Hepatitis A: sanhi at pathogenesis

Ang causative agent ng viral hepatitis A ay ang virus HAV (hepatitis A virus), na isinaling sa genus Hepatovirus sa pamilya Picornaviridae. Sa morphologically, ang HAV ay nagmumukhang isang maliit na butil, non-shell na butil na may sukat na 27-30 nm. Ang genome ay kinakatawan ng isang single-stranded RNA molecule na binubuo ng humigit-kumulang 7,500 nucleotides. Ang RNA ng virus ay napapalibutan ng panlabas na capsule protein (capsid). Tanging isang HAV-HAAg antigen ang kilala. Kung saan ang macroorganism ay gumagawa ng antibodies. Sa pag-aaral ng maraming mga strain ng HAV na nakahiwalay sa mga pasyente sa iba't ibang rehiyon ng mundo at mula sa mga eksperimental na mga monkey na nahawaan, ang pitong genotype at ilang subtype ng HAV ay nakilala. Ang mga strain na nakahiwalay sa Russia ay nabibilang sa bersyon ng virus IA. Ang lahat ng mga kilalang HAV isolates ay inuri bilang isang solong serotype, na nagsisiguro sa pagpapaunlad ng kaligtasan sa kaligtasan. HAV - hepatotropic, ay may mahinang epekto sa cytopathic sa mga selula ng atay. HAV ay itinuturing na isa sa mga pinaka-lumalaban sa kapaligiran mga kadahilanan ng mga tao na mga virus. May kakayahan itong maimbak sa temperatura ng kuwarto para sa ilang linggo, sa +4 ° C para sa buwan, sa -20 ° C ito ay nananatiling mabubuhay ng maraming taon. Mayroong pagpainit sa 60 ° C para sa 4-12 na oras; lumalaban sa pagkilos ng mga acids at taba solvents, ay may kakayahang pang-matagalang pangangalaga sa tubig, pagkain, basura ng tubig, sa iba't ibang mga bagay ng panlabas na kapaligiran. Kapag pinakuluan, ito ay masira sa loob ng 5 minuto, kapag ginagamot sa chloramine - pagkatapos ng 15 minuto. Ang virus ay sensitibo sa formalin}, ultraviolet irradiation. Inactivate rin ito ng autoclaving. Potassium permanganate, iodide compounds, 70% ethanol, disinfectants batay sa quaternary ammonium compounds.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ang pathogenesis ng hepatitis A

Ang pagpapakilala ng HAV sa katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng bibig at pagkatapos ay sa tiyan. Ang pagiging acid-mabilis, ang virus ay madaling overcomes ang gastric hadlang, pumasok sa maliit na bituka, ay hinihigop sa dugo at sa pamamagitan ng portal na ugat ng sistema umabot sa atay. Sa mga selula na kinukuha ng pagtitiklop nito. Sa lamad ng hepatocytes mayroong mga virus na naaayon sa virus, kung saan ang HAV ay nakalakip at pumasok sa hepatic cell; Sa cytoplasm ng hepatocyte, ang pagtitiklop nito ay nagaganap. Ang bahagi ng mga bagong nabuo na mga partidong viral ay may bile sa mga feces at excreted mula sa katawan, ang iba pang mga infects malapit na hepatocytes.

Ito ay itinatag na ang prolong na pagtitiklop ng HAV sa kultura ng selula ay hindi kasama ng cytolysis ng mga hepatocytes. Samakatuwid, ngayon ay naniniwala na ang pinsala sa atay sa viral hepatitis A ay hindi sapat sa HAV mismo, kundi sa cellular immune responses ng isang tao. Kinikilala ng mga cell Cytotoxic T at mga hepatocytes na may impeksiyon na virus na lyse. Bilang karagdagan, ang mga parehong T-lymphocytes ay gumagawa ng gamma-interferon, na nagpapalitaw ng maraming mga immune response. Ang eksempsyon mula sa virus ay nangyayari dahil sa immunologically mediated na pagkasira ng mga selula ng hepatic. Dahil sa pagkasira ng mga hepatocytes na sumailalim sa nekrosis, ang virus at ang "mga fragment" nito ay pumasok sa dugo, samakatuwid, ang isang bahagi ng pangalawang viremia ay nangyayari.

Ang HAV ay may mataas na aktibidad na immunogenic. Kasabay ng cellular, ang activation ng humoral component ng immune system ay nagaganap sa pagkakaroon ng virus neutralizing antibodies. Dahil sa isang mabilis at masinsinang pagtugon sa immune, ang isang pagbara ng viral replication ay nangyayari, at ang karagdagang pagpapakilala nito sa mga hindi natukoy na hepatocytes ay limitado. Bilang resulta ng ang pinagsamang pagkilos ng lahat ng bahagi ng immune system, kadalasan pagkatapos ng ilang linggo ng katawan ay inilabas mula sa HAV, gayunpaman sa viral hepatitis A virus nagdadala walang matagal o talamak. Ang kasapatan ng proteksiyon sa immune response sa viral hepatitis A ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng medyo madali na kurso, ang pambihirang pambihirang tagumpay ng mga pormularyo ng kamatayan na may nakamamatay na kinalabasan, kumpletong pagbawi sa karamihan ng mga kaso. Ang napakalaking nekrosis ng hepatocytes sa viral hepatitis A ay karaniwang hindi mangyayari. Ang bulk ng hepatocytes ay nananatiling buo. Tulad ng iba pang talamak na viral hepatitis, na may viral hepatitis A ay may matinding nagkalat na pamamaga ng atay, na maaaring makitang kahit na bago lumitaw ang jaundice. Sa viral hepatitis A, ang atay ay ang tanging organyang target kung saan ang virus ay kumikilos, samakatuwid, ang mga extrahepatic manifestations ng viral hepatitis A ay hindi likas.

Ang mga HLA molecule ay kasangkot sa lysis ng HAV nahawaang hepatocytes. Kung saan sa kurso ng sakit "tumakbo" autoimmune mekanismo sa pagbuo ng mga antibodies sa mga pribadong hepatocytes. Sa mga taong may isang genetic predisposition sa autoimmune reaksyon HAV ay maaaring magpasimula ng pag-unlad ng autoimmune hepatitis type muna. Kasalukuyang magagamit na data sa ang pathogenesis ng viral hepatitis A ay nagbibigay-daan sa amin upang tratuhin ang mga sakit tulad ng talamak, kaaya-aya, na may kakayahang mag pagpipigil sa sarili, kahit na noong 1996 ang Japanese-akda na-publish ang unang ulat ng talamak viral hepatitis A at paulit-ulit na viral pagtitiklop sa mga tao.