Hypercalcemia

Hypercalcemia - kabuuang plasma kaltsyum konsentrasyon ng higit sa 10.4 mg / dl (> 2.60 mmol / L) o plasma ionized kaltsyum antas ng higit sa 5.2 mg / dl (> 1.30 mmol / L). Ang pangunahing dahilan ay ang hyperparathyroidism, toxicity ng bitamina D, kanser. Kabilang sa mga clinical manifestations ang polyuria, paninigas ng dumi, kalamnan ng kalamnan, kapansanan sa kamalayan, koma. Ang pagsusuri ay batay sa pagtukoy sa antas ng ionized calcium sa plasma at ang antas ng parathyroid hormone. Ang paggamot sa hypercalcemia ay naglalayong pagtaas ng kaltsyum excretion at pagbawas ng buto resorption at kasama ang paggamit ng asin, sosa diuresis at paghahanda ng uri ng pamidronate.

[1], [2], [3], [4],

Mga sanhi hypercalcemia

Ang hypercalcemia ay kadalasang bubuo bilang resulta ng labis na pag-resorption ng buto.

Ang pangunahing hyperparathyroidism ay isang pangkalahatan na disorder na nagiging resulta ng labis na pagtatago ng parathyroid hormone (PTH) ng isa o higit pang mga glandula ng parathyroid. Ito ay marahil ang pinaka-karaniwang sanhi ng hypercalcemia. Ang dalas ay nagdaragdag sa edad at mas mataas sa postmenopausal women. Ito ay sinusunod na may mataas na dalas 3 at higit pang mga dekada pagkatapos ng pag-iilaw ng rehiyon ng leeg. Mayroong mga pamilya at mga porma ng kalat-kalat. Ang mga porma ng pamilya na may mga adenomas ng parathyroid glandula ay sinusunod sa mga pasyente na may iba pang mga endorrine tumor. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay nagiging sanhi ng hypophosphatemia at nadagdagan ang resorption ng buto.

Bagaman madalas na sinusunod ang asymptomatic hypercalcemia, karaniwan din ang nephrolithiasis, lalo na sa pagpapaunlad ng hypercalciuria dahil sa prolonged hypercalcemia. Sa mga pasyente na may pangunahing hyperparathyroidism sa 90% ng mga kaso, ang histological na pagsusuri ay nagpapakita ng parathyroid adenoma, bagaman minsan ay mahirap na makilala ang adenoma mula sa normal na glandula. Tungkol sa 7% ng mga kaso ay nauugnay sa hyperplasia ng 2 o higit pang mga glandula. Ang parathyroid cancer ay tinukoy sa 3% ng mga kaso.

Ang pangunahing sanhi ng hypercalcemia

Tumaas na resorption ng buto

• Kanser na may metastases sa buto: lalo na ang carcinoma, lukemya, lymphoma, maraming myeloma.
• Hyperthyroidism.
• Humoral hypercalcemia sa malignant neoplasms: i.e., hypercalcemia ng kanser sa kawalan ng buto metastases.
• Immobilization: lalo na sa mga kabataan, lumalaking pasyente, may orthopedic fixation, na may sakit sa Paget; din sa matatanda na pasyente na may osteoporosis, paraplegia at quadriplegia.
• Labis na parathyroid hormone: pangunahing hyperparathyroidism, parathyroid kanser na bahagi, familial gipokaltsiuricheskaya hypercalcemia pangalawang hyperparathyroidism.
• Toxicity of vitamin D, A.

Labis na LC pagsipsip at / o paggamit ng kaltsyum

• Milk-alkaline syndrome.
• Sarcoidosis at iba pang mga granulomatous na sakit.
• Toxicity of vitamin D.

Nadagdagang konsentrasyon ng mga protina ng plasma

• Isang hindi malinaw na mekanismo.
• Osteomalacia na sapilitan ng aluminyo.
• Hypercalcemia sa mga bata.
• Lithium intoxication, theophylline.
• Myxedema, Addison's disease, Cushing's disease pagkatapos ng operasyon.
• Malignant neuroleptic syndrome
• Paggamot ng thiazides diuretics.
• Artifacts
• Makipag-ugnay sa dugo na may mga kontaminadong pagkain.
• Matagal na vena stasis kapag nag-sample ng sample ng dugo

Ang syndrome ng familial hypocalciuric hypercalcemia (CHH) ay autosomal na nangingibabaw. Sa karamihan ng mga kaso, ang isang inactivating mutation ng gene encoding isang kaltsyum-sensitibong receptor nangyayari, na resulta sa ang kailangan para sa isang mataas na antas ng plasma kaltsyum upang pagbawalan ang pagtatago ng PTH. Ang pagtatago ng PTH ay nagpapalaganap ng phosphate excretion. Mayroong paulit-ulit na hypercalcemia (kadalasang walang kadahilanan), madalas mula sa isang maagang edad; normal o bahagyang mataas na lebel ng PTH; hypocalciuria; hypermagnesia. Ang paggalaw ng bato ay normal, ang nephrolithiasis ay hindi katangian. Gayunpaman, kung minsan ang malubhang pancreatitis ay bubuo. Ang sindrom na ito, na nauugnay sa parathyroid hyperplasia, ay hindi nagpapagaling sa subtotal na parathyroidectomy.

Pangalawang hyperparathyroidism ay nangyayari kapag matagal hypercalcemia sanhi ng mga kondisyon tulad ng kabiguan ng bato o bituka malabsorption syndrome, pasiglahin ang nadagdagan pagtatago ng PTH. May hypercalcemia o, mas bihirang, normocalcemia. Ang sensitivity ng mga glandula ng parathyroid sa kaltsyum ay maaaring mabawasan dahil sa glandular hyperplasia at isang pagtaas sa set point (ibig sabihin, ang halaga ng kaltsyum na kailangan upang mabawasan ang PTH na pagtatago).

Ang tersiyaryo hyperparathyroidism ay nangangahulugang mga estado kung saan ang PTH secretion ay nakakakuha ng isang autonomous character. Ito ay karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may matagal na pangalawang hyperparathyroidism, halimbawa sa mga pasyente na may terminal na yugto ng sakit sa bato na tumatagal ng ilang taon.

Ang kanser ay karaniwang sanhi ng hypercalcemia. Kahit na may ilang mga mekanismo para sa pagtataas ng plasma kaltsyum nangyayari lalo na bilang isang resulta ng buto resorption. Humoral hypercalcemia ng kanser (ie. E. Hypercalcaemia mayroon o walang minimal buto metastases) ay na-obserbahan nang mas madalas sa squamous cell adenoma, bato cell adenoma, dibdib kanser, prosteyt at ovarian. Dati, maraming mga kaso ng koral na may kanser na hypercalcemia ay nauugnay sa produksyon ng ektopiko PTH. Gayunpaman, ang ilan sa mga bukol ilihim PTH na may kaugnayan peptide na binds sa PTH receptor sa buto at bato at hormone Ginagaya ng maraming mga epekto, kabilang ang buto resorption. Hematologic malignancies, halos myeloma, ngunit din ang ilan sa lymphoma at lymphosarcoma sanhi hypercalcemia pamamagitan ng ilalabas ang isang grupo ng mga cytokines na pasiglahin buto resorption pamamagitan ng osteoclasts, na hahantong sa mga tahanan osteolytic lesyon at / o nagkakalat ng osteopenia. Hypercalcemia ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang lokal na release ng cytokines o prostaglandins osteoklastaktiviruyuschih at / o direct buto reabsorption metastatic tumor na mga cell.

Ang mataas na antas ng endogenous calcitriol ay isa ring posibleng dahilan. Bagaman sa mga pasyente na may matibay na bukol, ang mga konsentrasyon ng plasma ay karaniwang mababa, ang mga antas ng mataas ay paminsan-minsang naobserbahan sa mga pasyente na may mga lymphoma. Ang exogenous vitamin D sa mga pharmacological doses ay nagdudulot ng nadagdagan na resorption ng buto, pati na rin ang nadagdagan na bituka ng kaltsyum na pagsipsip, na humahantong sa hypercalcemia at hypercalciuria.

Granulomatous sakit tulad ng sarcoidosis, tuberculosis, ketong, berylliosis, Histoplasmosis, Coccidiomycosis humantong sa hypercalcemia at hypercalciuria. Sa sarcoidosis hypercalcemia at hypercalciuria ay binuo bilang isang resulta ng pag-convert ng isang unregulated hindi aktibo form ng bitamina D sa mga aktibong, marahil dahil sa ang expression ng enzyme sa mononuclear mga cell 1agidroksilazy sarcoid granuloma. Katulad nito, ang mga pasyente na may tuberculosis at silicosis ay may mataas na antas ng capcitriol. Gayundin, dapat na mayroong iba pang mga mekanismo ng hypercalcemia, tulad ng hypercalcemia sa mga pasyente na may ketong at isang pagbaba sa antas ng calcitriol.

Ang immobilization, lalo na ang matagal na pagpapahinga ng kama sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib, ay maaaring humantong sa hypercalcemia dahil sa pinabilis na resorption ng buto. Ang hypercalcemia ay bubuo sa loob ng ilang araw o linggo mula sa simula ng pahinga ng kama. Ang mga pasyente na may sakit sa Paget ay may pinakamataas na panganib ng hypercalcemia sa pahinga ng kama.

Idiopathic hypercalcemia bagong panganak (Williams sindrom) ay isang lubhang bihirang hiwa-hiwalay na paglabag sa Dysmorphic facial mga tampok, cardiovascular anomalya, hypertension pochechnososudistoy at hypercalcemia. Ang metabolismo ng PTH at bitamina D ay normal, ngunit ang reaksyon ng calcitonin sa kaltsyum na pangangasiwa ay maaaring abnormal.

Sa gatas at alkaline syndrome, ang labis na pag-inom ng calcium at alkalis ay nangyayari, kadalasang may self-medication ng mga kaltsyum carbonate antacids para sa dispresyon o para sa pag-iwas sa osteoporosis. Pagbuo ng hypercalcemia, metabolic alkalosis at pagkabigo ng bato. Ang pagkakaroon ng mga epektibong gamot para sa paggamot ng peptiko ulser at osteoporosis ay makabuluhang nagbawas ng saklaw ng sindrom na ito.

[5], [6], [7], [8]

Mga sintomas hypercalcemia

Sa pamamagitan ng isang liwanag na kurso ng hypercalcemia sa maraming mga pasyente ay asymptomatic. Ang kondisyon ay madalas na napansin sa panahon ng routine testing laboratoryo. Ang klinikal na manifestations ng hypercalcemia ay kinabibilangan ng paninigas ng dumi, anorexia, pagduduwal at pagsusuka, sakit sa tiyan at bituka ng bituka. Ang paglabag sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato ay humahantong sa polyuria, nocturia at polydipsia. Ang pagtaas sa antas ng kaltsyum ng plasma na higit sa 12 mg / dL (higit sa 3.0 mmol / L) ay nagiging sanhi ng emosyonal na lability, kapansanan sa kamalayan, delirium, sakit sa pag-iisip, pagkahilo at pagkawala ng malay. Ang mga sintomas ng neuromuscular ng hypercalcemia ay kinabibilangan ng kahinaan ng mga kalamnan ng kalansay. Ang hypercalciuria na may nephrolithiasis ay karaniwan. Mas madalas prolonged o malalang hypercalcemia nagiging sanhi ng talamak na kabiguan ng bato reversible o pawalang-bisa pinsala sa bato dahil nephrocalcinosis (kaltsyum pagtitiwalag sa bato parenkayma). Sa mga pasyente na may hyperparathyroidism, ang mga peptiko na ulcers at pancreatitis ay maaaring bumuo, ngunit ang mga sanhi ay hindi nauugnay sa hypercalcemia.

Ang matinding hypercalcemia ay nagdudulot ng pagpapaikli sa pagitan ng QT sa ECG, ang pagbuo ng arrhythmias, lalo na sa mga pasyente na gumagamit ng digoxin. Ang hypercalcemia na higit sa 18 mg / dL (higit sa 4.5 mmol / l) ay maaaring maging sanhi ng pagkabigla, pagkabigo sa bato at kamatayan.

[9], [10]

Diagnostics hypercalcemia

Hypercalcemia - diagnosis ay batay sa pagtukoy ng mga pangkalahatang antas ng  kaltsyum  plasma higit sa 10.4 mg / dL (higit sa 2.6 mmol / L) o plasma ionized kaltsyum antas sa paglipas ng 5.2 mg / dl (1.3 mmol / L). Maaaring maitago ang hypercalcemia na may mababang antas ng mga suwero na protina; kung ang mga antas ng protina at puti ng itlog ay abnormal o kung pinaghihinalaan nakataas mga antas ng ionized kaltsyum (hal, sa presensya ng mga sintomas ng hypercalcemia), ito ay kinakailangan upang matukoy ang antas ng plasma ionized kaltsyum.

Ang dahilan ay maliwanag mula sa kasaysayan at klinikal na data ng higit sa 95% ng mga pasyente. Ang maingat na koleksyon ng anamnesis ay kinakailangan, lalo na ang pagsusuri ng mga nakaraang konsentrasyon ng kaltsyum sa plasma; pisikal na pagsusuri; radiograph ng mga bahagi ng dibdib; laboratoryo pag-aaral na kinasasangkutan ng pagpapasiya ng electrolytes, dugo urea nitrogen, creatinine, ionized kaltsyum pospeyt, alkaline phosphatase, at immunoelectrophoresis ng suwero protina. Sa mga pasyente na walang isang malinaw na dahilan ng hypercalcemia, ang kahulugan ng buo ng PTH at kaltsyum sa ihi ay kinakailangan.

Ang asymptomatic hypercalcemia, umiiral sa loob ng ilang taon o magagamit sa ilang mga miyembro ng pamilya, ay nagdaragdag ng posibilidad ng CHS. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay kadalasang nagpapakita sa buhay sa buhay, ngunit maaaring umiiral sa loob ng ilang taon bago ang simula ng mga sintomas. Kung walang malinaw na dahilan, antas plasma kaltsyum mas mababa sa 11 mg / dl (mas mababa sa 2.75 mmol / litro) - ito ay nagpapahiwatig hyperparathyroidism, o iba pang di-mapagpahamak dahilan, habang ang mga antas ng paglampas sa 13 mg / dL (higit sa 3.25 mmol / l ) Iminumungkahi ang kanser.

Radiographs ng dibdib ay partikular na kapaki-pakinabang dahil ang karamihan ay nagpapakita granulomatous sakit tulad ng tuberculosis, sarcoidosis, silicosis at pangunahing kanser sa baga foci lysis at pagkawasak balikat buto, buto-buto at thoracic tinik.

Ang pagsusuri ng X-ray ay maaari ring ihayag ang epekto ng sekundaryong hyperparathyroidism sa buto, mas madalas sa mga pasyente na na-dialysis sa loob ng mahabang panahon. Sa pangkalahatan fibrous osteodystrophy (madalas dahil sa pangunahing hyperparathyroidism) nadagdagan osteoclast aktibidad nagiging sanhi ng pagkawala ng buto na may mahibla pagkabulok at sa pagbuo ng cystic fibrosis at nodes. Dahil ang katangian ng mga buto lesyon ay sinusunod lamang sa isang progresibong sakit, ang paggamit ng pagsusuri sa X-ray ay hindi inirerekomenda sa mga pasyente na walang katulad. Ang pagsusuri sa X-ray ay kadalasang nagpapakita ng mga buto ng buto, magkakaiba na bungo ng form, subperiosteal bone resorption sa mga phalanges at distal na dulo ng clavicles.

Ang kahulugan ng sanhi ng hypercalcemia ay madalas na batay sa mga pag-aaral ng laboratoryo.

Sa hyperparathyroidism, ang mga antas ng plasma kaltsyum ay bihirang mas malaki kaysa sa 12 mg / dL (mas malaki kaysa sa 3.0 mmol / L), ngunit ang antas ng ionized plasma na kaltsyum ay halos palaging nakataas. Ang mga antas ng mababang antas ng pospeyt sa plasma ay nagpapahiwatig ng hyperparathyroidism, lalo na sa kumbinasyon ng nadagdagang pagpapalabas ng mga phosphate. Kapag ang hyperparathyroidism ay humantong sa isang pagbabago sa istraktura ng buto, ang mga antas ng plasma alkaline phosphatase ay madalas na nakataas. Ang mataas na lebel ng buo ng PTH, lalo na hindi sapat na pagbawi (ibig sabihin, sa kawalan ng hypocalcemia), ay diagnostic. Sa kawalan ng kasaysayan ng pamilya ng endoprine neoplasia, pag-iilaw ng leeg o iba pang dahilan, ang pangunahing hyperparathyroidism ay ipinapalagay. Ang malubhang sakit sa bato ay nagpapahiwatig ng pangalawang hyperparathyroidism, ngunit maaari ding maging pangunahing hyperparathyroidism. Sa mga pasyente na may malalang sakit sa bato, ang mataas na antas ng calcium ng plasma at normal na antas ng phosphate ay nagmumungkahi ng pangunahing hyperparathyroidism, habang ang mataas na antas ng phosphate ay pangalawang hyperparathyroidism.

Ang pangangailangan para sa localization ng parathyroid tissue bago ang operasyon sa mga glandula ng parathyroid ay kontrobersyal. CT pag-aaral na may o walang byopsya, MRI, ultratunog, mga digital angiography, pag-scan sa taliyum 201 itehnetsiem99 ginagamit para sa layuning ito at naging lubos na wasto, ngunit hindi mapabuti ang pangkalahatang mataas na antas ng kahusayan parathyroidectomy ginanap sa pamamagitan ng karanasan surgeon. Para sa pagpapasiya ng mga nag-iisa adenomas, ang technetium 99 sestambi, na may higit na sensitivity at pagtitiyak, ay magagamit.

Sa tira o paulit-ulit na hyperparathyroidism pagkatapos ng pagtitistis sa glandula, ang pagtingin ay kinakailangan, na maaaring magbunyag ng abnormal na paggana ng mga glandula ng parathyroid sa hindi pangkaraniwang mga site ng leeg at mediastinum. Ang paggamit ng technetium 99 sestambi ay ang pinaka-sensitibong paraan ng visualization. Bago paulit-ulit na parathyroidectomy kung minsan ay kinakailangan upang isagawa ang ilang mga visualization (MRI, CT, ultrasound bilang karagdagan sa technetium-99 sestambi).

Ang konsentrasyon sa plasma ng kaltsyum higit sa 12 mg / dl (higit sa 3 mmol / l) ay nagpapahiwatig ng mga tumor o iba pang mga sanhi, ngunit hindi hyperparathyroidism. Sa humoral kanser hypercalcemia, ang antas ng PTH ay karaniwang nabawasan o hindi tinutukoy; ang antas ng pospeyt ay kadalasang nabawasan; Ang metabolic alkalosis, hypochloremia at hypoalbuminemia ay sinusunod. Ang pagpigil ng PTH ay nag-iiba sa estado na ito mula sa pangunahing hyperparathyroidism. Ang humoral hypercalcemia ng carcinoma ay maaaring masuri sa pamamagitan ng pagtuklas ng PTG-bound peptide sa plasma ng dugo.

Iminumungkahi ng anemia, azotemia at hypercalcemia ang myeloma. Ang diagnosis ng myeloma ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsusuri ng utak ng buto o sa pagkakaroon ng monoclonal gammopathy.

Kung ang paget ng sakit ay pinaghihinalaang, kinakailangan upang magsimula ng pananaliksik na may radiography.

Ang CHS, diuretikong therapy, pagkabigo ng bato, gatas-alkaline syndrome ay maaaring maging sanhi ng hypercalcemia nang walang hypercalciuria. Ang CHS ay naiiba mula sa pangunahing hyperparathyroidism ayon sa maagang pagsisimula, madalas na hypermagnesia, ang pagkakaroon ng hypercalcemia na walang hypercalciuria sa maraming miyembro ng pamilya. Ang fractional calcium excretion (ang ratio ng kaltsyum clearance sa creatinine clearance) ay mababa (mas mababa sa 1%) na may CHS; na may pangunahing hyperparathyroidism halos palaging nadagdagan (1-4%). Ang Intact PTH ay maaaring tumaas o sa loob ng mga normal na limitasyon, malamang na sumasalamin sa mga pagbabago sa kabaligtaran regulasyon ng function ng glandula ng parathyroid.

Milk-alkalina syndrome ay natukoy sa pamamagitan ng isang kasaysayan ng mataas na kaltsyum paggamit ng mga antacids pati na rin ang pagtuklas ng isang kumbinasyon ng hypercalcemia, metabolic alkalosis at kung minsan ay may gipokaltsiuriey azotemia. Ang diagnosis ay nakumpirma kung ang antas ng kaltsyum ay mabilis na bumalik sa normal sa pagtigil ng kaltsyum at alkali na paggamit, ngunit ang kabiguan ng bato ay maaaring magpatuloy sa nephrocalcinosis. Ang pagpapalabas ng PTH ay karaniwang nabawasan.

Sa hypercalcemia na sanhi ng sarcoidosis at iba pang mga granulomatous na sakit, pati na rin ang mga lymphoma, ang mga antas ng plasma calcitriol ay maaaring tumaas. Ang toxicity ng bitamina D ay nailalarawan din ng isang pagtaas sa antas ng calcitriol. Para sa iba pang mga endocrine sanhi ng hypercalcemia, tulad ng thyrotoxicosis at Addison's disease, ang mga karaniwang laboratoryo na nagreresulta sa mga karamdaman ay nakatutulong sa pagsusuri.

[11], [12]

Paggamot hypercalcemia

4 na umiiral para sa pagbabawas ng konsentrasyon ng kaltsyum sa plasma pangunahing estratehiya: pagbabawas ng bituka kaltsyum pagsipsip, nadagdagan ihi kaltsyum pawis, bawasan buto resorption at pag-alis ng labis na kaltsyum sa pamamagitan ng dialysis. Ang paggamot na ginamit ay depende sa sanhi at lawak ng hypercalcemia.

Banayad na hypercalcemia - paggamot [plasma antas ng kaltsyum mas mababa sa 11.5 mg / dL (mas mababa sa 2.88 mmol / L)], kung saan ang mga sintomas ay menor de edad, ay tinutukoy pagkatapos diagnosis. Ginagawa ang pagwawasto ng orihinal na dahilan. Kung ang mga sintomas ay makabuluhan, ang paggamot ay dapat na itutungo sa pagbawas ng mga antas ng calcium ng plasma. Maaaring gamitin ang paggamit ng phosphate. Kapag nakuha na may pagkain, mayroong isang umiiral na kaltsyum, na pumipigil sa pagsipsip. Ang unang dosis ay 250 mg ng elemental P04 (sa anyo ng isang sosa o potasa asin) 4 na beses sa isang araw. Ang dosis ay maaaring tumaas sa 500 mg 4 beses sa isang araw kung kinakailangan. Ang isa pang uri ng paggamot ay upang madagdagan ang pagpapalabas ng kaltsyum sa ihi sa pagtatalaga ng isotonic saline solution na may loop diuretic. Sa kawalan ng malaking kabiguan sa puso, 1-2 liters ng solusyon sa asin ay pinangangasiwaan sa loob ng 2-4 na oras, dahil ang hypovolaemia ay karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may hypercalcemia. Upang mapanatili ang diuresis ng 250 ML / h, ang intravenous administration ng 20-40 mg ng furosemide ay nangyayari tuwing 2-4 na oras. Upang maiwasan ang hypokalemia at hypomagnesemia, ang mga electrolytes ay sinusubaybayan tuwing 4 na oras sa panahon ng paggamot, at kung kinakailangan, ang pagpapalit ng intravenous. Ang konsentrasyon ng kaltsyum sa plasma ay nagsisimula na bumaba sa 2-4 na oras at umabot sa normal na antas sa loob ng 24 na oras.

Moderate hypercalcemia - Paggamot [plasma kaltsyum antas ng 11.5 mg / dL (higit sa 2.88 mmol / l) at mas mababa sa 18 mg / dl (mas mababa sa 4.51 mmol / l)] ay maaaring natupad na may isotonic asin at loop diuretiko bilang inilarawan sa itaas, o depende sa dahilan gamot na mabawasan ang buto resorption (calcitonin, bisphosphonates, plicamycin o galyum nitrayd), glucocorticoids o chloroquine.

Ang calcitonin ay karaniwang inilabas bilang tugon sa hypercalcemia sa thyroid C-cell, binabawasan ang antas ng plasma calcium sa pamamagitan ng pagbabawal sa aktibidad ng osteoclasts. Ang ligtas ay ang dosis ng 4-8 IU / kg subcutaneously tuwing 12 oras. Ang efficacy sa paggamot ng hypercalcemia na may kaugnayan sa kanser ay limitado sa isang maikling panahon ng pagkilos, ang pag-unlad ng tachyphylaxis at kakulangan ng tugon sa higit sa 40% ng mga pasyente. Ngunit ang isang kumbinasyon ng calcitonin at prednisolone ay maaaring makontrol ang antas ng calcium ng plasma sa loob ng ilang buwan sa mga pasyente na may kanser. Kung ang calcitonin ay hihinto sa pagtatrabaho, ang pangangasiwa nito ay maaaring tumigil sa loob ng 2 araw (patuloy na prednisolone), at pagkatapos ay ipagpatuloy.

Bisphosphonates suppress osteoclasts. Ang mga ito ay karaniwang ang mga droga ng pagpili para sa hypercalcemia na may kaugnayan sa kanser. Upang gamutin ang sakit ng Paget at ang hypercalcemia na may kaugnayan sa kanser, ang etidronate 7.5 mg bawat kg na intravenously na ibinibigay nang isang beses sa isang araw para sa 3-5 araw ay ginagamit. Maaari rin itong i-apply 20 mg bawat 1 kg sa pamamagitan ng 1 beses bawat araw. Ang pamidronate ay ginagamit para sa hypercalcemia na may kaugnayan sa kanser minsan sa isang dosis ng 30-90 mg intravenously na may isang ulitin pagkatapos ng 7 araw. Binabawasan ang antas ng kaltsyum sa plasma sa loob ng 2 linggo. Ang zoledronate ay maaaring gamitin sa isang dosis ng 4-8 mg intravenously at binabawasan ang antas ng calcium plasma sa average sa pamamagitan ng higit sa 40 araw. Ang bibig bisphosphonates (alendronate o rezidronate) ay maaaring gamitin upang mapanatili ang kaltsyum sa isang normal na antas.

Plicamycin 25 mg / kg intravenously isang beses sa isang araw sa isa sa 50 ML ng 5% dextrose solusyon para sa 4-6 na oras ay epektibo sa mga pasyente na may hypercalcemia sapilitan kanser, ngunit madalang na ginamit dahil sa iba pang mga bawal na gamot mas ligtas. Galyum nitrate ay din epektibo sa mga kundisyon na ito, ngunit ay bihirang ginagamit dahil sa bato toxicity at limitadong klinikal na karanasan. Ang pagdagdag ng mga glucocorticoids (hal, prednisolone 20-40 mg pasalita isang beses araw-araw na 1) epektibong kontrol hypercalcemia pamamagitan ng pagbaba ng produksyon ng calcitriol at bituka kaltsyum pagsipsip sa mga pasyente na may bitamina D toxicity, idiopathic hypercalcemia bagong panganak at sarcoidosis. Ang ilang mga pasyente na may myeloma, lymphoma, lukemya o metastatic kinakailangang prednisolone 40-60 mg isang beses sa isang araw. Gayunman, higit sa 50% ng mga pasyente ay hindi tumugon sa glucocorticoids, at sagutin (kung kasalukuyan) ay may ilang araw; kaugnay nito, karaniwang kailangan ng isa pang paggamot.

Ang Chloroquine PO 500 mg na oral ay isang beses sa isang araw na nagpipigil sa pagbubuo ng calcitriol at binabawasan ang mga antas ng calcium ng plasma sa mga pasyente na may sarcoidosis. Ang isang karaniwang ophthalmologic examination (halimbawa, retinal examination para sa 6-12 na buwan) ay ipinag-uutos para sa pagtuklas ng retinal lesyon depende sa dosis.

Malakas na hypercalcemia - Paggamot [plasma kaltsyum higit sa 18 mg / dL (higit sa 4.5 mmol / L) o may malubhang mga sintomas] ay ang pangangailangan para sa dialysis gamit dialysates na may mababang kaltsyum nilalaman bilang karagdagan sa mga inilarawan paggamot. Ang hemodialysis ang pinakaligtas at pinaka-maaasahang panandaliang paggamot sa mga pasyente na may kakulangan ng bato.

Ang intravenous administration of phosphate ay dapat gamitin lamang sa buhay na nagbabala ng hypercalcemia at kawalan ng kakayahan ng iba pang mga pamamaraan, pati na rin ang imposibilidad ng hemodialysis. Dapat i-administered hindi hihigit sa 1 g intravenously para sa 24 na oras; kadalasan isa o dalawang dosis sa loob ng dalawang araw ay bawasan ang antas ng calcium plasma sa loob ng 10-15 araw. Ang pag-calcification ng malambot na tisyu at matinding pagbaling ng bato ay maaaring umunlad. Ang intravenous administration ng sodium sulfate ay mas mapanganib at mas epektibo, hindi ito dapat gamitin.

Ang paggamot ng hyperparathyroidism sa mga pasyente na may kakulangan ng bato ay pinagsama sa paghihigpit ng paggamit ng pospeyt at paggamit ng mga PO binding agent upang maiwasan ang hyperphosphataemia at metastatic calcification. Sa kakulangan ng bato, kinakailangan upang maiwasan ang mga sangkap na naglalaman ng aluminyo upang maiwasan ang akumulasyon sa buto at malubhang osteomalacia. Sa kabila ng paggamit ng mga sangkap na nagbubuklod sa mga phosphate, kinakailangang limitahan ang pospeyt sa pagkain. Ang pagtatalaga ng bitamina D sa kabiguan ng bato ay mapanganib at nangangailangan ng madalas na pagmamanman ng mga antas ng kaltsyum at pospeyt. Ang paggamot ay dapat limitado sa mga pasyente na may symptomatic osteomalacia (hindi nauugnay sa aluminyo), pangalawang hyperparathyroidism o postoperative hypocalcemia. Kahit na ang calcitriol ay madalas na inireseta kasama ng kaltsyum papasok upang sugpuin ang pangalawang hyperparathyroidism, ang mga resulta ay naiiba sa mga pasyente na may terminal na yugto ng sakit sa bato. Ang parenteral form ng calcitriol ay mas pinipigilan ang pangalawang hyperparathyroidism, dahil ang mga mataas na antas sa plasma ay direktang pigilan ang paglabas ng PTH.

Ang pagpapataas ng antas ng serum na kaltsyum ay kadalasang kumplikado ng therapy sa bitamina D sa mga pasyente ng dyalisis. Simple osteomalacia maaaring reaksyon sa paglunok 0.25-0.5 micrograms bawat araw ng calcitriol at hypercalcemia postoperative koreksyon ay maaaring mangailangan ng pang-matagalang paggamit ng 2 mg ng calcitriol bawat araw at higit sa 2 gramo ng simple kaltsyum bawat araw. Ang calcimimetic, cinacalcete ay kumakatawan sa isang bagong klase ng mga gamot na nagpapababa ng mga antas ng PTH sa mga pasyente ng dialysis na walang pagtaas ng serum calcium. Ang Osteomalacia na dulot ng aluminyo ay kadalasang sinusunod sa mga pasyente ng dyalisis na kumuha ng malalaking halaga ng mga substansiyang naglalaman ng aluminyo na nagbubuklod sa mga phosphate. Kinakailangan ng mga pasyente na alisin ang aluminyo sa deferoxamine bago ang mga pagpapabuti ng pinsala sa buto na nauugnay sa pagkuha ng calcitriol.

Ang sintomas o progresibong hyperparathyroidism ay itinuturing na surgically. Ang mga glandula ng adenomatous ay aalisin. Ang natitirang tisyu ng parathyroid ay kadalasang inalis, dahil mahirap makilala ang mga glandula ng parathyroid sa panahon ng kasunod na pagsusuri sa kirurhiko. Upang maiwasan ang pagpapaunlad ng hypoparathyroidism, isang maliit na bahagi ng normal na glandulang parathyroid ay reimplanted sa tiyan ng sternocleidomastoid na kalamnan o subcutaneously sa bisig. Kung minsan ang cryopreservation ng tissue ay ginagamit para sa kasunod na transplantasyon sa kaso ng pagpapaunlad ng hypoparathyroidism.

Ang mga indikasyon para sa operasyon sa mga pasyente na may mahinang pangunahing hyperparathyroidism ay kontrobersyal. Sa Buod ng Ulat Symposium (2002), National Institutes of Health isinasagawa na nakatutok sa asymptomatic pangunahing hyperparathyroidism, ay naglilista ng mga sumusunod na indications para sa pagtitistis: plasma antas ng calcium ng 1 mg / dL (0,25mmol / L) ay sa itaas normal; kaltsyuria higit sa 400 mg / araw (10 mmol / araw); Ang creatinine clearance ay 30% mas mababa kaysa sa edad na pamantayan; tugatog buto densidad sa hip, panlikod gulugod o radius sa 2.5 standard deviations sa ibaba ng kontrol; edad na mas mababa sa 50 taon; ang posibilidad ng pagkasira sa hinaharap.

Kung surgery ay hindi na gumana, ang mga pasyente ay dapat panatilihin ang mga aktibidad motor (maiwasan immobilization), isang diyeta mababa sa kaltsyum, uminom ng maraming fluids upang mabawasan ang panganib ng nephrolithiasis, iwasan ang pagkuha ng mga gamot na taasan ang mga antas ng plasma ng kaltsyum, tulad ng thiazide diuretics. Ang antas ng plasma kaltsyum at ang pag-andar sa bato ay dapat na masuri bawat 6 na buwan, density ng buto - bawat 12 buwan.

Kahit na ang mga pasyente na may asymptomatic pangunahing hyperparathyroidism na walang katibayan para sa operasyon ay maaaring sumailalim sa konserbatibong paggamot, ang mga pagdududa ay mananatiling tungkol sa subclinical bone loss, hypertension at longevity. Bagaman nabubuo ang CHS dahil sa pagkakaroon ng histologically abnormal parathyroid tissue, ang pagtugon sa subtotal parathyroidectomy ay hindi kasiya-siya. Dahil ang malubhang clinical manifestations ay bihirang, kadalasan ay sapat na ang paggamit ng periodic drug therapy.

Sa mild hyperparathyroidism, ang antas ng plasma kaltsyum ay bumababa sa normal na antas ng 24-48 oras pagkatapos ng operasyon; ito ay kinakailangan upang kontrolin ang antas ng kaltsyum. Sa mga pasyente na may malubhang pangkalahatan fibrous osteodystrophy, prolonged nagpapakilala hypocalcemia ay maaaring mangyari pagkatapos ng operasyon, kung 10-20 g ng elemental kaltsyum ay hindi inireseta ng ilang araw bago ang operasyon. Kahit na may preoperative administration ng Ca, maaaring may pangangailangan para sa mas mataas na dosis ng Ca at bitamina D, habang sobra ang kaltsyum ng kaltsyum (hypercalcemia).