Hypercalcemia

Ang hypercalcemia ay isang kabuuang konsentrasyon ng calcium sa plasma na higit sa 10.4 mg/dL (> 2.60 mmol/L) o ionized plasma calcium na higit sa 5.2 mg/dL (> 1.30 mmol/L). Kabilang sa mga karaniwang sanhi ang hyperparathyroidism, toxicity ng bitamina D, at cancer. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang polyuria, paninigas ng dumi, kahinaan ng kalamnan, kapansanan sa kamalayan, at pagkawala ng malay. Ang diagnosis ay batay sa pagsukat ng plasma ionized calcium at parathyroid hormone level. Ang paggamot sa hypercalcemia ay naglalayong pataasin ang paglabas ng calcium at bawasan ang resorption ng buto at kasama ang asin at sodium diuresis at mga gamot tulad ng pamidronate.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi hypercalcemia

Karaniwang nabubuo ang hypercalcemia bilang resulta ng labis na resorption ng buto.

Ang pangunahing hyperparathyroidism ay isang pangkalahatang karamdaman na nagreresulta mula sa labis na pagtatago ng parathyroid hormone (PTH) ng isa o higit pang mga glandula ng parathyroid. Marahil ito ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercalcemia. Ang insidente ay tumataas sa edad at mas mataas sa postmenopausal na kababaihan. Nakikita rin ito na may mataas na dalas 3 o higit pang mga dekada pagkatapos ng pag-iilaw ng leeg. May mga familial at sporadic forms. Ang mga family form na may parathyroid adenomas ay makikita sa mga pasyente na may iba pang mga endocrine tumor. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay nagdudulot ng hypophosphatemia at pagtaas ng bone resorption.

Bagama't karaniwan ang asymptomatic hypercalcemia, karaniwan din ang nephrolithiasis, lalo na kapag nagkakaroon ng hypercalciuria dahil sa matagal nang hypercalcemia. Sa mga pasyente na may pangunahing hyperparathyroidism, ang pagsusuri sa histologic ay nagpapakita ng isang parathyroid adenoma sa 90% ng mga kaso, kahit na kung minsan ay mahirap na ibahin ang adenoma mula sa isang normal na glandula. Humigit-kumulang 7% ng mga kaso ang nagsasangkot ng hyperplasia ng 2 o higit pang mga glandula. Ang parathyroid cancer ay nakita sa 3% ng mga kaso.

Mga pangunahing sanhi ng hypercalcemia

Nadagdagang bone resorption

• Kanser na may metastases sa tissue ng buto: lalo na ang carcinoma, leukemia, lymphoma, multiple myeloma.
• Hyperthyroidism.
• Humoral hypercalcemia sa malignancy: ibig sabihin, hypercalcemia ng kanser sa kawalan ng bone metastases.
• Immobilization: lalo na sa mga bata, lumalaking pasyente, sa orthopedic fixation, sa Paget's disease; gayundin sa mga matatandang pasyente na may osteoporosis, paraplegia at quadriplegia.
• Labis na parathyroid hormone: pangunahing hyperparathyroidism, parathyroid carcinoma, familial hypocalciuric hypercalcemia, pangalawang hyperparathyroidism.
• Bitamina D, A toxicity.

Labis na pagsipsip ng GI at/o paggamit ng calcium

• Milk-alkali syndrome.
• Sarcoidosis at iba pang mga granulomatous na sakit.
• Pagkalason sa bitamina D.

Tumaas na konsentrasyon ng protina sa plasma

• Hindi malinaw na mekanismo.
• Aluminum-sapilitan osteomalacia.
• Hypercalcemia sa mga bata.
• Lithium at theophylline intoxication.
• Myxedema, Addison's disease, Cushing's disease pagkatapos ng operasyon.
• Neuroleptic malignant syndrome
• Paggamot na may thiazide diuretics.
• Mga artifact
• Pagkadikit ng dugo sa mga kontaminadong pinggan.
• Matagal na venous stasis sa panahon ng sampling ng dugo

Ang familial hypocalciuric hypercalcemia syndrome (FHH) ay isang autosomal dominant disorder. Sa karamihan ng mga kaso, ang isang hindi aktibo na mutation ay nangyayari sa gene na naka-encode sa calcium-sensing receptor, na nagreresulta sa pangangailangan para sa mataas na antas ng calcium ng plasma upang pigilan ang pagtatago ng PTH. Pinasisigla ng pagtatago ng PTH ang paglabas ng pospeyt. Mayroong paulit-ulit na hypercalcemia (karaniwang asymptomatic), madalas mula sa isang maagang edad; normal o bahagyang nakataas na antas ng PTH; hypocalciuria; hypermagnesemia. Ang pag-andar ng bato ay normal, ang nephrolithiasis ay hindi karaniwan. Gayunpaman, paminsan-minsan ay nagkakaroon ng matinding pancreatitis. Ang sindrom na ito, na nauugnay sa parathyroid hyperplasia, ay hindi ginagamot ng subtotal parathyroidectomy.

Ang pangalawang hyperparathyroidism ay nangyayari kapag ang matagal na hypercalcemia, sanhi ng mga kondisyon tulad ng renal failure o intestinal malabsorption syndromes, ay pinasisigla ang pagtaas ng pagtatago ng PTH. Ang hypercalcemia o, hindi gaanong karaniwan, nangyayari ang normocalcemia. Ang sensitivity ng mga glandula ng parathyroid sa calcium ay maaaring bumaba dahil sa glandular hyperplasia at isang tumaas na set point (ibig sabihin, ang dami ng calcium na kailangan upang bawasan ang pagtatago ng PTH).

Ang tertiary hyperparathyroidism ay tumutukoy sa mga kondisyon kung saan ang pagtatago ng PTH ay nagiging autonomous. Karaniwan itong nakikita sa mga pasyente na may matagal nang pangalawang hyperparathyroidism, tulad ng mga may end-stage na sakit sa bato na tumagal ng ilang taon.

Ang kanser ay isang karaniwang sanhi ng hypercalcemia. Bagaman mayroong ilang mga mekanismo, ang elevation ng plasma calcium ay karaniwang resulta ng bone resorption. Ang humoral hypercalcemia ng cancer (ibig sabihin, hypercalcemia na may kaunti o walang bone metastasis) ay madalas na nakikita sa squamous cell adenoma, renal cell adenoma, breast, prostate, at ovarian cancers. Maraming mga kaso ng humoral hypercalcemia ng cancer ang dating naiugnay sa ectopic production ng PTH. Gayunpaman, ang ilan sa mga tumor na ito ay nagtatago ng peptide na nauugnay sa PTH, na nagbubuklod sa mga receptor ng PTH sa buto at bato at ginagaya ang marami sa mga epekto ng hormone, kabilang ang bone resorption. Ang mga hematologic malignancies, kadalasang myeloma ngunit gayundin ang ilang lymphoma at lymphosarcomas, ay nagdudulot ng hypercalcemia sa pamamagitan ng pagpapakawala ng isang panel ng mga cytokine na nagpapasigla sa osteoclast bone resorption, na nagreresulta sa foci ng osteolytic damage at/o diffuse osteopenia. Maaaring umunlad ang hypercalcemia bilang resulta ng lokal na pagpapakawala ng mga osteoclast-activating cytokine o prostaglandin at/o direktang reabsorption ng buto ng metastatic tumor cells.

Malamang na dahilan din ang mataas na antas ng endogenous calcitriol. Bagama't kadalasang mababa ang mga konsentrasyon sa plasma sa mga pasyenteng may mga solidong tumor, ang mga mataas na antas ay paminsan-minsan ay nakikita sa mga pasyenteng may mga lymphoma. Ang exogenous na bitamina D sa mga pharmacologic na dosis ay nagdudulot ng pagtaas ng bone resorption pati na rin ang pagtaas ng bituka ng pagsipsip ng calcium, na humahantong sa hypercalcemia at hypercalciuria.

Ang mga granulomatous na sakit tulad ng sarcoidosis, tuberculosis, leprosy, berylliosis, histoplasmosis, at coccidioidomycosis ay nagreresulta sa hypercalcemia at hypercalciuria. Sa sarcoidosis, ang hypercalcemia at hypercalciuria ay nagreresulta mula sa unregulated conversion ng hindi aktibong bitamina D sa aktibong bitamina D, marahil dahil sa pagpapahayag ng enzyme 1a-hydroxylase sa mononuclear cells ng sarcoid granulomas. Katulad nito, ang mataas na antas ng calcitriol ay naiulat sa mga pasyente na may tuberculosis at silicosis. Ang iba pang mga mekanismo ay dapat ding kasangkot, dahil ang pagbaba ng mga antas ng calcitriol ay naiulat sa mga pasyente na may hypercalcemia at ketong.

Ang immobilization, lalo na ang matagal na bed rest sa mga pasyenteng may risk factor, ay maaaring humantong sa hypercalcemia dahil sa pinabilis na bone resorption. Ang hypercalcemia ay bubuo sa loob ng ilang araw hanggang linggo pagkatapos ng bed rest. Ang mga pasyente na may Paget's disease of bone ay nasa pinakamataas na panganib para sa hypercalcemia na may bed rest.

Ang idiopathic hypercalcemia ng bagong panganak (Williams syndrome) ay isang napakabihirang sporadic disorder na may dysmorphic facial features, cardiovascular abnormalities, renal vascular hypertension, at hypercalcemia. Normal ang metabolismo ng PTH at bitamina D, ngunit ang tugon ng calcitonin sa pangangasiwa ng calcium ay maaaring abnormal.

Ang milk-alkali syndrome ay isang labis na pagkonsumo ng calcium at alkalis, kadalasan dahil sa self-medication na may calcium carbonate antacids para sa dyspepsia o upang maiwasan ang osteoporosis. Ang hypercalcemia, metabolic alkalosis, at pagkabigo sa bato ay bubuo. Ang pagkakaroon ng mga epektibong gamot para sa paggamot ng peptic ulcer disease at osteoporosis ay makabuluhang nabawasan ang saklaw ng sindrom na ito.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mga sintomas hypercalcemia

Ang banayad na hypercalcemia ay asymptomatic sa maraming mga pasyente. Ang kondisyon ay madalas na natuklasan sa panahon ng regular na pagsusuri sa laboratoryo. Ang mga klinikal na pagpapakita ng hypercalcemia ay kinabibilangan ng constipation, anorexia, pagduduwal at pagsusuka, pananakit ng tiyan, at ileus. Ang kapansanan sa renal concentrating function ay humahantong sa polyuria, nocturia, at polydipsia. Ang mga antas ng calcium sa plasma na mas mataas sa 12 mg/dL (mas malaki sa 3.0 mmol/L) ay nagdudulot ng emosyonal na lability, may kapansanan sa kamalayan, delirium, psychosis, stupor, at coma. Ang neuromuscular manifestations ng hypercalcemia ay kinabibilangan ng skeletal muscle weakness. Ang hypercalciuria na may nephrolithiasis ay karaniwan. Hindi gaanong karaniwan, ang matagal o malubhang hypercalcemia ay nagdudulot ng reversible acute renal failure o hindi maibabalik na pinsala sa bato dahil sa nephrocalcinosis (deposition ng mga calcium salts sa renal parenchyma). Ang mga pasyente na may hyperparathyroidism ay maaaring magkaroon ng peptic ulcer at pancreatitis, ngunit ang mga sanhi ay hindi nauugnay sa hypercalcemia.

Ang matinding hypercalcemia ay nagiging sanhi ng pagpapaikli ng pagitan ng QT sa ECG, pag-unlad ng mga arrhythmias, lalo na sa mga pasyente na kumukuha ng digoxin. Ang hypercalcemia na higit sa 18 mg/dL (mas malaki sa 4.5 mmol/L) ay maaaring magdulot ng pagkabigla, pagkabigo sa bato at kamatayan.

[ 9 ], [ 10 ]

Diagnostics hypercalcemia

Hypercalcemia - Ang diagnosis ay batay sa paghahanap ng kabuuang antas ng calcium sa plasma na mas mataas sa 10.4 mg/dL (mas malaki sa 2.6 mmol/L) o isang antas ng calcium ng ionized plasma na mas mataas sa 5.2 mg/dL (mas malaki sa 1.3 mmol/L). Ang hypercalcemia ay maaaring natakpan ng mababang antas ng protina ng serum; kung abnormal ang mga antas ng protina at albumin o kung pinaghihinalaang tumaas ang antas ng ionized calcium (hal., sa pagkakaroon ng mga sintomas ng hypercalcemia), dapat sukatin ang mga antas ng ionized plasma calcium.

Ang dahilan ay halata mula sa kasaysayan at mga klinikal na natuklasan sa higit sa 95% ng mga pasyente. Isang maingat na kasaysayan, lalo na ang pagtatasa ng mga nakaraang konsentrasyon ng calcium sa plasma; pisikal na pagsusuri; radiograph ng dibdib; at mga pag-aaral sa laboratoryo kabilang ang mga electrolyte, blood urea nitrogen, creatinine, ionized calcium phosphate, alkaline phosphatase, at serum protein immunoelectrophoresis ay kailangan. Sa mga pasyente na walang malinaw na dahilan para sa hypercalcemia, ang buo na PTH at urinary calcium ay dapat masukat.

Ang asymptomatic hypercalcemia na naroroon sa loob ng ilang taon o tumatakbo sa ilang miyembro ng pamilya ay nagpapataas ng posibilidad ng FHH. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay karaniwang nagpapakita sa bandang huli ng buhay ngunit maaaring umiral ng ilang taon bago lumitaw ang mga sintomas. Sa kawalan ng malinaw na mga sanhi, ang mga antas ng calcium sa plasma na mas mababa sa 11 mg/dL (mas mababa sa 2.75 mmol/L) ay nagmumungkahi ng hyperparathyroidism o iba pang mga nonmalignant na sanhi, habang ang mga antas na mas mataas sa 13 mg/dL (mas malaki sa 3.25 mmol/L) ay nagmumungkahi ng cancer.

Ang chest radiograph ay partikular na kapaki-pakinabang sa pag-detect ng karamihan sa mga granulomatous na sakit gaya ng tuberculosis, sarcoidosis, silicosis, pati na rin ang pangunahing kanser sa baga, lysis lesion, at bone lesion ng balikat, tadyang, at thoracic spine.

Ang pagsusuri sa radiographic ay maaari ring magbunyag ng mga epekto ng pangalawang hyperparathyroidism sa buto, mas madalas sa mga pasyente sa pangmatagalang dialysis. Sa pangkalahatan fibrous osteodystrophy (madalas na pangalawa sa pangunahing hyperparathyroidism), ang pagtaas ng aktibidad ng osteoclast ay nagiging sanhi ng pagkawala ng buto na may fibrous degeneration at pagbuo ng cystic at fibrous nodules. Dahil ang mga katangian ng mga sugat sa buto ay nangyayari lamang sa mga advanced na sakit, ang radiographic na pagsusuri ay hindi inirerekomenda sa mga pasyenteng walang sintomas. Ang pagsusuri sa radiographic ay karaniwang nagpapakita ng mga bone cyst, isang heterogenous na hitsura ng bungo, at subperiosteal bone resorption sa phalanges at distal na dulo ng clavicles.

Ang pagtukoy sa sanhi ng hypercalcemia ay kadalasang umaasa sa mga pagsubok sa laboratoryo.

Sa hyperparathyroidism, ang plasma calcium ay bihirang mas mataas sa 12 mg/dL (mas malaki sa 3.0 mmol/L), ngunit ang ionized plasma calcium ay halos palaging nakataas. Ang mababang plasma phosphate ay nagpapahiwatig ng hyperparathyroidism, lalo na kapag nauugnay sa pagtaas ng phosphate excretion. Kapag ang hyperparathyroidism ay nagdudulot ng mga abnormalidad ng buto, ang plasma alkaline phosphatase ay kadalasang nakataas. Ang mataas na buo na PTH, lalo na ang hindi naaangkop na pagtaas (ibig sabihin, sa kawalan ng hypocalcemia), ay diagnostic. Sa kawalan ng family history ng endocrine neoplasia, pag-iilaw ng leeg, o iba pang malinaw na dahilan, pinaghihinalaang pangunahing hyperparathyroidism. Ang talamak na sakit sa bato ay nagpapahiwatig ng pangalawang hyperparathyroidism, ngunit ang pangunahing hyperparathyroidism ay maaari ding umiiral. Sa mga pasyenteng may talamak na sakit sa bato, ang mataas na antas ng calcium sa plasma at normal na antas ng pospeyt ay nagmumungkahi ng pangunahing hyperparathyroidism, habang ang mataas na antas ng pospeyt ay nagpapahiwatig ng pangalawang hyperparathyroidism.

Ang pangangailangan para sa lokalisasyon ng parathyroid tissue bago ang parathyroid surgery ay kontrobersyal. Ang mga CT scan na mayroon o walang biopsy, MRI, ultrasound, digital angiography, at thallium-201 at technetium-99 scanning ay ginamit para sa layuning ito at naging lubos na tumpak, ngunit hindi napabuti ang pangkalahatang mataas na rate ng tagumpay ng parathyroidectomies na isinagawa ng mga karanasang surgeon. Ang Technetium-99 sestamibi, na may mas mataas na sensitivity at specificity, ay maaaring gamitin upang makita ang mga nag-iisang adenoma.

Sa nalalabi o paulit-ulit na hyperparathyroidism pagkatapos ng thyroid surgery, kailangan ang imaging upang matukoy ang abnormal na paggana ng mga glandula ng parathyroid sa hindi pangkaraniwang mga lokasyon sa leeg at mediastinum. Ang Technetium-99 sestamibi ay ang pinakasensitibong paraan ng imaging. Ang ilang mga pag-aaral sa imaging (MRI, CT, ultrasound bilang karagdagan sa technetium-99 sestamibi) ay minsan kailangan bago ulitin ang parathyroidectomy.

Ang konsentrasyon ng calcium sa plasma na higit sa 12 mg/dL (mas malaki sa 3 mmol/L) ay nagmumungkahi ng mga tumor o iba pang mga sanhi ngunit hindi hyperparathyroidism. Sa humoral hypercalcemia ng carcinoma, ang PTH ay karaniwang mababa o hindi matukoy; ang pospeyt ay kadalasang mababa; Ang metabolic alkalosis, hypochloremia, at hypoalbuminemia ay naroroon. Ang pagsugpo sa PTH ay nagpapaiba sa kondisyong ito mula sa pangunahing hyperparathyroidism. Ang humoral hypercalcemia ng carcinoma ay maaaring masuri sa pamamagitan ng pag-detect ng PTH-related peptide sa plasma.

Ang anemia, azotemia, at hypercalcemia ay nagpapahiwatig ng myeloma. Ang diagnosis ng myeloma ay kinumpirma ng pagsusuri sa bone marrow o sa pagkakaroon ng monoclonal gammopathy.

Kung pinaghihinalaang may sakit na Paget, ang mga pagsisiyasat ay dapat magsimula sa radiography.

Ang FHH, diuretic therapy, renal failure, at milk-alkali syndrome ay maaaring magdulot ng hypercalcemia nang walang hypercalciuria. Naiiba ang FHH sa pangunahing hyperparathyroidism sa pamamagitan ng maagang pagsisimula nito, madalas na hypermagnesemia, at pagkakaroon ng hypercalcemia na walang hypercalciuria sa maraming miyembro ng pamilya. Ang fractional calcium excretion (ang ratio ng calcium clearance sa creatinine clearance) ay mababa (mas mababa sa 1%) sa FHH; sa pangunahing hyperparathyroidism ito ay halos palaging nakataas (1-4%). Ang buo na PTH ay maaaring tumaas o nasa loob ng normal na hanay, na malamang na sumasalamin sa mga pagbabago sa regulasyon ng feedback ng parathyroid function.

Ang milk-alkali syndrome ay tinukoy sa pamamagitan ng isang kasaysayan ng pagtaas ng paggamit ng calcium antacid at pagkakaroon ng kumbinasyon ng hypercalcemia, metabolic alkalosis, at kung minsan ay azotemia na may hypocalciuria. Ang diagnosis ay nakumpirma kung ang mga antas ng calcium ay mabilis na bumalik sa normal kapag ang calcium at alkali intake ay itinigil, ngunit ang renal failure ay maaaring magpatuloy sa pagkakaroon ng nephrocalcinosis. Karaniwang nababawasan ang sirkulasyon ng PTH.

Ang mga antas ng calcitriol ng plasma ay maaaring tumaas sa hypercalcemia dahil sa sarcoidosis at iba pang mga granulomatous na sakit at lymphoma. Ang toxicity ng bitamina D ay nailalarawan din sa pamamagitan ng mataas na antas ng calcitriol. Sa iba pang mga endocrine na sanhi ng hypercalcemia, tulad ng thyrotoxicosis at Addison's disease, ang mga tipikal na natuklasan sa laboratoryo sa mga karamdamang ito ay nakakatulong sa paggawa ng diagnosis.

[ 11 ], [ 12 ]

Paggamot hypercalcemia

Mayroong 4 na pangunahing diskarte upang bawasan ang mga konsentrasyon ng calcium sa plasma: pagpapababa ng pagsipsip ng calcium sa bituka, pagtaas ng paglabas ng calcium sa ihi, pagpapababa ng resorption ng buto, at pag-alis ng labis na calcium sa pamamagitan ng dialysis. Ang paggamot na ginamit ay depende sa sanhi at antas ng hypercalcemia.

Banayad na hypercalcemia - paggamot [plasma calcium na mas mababa sa 11.5 mg/dL (mas mababa sa 2.88 mmol/L)], kung saan ang mga sintomas ay maliit, ay tinutukoy pagkatapos gawin ang diagnosis. Ang pinagbabatayan na dahilan ay naitama. Kung ang mga sintomas ay makabuluhan, ang paggamot ay dapat na naglalayong bawasan ang antas ng kaltsyum sa plasma. Maaaring gamitin ang oral phosphate. Kapag ibinigay kasama ng pagkain, ang pospeyt ay nagbubuklod sa calcium, na pumipigil sa pagsipsip. Ang paunang dosis ay 250 mg elemental P04 (bilang sodium o potassium salt) 4 beses sa isang araw. Ang dosis ay maaaring tumaas sa 500 mg 4 beses sa isang araw kung kinakailangan. Ang isa pang paraan ng paggamot ay ang pagtaas ng paglabas ng calcium sa ihi sa pamamagitan ng pagbibigay ng isotonic saline na may loop diuretic. Sa kawalan ng makabuluhang pagpalya ng puso, ang 1 hanggang 2 L ng asin ay ibinibigay sa loob ng 2 hanggang 4 na oras, dahil ang mga pasyente na may hypercalcemia ay karaniwang hypovolemic. Upang mapanatili ang isang diuresis na 250 ml / h, 20-40 mg ng furosemide ay ibinibigay sa intravenously tuwing 2-4 na oras. Upang maiwasan ang hypokalemia at hypomagnesemia, ang mga electrolyte na ito ay sinusubaybayan tuwing 4 na oras sa panahon ng paggamot, at isinasagawa ang intravenous replacement kung kinakailangan. Ang mga konsentrasyon ng calcium sa plasma ay nagsisimulang bumaba pagkatapos ng 2-4 na oras at umabot sa normal na antas sa loob ng 24 na oras.

Katamtamang hypercalcemia - ang paggamot [level ng plasma calcium na mas mataas sa 11.5 mg/dL (mas malaki sa 2.88 mmol/L) at mas mababa sa 18 mg/dL (mas mababa sa 4.51 mmol/L)] ay maaaring may isotonic saline at loop diuretic gaya ng inilarawan sa itaas o, depende sa sanhi, gamit ang mga gamot na nagpapababa ng resorption ng buto, biscalcingal phosphorus, phosphocingaltes. nitrate), glucocorticoids, o chloroquine.

Ang calcitonin ay karaniwang tinatago bilang tugon sa hypercalcemia ng thyroid C cells at nagpapababa ng plasma calcium sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng osteoclast. Ang isang ligtas na dosis ay 4-8 IU/kg subcutaneously tuwing 12 oras. Ang pagiging epektibo nito sa paggamot sa hypercalcemia na nauugnay sa kanser ay limitado sa pamamagitan ng maikling tagal ng pagkilos nito, ang pagbuo ng tachyphylaxis, at ang kakulangan ng tugon sa higit sa 40% ng mga pasyente. Gayunpaman, ang kumbinasyon ng calcitonin at prednisolone ay maaaring makontrol ang plasma calcium sa loob ng ilang buwan sa mga pasyenteng may kanser. Kung ang calcitonin ay huminto sa paggana, maaari itong ihinto sa loob ng 2 araw (ipinagpapatuloy ang prednisolone) at pagkatapos ay ipagpatuloy.

Pinipigilan ng bisphosphonates ang mga osteoclast. Kadalasan ang mga ito ay ang mga gamot na pinili para sa hypercalcemia na nauugnay sa kanser. Para sa paggamot ng Paget's disease at cancer-associated hypercalcemia, ang etidronate ay ginagamit sa isang dosis na 7.5 mg/kg intravenously isang beses sa isang araw sa loob ng 3-5 araw. Maaari rin itong gamitin sa 20 mg/kg pasalita isang beses sa isang araw. Ang Pamidronate ay ginagamit para sa cancer-associated hypercalcemia sa isang solong dosis ng 30-90 mg intravenously na paulit-ulit pagkatapos ng 7 araw. Binabawasan nito ang antas ng calcium sa plasma sa loob ng 2 linggo. Ang Zoledronate ay maaaring gamitin sa isang dosis na 4-8 mg intravenously at binabawasan ang mga antas ng calcium sa plasma para sa isang average ng higit sa 40 araw. Maaaring gamitin ang oral bisphosphonates (alendronate o resistronate) upang mapanatili ang calcium sa normal na antas.

Ang Plicamycin 25 mcg/kg IV isang beses araw-araw sa 50 mL 5% dextrose sa loob ng 4 hanggang 6 na oras ay epektibo sa mga pasyenteng may cancer-induced hypercalcemia ngunit hindi gaanong ginagamit dahil mas ligtas ang ibang mga ahente. Ang gallium nitrate ay epektibo rin sa kondisyong ito ngunit bihirang ginagamit dahil sa renal toxicity at limitadong klinikal na karanasan. Ang pagdaragdag ng glucocorticoid (hal., prednisolone 20 hanggang 40 mg pasalita isang beses araw-araw) ay epektibong kinokontrol ang hypercalcemia sa pamamagitan ng pagbabawas ng calcitriol production at intestinal calcium absorption sa mga pasyente na may toxicity ng bitamina D, idiopathic hypercalcemia ng bagong panganak, at sarcoidosis. Ang ilang mga pasyente na may myeloma, lymphoma, leukemia, o metastatic cancer ay nangangailangan ng 40 hanggang 60 mg ng prednisolone isang beses araw-araw. Gayunpaman, higit sa 50% ng mga naturang pasyente ay hindi tumutugon sa mga glucocorticoids, at ang pagtugon (kung mayroon) ay tumatagal ng ilang araw, kadalasan ay nangangailangan ng iba pang paggamot.

Ang Chloroquine PO 500 mg PO isang beses araw-araw ay pinipigilan ang synthesis ng calcitriol at binabawasan ang mga antas ng calcium sa plasma sa mga pasyente na may sarcoidosis. Ang regular na ophthalmologic na pagsusuri (hal., retinal examination sa loob ng 6-12 buwan) ay sapilitan upang matukoy ang pinsala sa retina sa paraang nakadepende sa dosis.

Malubhang hypercalcemia - ang paggamot [plasma calcium na higit sa 18 mg/dL (higit sa 4.5 mmol/L) o may malalang sintomas] ay nangangailangan ng hemodialysis na may low-calcium dialysate bilang karagdagan sa mga paggamot sa itaas. Ang hemodialysis ay ang pinakaligtas at pinaka-maaasahang panandaliang paggamot sa mga pasyenteng may kabiguan sa bato.

Ang intravenous phosphate ay dapat gamitin lamang kapag ang hypercalcemia ay nagbabanta sa buhay at iba pang mga pamamaraan ay nabigo, at kapag ang hemodialysis ay hindi posible. Hindi hihigit sa 1 g intravenously ang dapat ibigay sa loob ng 24 na oras; kadalasan ang isa o dalawang dosis sa loob ng dalawang araw ay magpapababa sa antas ng calcium ng plasma sa loob ng 10 hanggang 15 araw. Maaaring magkaroon ng soft tissue calcification at acute renal failure. Ang intravenous sodium sulfate ay mas mapanganib at hindi gaanong epektibo at hindi dapat gamitin.

Ang paggamot ng hyperparathyroidism sa mga pasyente na may kabiguan sa bato ay nagsasangkot ng paghihigpit sa dietary phosphate at paggamit ng phosphate binders upang maiwasan ang hyperphosphatemia at metastatic calcification. Sa kabiguan ng bato, ang mga sangkap na naglalaman ng aluminyo ay dapat na iwasan upang maiwasan ang akumulasyon sa buto at malubhang osteomalacia. Ang paghihigpit sa dietary phosphate ay kinakailangan sa kabila ng paggamit ng phosphate binders. Ang suplementong bitamina D sa kabiguan ng bato ay mapanganib at nangangailangan ng madalas na pagsubaybay sa antas ng calcium at phosphate. Ang paggamot ay dapat na limitado sa mga pasyente na may sintomas na osteomalacia (hindi dahil sa aluminyo), pangalawang hyperparathyroidism, o postoperative hypocalcemia. Kahit na ang calcitriol ay madalas na ibinibigay kasama ng oral calcium upang sugpuin ang pangalawang hyperparathyroidism, ang mga resulta ay pabagu-bago sa mga pasyente na may end-stage na sakit sa bato. Ang parenteral calcitriol ay mas mahusay sa pagpigil sa pangalawang hyperparathyroidism sa mga naturang pasyente dahil ang mataas na antas ng plasma ay direktang pinipigilan ang paglabas ng PTH.

Ang mataas na antas ng serum calcium ay madalas na nagpapalubha ng bitamina D therapy sa mga pasyente ng dialysis. Ang simpleng osteomalacia ay maaaring tumugon sa 0.25 hanggang 0.5 mcg/araw ng oral calcitriol, at ang pagwawasto ng postsurgical hypercalcemia ay maaaring mangailangan ng talamak na pangangasiwa ng 2 mcg/araw ng calcitriol at >2 g/araw ng elemental na calcium. Ang calcimimetic agent, cinacalcet, ay kumakatawan sa isang bagong klase ng mga ahente na nagpapababa ng mga antas ng PTH sa mga pasyente ng dialysis nang hindi tumataas ang serum calcium. Ang aluminyo-induced osteomalacia ay karaniwang nakikita sa mga pasyente ng dialysis na nakakain ng malalaking halaga ng aluminum-containing phosphate binders. Sa mga pasyenteng ito, ang pag-alis ng aluminyo na may deferoxamine ay kinakailangan bago mapabuti ang pinsala sa buto na nauugnay sa calcitriol.

Ang sintomas o progresibong hyperparathyroidism ay ginagamot sa pamamagitan ng operasyon. Ang mga adenomatous glandula ay tinanggal. Ang natitirang parathyroid tissue ay kadalasang inaalis din, dahil mahirap tukuyin ang mga glandula ng parathyroid sa panahon ng kasunod na surgical examination. Upang maiwasan ang pagbuo ng hypoparathyroidism, ang isang maliit na bahagi ng normal na glandula ng parathyroid ay muling itinanim sa tiyan ng sternocleidomastoid na kalamnan o sa ilalim ng balat sa bisig. Minsan, ginagamit ang cryopreservation ng tissue para sa kasunod na paglipat sa kaso ng hypoparathyroidism.

Ang mga indikasyon para sa operasyon sa mga pasyente na may banayad na pangunahing hyperparathyroidism ay kontrobersyal. Ang Summary Report ng 2002 National Institutes of Health Symposium on Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism ay naglista ng mga sumusunod na indikasyon para sa operasyon: plasma calcium 1 mg/dL (0.25 mmol/L) sa itaas ng normal; calciuria na higit sa 400 mg/araw (10 mmol/araw); creatinine clearance 30% mas mababa sa normal para sa edad; pinakamataas na density ng buto sa balakang, lumbar spine, o radius 2.5 standard deviations sa ibaba ng kontrol; edad na mas mababa sa 50 taon; potensyal para sa hinaharap na pagkasira.

Kung hindi isinagawa ang operasyon, ang pasyente ay dapat manatiling mobile (iwasan ang immobilization), sundin ang isang diyeta na mababa ang kaltsyum, uminom ng maraming likido upang mabawasan ang panganib ng nephrolithiasis, at iwasan ang mga gamot na nagpapataas ng antas ng calcium sa plasma, tulad ng thiazide diuretics. Ang mga antas ng kaltsyum sa plasma at paggana ng bato ay dapat masuri tuwing 6 na buwan, at density ng buto tuwing 12 buwan.

Bagama't ang mga pasyenteng may asymptomatic primary hyperparathyroidism na walang indikasyon para sa operasyon ay maaaring tratuhin nang konserbatibo, nananatili ang mga alalahanin tungkol sa subclinical bone disease, hypertension, at kaligtasan ng buhay. Kahit na ang FHH ay nagreresulta mula sa pagkakaroon ng histologically abnormal na parathyroid tissue, ang tugon sa subtotal parathyroidectomy ay mahirap. Dahil ang mga hayagang klinikal na pagpapakita ay bihira, ang paulit-ulit na therapy sa gamot ay kadalasang sapat.

Sa banayad na hyperparathyroidism, ang mga antas ng kaltsyum ng plasma ay bumabagsak sa mga normal na antas 24-48 na oras pagkatapos ng operasyon; Ang mga antas ng calcium ay dapat na subaybayan. Sa mga pasyente na may malubhang generalized fibrous osteodystrophy, ang matagal na symptomatic hypocalcemia ay maaaring mangyari pagkatapos ng operasyon maliban kung ang 10-20 g ng elemental na calcium ay ibinibigay ilang araw bago ang operasyon. Kahit na may preoperative na pangangasiwa ng calcium, ang pagtaas ng dosis ng calcium at bitamina D ay maaaring kailanganin habang ang bone calcium (hypercalcemia) ay labis.