Hyperoxaluria

Ang Hyperoxaluria ay ang term na ginamit upang ilarawan ang nakataas na antas ng oxalate sa ihi. Sa pangkalahatan, ang oxaluria ay itinuturing na normal kung hindi ito lalampas sa 40 mg bawat araw. Kung hindi man, ito ay itinuturing na isang patolohiya - hyperoxaluria.

Ang mga Oxalates ay ginawa sa katawan at ingested ng pagkain. Ang mga nakataas na antas ay nauugnay sa isang mataas na peligro ng pagbuo ng bato ng ihi. Ang kondisyon ng pathological ay maaaring tumaas hanggang sa pag-unlad ng oxalosis, kung saan mayroong napakalaking pag-aalis ng oxalate sa mga tisyu.

Epidemiology

Ipinapakita ng mga istatistika na ang pangunahing oxaluria ay nakakaapekto sa hindi bababa sa 1 tao para sa bawat 58,000 ng populasyon ng mundo.

Ang pinakakaraniwang anyo ng sakit ay Type 1. Ito ay nagkakahalaga ng halos 80% ng mga kaso, habang ang mga uri ng 2 at 3 ay nagkakahalaga lamang ng 10% ng mga kaso bawat isa.

Sa pangkalahatan, ang crystalluria ay isang pagkakaiba-iba ng ihi syndrome, kapag ang pagsusuri ng ihi ay nagpapakita ng pagtaas ng pagkakaroon ng mga kristal ng asin. Napansin ng mga pediatrician na ang naturang kondisyon ay napansin sa halos bawat ikatlong sanggol. Ang tiyak na bigat ng paglabag na ito sa mga sakit sa renal ng bata ay higit sa 60%. Ang pinakakaraniwan ay itinuturing na oxalate at calcium-oxalate crystalluria (75-80%). Ang matagal na hyperoxaluria ay nangangailangan ng mga pagbabago sa pag-andar ng bato o mga pagbabago sa istruktura sa iba't ibang mga nephrotic compartment.

Mayroong pagkakaiba-iba ng mga yugto ng proseso ng pathological:

• Preclinical stage (salt diathesis);
• Yugto ng klinika (dysmetabolic nephropathy);
• Urolithiasis.

Ayon sa mga istatistika ng epidemiologic, ang calcium oxalate nephropathy ay napansin sa 14% ng mga kaso ng mga pathology ng pediatric ng sistema ng ihi. Kasabay nito, ang pansamantalang hyperoxaluria na napansin sa pagkabata o kabataan ay madalas na nagiging sanhi ng paglala ng mga sakit na tubulointerstitial sa mga may sapat na gulang, nadagdagan ang dalas ng pinagsamang pagkakaiba-iba ng ihi syndrome, na ipinahayag ng matinding proteinuria, hematuria, mga sintomas ng lamadolysis ng renal tubule epithelium, kapansanan at istraktura ng urcrany system.

Ang pangunahing hyperoxaluria type 1 ay karaniwang napansin huli (sa higit sa 30% ng mga kaso - sa yugto ng pag-unlad ng pagkabigo sa terminal ng bato). Ang bawat ika-apat na pasyente na may pangunahing hypoxaluria type 2 ay bubuo ng terminal talamak na pagkabigo sa bato, ngunit sa mga uri ng patolohiya na 3 kaso ng tulad ng isang komplikasyon ay medyo bihirang.

Mga sanhi hyperoxaluria

Ang Oxalate ay isang organikong asin na ginawa sa atay sa panahon ng mga proseso ng metabolic, o ingested na may pagkain at excreted na may likido sa ihi, dahil hindi ito nagdadala ng anumang napatunayan na benepisyo sa katawan.

Ang dami ng mga sangkap ng asin na ginawa sa katawan at ingested na may pagkain ay nag-iiba mula sa bawat tao. Maraming mga kadahilanan ang kilala upang maging sanhi ng pagtaas sa antas ng mga oxalates. At ang unang dahilan ay regular na pagkonsumo ng pagkain na may mataas na pagkakaroon ng naturang mga asing-gamot.

Ang iba pang malamang na kadahilanan ay labis na pagsipsip ng oxalate sa bituka. Posible kung ang mekanismo ng glycolate metabolism, kung saan nabuo ang mga oxalates, ay pinabilis dahil sa pagkawala ng mga enzyme na nagpapagana ng iba pang mga mekanismo. Gayunpaman, sa maraming mga kaso, ang hyperoxaluria ay nangyayari nang walang maliwanag na dahilan. Sa ganitong sitwasyon, ang kondisyon ay sinasabing idiopathic.

Sa proseso ng pagbubuklod sa calcium, nabuo ang calcium oxalate, na makabuluhang pinatataas ang mga panganib ng pagbuo ng bato sa mga bato at tract ng ihi. Ang isang labis na labis na pag-iipon ay maaari ring makaipon sa sistema ng sirkulasyon at mga tisyu sa buong katawan. Ang ganitong kondisyon ay tinatawag na oxalosis.

Ang pangunahing hyperoxaluria ay na-type sa pamamagitan ng impluwensya ng mga minana na genetic defect sa metabolismo dahil sa mga kakulangan sa enzyme. Bilang isang resulta, ang mga alternatibong mekanismo ay nakikibahagi, na nangangailangan ng pagtaas ng mga antas ng oxalate. Maraming mga uri ng pangunahing patolohiya ang kilala:

• Ang Type 1 ay nangyayari laban sa background ng alanine-glyoxylataminotransferase kakulangan at ito ang pinaka-karaniwan;
• Ang type 2 ay bubuo dahil sa isang kakulangan ng D-glycerol dehydrogenase;
• Ang Type 3 ay hindi dahil sa isang malinaw na kakulangan sa enzyme, ngunit ang katawan ay gumagawa ng labis na halaga ng oxalate.

Ang bituka hyperoxaluria ay ang resulta ng malabsorption. Ang karamdaman ay nauugnay sa mga problema sa pagsipsip sa maliit na bituka. Ang kundisyong ito ay bubuo:

• Para sa talamak na pagtatae;
• Para sa nagpapaalab na sakit sa bituka;
• Para sa mga pathology ng pancreatic;
• Na may mga pathologies ng biliary system;
• Pagkatapos ng operasyon ng pag-resection ng maliit na bituka;
• Pagkatapos ng bariatric surgery (para sa pagbaba ng timbang).

Mga kadahilanan ng peligro

Kinikilala ng mga espesyalista ang isang bilang ng mga kadahilanan na lumikha ng kanais-nais na mga kondisyon para sa paglitaw ng bituka hyperoxaluria:

• Ang pagtatae-sapilitan ay nabawasan ang diuresis;
• Nabawasan ang pag-aalis ng mga magnesium ion ng mga bato dahil sa kapansanan na pagsipsip ng intraintestinal;
• Isang estado ng metabolic acidosis na nauugnay sa pagkawala ng bituka ng mga bikarbonates.

Ang bituka dysbacteriosis ay gumaganap ng isang makabuluhang papel na pathogenetic, na nagreresulta sa pagbawas sa bilang ng mga kolonya ng bakterya (mga formigenes ng oxalobacterium) na bumabagsak hanggang sa kalahati ng exogenous oxalate. Ang kakulangan ng mga bakterya na ito ay ginagawang magagamit ang oxalate para sa pagsipsip, na humahantong sa pagtaas ng kanilang nilalaman sa likido ng dugo at ihi.

Naglalaro din ito ng isang papel sa nabawasan na pag-ihi ng ihi ng mga sitrates (mga inhibitor ng oxalate crystallization), _B6Kakulangan (inhibitor ng pagbuo ng oxalate).

Kabilang sa mga kadahilanan ng peligro para sa pangalawang hyperoxaluria ay genetic predisposition (account hanggang sa 70% ng mga kaso ng pediatric hyperoxaluria). Ang problema ay nagdudulot ng paglabag sa metabolismo ng oxalate, o isang pagkahilig sa kawalang-tatag ng cytomembrane. Walang maliit na kahalagahan ay ang mga proseso ng pagpapanatili ng lamad: nadagdagan ang intensity ng lipid peroxidation, pag-activate ng mga endogenous phospholipases, nadagdagan ang oxidative metabolism ng granulocytes. Tulad ng acidic phospholipids ng mga lamad ng cell ay nawasak, nabuo ang mga "mikrobyo". Ang mga Oxalates ay maaaring mabuo nang lokal sa mga bato. Ang mga kadahilanan na nakakainis ay matagal na paggamit ng sulfonamides, mga problema sa kapaligiran, hindi magandang nutrisyon, emosyonal, mental at pisikal na labis na karga.

Ang pagkakaroon ng isang relasyon sa pagitan ng pag-unlad ng hyperoxaluria at walang malasakit na mga form ng nag-uugnay na dysplasia ng tisyu ay napatunayan, dahil maraming mga amino acid (lalo na, glycine, serine) ay mga sangkap ng collagen.

Pathogenesis

Ayon sa kaalaman sa medikal, ang nilalaman ng oxalic acid sa katawan ay pinapanatili ng parehong panlabas na mapagkukunan (natupok na pagkain at bitamina C) at mga panloob na proseso (metabolismo ng mga amino acid glycine at serine). Ito ay normal para sa oxalate mula sa pagkain na magbigkis na may calcium sa bituka at mai-excreted sa mga feces bilang hindi matutunaw na calcium oxalate. Ang isang karaniwang uri ng diyeta ay karaniwang may kasamang hanggang sa 1 g ng oxalate, na may 3-4% lamang nito na nasisipsip sa bituka.

Karamihan sa mga oxalates na excreted sa ihi ay nabuo sa panahon ng mga metabolic na proseso mula sa mga amino acid tulad ng glycine, serine, at oxyproline. Ang ascorbic acid ay bahagyang kasangkot din. Physiologically, 10% ng mga oxalates sa ihi ay nabuo mula sa ascorbic acid at 40% mula sa glycine. Ang labis na halaga ng mga oxalates ay tinanggal mula sa katawan pangunahin ng mga bato. Kung mayroong labis na konsentrasyon ng mga oxalates sa ihi, umuusbong sila sa anyo ng mga kristal. Sa mga malulusog na tao, ang ihi ay isang uri ng solusyon sa asin sa dynamic na balanse dahil sa mga ahente ng pagbawalan na nagbibigay ng paglusaw o pagpapakalat ng mga sangkap nito. Ang pagbawas sa aktibidad ng pagbawalan ay nagdaragdag ng panganib ng hyperoxaluria.

Ang Oxalic acid metabolismo ay sinusuportahan din ng magnesiyo, na direktang nakakaapekto sa excretion nito, pinatataas ang solubility ng calcium phosphate, at pinipigilan ang crystallization ng oxalate.

Dalawang landas ang kilala para sa etiopathogenesis ng hyperoxaluria:

• Ang pangunahing hyperoxaluria ay namamana at nagsasangkot ng tatlong genetically determined na uri ng metabolic disorder: nadagdagan ang oxalate excretion, paulit-ulit na calcium-oxalate urolithiasis at/o nephrocalcinosis, at pagtaas ng pagsugpo ng glomerular filtration na may pagbuo ng talamak na kakulangan sa pag-andar.
• Ang pangalawang hyperoxaluria (kung minsan ay tinatawag na "kusang"), sa turn, ay maaaring maging lumilipas o permanenteng. Ito ay bubuo bilang isang resulta ng walang pagbabago na hindi tamang diyeta, impeksyon sa virus, magkakaugnay na mga pathologies. Ang alimentary hyperoxaluria ay madalas na sanhi ng labis na pagkonsumo ng pagkain na mayaman sa oxalic at ascorbic acid.

Ang bituka hyperoxaluria ay bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng pagsipsip ng oxalate, na kung saan ay katangian ng talamak na mga proseso ng nagpapaalab na bituka at mga alerdyi sa pagkain. Bilang karagdagan, ang pagtaas ng pagsipsip ay maaaring sundin sa anumang karamdaman ng mataba na pagsipsip ng bituka: kabilang dito ang cystic fibrosis, kakulangan ng pancreatic, maikling bituka sindrom.

Karamihan sa mga fatty acid ay nasisipsip sa proximal na mga compartment ng bituka. Kapag ang pagsipsip ay may kapansanan, ang isang makabuluhang proporsyon ng calcium ay nawala dahil sa isang kaugnay na relasyon. Nagreresulta ito sa isang kakulangan ng libreng calcium na kinakailangan para sa pagbubuklod ng oxalate, na humahantong sa isang dramatikong pagtaas ng oxalate resorption at excretion sa ihi.

Ang genetic hyperoxaluria ay isang bihirang anyo ng autosomal recessive pathology kung saan mayroong isang karamdaman ng hepatic glyoxylate metabolism, na nagreresulta sa labis na paggawa ng oxalate. Sa tatlong kilalang variant ng sakit, ang pangunahing hyperoxaluria type 1 ay itinuturing na pinaka-karaniwan at malubhang karamdaman batay sa kakulangan ng hepatic (adhermin-depend) peroxisomal enzyme alanine-glyoxylate oxalate aminotransferase. Ang lahat ng mga uri ng pangunahing hypoxaluria ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pag-aalis ng ihi ng mga oxalates, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng paulit-ulit na urolithiasis at/o pagtaas ng nephrocalcinosis, at pagkatapos, laban sa background ng pagsugpo ng glomerular na pagsasala, pag-aalis ng oxalate sa mga tisyu na nangyayari at nabuo ang systemic oxalosis.

Mga sintomas hyperoxaluria

Ang Hyperoxaluria ay maaaring magpakita ng sarili sa iba't ibang paraan, depende sa lugar ng akumulasyon ng oxalate. Kadalasan ito ay isang bagay ng pagbuo ng bato sa mga bato, na may buhangin at maliliit na bato ay madalas na hindi nagiging sanhi ng anumang sintomas at lihim na pinalabas sa panahon ng pag-ihi. Ang mga mas malalaking bato ay regular na nagdudulot ng sakit sa gilid ng sugat. Maraming mga pasyente ang nagreklamo ng isang nasusunog na sensasyon kapag umihi, kung minsan ang dugo ay napansin sa ihi. Habang naipon ang mga asing-gamot, nabuo ang isang estado ng nephrocalcinosis.

Ang akumulasyon ng asin sa tisyu ng buto sa background ng hyperoxaluria ay tumutukoy sa pagkahilig sa mga bali at pinipigilan ang paglaki ng kalansay sa pagkabata.

Ang sirkulasyon ng dugo ng capillary ay lumala, na nagiging sanhi ng paminsan-minsang pamamanhid sa mga kamay at paa. Sa mga malubhang kaso, ang mga ulser ay bumubuo sa balat.

Ang pag-andar ng sistema ng nerbiyos ay may kapansanan, at maaaring umunlad ang peripheral nephropathy. Mayroong madalas na magkakasunod na kahinaan ng kalamnan, mga karamdaman sa koordinasyon, paralisis.

Ang bituka hyperoxaluria ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtatae na lumalaban sa paggamit ng mga maginoo na gamot. Ang nasabing pagtatae ay maaaring maging sanhi ng pag-aalis ng tubig, na pinapalala lamang ang mga panganib ng pagbuo ng bato sa bato.

Ang iba pang mga malamang na sintomas ay kinabibilangan ng: anemia, abnormal na ritmo ng puso, at pagkabigo sa puso.

Hyperoxaluria sa mga bata

Ang mga unang palatandaan ng hyperoxaluria sa pagkabata ay maaaring makita nang maaga ng 1 taong buhay, bagaman kadalasan ang karamdaman ay naitala sa mga taon ng masinsinang pag-unlad - iyon ay, mga 7-8 taon, at sa kabataan. Sa maraming mga kaso, ang hyperoxaluria ay napansin nang hindi sinasadya - halimbawa, sa panahon ng mga hakbang sa diagnostic para sa mga impeksyon sa virus, magkakaugnay na mga pathologies. Minsan ang mga malapit na tao ng bata ay naghihinala ng isang bagay na mali kapag napansin nila ang pagbawas sa pang-araw-araw na diuresis, pag-ulan ng asin, ang hitsura ng paulit-ulit na sakit sa tiyan.

Kasama sa mga karaniwang sintomas ang pangangati ng panlabas na genitalia, nasusunog na pandamdam sa panahon ng pag-ihi, at iba pang disuria. Maaaring mangyari ang madalas na impeksyon sa genitourinary.

Biswal, ang ihi ay puspos at nakikitang sediment ay maaaring makita. Kahina-hinalang pag-sign na nagpapahiwatig ng posibleng hyperoxaluria: hyperstenuria laban sa background ng kawalan ng glucosuria. Matapos ang ilang oras, mayroong isang maliit na microhematuria, proteinuria, leukocyturia, na nagpapahiwatig ng pinsala sa bato (dysmetabolic nephropathy).

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng hyperoxaluria ay talamak na pagkabigo sa bato. Ang pag-unlad ng karamdaman sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan.

Laban sa background ng hyperoxaluria sa maagang pagkabata ay maaaring makapinsala sa pisikal na pag-unlad, mabagal na paglaki ng balangkas. Kadalasan ang mga bata ay nasuri na may dyslexia, arthritis, myocarditis.

Ang pangkalahatang oxalosis ay kumplikado ng hyperparathyroidism, na sinamahan ng labis na pagkasira ng buto, magkasanib na mga pagbaluktot.

Sa pagbuo ng urolithiasis dahil sa hyperoxaluria, maaaring mangyari ang mga masamang epekto na ito:

• Talamak na pamamaga (pyelonephritis o cystitis), na may posibleng talamak ng proseso;
• Paranephritis, apostematous pyelonephritis, carbuncles at renal abscesses, nekrosis ng renal papillae at, bilang isang resulta, sepsis;
• Pyonephrosis (yugto ng terminal ng purulent-desttructive pyelonephritis).

Sa talamak na concomitant hematuria, ang anemia ay madalas na bubuo.

Diagnostics hyperoxaluria

Ang mga hakbang sa diagnostic ay batay sa mga klinikal na pagpapakita at mga pagsubok sa laboratoryo, na kasama, una sa lahat, pagpapasiya ng pang-araw-araw na pag-aalis ng mga oxalates sa mga tuntunin ng urinary creatinine.

Ang mga pagsubok sa laboratoryo ay ang pangunahing paraan upang masuri ang hyperoxaluria. Ang pagsusuri ng mikroskopiko ng sediment ng ihi ay nagpapakita ng mga oxalates, na kung saan ay mga kulay-neutral na kristal na hugis ng sobre. Gayunpaman, ang pagtuklas ng mga oxalates ay hindi isang sapat na batayan para sa isang tiyak na diagnosis.

Ang Biochemistry of Daily Urine (Salt Transport) ay tumutulong upang malaman kung ito ay hyperoxaluria at hypercalciuria. Ang pamantayan ng tagapagpahiwatig ng oxalate ay mas mababa sa 0.57 mg/kilogram bawat araw, at calcium - mas mababa sa 4 mg/kilo bawat araw.

Ang calcium/creatinine at oxalate/creatinine ratios ay nagpapahiwatig din sa mga termino ng diagnostic.

Kung ang hyperoxaluria ay pinaghihinalaang sa pagkabata, ang isang pag-aaral ng anticrystal na bumubuo ng pag-aari ng ihi na may kaugnayan sa calcium oxalate, na karaniwang nabawasan sa patolohiya, ay inireseta. Ang pagsubok ng peroxide ay tumutulong upang matukoy ang antas ng aktibidad ng proseso ng oksihenasyon ng mga lipid ng cytomembrane.

Pagkatapos ang mga diagnostic ng ultrasound ay hinirang: echopositive inclusions sa pelvis at calyx ay maaaring makita.

Ang mga instrumental na diagnostic, bilang karagdagan sa ultrasound, ay maaaring kinakatawan ng radiography, nakalkula na tomography. Bilang karagdagan at sa mga indikasyon, nasuri ang komposisyon ng mga koneksyon sa ihi, isinasagawa ang pagsusuri sa genetic (pangunahin sa pinaghihinalaang pangunahing hyperoxaluria).

Iba't ibang diagnosis

Kapag gumagawa ng diagnosis ng hyperoxaluria, kinakailangan upang maitaguyod ang pangunahin o pangalawang patolohiya, upang malaman ang posibilidad ng impluwensya ng ilang mga panlabas na kadahilanan.

Karaniwan, maraming mga asing ang pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng pagsipsip sa bituka. Samakatuwid, ang pangalawang hyperoxaluria ay madalas na matatagpuan laban sa background ng isang nakararami na diyeta na oxalate, may kapansanan na pagsipsip ng taba sa bituka, pati na rin sa mga pasyente na sumusunod sa isang diyeta na may mababang paggamit ng calcium at nadagdagan ang paggamit ng ascorbic acid. Sa pamamaga ng mga tisyu ng bituka, sumailalim sa operasyon para sa resection ng maliit na bituka o tiyan, nadagdagan ang pagsipsip ng mga organikong asing-gamot at, nang naaayon, nadagdagan ang pag-aalis ng ihi ay nabanggit. Ang pangalawang hyperoxaluria ay minsan ay napansin sa napaaga na mga sanggol na may kakulangan sa timbang ng kapanganakan, pati na rin sa mga pasyente na pinapakain ng magulang. Bilang karagdagan, ang pagkalasing sa ethylene glycol, na kung saan ay isang hudyat ng oxalate, kung minsan ay isang kadahilanan na sanhi.

Ang pangunahing hyperoxaluria ay nangangailangan ng pagbubukod sa pagbuo ng pediatric urolithiasis, o sa mga pasyente na may paulit-ulit na nephrocalcinosis (o sa isang predisposition sa namamana na nephrocalcinosis).

Para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis sa pagitan ng pangunahing hyperoxaluria ng una at pangalawang uri sa pang-internasyonal na kasanayan, glycolate at oxalate indeks sa plasma, glycolate at L-glyceric acid excretion ay sinisiyasat.

Paggamot hyperoxaluria

Sa pangunahing hyperoxaluria, ang paggamot ay naglalayong maiwasan ang pag-aalis ng asin sa mga tisyu at organo, binabawasan ang paggawa ng oxalate at pagkakaroon sa ihi. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng maagang diagnostic at napapanahong mga panukalang therapeutic, na nagbibigay-daan upang mapanatili ang pag-andar ng bato. Ang mga konserbatibong pamamaraan ay isinasagawa kaagad pagkatapos ng hitsura ng pinaghihinalaang hyperoxaluria:

• Ang pagdaragdag ng dami ng paggamit ng likido sa 2-3 litro bawat araw na may kahit na pamamahagi sa buong araw, na binabawasan ang konsentrasyon ng mga asing-gamot sa ihi at bawasan ang posibilidad ng mga deposito ng oxalate sa mga tubule (sa mga sanggol ay maaaring magamit nasogastric tube o percutaneous gastrostomy).
• Ang pangangasiwa ng mga gamot batay sa potassium citrate upang mapigilan ang pagkikristal ng calcium oxalate at pagbutihin ang mga alkalina na halaga ng ihi (0.1-0.15 K bawat kilo bawat araw). Ang urinary pH ay dapat mapanatili sa saklaw ng 6.2-6.8 (ang potassium salt ay pinalitan ng sodium citrate kung nasuri ang kakulangan sa bato). Upang mapagbuti ang solubility ng calcium oxalate, neutral na pospeyt (orthophosphate sa 30-40 mg bawat kilo ng timbang bawat araw na may maximum na dosis ng 60 mg bawat kilo bawat araw) o/at magnesium oxide sa 500 mg/m² bawat araw ay karagdagan na pinamamahalaan o Ang paggamot na may orthophosphate ay hindi naitigil kapag lumala ang kapasidad ng pagsasala ng bato upang maiwasan ang akumulasyon ng pospeyt at paglala ng pangalawang hyperparathyroidism.
• Limitahan ang pagkakaroon ng mga pagkain na naglalaman ng oxalate sa diyeta (sorrel, spinach, tsokolate, atbp.). Ang pagkakaroon ng calcium sa diyeta ay hindi limitado. Ang paggamit ng malaking halaga ng ascorbic acid at bitamina D ay hindi kasama.
• Sapat na dosis ng bitamina _B6(epektibo sa halos 20% ng mga kaso), na may paunang dosis ng 5 mg bawat kilo bawat araw, na tumataas sa 20 mg bawat kilo bawat araw. Ang tugon sa pyridoxine ay natutukoy pagkatapos ng 12 linggo ng paggamot: ang isang positibong resulta ay sinabi kung ang pang-araw-araw na pag-ihi ng oxalate na pag-ihi ay nabawasan ng hindi bababa sa 30%. Kung ang pangangasiwa ng pyridoxine ay hindi epektibo, nakansela ang gamot. At may positibong resulta, ang gamot na bitamina ay inireseta para sa buhay, o hanggang sa mga radikal na pagbabago sa katawan (halimbawa, hanggang sa paglipat ng atay). Mahalaga: Ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor, dahil ang regular na mataas na dosis ng bitamina _B6Ay maaaring humantong sa pagbuo ng pandama na neuropathy.

Sa ngayon, walang sapat na napatunayan na data sa tagumpay ng probiotic na paggamit na may mga formigenes ng Oxalobacterium, na pumipigil sa pagsipsip ng oxalate sa bituka. Bagaman ang mga resulta ng naturang paggamot ay kinikilala ng mga eksperto na naghihikayat.

Iba pang mga potensyal na pangako na gamot:

• Ang Dequalinium chloride (maaaring maibalik ang sapat na peroxisomal na transportasyon ng AGT at pagbawalan ang maling na-target na transportasyon sa mitochondria;
• Panghihimasok sa RNA (hindi tuwirang nagpapababa ng produksiyon ng oxalate);
• Styripentol (isang gamot na anticonvulsant na tumutulong na mabawasan ang hepatic oxalate synthesis).

Ang espesyal na paggamot sa urological ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may urolithiasis. Sa kaso ng hadlang ng sistema ng ihi, ang nephrostomy, urethroscopy, ureteral stenting ay maaaring magamit. Hindi kanais-nais na magsagawa ng bukas na operasyon para sa pag-alis ng bato, dahil pinatataas nito ang panganib ng talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang shock-wave extracorporeal lithitripsy (dahil sa mataas na peligro ng pinsala sa organ na apektado ng nephrocalcinosis at microlithiasis).

Kapag ipinahiwatig, sa mga kumplikadong kaso, ang mga pasyente ay sumasailalim sa dialysis, paglipat ng bato sa anyo ng pinagsamang paglipat ng bato at atay, nakahiwalay na bato o paglipat ng atay.

Anong bitamina ang inirerekomenda para sa hyperoxaluria?

Inirerekomenda na karagdagan sa pagkonsumo ng mga bitamina A at E, na may kakayahang mag-membrane stabilization - iyon ay, pinapabuti nila ang pagganap na estado ng mga lamad ng bato. Bilang karagdagan, ang mga bitamina na ito ay mga antioxidant na pumipigil sa mga negatibong epekto ng mga libreng radikal sa mga organo at tisyu.

Bilang karagdagan sa mga paghahanda sa parmasya, ang bitamina A ay naroroon sa cod atay, egg yolks, baboy at karne ng baka, gatas at cream, karot at kalabasa, sea buckthorn berries, butter.

Ang bitamina E ay matatagpuan sa maraming mga langis ng gulay, kabilang ang langis ng mirasol, langis ng mais, langis ng toyo, at mga mani at buto.

Ito ay kanais-nais na magkaroon ng bitamina _B6Sa diyeta, na matatagpuan sa mga mani, isda ng dagat, atay ng baka, millet, yolks ng itlog, germ mikrobyo, bawang. Bitamina _B6Normalize diuresis, nagpapabuti ng mga proseso ng metabolic, nakikilahok sa metabolismo ng magnesiyo.

Ang Magnesium ay isang pantay na mahalagang sangkap na inirerekomenda para sa mga pasyente na may oxalaturia. Sa ilalim ng normal na mga proseso ng metabolic, ang magnesiyo ay maaaring magbigkis ng halos kalahati ng mga oxalates ng ihi, kaya lumilikha ng kumpetisyon na may calcium. Ang mga taong may magnesiyo sa kanilang diyeta ay bumubuo ng mas kaunting mga calcium oxalates at higit pang mga magnesium oxalates. Ang mga pine nuts at pistachios, almond at mani, cashews, walnuts at hazelnuts, pati na rin ang mga pinatuyong prutas, bakwit at oatmeal, damong-dagat at mustasa, trigo, at mga sunflower na buto ay dapat na isama sa menu.

Ngunit ang dami ng ascorbic acid ay dapat mabawasan, dahil ang bitamina C sa oxalaturia ay nagtataguyod ng pagbuo ng mga bato. Ang ascorbic acid ay naroroon sa kiwi, sauerkraut, currants, citrus prutas, rosas hips, matamis na sili.

Diet para sa hyperoxaluria

Sa hyperoxaluria ibukod ang mga pagkaing naglalaman ng mga natural na oxalates - sa partikular, oxalic acid, na matatagpuan sa medyo malaking dami sa kakaw at tsokolate, rhubarb at dill, dahon ng sorrel, kintsay at spinach, pati na rin sa sitrus, perehil, portulaca, mayaman na sabaw at jellies. Paliitin ang paggamit ng mga karot, beets, brussels sprout, asparagus, at chicory.

Pumpkin at talong, patatas, mga gisantes at mais, cereal, puting repolyo at broccoli, raspberry at blackberry, pipino at kamatis, kampanilya, tinapay, gatas at karne ay maaaring isama sa menu. Pinapayagan din ang mga kabute, melon, mansanas at aprikot.

Mahalagang bawasan ang paggamit ng asin at maalat na pagkain, dahil pinabilis ng sodium ang pag-aalis ng calcium sa pamamagitan ng mga bato.

Huwag kalimutan ang tungkol sa pangangailangan na uminom ng sapat na tubig - hindi bababa sa 30 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan (sa kawalan ng mga kontraindikasyon). Lalo na inirerekomenda na uminom ng parehong simpleng purong tubig at sariwang kalabasa, zucchini, pipino, pakwan juice, o tsaa ng dayap. Pinapayagan itong uminom ng mineral na tubig na "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 ", at iba pang mga mababang-mineralized na tubig na may magnesiyo.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay batay sa normalisasyon ng mga proseso ng metabolic, pagpapanatili ng isang malusog na komposisyon ng ihi at dugo.

Kinakailangan na kontrolin ang iyong diyeta. Dapat itong balanse, kumpleto, na may isang minimum na asin at asukal, mabilis na pagkain at kaginhawaan na pagkain, na may malaking proporsyon ng mga pagkain ng halaman.

Upang maiwasan ang kasikipan sa sistema ng ihi, kinakailangan na kumonsumo ng sapat na likido, na hindi bababa sa 2 litro para sa isang may sapat na gulang. Pinag-uusapan lamang namin ang tungkol sa malinis na inuming tubig: tsaa, kape at unang mga kurso ay hindi isinasaalang-alang. Kasabay nito, binabalaan ng mga doktor: hindi ka maaaring uminom ng puspos na tubig ng mineral sa isang permanenteng batayan, na nauugnay sa isang malaking porsyento ng komposisyon ng asin.

Ang isang mahalagang bahagi ng isang malusog na pamumuhay at ang pag-iwas sa hyperoxaluria ay ang pag-abandona ng masamang gawi at sapat na pahinga, kabilang ang pagtulog sa gabi.

Ang diyeta ay dapat isama ang mga cereal, legumes, mga produkto ng pagawaan ng gatas, gulay at prutas, pati na rin ang iba pang mga pagkain na makakatulong upang ma-alkalize ang ihi.

Ang isang nakaupo na pamumuhay ay malakas na nasiraan ng loob. Ang hypodynamia ay nagpapabagal sa pag-agos ng likido ng ihi, na nag-aambag sa hitsura ng mga deposito sa sistema ng ihi.

Ang gamot na prophylaxis at paggamit ng droga sa pangkalahatan ay dapat na sinusubaybayan at ayusin ng isang manggagamot. Mapanganib ang gamot sa sarili at madalas na humahantong sa pagbuo ng mga komplikasyon.

Pagtataya

Ang pagtanggi ng tulong medikal, ang kabiguan na sumunod sa mga rekomendasyong medikal ay nauugnay sa isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa pasyente. Ang bawat pangalawang pasyente na may pangunahing hyperoxaluria, na nagsisimula mula sa kabataan, ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato. Sa pamamagitan ng tatlumpung taong gulang, ang talamak na pagkabigo sa bato ay matatagpuan sa halos 80% ng mga pasyente na may hyperoxaluria.

Pagbutihin ang pagbabala:

• Maagang pagtuklas ng sakit;
• Pagsunod sa isang mahigpit na regimen sa diyeta at pag-inom;
• Pagsunod sa lahat ng mga appointment sa medikal, pagsubaybay sa dispensaryo.

Ang Hyperoxaluria ay isang indikasyon para sa regular na pagsusuri ng ihi, pagsubok ng Zimnitsky, pati na rin ang sistematikong renal ultrasound na may kasunod na konsultasyon sa isang nephrologist.