Hepatitis na sanhi ng herpes simplex virus

Ang herpes simplex virus ay ibinukod ni W. Gruter noong 1912. Noong 1921, natuklasan ni B. Lipschutz ang mga acidophilic inclusions sa nuclei ng mga selula ng mga apektadong tisyu, na itinuturing na mga pathognomonic na palatandaan ng impeksyong ito.

Ang herpes simplex virus ay naglalaman ng DNA, ang virion ay may diameter na 120 hanggang 150 nm, at mahusay na nagpaparami sa mga tisyu ng embryo ng manok. Sa mga nahawaang selula, ang virus ay bumubuo ng mga intranuclear inclusion at higanteng mga selula, at may malinaw na cytopathic na epekto. Ang virus ay nagpapatuloy sa mahabang panahon sa mababang temperatura (-70 ^o C), ay hindi aktibo sa 50-52 ^o C pagkatapos ng 30 minuto, ay sensitibo sa ultraviolet at X-ray, ngunit maaaring tumagal ng mahabang panahon, 10 taon o higit pa, sa isang tuyo na estado. Kapag ang virus ay ipinakilala sa cornea ng mata ng isang kuneho, guinea pig, o unggoy, nangyayari ang keratoconjunctivitis, at kapag pinangangasiwaan nang intracerebrally, nangyayari ang encephalitis.

Ang mga herpes simplex virus ay nahahati sa dalawang grupo batay sa kanilang mga antigenic na katangian at mga pagkakaiba sa DNA nucleotide sequence: HSV 1 (human herpes virus type 1, HHV 1) at HSV 2 (human herpes virus type 2, HHV2). Ang unang grupo ay nauugnay sa mga pinaka-karaniwang anyo ng sakit - mga sugat ng balat ng mukha at mauhog na lamad ng oral cavity. Ang mga virus ng pangalawang grupo ay mas madalas na nagiging sanhi ng mga sugat ng maselang bahagi ng katawan, pati na rin ang meningoencephalitis. Ang mga sugat sa atay ay maaaring sanhi ng parehong HSV 1 at HSV 2. Ang impeksyon sa isang uri ng HSV ay hindi pumipigil sa paglitaw ng impeksiyon na dulot ng HSV ng ibang uri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiology ng hepatitis na dulot ng herpes simplex virus

Ang impeksyon ay laganap. Ang impeksyon ay nangyayari sa unang 3 taon ng buhay ng isang bata. Ang mga bata sa unang anim na buwan ng buhay ay hindi nagkakaroon ng herpes simplex infection dahil sa pagkakaroon ng mga partikular na IgG antibodies na natanggap nang transplacental mula sa ina. Gayunpaman, sa kawalan ng kaligtasan sa sakit sa ina, sa kaso ng impeksyon, ang mga bata sa mga unang buwan ng buhay ay nagkakasakit lalo na - nagkakaroon sila ng mga pangkalahatang porma. 70-90% ng 3 taong gulang na mga bata ay may medyo mataas na titer ng virus-neutralizing antibodies laban sa HSV 2. Mula sa edad na 5-7, ang bilang ng mga bata na may mataas na antas ng antibodies sa HSV 2 ay tumataas.

Ang pinagmulan ng impeksyon ay mga taong may sakit at mga carrier ng virus. Ang paghahatid ay nangyayari sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, pakikipagtalik at, tila, mga patak na nasa hangin. Nangyayari ang impeksyon sa pamamagitan ng paghalik sa pamamagitan ng laway, gayundin sa pamamagitan ng mga laruan at gamit sa bahay na nahawaan ng laway ng isang taong may sakit o carrier ng virus.

Ang transplacental transmission ng impeksyon ay posible, ngunit ang impeksiyon ng bata ay kadalasang nangyayari sa panahon ng pagpasa sa kanal ng kapanganakan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathogenesis ng hepatitis na dulot ng herpes simplex virus

Ang pathogenesis ng HSV hepatitis ay hindi pa pinag-aralan hanggang sa kasalukuyan sa alinman sa immunocompromised o immunocompetent na mga pasyente. May dahilan upang maniwala na sa ilang mga kaso, ang nakatagong impeksyon sa HSV ay muling isinaaktibo sa panahon ng cytostatic therapy. Ang posibilidad ng isang direktang cytopathic na epekto ng HSV 1 at HSV 2 sa mga hepatocytes ay hindi maaaring maalis.

Pathomorphology

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa HSV hepatitis ay hindi sapat na pinag-aralan. Dalawang anyo ang nakikilala: focal at diffuse, kung saan ang mga nagkakalat na microabscesses ay nakita, na sumasakop sa higit sa 50% ng parenchyma, at maramihang mga hepatocytes na may katangian na intranuclear vitreous inclusions at Cowdry body type A.

Ang etiology ng pinsala sa atay ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga katangian inclusions sa hepatocytes - Cowdry katawan uri A, detection ng HSV1/2 viral particle gamit ang electron microscopy, detection ng HSV antigens sa hepatocytes gamit immunohistochemical pamamaraan, pati na rin ang mga antibodies sa HSV sa atay tissue.

Ang neonatal hepatitis na sanhi ng herpes simplex virus ay kadalasang sinasamahan ng napakalaking nekrosis sa atay.

Mga Sintomas ng Hepatitis na Dulot ng Herpes Simplex Virus

Ang spectrum ng HSV expression ng atay ay nag-iiba mula sa banayad at subclinical hanggang sa malubha at malignant na anyo ng hepatitis. Sa kasong ito, ang HSV-gene git ay palaging may matinding kurso. Ang talamak na kurso ng sakit ay hindi sinusunod.

Ang HSV hepatitis ay maaaring umunlad sa parehong immunocompetent at immunocompromised na mga pasyente. Ang mga predisposing factor, bilang karagdagan sa mga immune disorder, kabilang ang mga sanhi ng organ transplantation, pag-inom ng steroid hormones na hindi nauugnay sa organ transplantation, kasama ang pagbubuntis, paggamit ng inhalation anesthetics, atbp.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa HSV hepatitis ay hindi pa tiyak na naitatag. Gayunpaman, alam na sa mga pasyenteng nasa hustong gulang na nakatanggap ng mga organ transplant, ang pinsala sa atay ay bubuo sa average 18 araw pagkatapos ng paglipat. Ito ay mas maaga kaysa sa cytomegalovirus hepatitis, na bubuo 30-40 araw pagkatapos ng katulad na interbensyon,

Ang pre-icteric period ay hindi ipinahayag sa lahat ng mga pasyente; sa ilang mga kaso, ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa hitsura ng jaundice.

Panahon ng jaundice

Sa karamihan ng mga pasyente, ang pinsala sa atay ay sinamahan ng lagnat, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan, leukopenia, thrombocytopenia, coagulopathy. Sa ilang mga kaso, ang HSV-etiology hepatitis ay nangyayari sa isang fulminant form.

Kadalasan, ang fulminant hepatitis na dulot ng HSV 1 o HSV 2 ay sinusunod sa mga buntis na kababaihan. Bilang karagdagan sa nakahiwalay na HSV hepatitis, ang mga buntis na kababaihan ay maaaring magkaroon ng nakamamatay na pangkalahatang impeksyon sa HSV 2, na kinabibilangan, bilang karagdagan sa fulminant hepatitis, lagnat, progresibong pneumonia na may respiratory failure, leukopenia, DIC syndrome, acute renal failure, nakakahawang nakakalason na pagkabigla. Sa kasong ito, ang etiologic diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng paghihiwalay ng HSV 2 mula sa mga nilalaman ng mga vesicle, hepatocytes at iba pang materyal sa autopsy.

Kabilang sa mga hindi nagdurusa sa mga kondisyon ng immunodeficiency, ang sakit ay mas karaniwan sa mga bagong silang, ngunit maaari ring mangyari sa mas matatandang mga bata at matatanda. Ang parehong nakahiwalay na hepatitis at pinsala sa atay bilang resulta ng generalization ng herpes simplex na may pinsala sa maraming mga organo at sistema ay posible. Sa kasong ito, ang mga pasyente ay may mataas na lagnat, malubhang sintomas ng pagkalasing, pag-aantok, pagkabalisa sa paghinga, dyspnea, sianosis, pagsusuka, paglaki ng atay, pali, paninilaw ng balat, pagdurugo. Sa serum ng dugo, ang aktibidad ng mga enzyme ng atay-cell ay nadagdagan, ang antas ng conjugated bilirubin ay nadagdagan, ang prothrombin index ay nabawasan. Ang mga tipikal na herpetic rashes ay wala sa karamihan ng mga pasyente na may nakahiwalay na HSV 1/2 hepatitis.

Sa kasong ito, ang hepatitis sa mga bagong silang na dulot ng HSV ay maaaring sinamahan ng napakalaking nekrosis sa atay at humantong sa kamatayan. Sa ilang mga kaso ng HSV hepatitis sa mga bagong silang, ang aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay ay umabot sa mataas na halaga (ALT hanggang 1035 U/l, AST hanggang 3700 U/l). Ang kalagayan ng mga naturang pasyente ay palaging malala.

Paggamot ng hepatitis na dulot ng herpes simplex virus

Dahil ang karamihan sa mga pasyente na may herpetic liver disease ay hindi sinamahan ng vesicular rashes sa balat at mauhog na lamad, ang virus ay hindi itinuturing ng mga doktor bilang isang posibleng etiologic na sanhi ng hepatitis, ang antiviral therapy ay hindi inireseta, at maraming mga pasyente ang namamatay mula sa talamak na pagkabigo sa atay. Sa kaso ng empirical administration ng acyclovir sa immunocompetent at immunocompromised na mga pasyente, hindi ito nangyayari.

Sa isang bilang ng mga kaso ng talamak na HSV 1/2 hepatitis, ang isang positibong epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamot na may mga antiviral na gamot, lalo na ang acyclovir, ang napapanahong intravenous administration na maaaring humantong sa isang mabilis na pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente.

Ang pagbubuod sa itaas sa problema ng HSV hepatitis, masasabi na ang patolohiya na ito, bagaman bihira, ay may malaking klinikal na kahalagahan. Kasabay nito, walang detalyado at malalim na pag-aaral ng mga prognostic factor ng predisposition ng ilang mga kategorya ng mga pasyente sa pag-unlad ng sakit na ito.