Herpetic encephalitis

Ang posibilidad ng impeksyon sa mga virus ng Herpes simplex (herpes simplex) ay napakataas. Ito ay pinaniniwalaan na ang karamihan sa populasyon ng may sapat na gulang sa planeta ay seropositive laban sa mga herpes ng labial. Ang kabalintunaan ng intracellular parasite na ito ay namamalagi sa katotohanan na ito ay maaaring manatili sa isang tahimik na estado sa loob ng mahabang panahon, at sa ilalim ng mga kondisyon na kanais-nais para sa pag-unlad nito, nakakaapekto sa gitnang sistema ng nerbiyos. 

Ang Encephalitis ay isang pamamaga ng parenchyma ng utak na may neurological dysfunction na maaaring sanhi ng mga nakakahawa, post-nakakahawang, at hindi nakakahawang mga sanhi. [1]Ang mga impeksyon sa account para sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso na kinilala at ang pinaka-karaniwang etiological kategorya ng encephalitis. [2]

Ang herpetic encephalitis ay isang bihirang at malubhang sakit, karamihan sa mga kaso na kung saan ay sanhi ng tiyak ng virus ng unang uri. Sa kawalan ng napapanahong diagnosis at isang kurso ng antiviral therapy, ang sakit ay sinamahan ng mataas na dami ng namamatay at isang malaking bilang ng mga malubhang komplikasyon ng neurological na nauugnay sa lokal na paglahok sa proseso ng limbic system ng utak.

Ang salitang herpes ay isinalin bilang "gumagapang" o "gumagapang", at ito ay isang sanggunian sa mga herpetic lesyon ng balat. Ipinakita ng Goodpasture [3] et al na ang materyal mula sa herpetic lips at genital lesyon ay nagdulot ng encephalitis nang pumasok sila sa cicatricial cornea o balat ng mga rabbits. Noong 1920s, ang Commission ng Matthewson ay kabilang sa mga unang ulat na ang HSV ay nagdulot ng encephalitis sa mga tao. Ang unang ulat ng bata sa HSVE ay nai-publish noong 1941. [4]Ang unang kaso ng may sapat na gulang, isang 25-taong-gulang na lalaki na may sakit ng ulo, lagnat, aphasia, at dilat na kaliwang mag-aaral, ay iniulat noong 1944. [5]Ang isang pagsusuri sa post-mortem ay nagsiwalat ng maraming petechiae at ecchymoses na may perivascular lymphocytic cuff sa kaliwang temporal na umbok, midbrain at mas mababang likod. Natukoy ang mga pagsasama sa intranuclear at nahihiwalay ang virus mula sa utak ng pasyente. Mula nang dumating ang mga naunang ulat na ito, ang makabuluhang pag-unlad ay ginawa sa larangan ng pathobiology, diagnosis at paggamot ng HSVE.

Epidemiology

Mula dalawa hanggang apat sa isang milyong tao ang nagkakasakit sa herpetic encephalitis sa mundo bawat taon. Kabilang sa lahat ng encephalitis ng iba't ibang mga pinagmulan, ang mga herpetic na kaso ay tungkol sa 15%, ang figure na ito ay nag-iiba mula sa taon-taon sa isang bahagyang mas malaki o mas maliit na direksyon.

Sa 60-90% ng mga kaso, ang HSV-1 herpes virus ay napansin sa mga pasyente. [6] Karamihan sa mga eksperto ay hindi pansinin ang koneksyon ng saklaw sa panahon ng taon, ngunit ang ilan ay nagpapahiwatig na sa tagsibol, ang herpetic encephalitis ay mas karaniwan.

Ang isang tao ay maaaring magkasakit sa anumang kasarian at edad, gayunpaman, tungkol sa isang third ng mga kaso ang nangyayari sa mga bata at kabataan (hanggang sa 20 taon), at kalahati - sa mga pasyente na nagtagumpay ng kalahating siglo ng edad.

Bagaman bihira ang encephalitis sa mga nahawaang tao, ang HSV-1 ay walang tigil na nag-iisang pangkaraniwang sanhi ng sporadic encephalitis sa buong mundo. [7],  [8] Ang saklaw ng HSV sa mundo, tinatayang sa 2 hanggang 4 na mga kaso / 1 milyon,  [9] habang nasa US ang mga saklaw ay pareho. Mayroong isang bimodal na pamamahagi na may peak incidence sa mga bata (hanggang sa 3 taong gulang) at muli sa mga matatanda sa edad na 50 taon, ngunit ang karamihan sa mga kaso ay nangyayari sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang, anuman ang kasarian. [10], [11]

Mga sanhi herpetic encephalitis

Karamihan sa mga eksperto ay may posibilidad na maniwala na ang pag-unlad ng sakit na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-activate ng mga herpes na mga virus na laging umiiral, na nagsasama sa mga kadena ng DNA ng mga cell ng nerbiyos.

Sa anyo ng isang nagpapasiklab na proseso sa cortex, subcortex, puting bagay ng utak, ang pangunahing impeksyon sa HSV-1 o 2 ay maaaring mangyari at maging ang tanging pagpapakita ng impeksyon. Ang mga naturang kaso ay katangian ng unang pagpupulong sa herpes virus sa pagkabata at kabataan.

Makakalat ang pinsala sa herpes simplex virus, kung kasangkot ang mga organo ng visceral at balat, ay madalas na kumalat sa gitnang sistema ng nerbiyos na may pagbuo ng encephalitis.

Sa labis na karamihan ng mga pasyente na may herpetic pamamaga ng utak na sangkap, ang herpes simplex virus ng unang uri (HSV-1) ay napansin, na ang isa na lumilitaw na may makati vesicle sa mga labi, mas madalas - ang pangalawa (HSV-2), ang tinatawag na genital. Sa mga kaso ng talamak na tamad na encephalitis, ang HSV-3 (mga herpes ni Zoster, na nagiging sanhi ng bulutong / shingles), HSV-4 (Epstein-Barr virus, na nagdudulot ng sakit na Filatov o nakakahawang mononucleosis), cytomegalovirus HSV-5, mga herpesviruses ng HSV-6 at HSV 7, na "napansin" sa pagbuo ng talamak na pagkapagod syndrome. Minsan sa isang selula ng pasyente ng iba't ibang mga tisyu ay apektado ng mga virus ng iba't ibang mga strain (halo-halong form). Kaya, sa teoretiko, ang pagkatalo ng lahat ng mga species na ito ay maaaring humantong sa herpetic encephalitis.

Ang isang komplikasyon sa anyo ng pamamaga ng utak kung minsan ay nagiging sanhi ng tinatawag na herpetic sore throat. Mahigpit na pagsasalita, ang sakit na ito ay walang kinalaman sa herpes virus. Samakatuwid, ang encephalitis na lumitaw laban sa background nito ay viral, ngunit hindi herpetic. Ang causative agent ay ang Coxsackie virus - ito ay enterovirus. Ito ay may kaugnayan sa herpes sa pamamagitan ng kanilang viral na kalikasan - ang kakayahang mag-parasito sa loob ng mga cell, kabilang ang utak. Ang parehong naaangkop sa isang sakit tulad ng herpetic stomatitis. Sa katunayan, ang tinatawag na herpetic tonsillitis (stomatitis) ay isa at magkaparehong sakit, na may lamang angina, ang pharyngeal mucosa ay mas apektado, ang mga formula ng vesicle (vesicle) na kahawig ng herpes ay ibinuhos dito. Sa pamamagitan ng stomatitis, ang mauhog lamad ng bibig lukab ay higit na apektado. Ang modernong gamot ay tumutukoy sa patolohiya na ito bilang enteroviral vesicular pharyngitis o stomatitis, depende sa umiiral na rash zone at ang kakulangan sa ginhawa na nauugnay sa kanila. Ang mga sakit na ito, talaga, ay nagtatapos nang ligtas, kumpletong paggaling, gayunpaman, sa mga bihirang kaso, ang mga komplikasyon sa anyo ng mga virus na encephalitis ay maaaring umunlad, ang mga sintomas na kung saan ay magkapareho sa herpetic.

Ang mga virus ng herpes na nakakaapekto sa mga selula ng balat ng tao o mauhog na lamad ng orolabial zone, pagsasama sa kanila, magsimulang dumami at lumipat sa pamamagitan ng katawan sa pamamagitan ng mga hematogenous at lymphogenous na mga landas, na umaabot sa mga selula ng nerbiyos. Matapos ang pagsugpo sa aktibong yugto, na bubuo pagkatapos ng impeksyon, ang mga virus ay nagsasama sa kanilang genetic apparatus at nananatili sa "natutulog" na estado ng mga cell ng nerbiyos, huwag magparami at huwag ipakita ang kanilang sarili sa karamihan sa mga carrier. Sa mga pag-aaral ng post-mortem oligonucleotide probing ng herpes simplex virus DNA, ang utak na sangkap ng karamihan sa mga namatay ay natagpuan sa mga neuron, ang sanhi ng kamatayan na kung saan ay ganap na hindi konektado sa impeksyon sa microorganism na ito. Napag-alaman na ang pagpapakilala ng herpes virus sa mga cell, lalo na, mga tisyu ng nerbiyos, ay hindi palaging sinamahan ng pagdami nito at pagkamatay ng host cell. Karaniwan, pinipigilan nito ang pagtitiklop ng dayuhan, at ang microorganism ay pumapasok sa isang estado ng pagpapapisa ng itlog.

Ngunit sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga nagganyak na kadahilanan, ang virus ng herpes ay isinaaktibo, at ang latent na kurso ng impeksiyon ay pumasa sa isang talamak o subacute na proseso, at ang sangkap ng utak ay hindi kinakailangang maapektuhan.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan ng peligro na nag-trigger ng proseso ng pag-reaktibo ay hindi tumpak na itinatag. Ipinapalagay na maaari itong maging mga lokal na pinsala sa mukha, stress, hypothermia o sobrang pag-init, immunosuppression, pagbabagong-anyo ng hormonal, madalas na pagbabakuna at pag-uugali ng walang pag-uugali. Mahalaga sa edad, ang pinaka-panganib sa pagkuha ng herpetic encephalitis ay mga sanggol at matatanda.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng herpetic encephalitis ay hindi pantay. Ipinapalagay na para sa unang nahawahan, ang herpes simplex virus ng unang uri (pagkabata at kabataan) ay pumapasok sa mga selula ng sangkap ng utak mula sa epithelium ng mauhog lamad ng nasopharynx. Ang pagkakaroon ng pagtagumpayan ang hadlang sa tisyu, sa isang neurogenikong paraan (kasama ang mga neurites ng olfactory neuron), ang microorganism ay lumilipat sa bombilya ng olfactory at, sa ilalim ng mga kondisyon na kanais-nais para sa pag-unlad nito, ay nagiging sanhi ng pamamaga ng sangkap ng utak.

Ang mga mekanismo kung saan nakuha ng HSV ang pag-access sa gitnang sistema ng nerbiyos (CNS) sa mga tao ay hindi maliwanag, at nananatili itong isang debate. Ang pinaka-malamang na mga ruta ay may  kasamang retrograde transportasyon sa pamamagitan ng olfactory o trigeminal nerbiyos  [12],  [13]o sa pamamagitan ng pagkakalat ng hematogenous. Ang mga tropikal na tropismo ng orbitofrontal at mesotemporal lobes sa karamihan ng mga kaso ay tumutol sa pagkakalat ng hematogenous. Kinumpirma ng mga eksperimentong data ng hayop ang paghahatid sa gitnang sistema ng nerbiyos sa pamamagitan ng isa o pareho ng mga trigeminal nerve at olfactory pathway at iminumungkahi na ang mga birhen ay maaaring kumalat sa contralateral temporal lobe sa pamamagitan ng anterior commissure. [14]

Hindi tulad ng iba pang mga nerbiyos na cranial na may mga pag-andar ng pandama, ang mga landas ng olfactory nerve ay hindi dumaan sa thalamus, ngunit kumonekta nang direkta sa mga frontal at mesotemporal lobes (kasama ang limbic system). Mayroong ilang mga katibayan upang suportahan ang pagkalat ng amoy sa gitnang sistema ng nerbiyos sa mga tao, ngunit mahirap makuha ang tumpak na data. [15], Ang  [16] trigeminal nerve innervates meninges at maaaring kumalat sa kahabaan ng orbitofrontal at mesiotemporal lobes. [17] Gayunpaman, dahil ang pandama na nuclei ng trigeminal nerve ay matatagpuan sa stem ng utak, aasahan ng isang tao na ang medyo bihirang utak stem encephalitis na nauugnay sa HSVE ay magiging mas karaniwan kung, sa karamihan ng mga kaso, ito ang pangunahing landas sa gitnang sistema ng nerbiyos. [18], [19]

Kung ang HSVE ay isang reaktibasyon ng isang likas na virus o sanhi ng isang pangunahing impeksyon ay nasa pagtatalo din; ang parehong maaaring mangyari. Ang mga mapanghimasok na mekanismo ng pathogenic ay kinabibilangan ng muling pag-reaktibo ng likas na HSV sa trigeminal ganglia, na sinundan ng pagkalat ng impeksyon sa temporal at frontal lobes, pangunahing impeksyon sa CNS, o posibleng muling pag-reaktibo ng mga latent na virus sa parenchyma ng utak mismo. [20],  [21] Hindi bababa sa kalahati ng HSVE virus strain na responsable para sa sakit sa utak, naiiba mula sa mga strain nagiging sanhi herpetic balat lesyon sa parehong pasyente, isang observation na nagmumungkahi ang posibilidad ng pangunahing CNS impeksyon. [22]

Ang impeksyon sa HSV ay nagdudulot ng isang malakas na tugon mula sa likas na immune system hanggang sa ang adaptive na kaligtasan sa sakit ay makakatulong na maalis ang isang aktibong impeksyon. Sa simula ng immune response sa HSV, ang mga pattern ng pagkilala sa pattern na tinatawag na mga receptor na tulad ng Tol (TLR) na matatagpuan sa mga selula ng likas na immune system ay kumikilala at nagbubuklod sa mga pattern na molekular na nauugnay sa pathogen. [23] Nag-trigger ito ng dimerization ng TLR, na kasunod nito ay nagpapa-aktibo ng mga senyas na senyas na nagsisimula sa paggawa ng mga pro-inflammatory cytokine, tulad ng interferons (IFN), tumor factor na nekrosis, at iba't ibang mga interleukins. [24] Ang mga IFN ay nag-aambag sa paglaban ng host sa paglaganap ng virus sa pamamagitan ng pag-activate ng landas [25] ng pag-sign ng Jak-Stat  at sa pamamagitan ng pag-trigger ng produksiyon ng parehong RNAse enzymes na sumisira sa cellular RNA (kapwa host at virus), at dobleng-stranded na RNA na umaasa sa protina na kinase, na humihinto sa pagsalin sa cell. [26] Ang mga kakulangan sa immune response sa HSV (halimbawa, mga depekto ng landas ng TLR-3, kabilang ang TLR3 mismo, UNC93B1, TIR-domain na naglalaman ng adapter-na nagpapalaglag sa IFN-β, factor-3 na nauugnay sa tumatanggap na nekrosis factor ng tumor, TANK-nagbubuklod na kinase 1 o kadahilanan ng regulasyon IFN-3) iwanan ang host na madaling kapitan sa HSVE. [27], [28]

Ang nagpapaalab na kaskad ay nag-trigger ng adaptive na kaligtasan sa sakit, na maaaring humantong sa nekrosis at apoptosis ng mga nahawaang cells. Bagaman ang immune response ng host ay mahalaga para sa posibleng pagkontrol ng viral, isang nagpapasiklab na tugon, lalo na ang pag-recruit ng na-activate na mga puting selula ng dugo, ay maaaring mag-ambag sa pagkasira ng tisyu at kasunod na mga kahihinatnan ng neurological. [29], [30]

Matapos ang paunang impeksyon, ang virus ay nagtatatag ng isang tahimik na estado para sa buhay ng host at mananatili sa pahinga kung hindi ito aktibo. [31] Upang maitaguyod at mapanatili ang isang pagkaantala, ang isang bilang ng mga kumplikadong proseso ay dapat na balanse. Kasama dito ang pagtahimik sa mga virus ng virus ng lytic phase, ang pag-aalis ng mga mekanismo ng pagtatanggol sa cell cell (e.g. Apoptosis) at ang pag-iwas sa kaligtasan sa host, kabilang ang kapwa sa likas at nakuha ang mga immune response (hal., Pagsugpo sa pagpapahayag ng pangunahing histocompatibility complex)  [32],  [33] HSV-tiyak na CD8 + Ang mga cell ng T ay tumira sa trigeminal ganglia at makakatulong na mapanatili ang virus sa isang tago na estado. [34] Sa panahon ng pag-reaktibo, ang pagpapahayag ng mga virus na genes ay nangyayari sa isang pansamantalang inayos na paraan, tulad ng isinasaalang-alang kamakailan. [35] Matapos ang pag-reaktibo, ang virus ay maaaring makahawa sa mga kalapit na neuron at lumipat sa mga tisyu na pinapasok ng loob ng nahawaang ganglia ng ugat ng dorsal, na nagdulot ng pag-urong ng sakit at pagpapakawala ng mga nakakahawang viral na mga particle na maaaring mailipat sa iba.

Sa maagang pagkabata, ang virus ng HSV-2 ay mas madalas na napansin. Ang pangunahing bahagi ng mga impeksyon ay nahuhulog sa pagsulong ng bata sa pamamagitan ng kanal ng kapanganakan ng ina, kung mayroon siyang kasalukuyang talamak na yugto ng sakit (mayroong mga pantal sa maselang bahagi ng katawan). Ang posibilidad ng impeksyon sa oras ng kapanganakan ay pinakamataas, samakatuwid, ang mga kababaihan na may talamak na anyo ng genital herpes ay karaniwang inirerekomenda na manganak gamit ang seksyon ng Cesarean.

Mas madalas, ang herpetic encephalitis sa mga bagong panganak ay maaaring maging resulta ng impeksyon sa intrauterine, at din - maaari itong sanhi ng pakikipag-ugnay sa isang may sakit na magulang o isang kinatawan ng kawani ng ospital pagkatapos ng kapanganakan, ngunit ang ganitong mga kaso ay mas maliit.

Ang mga may sapat na gulang na pasyente na may ganitong neuroinfection ay kadalasang nagkaroon ng herpetic erupsi noong nakaraan o, ayon sa mga resulta ng pagsubok, naging seropositive sa mga herpes simplex na mga virus. Ang Encephalitis ay maaaring umusbong sa muling pagsasama-sama ng isa pang pilay ng virus - sa kasong ito, ang isang pilay ng herpes virus ay matatagpuan sa mauhog lamad ng bibig lukab o pharynx (ilong) na naiiba sa na nakakaapekto sa sangkap ng utak. Ang iba't ibang mga strain ay matatagpuan sa halos isang-kapat ng mga pasyente na may herpetic encephalitis.

Tatlong quarter ng natitirang mga kaso ay may mga orolabial virus na galaw na magkapareho sa mga matatagpuan sa tisyu ng utak. Sa kasong ito, inaasahan ang dalawang mga sitwasyon. Ang unang pagpipilian ay isinasaalang-alang ang hypothesis na ang virus ay likas sa mga node ng trigeminal nerve o nagkakasamang kadena, at kapag na-reaktibo ng pathogen ng neurogen (kasama ang mga nerbiyos na pumapasok sa gitna ng cranial fossa), narating nito ang utak ng utak. Ipinapalagay ng pangalawang pagpipilian na ang virus, sa impeksiyon, ay naabot na ang mga neuron ng utak at naroroon sa isang estado ng latency, kung saan, sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon, naganap ang muling pag-aktibo.

Ang pagtitiklop ng herpes virus ay nangyayari nang intracellularly, kasama ang pagbuo ng mga intranuclear inclusions, na nakakaapekto sa mga neuron, pandiwang pantulong na selula (glia) at pagsira ng mga koneksyon sa interneuronal.

Paano ipinapadala ang herpetic encephalitis?

Ang malapit na pakikipag-ugnay sa pasyente ay hindi mapanganib sa kahulugan ng direktang impeksyon sa herpetic encephalitis. Tanging ang virus mismo ang nailipat. Mas madalas na nangyayari ito kapag sa direktang pakikipag-ugnay sa isang nahawahan na tao sa talamak na yugto, kapag mayroon siyang orolabial, genital, rashes sa balat. Hindi nakakagulat na ang herpes ay tinatawag ding "sakit ng mga halik." Ang likidong lihim mula sa akumulasyon ng mga vesicle sa mga labi ng pasyente ay sobrang oversaturated na may mga virus, ang laway nito at paglabas ng ilong ay binubuo din ng mga pathogens. Ang impeksiyon ay nakakaapekto sa napinsalang balat (na may microcracks, gasgas) kapag ang mga patak ng laway na binhing may microorganism o rhinobronchial na mga lihim ay nakakakuha ng pag-ubo at pagbahin ng pasyente, emosyonal na pag-uusap, sa direktang pakikipag-ugnay, halimbawa, na may isang halik. Sa mga bata, ang virus ay maaaring tumagos kahit na sa pamamagitan ng buo na balat. Maaari itong mahawahan ng kahaliling paggamit ng isang tuwalya, pinggan, kolorete at iba pang magkatulad na pagkilos.

Maaari kang makakuha ng isang cell parasito sa una at pangalawang uri sa panahon ng oral-genital sex na may nahawahan na kasosyo. At kung ang mga vesicle sa labi ay malinaw na nakikita, kung gayon ito ay madalas na may problema upang matukoy ang aktibong yugto ng HSV-2 (sekswal), dahil sa karamihan sa mga nahawaang tao, ang mga exacerbations ay maaaring mangyari sa isang nabura na porma, at ang pasyente mismo ay maaaring simpleng hindi alam ito.

Sa yugto ng latent, maaari ka ring mahawahan. Kadalasan nangyayari ito sa madalas na direktang pakikipag-ugnay sa mga mauhog na lamad o sa pagkakaroon ng mga pinsala at microdamage sa mga contact contact ng katawan ng isang malusog na tao.

Ang genital herpes ay ipinadala mula sa ina na nahawahan sa panahon ng pagbubuntis sa sanggol sa pamamagitan ng patayo (sa matris) at paraan ng pakikipag-ugnay sa panganganak.

Mga sintomas herpetic encephalitis

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay hindi tiyak at kahawig ng pagpapakita ng maraming mga talamak na nakakahawang sakit. Sa unang yugto, mayroong isang mataas na (39 ℃ pataas) na temperatura, lumalala ang sakit ng ulo sa noo at mga templo, kahinaan, pag-aantok, at kawalan ng ganang kumain. Ang pagduduwal at pagsusuka, sa halos kalahati ng mga pasyente, ay sumali sa mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing sa mga unang oras ng sakit. Medyo mabilis, sa unang yugto, sa ikalawa o pangatlong araw, ang mga sintomas ng neurological ay nagsisimula na lumitaw, na nagpapahiwatig ng posibilidad ng herpetic encephalitis.

Ang pasyente ay nagsisimula na kumilos nang hindi naaangkop, at ang mga karamdaman sa pag-uugali ay umunlad. Ang pagkalito ay nangyayari, ang pasyente ay nawawala ang spatial-temporal orientation, kung minsan ay tumitigil upang makilala ang mga mahal sa buhay, nakakalimutan ang mga salita, mga kaganapan. Ang mga hallucinations ay sinusunod - auditory, visual, olfactory, tactile, focal at kahit na pangkalahatang mga epileptiform na seizure, na nagpapahiwatig ng pinsala sa limbic na bahagi ng utak. Ang mga karamdaman sa pag-uugali ay maaaring mabibigkas, sa ilang mga pasyente ang isang estado ng pagkalumpon ay sinusunod - ang mga ito ay hyper-excitable, agresibo, hindi mapigilan. Sa ilang mga kaso (kapag nahawahan ng virus ang mga mediabasal na lugar ng temporal lobes), ang mga ocular seizure ay sinusunod - ang pasyente ay gumagawa ng awtomatikong pag-chewing, pagsuso, at paggalaw ng paglunok.

Ang herpetic encephalitis sa mga bata ay madalas na sinamahan ng myoclonic seizure.

Ang pakikipag-ugnay sa isang pasyente na nasa isang maagang yugto ay nagtatanghal ng ilang mga paghihirap na nauugnay sa isang paghina sa mga reaksyon ng kaisipan, mga laps ng memorya, pagkalito at pagkabulok ng kamalayan.

Ang maagang yugto ng herpetic encephalitis ay karaniwang tumatagal ng ilang araw, kung minsan hanggang sa isang linggo, ngunit maaaring magpatuloy sa bilis ng kidlat at sa ilang oras ay pupunta sa yugto ng taas ng sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng may kapansanan na kamalayan hanggang sa pag-unlad ng stupor at coma. Sa isang estado ng sopas, ang kamalayan ng pasyente ay wala, hindi siya tumugon sa pagbabalik sa kanyang sarili, ngunit ang mga reaksyon ng motor sa sakit, magaan, at pandinig na stimuli ay nagpapatuloy. [36], [37]

Sa isang serye ng 106 mga kaso ng HSVE, ang pangunahing mga kadahilanan para sa paglitaw sa ospital ay mga kombulsyon (32%), abnormal na pag-uugali (23%), pagkawala ng malay (13%) at pagkalito o pagkabagabag (13%). [38]

Ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang pagkawala ng malay sa isang pasyente ay mga kaguluhan sa paghinga sa paghinga, na may mga walang tigil na paghinto (apnea), mga karamdaman sa motor sa magkabilang panig, mga sintomas ng pagkabulok (pag-disable ng mga pag-andar ng cerebral cortex) at decerebration (pag-disable ng anterior brain). Ang mga posotonic reaksyon na ito ay labis na hindi kanais-nais na mga palatandaan.

Ang poso, na nagpapahiwatig ng simula ng pagkawasak ng pagkawasak - ang itaas na mga limbong ay baluktot, at ang mga mas mababang mga ito ay hindi wasto. Ang posterebral postura - ang katawan ng pasyente ay nakuha sa isang string, lahat ng mga limbs ay hindi wasto, ang extensor na kalamnan ay panahunan, at ang mga limbs ay naituwid. Ang antas ng pinsala sa stem ng utak ay tinutukoy ng antas ng kapansanan ng malay at disfunction ng mga ugat ng facial at bulbar.

Sa kawalan ng sapat na paggamot, nabuo ang tserebral edema, inilipat ang lokasyon ng kanyang puno ng kahoy na may kaugnayan sa iba pang mga istraktura. Ang kalso ng temporal na bahagi ng utak papunta sa pagbubukas ng pansamantalang ay katangian, na sinamahan ng isang triad ng mga sintomas: pagkawala ng malay, iba't ibang laki ng mga mag-aaral ng mga mata (anisocoria); nanghihina ng isang kalahati ng katawan. Ang iba pang focal lesyon ng utak at cranial nerbiyos ay sinusunod din.

Ang yugto ng reverse development ng herpetic encephalitis ay nangyayari hanggang sa katapusan ng buwan mula sa simula ng sakit at ang tagal nito ay maaaring kalkulahin sa buwan. Tungkol sa isang ikalimang mga pasyente na gumaling nang lubusan, ang natitira ay may isang habang buhay na kakulangan sa neurological ng iba't ibang kalubhaan. Maaari itong maging mga lokal na sakit sa psychomotor, o maaari itong maging isang vegetative state.

Ang herpetic encephalitis sa mga bagong panganak ay pinakamahirap na tiisin ang napaaga at mahina na mga sanggol. Madalas silang may sakit sa fulminant necrotic form o paghinga ng pagkabigo, na humahantong sa isang pagkawala ng malay, mabilis na bubuo. Karaniwan walang mga pantal, ngunit halos palaging mga cramp, paresis, bilang isang resulta kung saan ang pag-reflex ng paglunok ay nabalisa, at ang bata ay hindi makakain.

Sa mga pangmatagalang sanggol, ang isang mas banayad na kurso ay karaniwang sinusunod. Unti unting lumala ang kondisyon - hyperthermia, mahina ang bata at may kapansanan, walang gana. Nang maglaon, ang mga sintomas ng neurological - kombulsyon, myoclonus, paresis ay maaaring sumali.

Ang talamak na progresibong herpetic encephalitis sa mga bagong panganak ay nagpapakita ng sarili sa mga sintomas sa una o pangalawang linggo ng buhay. Ang temperatura ng bata ay tumaas, ito ay nagiging nakakapagod at napunit, ang mga katangian na vesicular vesicle ay lumilitaw sa ulo at katawan, at sa paglaon ay sumali ang epileptiform na symptomatology. Nang walang paggamot, ang sanggol ay maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay at mamatay.

Ang herpetic encephalitis sa mga may sapat na gulang at mas matatandang mga bata ay nakukuha rin na may iba't ibang antas ng kalubhaan. Ang klasikong talamak na kurso ng sakit na sanhi ng virus ng una at pangalawang uri ay inilarawan sa itaas. Ang subacute ay nakikilala sa pamamagitan ng medyo hindi gaanong binibigkas na mga sintomas ng pagkalasing at kakulangan sa neurological. Hindi ito umabot sa isang pagkawala ng malay, ngunit ang hyperthermia, sakit ng ulo, photophobia, pagduduwal, mga febrile seizure, antok, cognitive impairment, pagkalimot, at pagkalito ay kinakailangan.

Bilang karagdagan, mayroong higit pang mga "mas malambot" na kurso ng sakit. Ang talamak na sluggish herpetic encephalitis ay isang progresibong viral lesyon ng utak, na mas madalas na naapektuhan ng mga taong higit sa 50 taong gulang. Ang Symptomatology ay naiiba sa isang talamak na kurso sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas. Napansin ng isang tao ang patuloy na pagtaas ng pagkapagod, progresibong kahinaan. Maaari siyang pana-panahong, halimbawa, sa gabi, ang temperatura ay tumataas sa mga halaga ng subfebrile, at isang regular na kondisyon ng subfebrile. Laban sa background ng nadagdagan ang nerbiyos at pisikal na stress, ang pagkapagod, pagkatapos ng paghihirap sa sipon at trangkaso, bilang isang panuntunan, ang isang paglalait ng isang mabagal na proseso ay sinusunod. Ang asthenization ng katawan ay nagdaragdag at sa huli ay humantong sa isang pagbawas sa potensyal na intelektwal, pagkawala ng kapasidad ng pagtatrabaho at demensya.

Ang isa sa mga anyo ng madulas na herpetic encephalitis ay talamak na pagkapagod na sindrom, ang trigger para sa pagbuo ng kung saan ay karaniwang isang inilipat na sakit na may mga sintomas na tulad ng trangkaso. Pagkatapos nito, ang pasyente ay hindi makakabawi sa loob ng mahabang panahon (higit sa anim na buwan). Nararamdaman niya ang patuloy na kahinaan, pagod na siya sa karaniwang pang-araw-araw na gawain, na hindi niya napansin bago ang sakit. Sa lahat ng oras na nais kong mahiga, ang pagganap ay nasa zero, nagkalat ang atensyon, nabigo ang memorya, at iba pa. Ang sanhi ng kondisyong ito ay kasalukuyang itinuturing na impeksyon sa neuroviral, at ang pinaka-malamang na etiofactors ay mga herpes virus at hindi lamang simple, kundi pati na rin ang HSV-3 - HSV-7.

Ang mga uri ng herpetic encephalitis ay inuri ayon sa iba't ibang pamantayan. Ayon sa kalubha ng mga sintomas (anyo ng kurso), ang sakit ay nahahati sa talamak, subakut at talamak na pag-relapsing.

Ayon sa antas ng pinsala sa sangkap ng utak, ang isang focal at nagkakalat na proseso ng pamamaga ay nakikilala.

Ang lokalisasyon ng mga sugat ay makikita sa sumusunod na pag-uuri:

• pamamaga ng nakakapang-abo na bagay ng utak - polyoencephalitis;
• higit sa lahat maputi - leukoencephalitis;

Pangkalahatang proseso, na sumasaklaw sa lahat ng mga tisyu - panencephalitis.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang herpetic encephalitis ay isang potensyal na nakagagamot na sakit, ngunit ang napapanahong paggamot ay napakahalaga. Sa kawalan o huli nitong pagsisimula, ang sakit ay madalas na nagiging sanhi ng pagkamatay ng pasyente o malubhang komplikasyon ng neuropsychic. Ang pinaka matinding kinahinatnan ng herpetic encephalitis ay akinetic mutism o isang progresibong estado ng halaman. Ang pasyente ay ganap na nawawalan ng kakayahan sa aktibidad na intelektwal, hindi nagsasalita at hindi gumagalaw, tanging ang siklo ng pagtulog at pagkagising ay ganap na naibalik. Bilang karagdagan, ang pag-andar ng paghinga at sirkulasyon ng dugo ay napanatili. Ang lahat ng iba pang mga mahahalagang proseso ay hindi normal: ang pasyente ay hindi makakain, uminom, masubaybayan ang kalinisan ng kanyang katawan, hindi kinokontrol ang pagbubungkal ng mga bituka at pantog. Ang kondisyong ito ay hindi maibabalik at ito ay bunga ng malaking pinsala sa tisyu ng utak. Ito ay bubuo sa mga pasyente matapos ang paglabas ng isang matagal na pagkawala ng malay.

Sa maraming mga pasyente na nakaligtas sa malubhang kurso ng herpetic encephalitis, ang patuloy na mga sakit sa neuropsychic ng iba't ibang kalubhaan ay nananatili para sa buhay: hemiparesis, hemiplegia, visual at pandinig sa pandinig (madalas sa isang banda), epileptiform seizure. [39]

Diagnostics herpetic encephalitis

Ang ideya ng naturang pagsusuri ay iminungkahi, una sa lahat, sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga sakit sa neurological - hindi naaangkop na pag-uugali, nakagagalit na mga seizure, nalilito na kamalayan, na nagmula sa mga sintomas tulad ng mataas na lagnat at matinding sakit ng ulo.

Kung ang posibilidad ng herpetic encephalitis ay ipinapalagay, pagkatapos ay pag-aralan ay agad na iniutos (cerebrospinal fluid microscopy at ang reaksyong chain ng polymerase na ito upang makita ang mga fragment ng herpes virus genotype), pati na rin ang mga instrumental na pag-aaral, ang pinaka-nakapagtuturo kung saan ay ang nuclear magnetic resonance imaging. Kung hindi ito posible, ang computed tomography at electroencephalography ay tapos na,  [40] na maaaring maging kapaki-pakinabang para sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng anticonvulsants. Totoo, ang kabalintunaan ng sakit ay namamalagi sa katotohanan na sa mga unang yugto ng pag-unlad, ang mga pamantayan sa diagnostic ay maaaring hindi lalampas sa pamantayan. Pagkatapos ay ang mga pag-aaral ay paulit-ulit sa unang linggo.

Ang reaksyon ng polymerase-chain ng cerebrospinal fluid ay nagbubunga ng mga resulta na may mataas na katumpakan at pinapayagan kang palitan ang tulad ng isang traumatic na pag-aaral bilang isang biopsy ng isang sangkap ng utak. Ang ipinahayag na mga fragment ng virus ng herpes virus ay nagpapahiwatig ng isang herpetic etiology ng encephalitis, at ang positibong resulta ng pag-aaral ay nananatili sa loob ng isang linggo pagkatapos ng pagsisimula ng antiviral therapy.

Ang mikroskopya ng cerebrospinal na sangkap ay nagpapakita ng lymphocytosis, ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo (na may hemorrhagic form), isang pagtaas ng antas ng mga protina, mababa o normal na glucose.

Ang pangunahing paraan ng imaging ay nuclear MRI. Ginagamit ito para sa mga kadahilanang pang-emergency. Bilang karagdagan, pinapayagan ka nitong linawin kung ang pasyente ay maaaring gumawa ng isang lumbar puncture para sa pagsusuri. Ang herpetic encephalitis sa MRI ay nagpapakita ng pagpapalakas ng mga signal sa temporal lobes o rehiyon ng islet ng cerebral cortex, sa ibabaw ng orbital frontal gyrus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang panig o dalawang panig na sugat na may kakulangan ng simetrya. Ang mga resulta na ito ay wala sa pagtutukoy, ngunit kasama ang mga sintomas ng klinikal at data ng pagsubok sa laboratoryo, sa karamihan ng mga kaso ay maaaring gawin ang isang tumpak na diagnosis. [41]

Ang maagang pagsusuri ay hindi palaging kumpirmahin ang diagnosis: sa 10% ng mga pasyente, ang data ng CSF mikroskopya at MRI, at sa 5% ng mga pasyente, ang mga resulta ng PCR ay maling negatibo. [42] Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente, hindi bababa sa ilang mga pananaliksik na kinukumpirma ang diagnosis, at ang kasunod na mga visualization ay nagbubunyag ng mga halata at progresibong pagbabago - ang pagkakaroon ng edema at pagdurugo, nagkalat na pagkalat ng mga sugat.

Iba't ibang diagnosis

Una sa lahat, kinakailangan upang matukoy ang pinagmulan ng pathogen, dahil ang pangunahing paggamot ay naglalayong neutralisahin ito: ang virus encephalitis ay nangangailangan ng napakalaking antiviral therapy, bacterial - ang appointment ng mga antibiotics, parasitiko - ang kaukulang mga antiparasitiko na gamot, atbp. Sa kahulugan na ito, ang mga resulta ng mga pagsusuri, lalo na ang PCR, ay naglalaro ng isang mapagpasyang papel. [43], [44]

Ang herpetic encephalitis ay dapat na makilala mula sa maraming sclerosis, neoplasm, abscess, cerebrovascular aksidente, halimbawa, na may isang stroke sa palanggana ng gitna cerebral artery, ang basal nuclei ay karaniwang nasira (tulad ng makikita sa MRI), at sa herpetic encephalitis hindi sila apektado, myelitis - pamamaga utak ng gulugod, lalo na mula sa pagkakalat ng neuroinfection ay madalas na kumakalat sa mga lugar ng spinal cord (herpetic encephalomyelitis).

Ang virus ng HSV-2 na mas madalas kaysa sa HSV-1 ay nagdudulot ng isang nagpapaalab na proseso sa malambot na lamad ng utak (herpetic meningitis), bagaman bihira ito ay ang parehong lokalisasyon. Ang pamamaga ay mabilis na kumakalat sa sangkap ng utak - mga neuron at glial cells, at herpetic meningoencephalitis ay bubuo. Kung ang pinagmulan ng pathogen ay itinatag, pagkatapos ay ang prinsipyo ng paggamot ay magkakatulad (antiviral therapy). Ngunit ang lugar ng sugat ay mas malaki, ayon sa pagkakabanggit, ang mga komplikasyon at mga kahihinatnan ay maaaring maging mas seryoso. Magkaiba ayon sa mga resulta ng mga instrumental na pag-aaral.

Paggamot herpetic encephalitis

Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang talamak na pinsala sa utak ng herpes simplex virus ay dapat na ma-ospital, bukod pa, sa intensive care unit o intensive care unit. [45] Ito ay dahil sa mataas na posibilidad ng pagbuo ng pagkawala ng malay, pagkabigo sa paghinga, karamdaman ng pagkilos ng paglunok at iba pang mga karamdaman ng mga mahahalagang pag-andar, na hindi mapapanatili sa bahay.

Sa paunang yugto, inirerekumenda na pangasiwaan ang ahente ng Curantil antithrombotic nang tatlong beses sa isang araw sa isang solong dosis na 25-50 mg. Ginagawa ito upang maiwasan ang aksidente ng ischemic cerebrovascular.

Ang pangunahing isa ay ang etiotropic na paggamot na naglalayong bawasan ang aktibidad ng herpes virus (hindi posible ngayon upang ganap na sirain ito). Ang gamot na pinili ay Acyclovir at ang mga kasingkahulugan nito, lalo na epektibo laban sa HSV-1 at HSV-2 herpes virus. Ang napapanahong antiviral therapy ay maaaring makabuluhang taasan ang pagkakataon ng pasyente ng isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit at kaunting mga komplikasyon.

Ang Acyclovir ay isang gamot na nakatuon sa tinatawag na mga target na molekular, isang purine analogue ng guanine, isang sangkap ng mga nucleic acid. Ang isang katulad na istraktura ay nagpapahintulot sa acyclovir na tumagos sa cell ng virus at, nakikipag-ugnay sa mga enzymes nito, naging acyclovir triphosphate, na, pagsasama sa kadena ng viral DNA, ay nakakagambala sa proseso ng paggawa ng kopya ng pathogenic microorganism. At pinaka-mahalaga - Acyclovir ay hindi makabuluhang nakakaapekto sa gen apparatus ng mga cell ng tao at tumutulong na mapakilos ang kaligtasan sa sakit.

Ang mga pasyente na may malubhang anyo ng herpetic encephalopathy na may pagbuo ng coma ay inireseta acyclovir sa isang solong dosis ng 10-15 mg bawat kilo ng bigat ng pasyente tatlong beses sa isang araw intravenously. Karaniwan ito ay tinulo, dahil kinakailangan upang mag-iniksyon ng gamot sa ugat nang dahan-dahan. Ang kurso ng paggamot ay mula sa isa hanggang dalawang linggo. Ang bentahe ng acyclovir sa HSVE ay itinatag ng 2 mga iconic na klinikal na pagsubok na isinagawa noong kalagitnaan ng 1980s. Whitley et al. [46]. Sa mga modernong patnubay, inirerekumenda na gumamit ng acyclovir intravenously para sa 14-21 araw sa mga kaso ng HSV. [47]

Sa isang mas banayad na kurso ng sakit, kung ang pasyente ay maaaring lunukin ang gamot sa kanyang sarili, maaaring inireseta ang isang form ng tablet ng gamot.

Magagamit din ang Acyclovir sa mga tablet. Ang dosis ay inireseta ng doktor depende sa kondisyon at edad ng pasyente, dahil ang encephalitis ay itinuturing na may mataas na dosis ng gamot. Sa mga pasyente na may matinding pagkabigo sa bato, nababagay ang dosis. Kumuha ng mga tabletas para sa mga layuning panggamot hanggang sa limang beses sa isang araw.

Kung maaari, ang form sa bibig ay paminsan-minsan ginustong Valaciclovir. Ito ay isang mas modernong gamot, ang bentahe kung saan ito ay kumikilos nang matagal at hindi maaaring dalhin nang madalas bilang nauna nito. Sa katawan, ang aktibong sangkap ay nasira sa acyclovir, na sinusundan ng pangunahing, antiherpetic effect, at valine - aliphatic acid, isang natural na sangkap sa mga protina. Sa herpetic encephalitis, ang kakayahan ng sangkap na ito upang maprotektahan at mabagong muli ang myelin sheath ng nerve fibers ay mahalaga. Pinapataas ng Valine ang potensyal ng enerhiya ng mga kalamnan ng mga kalamnan ng katawan, pinapabuti ang koordinasyon ng mga paggalaw, pinasisigla ang synt synthes ng cell at nagtataguyod ng pag-renew ng tissue.

Ang mga gamot na antiviral na ito ay kontraindikado sa mga taong may sobrang pagkasensitibo sa acyclovir. Ayon sa mga mahahalagang indikasyon, inireseta ang mga ito sa mga buntis na kababaihan, dahil ang teratogenicity ng gamot ay hindi pa natukoy, gayunpaman, ang kumpletong kaligtasan ay hindi pa napatunayan. Hindi inireseta ang Valacyclovir para sa mga bata. Ang mga side effects mula sa pagkuha ng ipinahayag na sakit ng ulo, pagduduwal, may kapansanan hematopoiesis at excretory function ng mga bato.

Nalaman ng mga kamakailang pag-aaral na ang anti-influenza na gamot na Arbidol ay aktibo rin laban sa pangalawang uri ng herpes simplex virus. Bilang karagdagan sa kakayahang virologic, pinasisigla din nito ang synthesis ng interferon, humoral at cellular immunity.

Ang iba pang mga immunomodulators ay maaaring inireseta, halimbawa, Laferobion, na isang interferon ng tao o Levamisole. Ang dosis at tagal ng pangangasiwa ng mga gamot upang pasiglahin ang immune system ay inireseta ng doktor. Karaniwan ang mga ito ay ginagamit para sa isang maikling panahon mula tatlo hanggang limang araw. Maaari rin silang maging sanhi ng mga reaksiyong alerdyi at hindi kanais-nais para sa mga taong may malalang sakit sa puso, mga daluyan ng dugo, atay at bato.

Upang mabawasan ang pamamaga at maiwasan ang edema ng utak, ang glucocorticosteroids (Prednisolone, Medrol, Dexamethasone) ay inireseta. [48] Ang kanilang pagiging kapaki-pakinabang sa encephalitis ay hindi kinikilala ng lahat ng mga eksperto, yamang ang mga corticosteroids ay parehong may isang malakas na anti-namumula at immunomodulate na epekto, na sa teoretikal ay maaaring mag-ambag sa pagtitiklop ng virus, hindi kataka-taka na may magkakaibang mga opinyon patungkol sa kanilang paggamit sa HSVE  [49],  [50] at ang bilang ng mga epekto ay nakakatakot, samakatuwid, sila ay umuusad therapy maikling kurso. Kapag kinuha ang mga ito, sa anumang kaso ay dapat mong lumabag sa regimen ng dosis at dosis. Ang isang non-randomized retrospective na pag-aaral ng 45 na mga pasyente na may HSV ay nagpakita na ang pagdaragdag ng corticosteroids sa acyclovir ay maaaring nauugnay sa pinabuting resulta,  [51] na humahantong sa mas malaking klinikal na mga pagsubok.

Inireseta ang mga bitamina ng B upang mapagbuti ang paggana ng gitnang sistema ng nerbiyos, mapanatili ang normal na metabolismo sa sangkap ng utak, at ibalik ang mga myelin sheaths ng mga fibers ng nerve. Ang Thiamine, pyridoxine, cyancobalamin (B1, B6, B12) ay pinaka makabuluhan para sa paggana ng sistema ng nerbiyos. Ang Thiamine ay nag-normalize ng pagpapadaloy ng mga impulses ng nerve, pinapalakas ng pyridoxine ang myelin sheath ng nerve fibers at ang paggawa ng mga neurotransmitters. Ang Cyanocobalamin ay nagdaragdag ng lahat ng mga epekto sa itaas, bilang karagdagan, pinasisigla nito ang pagpapadaloy ng mga impulses ng nerve sa malayong sistema ng nerbiyos. Ang pangkat na ito ng mga bitamina ay nag-aambag sa normalisasyon ng pagbuo ng dugo, na mahalaga para sa isang malubhang sakit at malubhang therapy sa gamot.

Maaari silang kunin sa mga tablet (Neurorubin, Neurobion) o pricked - bawat isa nang hiwalay, alternating sa bawat isa. Ang pagpipiliang ito ay itinuturing na ginustong.

Ang Ascorbic acid ay pinangangasiwaan din, ang pang-araw-araw na dosis na kung saan ay dapat na hindi bababa sa 1.5 g.

Kung ang pasyente ay nasa isang estado ng pag-iingat ng psychomotor, maaari siyang inireseta antipsychotics, na may mga epileptiform seizure - anticonvulsants, nootropics, antihypertensive na gamot ay ginagamit din.

Ang Symptomatic na paggamot na naglalayong patatagin ang gawain ng lahat ng mga organo at sistema ay isinasagawa ng dehydration therapy (diuretics), na may matinding antas ng pinsala - detoxification. Sinusuportahan nila ang mahahalagang pag-andar ng katawan - paghinga, kung kinakailangan, isinasagawa ang artipisyal na bentilasyon ng baga; gawing normal ang balanse ng tubig-electrolyte, mga katangian ng rheological at komposisyon ng dugo, at iba pa.

Ang deoxyribonucleosis ay maaaring inireseta, na may pangalawang impeksyon sa bakterya - isang kurso ng antibacterial therapy. [52]

Halos ang anumang gamot ay maaaring maging sanhi ng isang reaksiyong alerdyi sa isang pasyente, samakatuwid ay desensitizing na gamot (Diphenhydramine, Suprastin, Claritin) ay kinakailangang kasama sa regimen ng paggamot.

Sa panahon ng paggaling, ang pasyente ay maaari ring mangailangan ng medikal na suporta at paggamot sa physiotherapeutic.

Ang herpetic encephalitis ay masyadong malubhang isang sakit; hindi ipinapayong umasa sa alternatibong paggamot sa kasong ito. Ang kinahinatnan ng sakit nang direkta ay nakasalalay sa bilis ng pagsisimula ng antiviral therapy. Noong nakaraan, ang dami ng namamatay ay mula sa 70 hanggang 100% bago matuklasan ang mga gamot na antiherpetic. Kaya, ang pag-asa para sa isang herbal na paggamot, maaari mo lamang mapalampas ang oras at pagkakataon para sa pagbawi. Gayunpaman, ang mga alternatibong recipe ng gamot ay maaaring madaling magamit sa panahon ng paggaling. Ang mga gamot na gamot ay maaaring ihinto ang isang sakit ng ulo, mabawasan ang pagkabalisa, bawasan ang pagkabalisa. Para sa mga ito, angkop ang motherwort, valerian, mint, peony. Ang wort ni San Juan ay kilala bilang isang natural antidepressant, at echinacea bilang isang immunomodulator. Gayunpaman, mas mahusay na mag-aplay ng paggamot sa halamang-gamot sa ilalim ng pangangasiwa ng isang kwalipikadong phytotherapist.

Sa panahon ng paggaling, ang homeopathy ay maaari ding maging kapaki-pakinabang, sa arsenal nito maraming mga tool para sa detoxification, normalisasyon ng sistema ng nerbiyos, pagpapalakas ng kaligtasan sa sakit, ngunit sa panahon ng talamak na herpetic encephalitis mas mahusay na makipag-ugnay sa isang nakakahawang sakit na may sakit sa lalong madaling panahon.

Ang kirurhiko paggamot ng herpetic encephalitis ay hindi ginagamit, ngunit sa pagbuo ng mga komplikasyon sa anyo ng focal pharmacoresistant epilepsy, ang pag-opera sa utak ay maaaring inirerekomenda upang maalis ang pokus ng patolohiya. Ang ganitong operasyon ay isinasagawa ayon sa mga indibidwal na mahigpit na mga pahiwatig.

Pag-iwas

Ang pangunahing layunin ng mga taktika sa pag-iwas ay upang maiwasan ang impeksyon sa herpes. Maihahambing ito sa pagsisikap na maprotektahan laban sa mga impeksyon sa impeksyon sa paghinga. Una sa lahat, ang mabuting kaligtasan sa sakit ay maaaring makatulong, kung saan kailangan mong mamuno ng isang malusog na pamumuhay: kumain nang maayos at magkakaiba, pagsamahin ang pisikal na aktibidad na may relaks, dagdagan ang paglaban ng stress, dahil walang makakaya na maiwasan ang stress sa modernong mundo, iwanan ang mga gawi na nagdudulot ng pinsala kalusugan. Ipinapakita ng kasanayan na ang herpesvirus ay napaka-pangkaraniwan, gayunpaman, ang ilang mga tao ay nagpapakita ng paglaban sa impeksyon, at sa ito dapat lamang nilang pasalamatan ang kanilang sariling immune system.

Gayunpaman, kung nakikita mo ang isang tao na may halata na mga sintomas ng herpes ng labial, huwag yakapin siya nang mahigpit, halikan. Kung ito ang iyong kamag-anak, dapat na mayroon siyang hiwalay na pinggan at mga item sa kalinisan, gayunpaman, dapat silang palaging maging indibidwal.

Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang sakit sa talamak na yugto ay maaari ring maihatid ng mga airlete droplets. Samakatuwid, kung posible, ito ay nagkakahalaga ng pagdidisimpekta ng mga bukas na bahagi ng katawan, na maaaring ma-seeded ng microparticle ng pagtatago (mukha, leeg), banlawan ang iyong bibig.

Ang mga kontraseptibo ng barrier at paggamot ng genital antiseptiko pagkatapos makipag-ugnay sa bahagyang protektahan laban sa genital herpes. Ngunit ang pinakamahusay na pagtatanggol ay ang pag-aalis ng mga random na koneksyon.

Kung hindi maiiwasan ang impeksyon, kumunsulta sa iyong doktor at regular na gawin ang inirekumendang kurso ng antiviral therapy. Maaari kang pumili ng mga alternatibong pamamaraan ng gamot, lumiko sa isang homeopath. Ang ganitong mga hakbang ay makakatulong upang mapanatili ang kontrol ng herpesvirus at magiging isang mahusay na pag-iwas sa reaktibo nito at ang pagbuo ng mga malubhang komplikasyon.

Pagtataya

Napapanahong pinasimulan ng antiviral therapy na makabuluhang pinatataas ang mga pagkakataon ng isang kanais-nais na pagbabala, kahit na may matinding anyo ng herpetic encephalitis. Kung hindi mababago, ang herpetic encephalitis ay humahantong sa kamatayan o malubhang kapansanan sa karamihan ng mga kaso. Sa kasalukuyan, ang isang ika-apat hanggang ika-limang pamamaga ng sangkap ng utak na sanhi ng herpes virus ay nagtatapos sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan. Ang fulminant form ng sakit ay lalong mapanganib, pati na rin ang mas malubhang kahihinatnan ng pagkalat ng proseso ng nagpapasiklab sa malambot na lamad ng utak (meningoencephalitis). 

Ang dami ng namamatay mula sa hindi nabagong HSV encephalitis ay humigit-kumulang na 70%, at ang 97% ng mga nakaligtas ay hindi babalik sa kanilang nakaraang antas ng pag-andar. [53], [54]

Kabilang sa mga pinaka makabuluhang negatibong prognostic factor ay ang pagtanda, coma / mas mababang antas ng kamalayan sa panahon ng pagpapakita, limitadong pagsasabog ayon sa DWI at naantala ang paggamit ng acyclovir. 

Ang proseso ng tamad ay mapanganib sa tagal ng tagal ng panahon, bilang isang resulta kung saan, sa oras ng paghingi ng tulong, ang pasyente ay mayroon nang malawak at hindi maibabalik na mga sugat ng mga istruktura ng tserebral.