Herpetic encephalitis

Ang posibilidad ng impeksyon sa Herpes simplex virus ay napakataas. Ito ay pinaniniwalaan na ang karamihan sa populasyon ng may sapat na gulang ng planeta ay seropositive para sa labial herpes. Ang insidiousness ng intracellular parasite na ito ay maaari itong manatiling tago sa loob ng mahabang panahon, at sa ilalim ng paborableng mga kondisyon para sa pag-unlad nito, maaari itong makaapekto sa central nervous system.

Ang encephalitis ay isang pamamaga ng brain parenchyma na may neurologic dysfunction na maaaring sanhi ng mga nakakahawang, postinfectious, at noninfectious na mga sanhi.[ 1 ] Ang impeksyon ay bumubuo ng humigit-kumulang 50% ng mga makikilalang kaso at ito ang pinakakaraniwang etiologic na kategorya ng encephalitis.[ 2 ]

Ang herpetic encephalitis ay isang medyo bihira at malubhang sakit, karamihan sa mga kaso ay sanhi ng virus ng unang uri. Sa kawalan ng napapanahong pagsusuri at isang kurso ng antiviral therapy, ang sakit ay sinamahan ng mataas na dami ng namamatay at isang malaking bilang ng mga malubhang komplikasyon sa neurological na nauugnay sa lokal na paglahok ng limbic system ng utak.

Ang salitang herpes ay isinasalin bilang "gumagapang" o "gumagapang", at isang sanggunian sa mga herpetic skin lesions. Ipinakita ng Goodpasture [ 3 ] at iba pa na ang materyal mula sa herpetic labial at genital lesions ay nagdulot ng encephalitis kapag na-inoculate sa scarred cornea o balat ng mga kuneho. Noong 1920s, ang Mathewson Commission ay kabilang sa mga unang nag-ulat na ang HSV ay nagdulot ng encephalitis sa mga tao. Ang unang pediatric na ulat ng HSVE ay inilathala noong 1941. [ 4 ] Ang unang kaso ng nasa hustong gulang, isang 25-taong-gulang na lalaki na may sakit ng ulo, lagnat, aphasia, at kaliwang pupillary dilation, ay iniulat noong 1944. [ 5 ] Ang postmortem pathology ay nagsiwalat ng maraming petechiae at ecchymoses na may perivascular lymphocytic temporal cuffing, at lobe spinal cuffing. Natukoy ang mga intranuclear inclusion at ang virus ay nahiwalay sa utak ng pasyente. Mula sa mga unang ulat na ito, nagkaroon ng makabuluhang pag-unlad sa pathobiology, diagnosis, at paggamot ng HSVE.

Epidemiology

Ang herpetic encephalitis ay nakakaapekto sa dalawa hanggang apat na tao sa isang milyon sa buong mundo bawat taon. Kabilang sa lahat ng encephalitis ng iba't ibang pinagmulan, ang mga herpetic na kaso ay nagkakahalaga ng halos 15%, ang figure na ito ay nagbabago taun-taon sa bahagyang mas mataas o mas mababang direksyon.

Sa 60-90% ng mga kaso, ang herpes virus HSV-1 ay nakita sa mga pasyente. [ 6 ] Karamihan sa mga eksperto ay hindi nagpapansin ng koneksyon sa pagitan ng saklaw ng sakit at ng panahon ng taon, ngunit ang ilan ay nagpahiwatig na ang herpes encephalitis ay nangyayari nang mas madalas sa tagsibol.

Ang isang tao sa anumang kasarian at edad ay maaaring magkasakit, gayunpaman, humigit-kumulang sa ikatlong bahagi ng mga kaso ay nangyayari sa pagkabata at pagbibinata (hanggang sa 20 taong gulang), at kalahati ay nangyayari sa mga pasyente na lumampas sa kalahating siglong limitasyon ng edad.

Bagama't bihira ang encephalitis sa mga nahawaang indibidwal, ang HSV-1 ay pare-pareho ang nag-iisang pinakakaraniwang sanhi ng sporadic encephalitis sa buong mundo.[ 7 ],[ 8 ] Ang saklaw ng HSV sa buong mundo ay tinatayang 2 hanggang 4 na kaso/1,000,000,[ 9 ] at ang insidente sa Estados Unidos ay magkatulad. Mayroong bimodal distribution na may pinakamataas na saklaw sa mga bata (<3 taon) at muli sa mga nasa hustong gulang na >50 taong gulang, ngunit karamihan sa mga kaso ay nangyayari sa mga indibidwal na higit sa 50 taong gulang, anuman ang kasarian.[ 10 ],[ 11 ]

Mga sanhi herpetic encephalitis

Karamihan sa mga eksperto ay may hilig na maniwala na ang pag-unlad ng sakit na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-activate ng mga herpes virus, na umiiral nang tago, na isinama sa mga chain ng DNA ng mga selula ng nervous tissue.

Ang pangunahing impeksyon sa HSV-1 o 2 ay maaaring mangyari sa anyo ng isang nagpapasiklab na proseso sa cortex, subcortex, at puting bagay ng utak at ang tanging pagpapakita ng impeksiyon. Ang ganitong mga kaso ay tipikal para sa unang engkwentro ng herpes virus sa pagkabata at pagbibinata.

Ang nagkakalat na impeksyon sa herpes simplex virus, kapag ang mga visceral organ at balat ay kasangkot sa proseso, ay kadalasang maaaring kumalat sa central nervous system na may pag-unlad ng encephalitis.

Ang karamihan sa mga pasyente na may herpetic na pamamaga ng sangkap ng utak ay natagpuang mayroong herpes simplex virus type 1 (HSV-1), ang isa na nagpapakita ng sarili bilang makati na mga paltos sa mga labi, mas madalas - ang pangalawa (HSV-2), ang tinatawag na genital. Sa mga kaso ng talamak na tamad na encephalitis, HSV-3 (herpes zoster, nagiging sanhi ng bulutong/shingles), HSV-4 (Epstein-Barr virus, na nagiging sanhi ng Filatov's disease o infectious mononucleosis), cytomegalovirus HSV-5, human herpesviruses HSV-6 at HSV-7, na "napansin" sa pagbuo ng fatigue syndrome, ay talamak na pagkapagod. Minsan sa isang pasyente, ang mga selula ng iba't ibang mga tisyu ay apektado ng mga virus ng iba't ibang mga strain (halo-halong anyo). Kaya, ayon sa teorya, ang pinsala ng lahat ng mga uri na ito ay maaaring humantong sa herpetic encephalitis.

Ang isang komplikasyon sa anyo ng pamamaga ng utak ay minsan sanhi ng tinatawag na herpetic angina. Sa mahigpit na pagsasalita, ang sakit na ito ay walang kinalaman sa herpes virus. Samakatuwid, ang encephalitis na nangyayari laban sa background nito ay viral, ngunit hindi herpetic. Ang causative agent ay ang Coxsackie virus - isang enterovirus. Ang dahilan kung bakit ito nauugnay sa herpes ay ang kanilang likas na viral - ang kakayahang mag-parasitize sa loob ng mga selula, kabilang ang utak. Ang parehong naaangkop sa naturang sakit bilang herpetic stomatitis. Sa katunayan, ang tinatawag na herpetic angina (stomatitis) ay ang parehong sakit, ito ay lamang na may angina, ang mauhog lamad ng pharynx ay apektado sa isang mas malawak na lawak, ang mga vesicle ay lumilitaw dito, na kahawig ng herpes. Sa stomatitis, ang mauhog lamad ng oral cavity ay apektado sa isang mas malawak na lawak. Tinatawag ng modernong gamot ang patolohiya na ito na enterovirus vesicular pharyngitis o stomatitis, depende sa nangingibabaw na lugar ng pantal at ang kakulangan sa ginhawa na nauugnay dito. Ang mga sakit na ito sa pangkalahatan ay nagtatapos nang maayos, na may ganap na paggaling, gayunpaman, sa mga bihirang kaso ay maaaring magkaroon ng mga komplikasyon sa anyo ng viral encephalitis, ang mga sintomas nito ay kapareho ng herpes.

Ang mga herpes virus na nakakaapekto sa mga selula ng balat ng tao o mga mucous membrane ng orolabial zone ay naka-embed sa kanila, nagsisimulang dumami at lumipat sa buong katawan sa pamamagitan ng hematogenous at lymphogenous na mga ruta, na umaabot sa mga nerve cells. Pagkatapos ng pagsugpo sa aktibong yugto na bubuo pagkatapos ng impeksyon, ang mga virus ay naka-embed sa kanilang genetic apparatus at nananatili sa mga nerve cell sa isang "dormant" na estado, hindi dumami at hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa karamihan ng mga carrier. Sa mga pag-aaral na may postmortem oligonucleotide probing, ang herpes simplex virus DNA ay natagpuan sa mga neuron ng tisyu ng utak ng karamihan sa mga namatay na tao, ang sanhi ng kamatayan kung saan ay ganap na hindi nauugnay sa impeksyon sa microorganism na ito. Ito ay itinatag na ang pagpapakilala ng herpes virus sa mga cell, sa partikular, nerve tissue, ay hindi palaging sinamahan ng pagpaparami at pagkamatay ng host cell. Karaniwan, pinipigilan nito ang pagtitiklop ng estranghero, at ang mikroorganismo ay napupunta sa isang estado ng pagpapapisa ng itlog.

Ngunit sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan ng pag-trigger, ang herpes virus ay isinaaktibo, at ang nakatagong kurso ng impeksiyon ay nagiging isang talamak o subacute na proseso, habang ang tisyu ng utak ay hindi kinakailangang maapektuhan.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan ng peligro na nag-trigger sa proseso ng muling pag-activate ay hindi pa tiyak na naitatag. Ipinapalagay na ang mga ito ay maaaring mga lokal na pinsala sa mukha, stress, hypothermia o overheating, immunosuppression, hormonal fluctuations, madalas na pagbabakuna at walang ingat na pag-uugali pagkatapos nito. Ang edad ay mahalaga, ang mga sanggol at matatanda ay pinaka-panganib na magkaroon ng herpes encephalitis.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng herpes encephalitis ay hindi pare-pareho. Ipinapalagay na sa mga nahawahan sa unang pagkakataon, ang herpes simplex virus type 1 (pagkabata at kabataan) ay pumapasok sa mga selula ng sangkap ng utak mula sa epithelium ng mucous membrane ng nasopharynx. Ang pagkakaroon ng pagtagumpayan ang tissue barrier, ang microorganism ay lumilipat ng neurogenically (kasama ang mga neurite ng olfactory neurons) sa olfactory bulb at, sa ilalim ng paborableng mga kondisyon para sa pag-unlad nito, nagiging sanhi ng pamamaga ng sangkap ng utak.

Ang mga mekanismo kung saan nagkakaroon ng access ang HSV sa central nervous system (CNS) sa mga tao ay hindi malinaw at nananatiling paksa ng debate. Ang pinaka-malamang na mga ruta ay kinabibilangan ng retrograde transport sa pamamagitan ng olpaktoryo o trigeminal nerves [ 12 ], [ 13 ] o sa pamamagitan ng hematogenous dissemination. Ang viral tropism ng orbitofrontal at mesotemporal lobes ay nakikipagtalo laban sa hematogenous dissemination sa karamihan ng mga kaso. Sinusuportahan ng eksperimental na data sa mga hayop ang paghahatid sa CNS sa pamamagitan ng isa o pareho ng mga trigeminal at olfactory pathway at iminumungkahi na ang mga virion ay maaaring kumalat sa contralateral temporal lobe sa pamamagitan ng anterior commissure. [ 14 ]

Hindi tulad ng ibang cranial nerves na may sensory function, ang olfactory nerve pathways ay hindi dumadaan sa thalamus ngunit direktang kumokonekta sa frontal at mesotemporal lobes (kabilang ang limbic system). Mayroong ilang mga katibayan upang suportahan ang pagpapalawak ng olfactory function sa CNS sa mga tao, ngunit ang tiyak na data ay kulang.[ 15 ], [ 16 ] Ang trigeminal nerve ay nagpapapasok sa mga meninges at maaaring umabot sa orbitofrontal at mesiotemporal lobes.[ 17 ] Gayunpaman, dahil ang trigeminal sensory nuclei ay medyo bihirang matatagpuan sa VE na sensory nuclei, na maaaring inaasahan ng isa sa VE na HS-nuclei ng utak. brainstem encephalitis upang maging mas karaniwan kung ito ang pangunahing ruta ng pagpasok sa CNS sa karamihan ng mga kaso.[ 18 ],[ 19 ]

Kung ang HSVE ay isang muling pagsasaaktibo ng nakatagong virus o sanhi ng isang pangunahing impeksiyon ay isa ring debate; parehong maaaring mangyari. Ang mga iminungkahing pathogenic na mekanismo ay kinabibilangan ng muling pag-activate ng latent HSV sa trigeminal ganglia na may kasunod na pagkalat ng impeksyon sa temporal at frontal lobes, pangunahing impeksyon sa CNS, o posibleng muling pag-activate ng latent virus sa mismong brain parenchyma.[ 20 ],[ 21 ] Sa hindi bababa sa kalahati ng mga kaso ng HSVE, ang viral strain na may pananagutan sa parehong lesioncephalitis ng pasyente ay iba sa strain na nagdudulot ng encephalitis ng pasyente. obserbasyon na nagmumungkahi ng posibilidad ng isang pangunahing impeksyon sa CNS.[ 22 ]

Ang impeksyon sa HSV ay nag-trigger ng malakas na tugon mula sa likas na immune system hanggang ang adaptive immune system ay maaaring makatulong na alisin ang aktibong impeksiyon. Sa unang bahagi ng immune response sa HSV, ang mga pattern recognition receptor na tinatawag na Toll-like receptors (TLRs) na matatagpuan sa mga cell ng likas na immune system ay kumikilala at nagbubuklod sa pathogen-associated molecular patterns. [ 23 ] Ito ay nagti-trigger ng TLR dimerization, na kasunod na nagpapagana ng mga signaling pathway na nagpapasimula ng paggawa ng mga pro-inflammatory cytokine tulad ng interferon (IFNs), tumor necrosis factor, at iba't ibang interleukin. [ 24 ] Ang mga IFN ay nag-aambag sa host resistance sa viral proliferation sa pamamagitan ng activation ng Jak-Stat signaling pathway [ 25 ] at sa pamamagitan ng pag-trigger sa produksyon ng parehong RNase enzymes na nagpapababa ng cellular RNA (parehong host at viral) at double-stranded RNA-dependent protein kinase, na humihinto sa cellular translation. [ 26 ] Mga kakulangan sa immune response sa HSV (hal., mga depekto sa TLR-3 pathway, kabilang ang TLR3 mismo, UNC93B1, TIR-domain-containing adapter-inducing IFN-β, tumor necrosis factor receptor-related factor-3, TANK-binding kinase 1, o IFN na iniiwan ang regulatory factor na suVE-3) [ 27 ], [ 28 ]

Ang nagpapasiklab na kaskad ay nagpapalitaw ng adaptive immunity, na maaaring humantong sa nekrosis at apoptosis ng mga nahawaang selula. Bagaman ang tugon ng immune ng host ay kritikal para sa wakas na kontrol ng viral, ang nagpapasiklab na tugon, lalo na ang pangangalap ng mga activated leukocytes, ay maaaring mag-ambag sa pagkasira ng tissue at kasunod na neurological sequelae.[ 29 ],[ 30 ]

Kasunod ng pangunahing impeksyon, ang virus ay nagtatatag ng isang nakatago na estado para sa buhay ng host at nananatiling tulog maliban kung muling naisaaktibo.[ 31 ] Upang maitatag at mapanatili ang latency, dapat na balanse ang ilang kumplikadong proseso. Kabilang dito ang silencing ng lytic-phase viral genes, abrogation ng host cell defense mechanisms (hal., apoptosis), at pag-iwas sa host immunity, kabilang ang parehong innate at adaptive immune responses (hal., downregulation ng major histocompatibility complex expression).[ 32 ],[ 33 ] HSV-specific CD8+ T cells ay naninirahan sa [33] HSV-specific na CD8+ T cells na nag-aambag sa pagpapanatili ng viral na mga cell at trigency ng late na pagpapanatili ng mga viral na selula ng T. 34 ] Sa panahon ng muling pagsasaaktibo, ang pagpapahayag ng viral gene ay nangyayari sa isang pansamantalang organisadong paraan, gaya ng nasuri kamakailan. [ 35 ] Pagkatapos ng muling pag-activate, ang virus ay maaaring makahawa sa mga katabing neuron at maglakbay sa mga tisyu na innervated ng nahawaang dorsal root ganglia, na nagiging sanhi ng pagbabalik ng sakit at pagpapakawala ng mga nakakahawang viral particle na maaaring maipasa sa iba.

Sa unang bahagi ng pagkabata, ang HSV-2 na virus ay kadalasang nakikita. Ang karamihan ng mga impeksyon ay nangyayari sa panahon ng pagdaan ng bata sa kanal ng kapanganakan ng ina kung siya ay kasalukuyang nasa talamak na yugto ng sakit (may mga pantal sa maselang bahagi ng katawan). Ang posibilidad ng impeksyon sa oras ng kapanganakan ay pinakamataas, kaya ang mga babaeng may talamak na genital herpes ay karaniwang pinapayuhan na manganak sa pamamagitan ng Caesarean section.

Mas madalas, ang herpes encephalitis sa mga bagong silang ay maaaring resulta ng impeksyon sa intrauterine, at maaari rin itong sanhi ng pakikipag-ugnay sa isang maysakit na magulang o isang kinatawan ng kawani ng maternity hospital pagkatapos ng kapanganakan, ngunit ang mga ganitong kaso ay hindi gaanong karaniwan.

Ang mga pasyenteng nasa hustong gulang na may ganitong neuroinfection ay kadalasang nagkaroon ng herpes rashes sa nakaraan o seropositive para sa herpes simplex virus ayon sa mga resulta ng pagsusuri. Maaaring umunlad ang encephalitis na may paulit-ulit na impeksyon sa isa pang strain ng virus - sa kasong ito, ang isang strain ng herpes virus ay matatagpuan sa mucous membrane ng oral cavity o pharynx (ilong), na iba sa nakaapekto sa tissue ng utak. Ang iba't ibang mga strain ay matatagpuan sa halos isang-kapat ng mga pasyente na may herpes encephalitis.

Tatlong quarter ng natitirang mga pasyente ay may mga orolabial strain ng virus na kapareho ng mga matatagpuan sa tissue ng utak. Sa kasong ito, dalawang senaryo ang ipinapalagay. Isinasaalang-alang ng unang opsyon ang hypothesis na ang virus ay nakatago sa mga node ng trigeminal nerve o sympathetic chain, at kapag na-reactivate ang neurogenically (kasama ang mga nerbiyos na nag-innervating sa gitnang cranial fossa) umabot ito sa tisyu ng utak. Ipinapalagay ng pangalawang opsyon na ang virus, sa panahon ng impeksyon, ay umabot na sa mga neuron ng utak at naroon sa isang estado ng latency, kung saan, sa ilalim ng paborableng mga kondisyon, ito ay muling na-activate.

Ang herpes virus replication ay nangyayari sa intracellularly, na may pagbuo ng intranuclear inclusions, na nakakaapekto sa mga neuron, auxiliary cell (glia) at pagsira sa mga interneuronal na koneksyon.

Paano naililipat ang herpes encephalitis?

Ang malapit na pakikipag-ugnay sa isang pasyente ay hindi nagdudulot ng panganib sa mga tuntunin ng direktang impeksyon sa herpes encephalitis. Tanging ang virus mismo ang naipapasa. Kadalasan, nangyayari ito sa panahon ng direktang pakikipag-ugnay sa isang nahawaang tao sa talamak na yugto, kapag mayroon siyang orolabial, genital, mga pantal sa balat. Ito ay hindi para sa wala na ang herpes ay tinatawag ding "sakit sa paghalik". Ang pagtatago ng likido mula sa akumulasyon ng mga vesicle sa mga labi ng pasyente ay sobrang puspos ng mga virus, ang kanyang laway at paglabas ng ilong ay may binhi din na may mga pathogen. Ang impeksyon ay nakakaapekto sa nasirang balat (na may mga microcracks, mga gasgas) kapag ang mga patak ng laway na may binhi na may mga mikroorganismo o rhinobronchial secretion ay nakapasok sa balat kapag ang pasyente ay umuubo at bumahin, sa panahon ng isang emosyonal na pag-uusap, o sa panahon ng direktang pakikipag-ugnay, halimbawa, kapag naghahalikan. Sa maliliit na bata, ang virus ay maaaring tumagos kahit sa pamamagitan ng buo na balat. Posibleng mahawa sa pamamagitan ng salit-salit na paggamit ng parehong tuwalya, pinggan, kolorete, at iba pang katulad na pagkilos.

Maaari mong makuha ang una at pangalawang uri ng cellular parasite sa panahon ng oral-genital sex sa isang nahawaang partner. At kung ang mga vesicle sa mga labi ay malinaw na nakikita, kung gayon madalas na may problema upang matukoy ang aktibong yugto ng HSV-2 (sekswal), dahil ang karamihan sa mga nahawaang tao ay maaaring magkaroon ng mga exacerbations sa isang nakatagong anyo, at ang pasyente mismo ay maaaring hindi pinaghihinalaan ito.

Posible rin na mahawa sa latent stage. Ito ay kadalasang nangyayari sa madalas na direktang kontak ng mga mucous membrane o may mga pinsala at microdamage sa mga contact surface ng katawan ng isang malusog na tao.

Ang genital herpes ay nakukuha mula sa isang ina na nahawaan sa panahon ng pagbubuntis sa kanyang anak nang patayo (sa utero) at sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa panahon ng panganganak.

Mga sintomas herpetic encephalitis

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay hindi tiyak at kahawig ng pagpapakita ng maraming talamak na nakakahawang sakit. Sa maagang yugto, ang mataas na temperatura (39 ℃ pataas), ang pagtaas ng sakit ng ulo sa noo at mga templo, kahinaan, pag-aantok, at pagkawala ng gana sa pagkain ay nabanggit. Ang pagduduwal at pagsusuka, sa halos kalahati ng mga naapektuhan, sumali sa mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing sa mga unang oras ng sakit. Medyo mabilis sa maagang yugto, sa ikalawa o ikatlong araw, ang mga sintomas ng neurological ay nagsisimulang lumitaw, na nagpapahiwatig ng posibilidad ng herpes encephalitis.

Ang pasyente ay nagsisimula na kumilos nang hindi naaangkop, at pag -unlad ng mga karamdaman sa pag -uugali. Lumilitaw ang pagkalito ng kamalayan, ang pasyente ay nawawalan ng spatial-temporal na oryentasyon, kung minsan ay tumitigil na makilala ang mga malapit na tao, nakalimutan ang mga salita, mga kaganapan. Ang mga guni-guni ay sinusunod - auditory, visual, olfactory, tactile, focal at kahit na pangkalahatan epileptiform seizure, na nagpapahiwatig ng pinsala sa limbic na bahagi ng utak. Ang mga karamdaman sa pag -uugali ay maaaring binibigkas, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng isang estado ng delirium - ang mga ito ay hyperexcitable, agresibo, hindi mapigilan. Sa ilang mga kaso (na may pinsala sa medial basal na lugar ng temporal lobes ng virus), ang mga opercular seizure ay sinusunod - ang pasyente ay gumagawa ng awtomatikong pagnguya, pagsuso, paglunok ng mga paggalaw.

Ang herpes encephalitis sa mga bata ay madalas na sinamahan ng mga myoclonic seizure.

Ang pakikipag-ugnay sa isang pasyente na nasa maagang yugto ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap na nauugnay sa isang pagbagal sa mga reaksyon ng pag-iisip, pagkawala ng memorya, pagkalito at pagkapurol ng kamalayan.

Ang maagang yugto ng herpetic encephalitis ay karaniwang tumatagal ng ilang araw, minsan hanggang isang linggo, ngunit maaaring mabilis na umunlad at sa ilang oras ay umunlad sa yugto ng rurok ng sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan ng kamalayan hanggang sa pag-unlad ng sopor at pagkawala ng malay. Sa isang estado ng sopor, ang kamalayan ng pasyente ay wala, hindi siya tumugon sa pagtugon, ngunit ang mga reaksyon ng motor sa sakit, liwanag, at pandinig na stimuli ay napanatili. [ 36 ], [ 37 ]

Sa isang serye ng 106 na kaso ng HSVE, ang mga pangunahing dahilan ng pagtatanghal sa ospital ay mga seizure (32%), abnormal na pag-uugali (23%), pagkawala ng malay (13%), at pagkalito o disorientation (13%).[ 38 ]

Ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang pagkawala ng malay sa isang pasyente ay kinabibilangan ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, na may mga panaka-nakang pag-pause (apnea), mga abala sa motor sa magkabilang panig, mga sintomas ng decortication (pagdiskonekta ng mga function ng cerebral cortex) at decerebration (pagdiskonekta ng anterior na bahagi ng utak). Ang mga postural na reaksyon na ito ay lubos na hindi kanais -nais na mga palatandaan.

Ang pose na nagpapahiwatig ng pagsisimula ng decorticate rigidity ay ang itaas na mga paa ay baluktot at ang mas mababang mga paa ay pinahaba. Ang pose ng decerebration ay ang katawan ng pasyente ay iginuhit sa isang string, ang lahat ng mga paa ay pinalawak, ang mga extensor na kalamnan ay tense, ang mga limbs ay naituwid. Ang antas ng pinsala sa brainstem ay natutukoy ng antas ng kapansanan ng kamalayan at disfunction ng mga nerbiyos at bulbar nerbiyos.

Sa kawalan ng sapat na paggamot, bubuo ang cerebral edema, na lumilipat sa lokasyon ng puno ng kahoy na may kaugnayan sa iba pang mga istraktura. Karaniwan, ang mga temporal na bahagi ng utak ay nakakabit sa tentorial opening, na sinamahan ng isang triad ng mga sintomas: pagkawala ng malay, iba't ibang laki ng mga mag-aaral ng mga mata (anisocoria); panghihina ng isang kalahati ng katawan. Ang iba pang mga focal lesyon ng utak at cranial nerbiyos ay sinusunod din.

Ang yugto ng regression ng herpetic encephalitis ay nangyayari sa katapusan ng buwan mula sa pagsisimula ng sakit at ang tagal nito ay maaaring kalkulahin sa mga buwan. Halos isang ikalimang mga pasyente na mabawi nang lubusan, ang natitira ay may habambuhay na kakulangan sa neurological na may iba't ibang kalubhaan. Maaaring ito ay mga lokal na karamdaman sa psychomotor, o maaaring may isang vegetative state.

Ang herpetic encephalitis sa mga bagong panganak ay pinaka -malubhang pinahintulutan ng napaaga at mahina na mga bata. Madalas silang may sakit sa isang ganap na necrotic form o mabilis na bumuo ng pagkabigo sa paghinga, na humahantong sa koma. Karaniwang walang mga pantal, ngunit halos palaging may mga kombulsyon, paresis, bilang isang resulta kung saan ang paglunok ng reflex ay may kapansanan, at ang bata ay hindi makakain.

Ang mga full-term na sanggol ay karaniwang may banayad na kurso. Ang kondisyon ay unti -unting lumala - Hyperthermia, mahina ang bata at walang kapansanan, walang gana. Kalaunan, ang mga sintomas ng neurological ay maaaring sumali - kombulsyon, myoclonus, paresis.

Ang talamak na progresibong herpetic encephalitis sa mga bagong panganak ay nagpapakita ng sarili na may mga sintomas sa una o ikalawang linggo ng buhay. Ang temperatura ng sanggol ay tumataas, siya ay nagiging matamlay at nanginginig, ang mga katangian ng vesicle ay lumilitaw sa ulo at katawan, at ang mga sintomas ng epileptiform ay sumasama sa ibang pagkakataon. Nang walang paggamot, ang sanggol ay maaaring mahulog sa isang koma at mamatay.

Ang herpetic encephalitis sa mga may sapat na gulang at mas matatandang bata ay nangyayari din na may iba't ibang antas ng kalubhaan. Ang klasikong talamak na kurso ng sakit na dulot ng virus ng una at pangalawang uri ay inilarawan sa itaas. Ang subacute ay nakikilala sa pamamagitan ng medyo hindi gaanong binibigkas na mga sintomas ng pagkalasing at kakulangan sa neurological. Hindi ito umabot sa isang estado ng comatose, ngunit ang hyperthermia, sakit ng ulo, photophobia, pagduduwal, febrile seizure, pag-aantok, mga sakit sa pag-iisip, pagkalimot, pagkalito ay palaging naroroon.

Bilang karagdagan, mayroon ding mga "milder" na variant ng sakit. Ang talamak na tamad na herpetic encephalitis ay isang progresibong viral lesyon ng utak, na kadalasang nakakaapekto sa mga tao na higit sa 50 taong gulang. Ang mga sintomas ay naiiba sa talamak na kurso sa pamamagitan ng isang unti -unting pagtaas. Ang isang tao ay napansin ang patuloy na pagtaas ng pagkapagod, progresibong kahinaan. Ang kanyang temperatura ay maaaring pana -panahon, halimbawa, sa gabi, tumaas sa mga halaga ng subfebrile, o maaaring may palaging temperatura ng subfebrile. Laban sa background ng tumaas na kinakabahan at pisikal na stress, stress, pagkatapos ng mga sipon at trangkaso, bilang isang panuntunan, ang isang exacerbation ng tamad na proseso ay sinusunod. Ang hika ng katawan ay nagdaragdag at sa kalaunan ay humahantong sa isang pagbawas sa potensyal na intelektwal, pagkawala ng kapasidad ng pagtatrabaho at demensya.

Ang isa sa mga anyo ng matamlay na herpetic encephalitis ay ang talamak na pagkapagod na sindrom, ang nag-trigger para sa pag-unlad ng kung saan ay karaniwang isang nakaraang sakit na may mga sintomas tulad ng trangkaso. Pagkatapos nito, ang pasyente ay hindi mababawi sa loob ng mahabang panahon (higit sa anim na buwan). Pakiramdam niya ay patuloy na kahinaan, pagod na siya sa ordinaryong pang -araw -araw na naglo -load, na hindi niya napansin bago ang sakit. Sa lahat ng oras na nais niyang humiga, ang kanyang pagganap ay nasa zero, nakakalat ang pansin, nabigo ang memorya, at iba pa. Ang sanhi ng kondisyong ito ay kasalukuyang itinuturing na isang neuroviral infection, at ang pinaka-malamang na etiological na mga kadahilanan ay tinatawag na herpes virus at hindi lamang simpleng herpes, kundi pati na rin HSV-3 - HSV-7.

Ang mga uri ng herpetic encephalitis ay inuri ayon sa iba't ibang pamantayan. Ayon sa kalubhaan ng mga sintomas (anyo ng kurso), ang sakit ay nahahati sa talamak, subacute at talamak na paulit -ulit.

Depende sa antas ng pinsala sa tisyu ng utak, ang isang focal at nagkakalat na nagpapaalab na proseso ay nakikilala.

Ang lokalisasyon ng mga sugat ay makikita sa sumusunod na pag -uuri:

• pamamaga ng pangunahin ang kulay -abo na bagay ng utak - polioencephalitis;
• nakararami puti - leukoencephalitis;

Ang isang pangkalahatang proseso na nakakaapekto sa lahat ng mga tisyu ay panencephalitis.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang herpetic encephalitis ay isang potensyal na magagamot na sakit, ngunit ang napapanahong paggamot ay napakahalaga. Sa kawalan nito o huli na pagsisimula, ang sakit ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkamatay ng pasyente o malubhang komplikasyon ng neuropsychiatric. Ang pinaka matinding kahihinatnan ng herpetic encephalitis ay akinetic mutism o progressive vegetative state. Ang pasyente ay ganap na nawawalan ng kakayahan sa intelektwal na aktibidad, hindi nagsasalita o gumagalaw, tanging ang sleep-wake cycle ay ganap na naibalik. Bilang karagdagan, ang pag-andar ng paghinga at sirkulasyon ng dugo ay napanatili. Ang lahat ng iba pang mga proseso sa buhay ay nagpapatuloy nang abnormal: ang pasyente ay hindi makakain, nakakainom, nakasubaybay sa personal na kalinisan, hindi makontrol ang pag-alis ng bituka at pantog. Ang kundisyong ito ay hindi na mababawi at ito ay bunga ng malakihang pinsala sa tisyu ng utak. Nabubuo ito sa mga pasyente pagkatapos lumabas sa mahabang pagkawala ng malay.

Maraming mga pasyente na nakaligtas sa isang malubhang kurso ng herpes encephalitis ay dumaranas ng panghabambuhay na patuloy na neuropsychiatric disorder na may iba't ibang kalubhaan: hemiparesis, hemiplegia, kapansanan sa paningin at pandinig (madalas sa isang panig), epileptiform seizure. [ 39 ]

Diagnostics herpetic encephalitis

Ang ideya ng naturang diagnosis ay iminungkahi lalo na sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga neurological disorder - hindi naaangkop na pag-uugali, mga seizure, pagkalito, na nangyayari sa mga sintomas tulad ng mataas na temperatura at matinding sakit ng ulo.

Kung ang herpes encephalitis ay pinaghihinalaang, ang mga pagsusuri (microscopic examination ng cerebrospinal fluid at ang polymerase chain reaction nito upang makita ang mga fragment ng herpes virus genotype) ay agarang inireseta, pati na rin ang mga instrumental na pag-aaral, ang pinaka-kaalaman kung saan ay nuclear magnetic resonance imaging. Kung hindi ito posible, ang computed tomography at electroencephalography ay isinasagawa, [ 40 ] na maaaring maging kapaki-pakinabang para sa pagtatasa ng bisa ng mga anticonvulsant. Gayunpaman, ang insidiousness ng sakit ay na sa mga unang yugto ng pag-unlad, ang mga pamantayan sa diagnostic ay maaaring hindi lumampas sa pamantayan. Pagkatapos ang mga pag-aaral ay paulit-ulit sa unang linggo.

Ang polymerase chain reaction ng cerebrospinal fluid ay nagbibigay ng mga resulta na may mataas na katumpakan at nagbibigay-daan upang palitan ang naturang traumatikong pagsusuri bilang biopsy ng sangkap ng utak. Ang nakitang mga fragment ng DNA ng herpes virus ay nagpapahiwatig ng herpetic etiology ng encephalitis, at ang positibong resulta ng pag-aaral ay pinananatili sa loob ng isang linggo pagkatapos ng pagsisimula ng antiviral therapy.

Ang mikroskopya ng substansiya ng spinal cord ay nagpapakita ng lymphocytosis, ang pagkakaroon ng mga erythrocytes (sa hemorrhagic form), mataas na antas ng protina, at nabawasan o normal na antas ng glucose.

Ang pangunahing paraan ng imaging ay nuclear MRI. Ginagamit ito para sa mga indikasyon ng emergency. Bilang karagdagan, pinapayagan nitong linawin kung ang pasyente ay maaaring sumailalim sa isang lumbar puncture para sa pagsusuri. Ang herpes encephalitis sa MRI ay nagpapakita ng mas mataas na mga signal sa temporal lobes o insular na rehiyon ng cerebral cortex, sa ibabaw ng orbital frontal gyri, na nailalarawan sa pamamagitan ng unilaterality o bilateral na pinsala na walang simetrya. Ang mga resultang ito ay kulang sa pagtitiyak, ngunit kasama ng mga klinikal na sintomas at data ng laboratoryo, sa karamihan ng mga kaso, pinapayagan nila ang isang tumpak na diagnosis. [ 41 ]

Hindi palaging kinukumpirma ng maagang diagnostic ang diagnosis: sa 10% ng mga pasyente, CSF microscopy at MRI data, at sa 5%, ang mga resulta ng PCR ay false negative. [ 42 ] Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente, hindi bababa sa ilang pagsusuri ang nagpapatunay sa diagnosis, at ang kasunod na mga visualization ay nagpapakita ng mga halata at progresibong pagbabago - ang pagkakaroon ng edema at pagdurugo, nagkakalat na pagkalat ng mga sugat.

Iba't ibang diagnosis

Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang matukoy ang pinagmulan ng pathogen, dahil ang pangunahing paggamot ay naglalayong neutralisahin ito: viral encephalitis ay nangangailangan ng napakalaking antiviral therapy, bacterial encephalitis ay nangangailangan ng antibiotics, parasitic encephalitis ay nangangailangan ng naaangkop na antiparasitic na gamot, atbp Sa ganitong kahulugan, ang mga resulta ng mga pagsusuri, lalo na ang PCR, ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. [ 43 ], [ 44 ]

Ang herpetic encephalitis ay dapat na nakikilala mula sa maramihang sclerosis, neoplasms, abscesses, cerebral circulatory disorder, halimbawa, sa kaso ng isang stroke sa gitnang cerebral artery basin, ang basal ganglia ay kadalasang nasira (na nakikita sa MRI), habang sa kaso ng herpetic encephalitis ay hindi sila apektado, lalo na ang myelitis cord - pamamaga ng myelitis, madalas na kumakalat hanggang sa neurosis. mga lugar ng spinal cord (herpetic encephalomyelitis).

Ang HSV-2 virus ay nagdudulot ng pamamaga sa malambot na lamad ng utak (herpetic meningitis) nang mas madalas kaysa sa HSV-1, bagama't ito ay bihirang naisalokal. Ang pamamaga ay mabilis na kumakalat sa bagay sa utak - mga neuron at glial cells, at bubuo ang herpetic meningoencephalitis. Kung ang pinagmulan ng pathogen ay itinatag, ang prinsipyo ng paggamot ay magkatulad (antiviral therapy). Ngunit ang apektadong lugar ay mas malaki, at ang mga komplikasyon at kahihinatnan ay maaaring maging mas malala. Naiiba ito batay sa mga resulta ng instrumental na pag-aaral.

Paggamot herpetic encephalitis

Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang matinding pinsala sa utak mula sa herpes simplex virus ay kinakailangang naospital, at nasa intensive care unit. [ 45 ] Ito ay dahil sa mataas na posibilidad na magkaroon ng coma, respiratory failure, swallowing disorder, at iba pang vital function disorders na hindi maaaring mapanatili sa bahay.

Sa paunang yugto, inirerekumenda na pangasiwaan ang antithrombotic na gamot na Curantil tatlong beses sa isang araw sa isang solong dosis na 25-50 mg. Ginagawa ito upang maiwasan ang ischemic cerebral circulation disorders.

Ang pangunahing paggamot ay etiotropic, na naglalayong bawasan ang aktibidad ng herpes virus (sa kasalukuyan ay hindi posible na ganap na sirain ito). Ang piniling gamot ay Acyclovir at ang mga kasingkahulugan nito, na lalong epektibo laban sa mga herpes virus na HSV-1 at HSV-2. Ang napapanahong antiviral therapy ay maaaring mapataas ang pagkakataon ng pasyente ng isang kanais-nais na resulta ng sakit at kaunting mga komplikasyon.

Ang Acyclovir ay isang gamot na nagta-target ng tinatawag na mga molecular target, isang purine analogue ng guanine, isang bahagi ng mga nucleic acid. Ang isang katulad na istraktura ay nagpapahintulot sa acyclovir na tumagos sa selula ng virus at, nakikipag-ugnayan sa mga enzyme nito, nagiging acyclovir triphosphate, na, kapag isinama sa viral DNA chain, ay nakakaabala sa proseso ng pagpaparami ng pathogenic microorganism. At ang pinakamahalaga, ang Acyclovir ay walang makabuluhang epekto sa genetic apparatus ng mga selula ng tao at nagtataguyod ng pagpapakilos ng kaligtasan sa sakit.

Ang mga pasyente na may malubhang anyo ng herpes encephalopathy na may pagbuo ng pagkawala ng malay ay inireseta ng acyclovir sa isang solong dosis ng 10-15 mg bawat kilo ng timbang ng pasyente nang tatlong beses sa isang araw nang intravenously. Ito ay karaniwang ibinibigay sa pamamagitan ng pagtulo, dahil ang gamot ay dapat ibigay sa ugat nang napakabagal. Ang kurso ng paggamot ay mula isa hanggang dalawang linggo. Ang bentahe ng acyclovir sa HSVE ay itinatag ng dalawang palatandaang klinikal na pagsubok na isinagawa noong kalagitnaan ng 1980s. Whitley et al. [ 46 ]. Inirerekomenda ng kasalukuyang mga alituntunin ang paggamit ng acyclovir sa intravenously sa loob ng 14-21 araw sa mga kaso ng HSV. [ 47 ]

Sa mas banayad na mga kaso ng sakit, kung ang pasyente ay maaaring lunukin ang mga gamot sa kanyang sarili, isang tablet form ng gamot ay maaaring inireseta.

Available din ang acyclovir sa mga tablet. Ang dosis ay inireseta ng isang doktor depende sa kondisyon at edad ng pasyente, dahil ang encephalitis ay ginagamot sa mataas na dosis ng gamot. Para sa mga pasyente na may malubhang anyo ng pagkabigo sa bato, ang dosis ay nababagay. Ang mga tablet ay kinukuha para sa mga therapeutic purpose hanggang limang beses sa isang araw.

Kung maaari, minsan mas gusto ang Valaciclovir. Ito ay isang mas modernong gamot, ang bentahe nito ay ang pagkilos nito nang matagal at maaaring inumin nang mas madalas kaysa sa hinalinhan nito. Sa katawan, ang aktibong sangkap ay nahahati sa acyclovir, na may pangunahing, antiherpetic na epekto, at valine, isang aliphatic acid, isang natural na sangkap ng mga protina. Sa herpes encephalitis, ang kakayahan ng sangkap na ito na protektahan at muling buuin ang myelin sheath ng nerve fibers ay mahalaga. Pinapataas ng Valine ang potensyal ng enerhiya ng mga selula ng kalamnan ng katawan, pinapabuti ang koordinasyon ng mga paggalaw, pinasisigla ang cellular synthesis at nagtataguyod ng pag-renew ng tissue.

Ang mga antiviral na gamot na ito ay kontraindikado para sa mga taong may hypersensitivity sa acyclovir. Para sa mahahalagang indikasyon, ang mga ito ay inireseta sa mga buntis na kababaihan, dahil ang teratogenicity ng gamot ay hindi pa natukoy, gayunpaman, ang kumpletong kaligtasan ay hindi pa napatunayan. Ang Valaciclovir ay hindi inireseta sa mga bata. Ang mga side effect mula sa pag-inom nito ay sakit ng ulo, pagduduwal, hematopoiesis disorder at renal excretory function.

Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang anti-flu na gamot na Arbidol ay aktibo rin laban sa herpes simplex virus type 2. Bilang karagdagan sa kanyang viral static na kakayahan, pinasisigla din nito ang interferon synthesis, humoral at cellular immunity.

Ang iba pang mga immunomodulators ay maaaring inireseta, tulad ng Laferobion, na kung saan ay human interferon, o Levamisole. Ang dosis at tagal ng pag-inom ng mga gamot upang pasiglahin ang immune system ay inireseta ng doktor. Karaniwang ginagamit ang mga ito sa maikling panahon, mula tatlo hanggang limang araw. Maaari din silang maging sanhi ng mga reaksiyong alerdyi at hindi inirerekomenda para sa mga taong may malalang sakit sa puso, mga daluyan ng dugo, atay, at bato.

Upang mabawasan ang pamamaga at maiwasan ang cerebral edema, ang mga glucocorticosteroids (Prednisolone, Medrol, Dexamethasone) ay inireseta. [ 48 ] Ang kanilang pagiging kapaki-pakinabang sa encephalitis ay hindi kinikilala ng lahat ng mga espesyalista, dahil ang corticosteroids ay may parehong malakas na anti-inflammatory at immunosuppressive effect, na maaaring theoretically magsulong ng viral replication. Hindi nakakagulat na may iba't ibang mga opinyon tungkol sa kanilang paggamit sa HSVE [ 49 ], [ 50 ] at ang bilang ng mga side effect ay nakakatakot, kaya ang pulse therapy ay isinasagawa sa isang maikling kurso. Kapag kinukuha ang mga ito, ang dosis at regimen ay hindi dapat labagin sa anumang pagkakataon. Ang isang non-randomized na retrospective na pag-aaral ng 45 na mga pasyente na may HSV ay nagpakita na ang pagdaragdag ng corticosteroids sa acyclovir ay maaaring nauugnay sa pinabuting mga resulta, [ 51 ], na naghihikayat sa mas malalaking klinikal na pagsubok.

Ang mga bitamina B ay inireseta upang mapabuti ang paggana ng central nervous system, mapanatili ang normal na metabolismo sa utak, at ibalik ang myelin sheaths ng nerve fibers. Ang pinakamahalaga para sa paggana ng nervous system ay thiamine, pyridoxine, at cyanocobalamin (B1, B6, B12). Pina-normalize ng Thiamine ang pagpapadaloy ng mga nerve impulses, pinapalakas ng pyridoxine ang myelin sheath ng nerve fibers at ang paggawa ng mga neurotransmitters. Ang Cyanocobalamin ay umaakma sa lahat ng mga epekto sa itaas, at pinasisigla din ang pagpapadaloy ng mga nerve impulses sa malalayong bahagi ng nervous system. Ang grupong ito ng mga bitamina ay nakakatulong na gawing normal ang hematopoiesis, na mahalaga para sa gayong malubhang sakit at seryosong therapy sa droga.

Maaari silang kunin sa mga tablet (Neurorubin, Neurobion) o iniksyon - bawat isa nang hiwalay, alternating sa bawat isa. Ang pagpipiliang ito ay itinuturing na mas kanais-nais.

Ang ascorbic acid ay ibinibigay din, ang pang-araw-araw na dosis na kung saan ay dapat na hindi bababa sa 1.5 g.

Kung ang pasyente ay nasa isang estado ng psychomotor agitation, maaari siyang magreseta ng antipsychotics, sa kaso ng epileptiform seizure - anticonvulsants, nootropics at antihypertensive na gamot ay ginagamit din.

Ang paggamot ay nagpapakilala, na naglalayong patatagin ang gawain ng lahat ng mga organo at sistema - ang dehydration therapy (diuretics) ay isinasagawa, sa mga malubhang kaso - detoxification. Ang mga mahahalagang pag-andar ng katawan ay sinusuportahan - ang paghinga, kung kinakailangan, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay isinasagawa; Ang balanse ng tubig-electrolyte, mga rheological na katangian at komposisyon ng dugo, atbp ay na-normalize.

Ang deoxyribonuclease ay maaaring inireseta, at sa kaso ng pangalawang bacterial infection, isang kurso ng antibacterial therapy. [ 52 ]

Halos anumang gamot ay maaaring magdulot ng allergic reaction sa isang pasyente, kaya ang mga desensitizing na gamot (Diphenhydramine, Suprastin, Claritin) ay kinakailangang kasama sa regimen ng paggamot.

Sa panahon ng paggaling, maaaring kailanganin din ng pasyente ang suporta sa gamot at physical therapy.

Ang herpetic encephalitis ay masyadong malubhang sakit, at hindi ipinapayong umasa sa katutubong paggamot sa kasong ito. Ang kinalabasan ng sakit ay direktang nakasalalay sa bilis ng pagsisimula ng antiviral therapy. Noong nakaraan, bago ang pagtuklas ng mga antiherpetic na gamot, ang dami ng namamatay ay mula 70 hanggang 100%. Kaya, umaasa sa herbal na paggamot, maaari ka lamang makaligtaan ng oras at pagkakataon para sa pagbawi. Gayunpaman, ang mga recipe ng katutubong gamot ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa panahon ng pagbawi. Ang mga halamang gamot ay maaaring mapawi ang pananakit ng ulo, bawasan ang pagkabalisa, at bawasan ang pagkabalisa. Ang motherwort, valerian, mint, at peony ay angkop para dito. Ang St. John's wort ay kilala bilang isang natural na antidepressant, at ang echinacea ay isang immunomodulator. Gayunpaman, mas mainam na gumamit ng herbal na paggamot sa ilalim ng pangangasiwa ng isang kwalipikadong herbalist.

Ang homyopatya ay maaari ding maging kapaki-pakinabang sa panahon ng pagbawi; mayroon itong maraming paraan para sa detoxification, normalisasyon ng nervous system, at pagpapalakas ng immune system, ngunit sa panahon ng talamak na herpes encephalitis mas mahusay na makipag-ugnay sa isang espesyalista sa nakakahawang sakit sa lalong madaling panahon.

Ang kirurhiko paggamot ng herpetic encephalitis ay hindi ginagamit, ngunit kung ang mga komplikasyon tulad ng focal drug-resistant epilepsy ay bubuo, ang operasyon sa utak ay maaaring irekomenda upang maalis ang pinagmulan ng patolohiya. Ang ganitong mga operasyon ay isinasagawa ayon sa mga indibidwal na mahigpit na indikasyon.

Pag-iwas

Ang pangunahing layunin ng mga taktika sa pag-iwas ay upang maiwasan ang impeksyon sa herpes. Maihahambing ito sa mga pagtatangka na protektahan laban sa mga impeksyon sa respiratory viral. Una sa lahat, makakatulong ang mahusay na kaligtasan sa sakit, kung saan kailangan mong mamuno ng isang malusog na pamumuhay: kumain ng maayos at iba-iba, pagsamahin ang magagawa na pisikal na aktibidad na may pahinga, dagdagan ang iyong resistensya sa stress, dahil walang sinuman ang maaaring ganap na maiwasan ang stress sa modernong mundo, iwanan ang mga gawi na nakakapinsala sa kalusugan. Ipinapakita ng pagsasanay na ang herpes virus ay napaka-pangkaraniwan, gayunpaman, ang ilang mga tao ay lumalaban sa impeksyon, at dapat nilang pasalamatan lamang ang kanilang sariling immune system para dito.

Gayunpaman, kung makakita ka ng isang tao na may halatang sintomas ng labial herpes, hindi mo dapat yakapin o halikan sila ng mahigpit. Kung ito ay iyong kamag-anak, dapat silang magkaroon ng hiwalay na mga pinggan at mga bagay sa kalinisan, gayunpaman, dapat silang palaging indibidwal.

Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang sakit sa talamak na yugto ay maaari ding maipadala sa pamamagitan ng mga patak ng hangin. Samakatuwid, kung maaari, ito ay nagkakahalaga ng pagdidisimpekta sa mga nakalantad na bahagi ng katawan na maaaring kontaminado ng microparticle ng pagtatago (mukha, leeg), at banlawan ang bibig.

Ang mga barrier contraceptive at paggamot sa mga maselang bahagi ng katawan na may antiseptic pagkatapos makipag-ugnay ay bahagyang nagpoprotekta laban sa genital herpes. Ngunit ang pinakamahusay na proteksyon ay upang maiwasan ang kaswal na pakikipagtalik.

Kung hindi maiiwasan ang impeksyon, kumunsulta sa doktor at regular na sumailalim sa kurso ng inirerekomendang antiviral therapy. Maaari kang gumamit ng mga pamamaraan ng tradisyonal na gamot, kumunsulta sa isang homeopath. Ang ganitong mga hakbang ay makakatulong na panatilihing kontrolado ang herpes virus at magiging isang mahusay na pag-iwas sa muling pagsasaaktibo nito at pag-unlad ng malubhang komplikasyon.

Pagtataya

Ang napapanahong pagsisimula ng antiviral therapy ay makabuluhang pinatataas ang mga pagkakataon ng isang kanais-nais na pagbabala kahit na sa malubhang anyo ng herpes encephalitis. Kung walang paggamot, ang herpes encephalitis ay humahantong sa kamatayan o malubhang kapansanan sa karamihan ng mga kaso. Sa kasalukuyan, ang ikaapat hanggang ikalimang bahagi ng mga pamamaga ng tisyu ng utak na dulot ng herpes virus ay nagtatapos sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan. Ang fulminant form ng sakit ay lalong mapanganib, at ang pagkalat ng nagpapasiklab na proseso sa malambot na lamad ng utak (meningoencephalitis) ay nag-iiwan ng mas malubhang kahihinatnan.

Ang dami ng namamatay mula sa hindi ginagamot na HSV encephalitis ay humigit-kumulang 70%, at 97% ng mga nakaligtas ay hindi na babalik sa kanilang dating antas ng paggana.[ 53 ],[ 54 ]

Kabilang sa mga pinaka makabuluhang negatibong prognostic na kadahilanan ay ang mas matanda na edad, pagkawala ng malay/mas mababang antas ng kamalayan sa pagtatanghal, pinaghihigpitang diffusion sa DWI, at pagkaantala sa pag-inom ng acyclovir.

Ang mabagal na proseso ay mapanganib dahil sa haba ng nakatagong panahon, bilang isang resulta kung saan, sa oras na humingi ng tulong ang pasyente, mayroon nang malawak at hindi maibabalik na mga sugat ng mga istruktura ng tserebral.