bile ducts, pati na rin ang pagkakaroon ng portal fibrosis na may iba't ibang antas ng kalubhaan o nagpapasiklab na paglusot ng mga puwang ng portal at mga higanteng selula ng parenchyma.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Syndrome ng pampalapot ng apdo

Ang mechanical jaundice syndrome ay maaaring mangyari dahil sa pampalapot ng apdo sa mga bata na may matagal na physiological jaundice o hemolytic jaundice, gayundin dahil sa compression ng common bile duct ng pinalaki na lymph nodes, tumor o cyst ng common bile duct. Sa lahat ng mga kasong ito, lumilitaw ang mga klinikal na sintomas na nauugnay sa isang pagbaba o kumpletong paghinto ng pag-agos ng apdo: progresibong paninilaw ng balat dahil sa pagtaas ng conjugated bilirubin, pagkawalan ng kulay ng mga feces, maitim na ihi, pangangati ng balat, isang pagtaas sa antas ng dugo ng kolesterol, mga acid ng apdo, beta-lipoproteins. mataas na aktibidad ng alkaline phosphatase na may mababang aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay, atbp. Ang ultratunog, pati na rin ang CT at mga negatibong resulta ng pagtukoy ng mga marker ng impeksyon sa HBV ay maaaring maging mapagpasyang kahalagahan para sa pagsusuri.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Nakakalason na pinsala sa atay

Kapag gumagamit ng iba't ibang mga gamot [chlorpromazine (chlorpromazine), atofan, metatestosterone, halothane (fluorothane), atbp.] Ang mga klinikal na sintomas at biochemical na pagbabago sa suwero ay maaaring lumitaw, tulad ng sa talamak na hepatitis B. Gayunpaman, ang paglitaw ng paninilaw ng balat laban sa background ng paggamot na may hepatotoxic na gamot, ang kawalan ng isang pre-icteric na panahon, isang progresibong kurso ng jaundice (dosis ng torpid) hyperenzymemia, dysproteinemia at ang pagkawala ng jaundice pagkatapos ng pagtigil ng gamot ay nagmumungkahi ng pinsala sa atay na dulot ng droga. Sa mga kasong ito, ang isang morphological na pag-aaral ng tissue ng atay na nakuha sa pamamagitan ng intravital puncture biopsy ay nagpapakita ng isang larawan ng mataba na hepatosis.

Congenital o neonatal hepatitis

Ang Cytomegalovirus, listerellosis at iba pang hepatitis ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili kaagad pagkatapos ng kapanganakan ng bata. Walang pre-icteric period sa mga kasong ito. Malubha ang kondisyon ng mga bata: hypotrophy, batik-batik na balat, pangkalahatang cyanosis; Ang paninilaw ng balat ay katamtaman, ang mga feces ay bahagyang kupas, ang ihi ay puspos. Karaniwang tumataas ang temperatura ng katawan, ngunit maaaring normal. Ang binibigkas na hepatosplenic syndrome, hemorrhagic manifestations sa anyo ng mga pantal sa balat, subcutaneous hemorrhages, gastric bleeding ay katangian. Ang kurso ng sakit ay mahaba, torpid. Ang mga bata ay nananatiling matamlay sa loob ng mahabang panahon, hindi maganda ang timbang; Ang paninilaw ng balat ay sinusunod nang higit sa isang buwan. Ang atay at pali ay nananatiling pinalaki sa loob ng maraming buwan. Ang mga biochemical na pag-aaral ay pangalawang kahalagahan para sa differential diagnosis ng hepatitis B na may congenital hepatitis.

Ang congenital hepatitis ay ipinahiwatig ng isang hindi kanais-nais na kasaysayan ng obstetric ng ina, pati na rin ang isang kumbinasyon ng mga sintomas ng pinsala sa atay sa iba pang mga manifestations ng intrauterine infection (malformations ng central nervous system, puso, bato, pinsala sa baga, gastrointestinal tract, atbp.). Ang mga partikular na pamamaraan ng pananaliksik ay maaaring maging mapagpasyang kahalagahan para sa pagtatatag ng diagnosis ng congenital hepatitis: pagtuklas ng DNA at RNA ng mga pathogen sa pamamagitan ng PCR, pagtuklas ng mga IgM antibodies sa cytomegalovirus, mga pathogens ng listerellosis sa pamamagitan ng enzyme immunoassay, o pagtuklas ng pagtaas sa titer ng kabuuang antibodies sa complement fixation reaction (CFR). PH GA, atbp.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

α1-antitrypsin kakulangan

Ang sakit ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa unang 2 buwan ng buhay na may paninilaw ng balat, pagkawala ng kulay ng dumi, maitim na ihi, at isang pinalaki na atay. Walang mga sintomas ng pagkalasing, at ang paninilaw ng balat ay congestive, na nagmumungkahi ng atresia ng extrahepatic bile ducts, ngunit hindi hepatitis B. Sa serum ng dugo na may kakulangan ng a1-antitrypsin, ang nilalaman ng eksklusibong conjugated bilirubin at kabuuang kolesterol ay nadagdagan, ang aktibidad ng alkaline phosphatase at iba pang mga enzyme na pinalabas ng atay ay maaaring manatiling mataas sa loob ng aktibidad ng enzyme sa atay. mahabang panahon. Ang pagsusuri sa histological ng pagbutas sa atay ay madalas na nagpapakita ng isang larawan ng ductular hypoplasia, kung minsan ay matagal na neonatal cholestasis o cirrhosis ng atay. Ang napaka-katangian ay ang pagtuklas ng mga SHI K-positive na katawan na matatagpuan sa loob ng maraming hepatocytes, na mga akumulasyon ng a1-antitrypsin. Sa kaso ng isang proseso ng cirrhotic, ang portal fibrosis at fine-nodular regeneration ay napansin kasama ng ductular hypoplasia.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Congenital liver fibrosis

Ito ay isang malubhang sakit na congenital na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng nag-uugnay na tissue sa kahabaan ng mga portal tract, ang pagkakaroon ng maramihang mga microcyst ng apdo at hypoplasia ng mga intrahepatic na sanga ng portal vein. Sa klinika, ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng tiyan, isang pagtaas sa pattern ng venous network sa mga dingding ng tiyan at dibdib, isang matalim na pagtaas at compaction ng atay, pali, pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan. Ang mga bata ay nahuhuli sa pisikal na pag-unlad. Kasabay nito, ang mga functional na pagsusuri sa atay ay nananatiling halos normal. Kapag inihambing ang mga duct ng apdo, makikita ang pagtaas ng kanilang kalibre. Ang mga diagnostic ay makabuluhang pinasimple kung ang kasabay na polycystic kidney disease ay nakita. Ang mga resulta ng isang puncture biopsy ng atay ay napakahalaga para sa araw ng diagnosis ng congenital liver fibrosis. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng isang matalim na pagpapalawak ng mga portal tract, na naglalaman ng makapangyarihang mga layer ng mature connective tissue na may maraming maliliit na cystically dilated bile ducts, at mga palatandaan ng hypoplasia ng mga sanga ng portal vein.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Carotene jaundice

Nangyayari ito bilang resulta ng labis na pagkonsumo ng katas ng karot, tangerines at iba pang mga prutas at gulay na kulay kahel. Hindi tulad ng hepatitis B, ang carotene jaundice ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na kulay ng balat: mas matindi sa mga palad, paa, tainga, sa paligid ng bibig, malapit sa ilong, at isang kumpletong kawalan ng yellowness ng sclera. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga bata ay hindi nababagabag, ang mga functional na pagsusuri sa atay ay hindi nagbabago.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Reye's syndrome

Ang malignant hepatitis B na may fulminant course kung minsan ay kailangang maiba sa Reye's syndrome, kung saan nangyayari ang comatose state dahil sa liver steatosis, na humahantong sa matinding pagkagambala sa metabolismo ng ammonia. Hindi tulad ng hepatitis B, ang Reye's syndrome ay may mahina o walang jaundice, ang mga pangunahing sintomas ay hepatomegaly, hemorrhagic manifestations, paulit-ulit na pagsusuka, convulsions, pagkawala ng malay at coma. Sa mga pagbabagong biochemical, ang pinaka-katangian ay hyperammonemia, hypertransaminasemia, hypoglycemia, kung minsan ang nilalaman ng conjugated bilirubin ay tumataas, metabolic acidosis o respiratory alkalosis ay madalas na napansin, at ang mga kaguluhan sa sistema ng hemostasis ay katangian. Ang pagsusuri sa histological ng tissue ng atay ay nagpapakita ng isang larawan ng napakalaking mataba na hepatosis na walang mga palatandaan ng nagpapasiklab na paglusot at walang mga phenomena ng nekrosis ng parenkayma ng atay.