Hyperoxaluria

Ang hyperoxaluria ay ang terminong ginamit upang ilarawan ang mataas na antas ng oxalate sa ihi. Sa pangkalahatan, ang oxaluria ay itinuturing na normal kung hindi ito lalampas sa 40 mg bawat araw. Kung hindi, ito ay itinuturing na isang patolohiya - hyperoxaluria.

Ang mga oxalates ay ginawa sa katawan at kinakain kasama ng pagkain. Ang mga mataas na antas ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagbuo ng bato sa ihi. Ang pathological na kondisyon ay maaaring tumaas hanggang sa pagbuo ng oxalosis, kung saan mayroong napakalaking oxalate deposition sa mga tisyu.

Epidemiology

Ipinapakita ng mga istatistika na ang pangunahing oxaluria ay nakakaapekto sa hindi bababa sa 1 tao para sa bawat 58,000 ng populasyon sa mundo.

Ang pinakakaraniwang anyo ng sakit ay ang uri 1. Ito ay bumubuo ng halos 80% ng mga kaso, habang ang mga uri 2 at 3 ay nagkakaroon lamang ng 10% ng mga kaso bawat isa.

Sa pangkalahatan, ang crystalluria ay isang pagkakaiba-iba ng urinary syndrome, kapag ang pagsusuri sa ihi ay nagpapakita ng mas mataas na presensya ng mga kristal ng asin. Napansin ng mga Pediatrician na ang ganitong kondisyon ay nakikita sa halos bawat ikatlong sanggol. Ang tiyak na bigat ng paglabag na ito sa mga pediatric na sakit sa bato ay higit sa 60%. Ang pinakakaraniwan ay itinuturing na oxalate at calcium-oxalate crystalluria (75-80%). Ang matagal na hyperoxaluria ay nangangailangan ng mga pagbabago sa renal function o mga pagbabago sa istruktura sa iba't ibang nephrotic compartment.

Mayroong iba't ibang mga yugto ng proseso ng pathological:

• preclinical stage (salt diathesis);
• klinikal na yugto (dysmetabolic nephropathy);
• urolithiasis.

Ayon sa epidemiologic statistics, ang calcium oxalate nephropathy ay napansin sa 14% ng mga kaso ng pediatric pathologies ng urinary system. Kasabay nito, ang pasulput-sulpot na hyperoxaluria na napansin sa pagkabata o kabataan ay kadalasang nagiging sanhi ng paglala ng mga tubulointerstitial disorder sa mga matatanda, nadagdagan ang dalas ng pinagsamang mga pagkakaiba-iba ng urinary syndrome, na ipinakita ng matinding proteinuria, hematuria, mga sintomas ng membranolysis ng renal tubule epithelium, may kapansanan sa pag-andar at istraktura ng urinary system.

Ang pangunahing hyperoxaluria type 1 ay kadalasang nakikita nang huli (sa higit sa 30% ng mga kaso - sa yugto ng pag-unlad ng terminal renal failure). Ang bawat ika-apat na pasyente na may pangunahing hypoxaluria type 2 ay nagkakaroon ng terminal chronic renal failure, ngunit sa patolohiya type 3 ang mga kaso ng naturang komplikasyon ay medyo bihira.

Mga sanhi hyperoxaluria

Ang Oxalate ay isang organikong asin na nagagawa sa atay sa panahon ng mga metabolic process, o natutunaw kasama ng pagkain at pinalabas kasama ng urinary fluid, dahil hindi ito nagdadala ng anumang napatunayang benepisyo sa katawan.

Ang dami ng mga bahagi ng asin na ginawa sa katawan at natutunaw kasama ng pagkain ay nag-iiba-iba sa bawat tao. Maraming mga kadahilanan ang kilala na nagdudulot ng pagtaas sa antas ng mga oxalates. At ang unang dahilan ay ang regular na pagkonsumo ng pagkain na may mataas na presensya ng naturang mga asing-gamot.

Ang isa pang malamang na kadahilanan ay ang labis na pagsipsip ng oxalate sa bituka. Posible ito kung ang mekanismo ng metabolismo ng glycolate, kung saan nabuo ang mga oxalates, ay pinabilis dahil sa pagkawala ng mga enzyme na nag-catalyze ng iba pang mga mekanismo. Gayunpaman, sa maraming mga kaso, ang hyperoxaluria ay nangyayari nang walang maliwanag na dahilan. Sa ganoong sitwasyon, ang kondisyon ay sinasabing idiopathic.

Sa proseso ng pagbubuklod sa calcium, nabuo ang calcium oxalate, na makabuluhang pinatataas ang mga panganib ng pagbuo ng bato sa mga bato at ihi. Ang overabundance ay maaari ding maipon sa circulatory system at tissues sa buong katawan. Ang ganitong kondisyon ay tinatawag na oxalosis.

Ang pangunahing hyperoxaluria ay nailalarawan sa pamamagitan ng impluwensya ng minanang genetic defect sa metabolismo dahil sa mga kakulangan sa enzyme. Bilang resulta, ang mga alternatibong mekanismo ay nakikibahagi, na nangangailangan ng pagtaas sa mga antas ng oxalate. Ang ilang mga uri ng pangunahing patolohiya ay kilala:

• Ang uri 1 ay nangyayari laban sa background ng alanine-glyoxylataminotransferase deficiency at ito ang pinakakaraniwan;
• Uri 2 bubuo dahil sa isang kakulangan ng D-glycerol dehydrogenase;
• Ang uri 3 ay hindi dahil sa isang malinaw na kakulangan sa enzyme, ngunit ang katawan ay gumagawa ng labis na dami ng oxalate.

Ang intestinal hyperoxaluria ay resulta ng malabsorption. Ang karamdaman ay nauugnay sa mga problema sa pagsipsip sa maliit na bituka. Ang kundisyong ito ay bubuo:

• para sa talamak na pagtatae;
• para sa nagpapaalab na sakit sa bituka;
• para sa pancreatic pathologies;
• na may mga pathologies ng biliary system;
• pagkatapos ng surgical resection ng maliit na bituka;
• pagkatapos ng bariatric surgery (para sa pagbaba ng timbang).

Mga kadahilanan ng peligro

Tinutukoy ng mga espesyalista ang isang bilang ng mga kadahilanan na lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglitaw ng hyperoxaluria ng bituka:

• nabawasan ang diuresis na sanhi ng pagtatae;
• nabawasan ang paglabas ng mga magnesium ions ng mga bato dahil sa kapansanan sa intraintestinal absorption;
• Isang estado ng metabolic acidosis na nauugnay sa pagkawala ng bituka ng mga bikarbonate.

Ang intestinal dysbacteriosis ay gumaganap ng isang makabuluhang pathogenetic na papel, na nagreresulta sa pagbaba sa bilang ng mga bacterial colonies (oxalobacterium formigenes) na bumagsak hanggang sa kalahati ng exogenous oxalate. Ang kakulangan ng mga bakteryang ito ay ginagawang magagamit ang oxalate para sa pagsipsip, na humahantong sa pagtaas ng kanilang nilalaman sa dugo at likido sa ihi.

Ito rin ay gumaganap ng isang papel sa nabawasan ang paglabas ng ihi ng citrates (mga inhibitor ng oxalate crystallization), _B6 kakulangan (inhibitor ng pagbuo ng oxalate).

Kabilang sa mga panganib na kadahilanan para sa pangalawang hyperoxaluria ay genetic predisposition (account para sa hanggang sa 70% ng mga pediatric hyperoxaluria kaso). Ang problema ay nagdudulot ng paglabag sa metabolismo ng oxalate, o isang pagkahilig sa kawalang-tatag ng cytomembrane. Ang hindi maliit na kahalagahan ay ang mga proseso ng destabilization ng lamad: nadagdagan ang intensity ng lipid peroxidation, activation ng endogenous phospholipases, nadagdagan ang oxidative metabolism ng granulocytes. Habang ang mga acidic na phospholipid ng mga lamad ng cell ay nawasak, ang oxalate "mga mikrobyo" ay nabuo. Ang mga oxalates ay maaaring mabuo nang lokal sa mga bato. Ang mga salik na nakakapukaw ay ang matagal na paggamit ng sulfonamides, mga problema sa kapaligiran, mahinang nutrisyon, emosyonal, mental at pisikal na labis na karga.

Ang pagkakaroon ng isang relasyon sa pagitan ng pag-unlad ng hyperoxaluria at mga hindi nakikilalang anyo ng connective tissue dysplasia ay napatunayan, dahil maraming mga amino acid (sa partikular, glycine, serine) ay mga bahagi ng collagen.

Pathogenesis

Ayon sa medikal na kaalaman, ang nilalaman ng oxalic acid sa katawan ay pinananatili ng parehong mga panlabas na mapagkukunan (mga pagkain na natupok at bitamina C) at mga panloob na proseso (metabolismo ng mga amino acid na glycine at serine). Normal para sa oxalate mula sa pagkain na magbigkis sa calcium sa bituka at mailabas sa dumi bilang hindi matutunaw na calcium oxalate. Ang karaniwang uri ng diyeta ay karaniwang may kasamang hanggang 1 g ng oxalate, na may 3-4% lamang nito na nasisipsip sa bituka.

Karamihan sa mga oxalates na ilalabas sa ihi ay nabuo sa panahon ng mga metabolic na proseso mula sa mga amino acid tulad ng glycine, serine, at oxyproline. Ang ascorbic acid ay bahagyang kasangkot din. Physiologically, 10% ng mga oxalate sa ihi ay nabuo mula sa ascorbic acid at 40% mula sa glycine. Ang labis na dami ng oxalates ay inaalis mula sa katawan pangunahin ng mga bato. Kung mayroong isang labis na konsentrasyon ng mga oxalates sa ihi, sila ay namuo sa anyo ng mga kristal. Sa malusog na tao, ang ihi ay isang uri ng solusyon sa asin sa dynamic na equilibrium dahil sa mga inhibitory agent na nagbibigay ng dissolution o dispersal ng mga bahagi nito. Ang pagbaba sa aktibidad ng pagbabawal ay nagdaragdag ng panganib ng hyperoxaluria.

Ang metabolismo ng oxalic acid ay sinusuportahan din ng magnesium, na direktang nakakaapekto sa paglabas nito, pinatataas ang solubility ng calcium phosphate, at pinipigilan ang oxalate crystallization.

Dalawang landas ang kilala para sa etiopathogenesis ng hyperoxaluria:

• Ang pangunahing hyperoxaluria ay namamana at nagsasangkot ng tatlong genetically determined na uri ng metabolic disorder: nadagdagan ang oxalate excretion, paulit-ulit na calcium-oxalate urolithiasis at/o nephrocalcinosis, at pagtaas ng pagsugpo sa glomerular filtration na may pagbuo ng talamak na deficit ng renal function.
• Ang pangalawang hyperoxaluria (minsan ay tinatawag na "spontaneous"), naman, ay maaaring lumilipas o permanente. Ito ay bubuo bilang isang resulta ng monotonous na hindi tamang diyeta, mga impeksyon sa viral, intercurrent pathologies. Ang alimentary hyperoxaluria ay kadalasang sanhi ng labis na pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa oxalic at ascorbic acid.

Ang hyperoxaluria ng bituka ay bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng pagsipsip ng oxalate, na katangian ng mga talamak na proseso ng pamamaga ng bituka at mga alerdyi sa pagkain. Bilang karagdagan, ang pagtaas ng pagsipsip ay maaaring maobserbahan sa anumang karamdaman ng mataba na pagsipsip ng bituka: kabilang dito ang cystic fibrosis, pancreatic insufficiency, short bowel syndrome.

Karamihan sa mga fatty acid ay nasisipsip sa proximal intestinal compartments. Kapag ang pagsipsip ay may kapansanan, isang makabuluhang proporsyon ng calcium ang nawawala dahil sa isang kaugnay na relasyon. Nagreresulta ito sa isang kakulangan ng libreng calcium na kinakailangan para sa pagbubuklod ng oxalate, na humahantong sa isang kapansin-pansing pagtaas sa resorption ng oxalate at paglabas kasama ng ihi.

Ang genetic hyperoxaluria ay isang bihirang anyo ng autosomal recessive pathology kung saan mayroong disorder ng hepatic glyoxylate metabolism, na nagreresulta sa labis na produksyon ng oxalate. Sa tatlong kilalang variant ng sakit, ang pangunahing hyperoxaluria type 1 ay itinuturing na pinakakaraniwan at matinding karamdaman batay sa kakulangan ng hepatic (adhermin-dependent) peroxisomal enzyme alanine-glyoxylate oxalate aminotransferase. Ang lahat ng mga uri ng pangunahing hypoxaluria ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng paglabas ng ihi ng mga oxalates, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng paulit-ulit na urolithiasis at / o pagtaas ng nephrocalcinosis, at pagkatapos, laban sa background ng pagsugpo ng glomerular filtration, ang oxalate deposition sa mga tisyu ay nangyayari at ang systemic oxalosis ay bubuo.

Mga sintomas hyperoxaluria

Ang hyperoxaluria ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang paraan, depende sa lugar ng akumulasyon ng oxalate. Kadalasan ito ay isang bagay ng pagbuo ng bato sa mga bato, na may buhangin at maliliit na bato na kadalasang hindi nagiging sanhi ng anumang symptomatology at lihim na pinalabas sa panahon ng pag-ihi. Ang mga malalaking bato ay regular na nagdudulot ng pananakit sa gilid ng sugat. Maraming mga pasyente ang nagreklamo ng isang nasusunog na pandamdam kapag umiihi, kung minsan ang dugo ay napansin sa ihi. Habang nag-iipon ang mga asing-gamot, nabuo ang isang estado ng nephrocalcinosis.

Ang akumulasyon ng asin sa tissue ng buto sa background ng hyperoxaluria ay tumutukoy sa pagkahilig sa mga bali at pinipigilan ang paglaki ng kalansay sa pagkabata.

Lumalala ang sirkulasyon ng dugo sa capillary, na nagiging sanhi ng paminsan-minsang pamamanhid sa mga kamay at paa. Sa matinding kaso, nabubuo ang mga ulser sa balat.

Ang paggana ng sistema ng nerbiyos ay may kapansanan, at maaaring umunlad ang peripheral nephropathy. Kadalasan mayroong paulit-ulit na kahinaan ng kalamnan, mga karamdaman sa koordinasyon, paralisis.

Ang hyperoxaluria ng bituka ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtatae na lumalaban sa paggamit ng mga maginoo na gamot. Ang ganitong pagtatae ay maaaring magdulot ng dehydration, na nagpapalala lamang sa mga panganib ng pagbuo ng bato sa bato.

Kabilang sa iba pang malamang na sintomas ang: anemia, abnormal na ritmo ng puso, at pagpalya ng puso.

Hyperoxaluria sa mga bata

Ang mga unang palatandaan ng hyperoxaluria sa pagkabata ay maaaring matukoy nang maaga sa 1 taon ng buhay, bagaman kadalasan ang karamdaman ay naitala sa mga taon ng masinsinang pag-unlad - iyon ay, mga 7-8 taon, at sa pagbibinata. Sa maraming mga kaso, ang hyperoxaluria ay napansin nang hindi sinasadya - halimbawa, sa panahon ng mga diagnostic na hakbang para sa mga impeksyon sa viral, intercurrent pathologies. Minsan ang mga malapit na tao ng bata ay naghihinala ng isang bagay na mali kapag napansin nila ang pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis, pag-ulan ng asin, ang hitsura ng paulit-ulit na sakit ng tiyan.

Kasama sa mga karaniwang sintomas ang pangangati ng panlabas na ari, nasusunog na pandamdam sa panahon ng pag-ihi, at iba pang dysuria. Maaaring mangyari ang madalas na impeksyon sa genitourinary.

Biswal, ang ihi ay puspos at ang nakikitang sediment ay maaaring makita. Ang kahina-hinalang palatandaan na nagpapahiwatig ng posibleng hyperoxaluria: hyperstenuria laban sa background ng kawalan ng glucosuria. Pagkaraan ng ilang oras, mayroong isang maliit na microhematuria, proteinuria, leukocyturia, na nagpapahiwatig ng pinsala sa bato (dysmetabolic nephropathy ay bubuo).

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng hyperoxaluria ay talamak na pagkabigo sa bato. Ang pag-unlad ng karamdaman sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan.

Laban sa background ng hyperoxaluria sa maagang pagkabata ay maaaring makapinsala sa pisikal na pag-unlad, mabagal na paglaki ng kalansay. Kadalasan ang mga naturang bata ay nasuri na may dyslexia, arthritis, myocarditis.

Ang pangkalahatang oxalosis ay kumplikado ng hyperparathyroidism, na sinamahan ng labis na pagkasira ng buto, mga pagbaluktot ng magkasanib na bahagi.

Sa pagbuo ng urolithiasis dahil sa hyperoxaluria, ang mga masamang epekto na ito ay maaaring mangyari:

• talamak na pamamaga (pyelonephritis o cystitis), na may posibleng chronicization ng proseso;
• paranephritis, apostematous pyelonephritis, carbuncles at renal abscesses, nekrosis ng renal papillae at, bilang resulta, sepsis;
• pyonephrosis (terminal stage ng purulent-destructive pyelonephritis).

Sa talamak na concomitant hematuria, madalas na nabubuo ang anemia.

Diagnostics hyperoxaluria

Ang mga diagnostic na hakbang ay batay sa mga klinikal na pagpapakita at mga pagsubok sa laboratoryo, na kinabibilangan, una sa lahat, ang pagpapasiya ng pang-araw-araw na paglabas ng mga oxalates sa mga tuntunin ng urinary creatinine.

Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay ang pangunahing paraan upang masuri ang hyperoxaluria. Ang mikroskopikong pagsusuri sa sediment ng ihi ay nagpapakita ng mga oxalates, na mga kulay-neutral na kristal na hugis sobre. Gayunpaman, ang pagtuklas ng mga oxalates ay hindi sapat na batayan para sa isang tiyak na diagnosis.

Ang biochemistry ng pang-araw-araw na ihi (transportasyon ng asin) ay nakakatulong upang malaman kung ito ay hyperoxaluria at hypercalciuria. Ang pamantayan ng tagapagpahiwatig ng oxalate ay mas mababa sa 0.57 mg / kilo bawat araw, at kaltsyum - mas mababa sa 4 mg / kilo bawat araw.

Ang mga ratio ng calcium/creatinine at oxalate/creatinine ay nagpapahiwatig din sa mga terminong diagnostic.

Kung ang hyperoxaluria ay pinaghihinalaang sa pagkabata, ang isang pag-aaral ng anticrystal-forming property ng ihi na may kaugnayan sa calcium oxalate, na kadalasang nabawasan sa patolohiya, ay inireseta. Ang pagsubok ng peroxide ay tumutulong upang matukoy ang antas ng aktibidad ng proseso ng oksihenasyon ng mga lipid ng cytomembrane.

Pagkatapos ay itinalaga ang mga diagnostic ng ultrasound: ang mga echopositive inclusions sa pelvis at calyxes ay maaaring makita.

Ang mga instrumental na diagnostic, bilang karagdagan sa ultrasound, ay maaaring katawanin ng radiography, computed tomography. Bilang karagdagan at sa mga indikasyon, ang komposisyon ng mga concretions ng ihi ay tinasa, ang genetic na pagsusuri ay isinasagawa (pangunahin sa pinaghihinalaang pangunahing hyperoxaluria).

Iba't ibang diagnosis

Kapag gumagawa ng diagnosis ng hyperoxaluria, kinakailangan upang maitatag ang pangunahin o pangalawang patolohiya, upang malaman ang posibilidad ng impluwensya ng ilang mga panlabas na kadahilanan.

Karaniwan, maraming mga asin ang pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng pagsipsip sa bituka. Samakatuwid, ang pangalawang hyperoxaluria ay madalas na matatagpuan laban sa background ng isang nakararami na oxalate na diyeta, may kapansanan sa pagsipsip ng taba sa bituka, pati na rin sa mga pasyente na sumusunod sa isang diyeta na may mababang paggamit ng calcium at nadagdagan ang paggamit ng ascorbic acid. Sa pamamaga ng mga tisyu ng bituka, sumailalim sa operasyon para sa pagputol ng maliit na bituka o tiyan, nadagdagan ang pagsipsip ng mga organikong asing-gamot at, nang naaayon, ang pagtaas ng paglabas sa ihi ay nabanggit. Ang pangalawang hyperoxaluria ay minsan ay nakikita sa mga sanggol na wala sa panahon na may kakulangan sa timbang ng kapanganakan, gayundin sa mga pasyente na pinapakain ng parenteral. Bilang karagdagan, ang pagkalasing sa ethylene glycol, na isang precursor ng oxalate, ay minsan ay isang sanhi ng kadahilanan.

Ang pangunahing hyperoxaluria ay nangangailangan ng pagbubukod sa pagbuo ng pediatric urolithiasis, o sa mga pasyente na may paulit-ulit na nephrocalcinosis (o may predisposition sa namamana na nephrocalcinosis).

Para sa differential diagnosis sa pagitan ng pangunahing hyperoxaluria ng una at pangalawang uri sa internasyonal na pagsasanay, ang mga indeks ng glycolate at oxalate sa plasma, glycolate at L-glyceric acid excretion ay sinisiyasat.

Paggamot hyperoxaluria

Sa pangunahing hyperoxaluria, ang paggamot ay naglalayong pigilan ang pag-deposito ng asin sa mga tisyu at organo, pagbabawas ng produksyon ng oxalate at presensya sa ihi. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng maagang diagnostic at napapanahong mga therapeutic measure, na nagbibigay-daan upang mapanatili ang pag-andar ng bato. Ang mga konserbatibong pamamaraan ay ginagamit kaagad pagkatapos ng paglitaw ng pinaghihinalaang hyperoxaluria:

• Ang pagtaas ng dami ng fluid intake sa 2-3 litro bawat araw na may pantay na pamamahagi sa buong araw, na binabawasan ang konsentrasyon ng mga asing-gamot sa ihi at binabawasan ang posibilidad ng mga deposito ng oxalate sa mga tubules (sa mga sanggol ay maaaring gamitin ang nasogastric tube o percutaneous gastrostomy).
• Ang pangangasiwa ng mga gamot batay sa potassium citrate upang pigilan ang pagkikristal ng calcium oxalate at pagbutihin ang alkaline na halaga ng ihi (0.1-0.15 k kada kilo bawat araw). Ang pH ng ihi ay dapat mapanatili sa hanay na 6.2-6.8 (potassium salt ay pinapalitan ng sodium citrate kung masuri ang kakulangan sa bato). Upang mapabuti ang solubility ng calcium oxalate, ang neutral phosphate (orthophosphate sa 30-40 mg bawat kilo ng timbang bawat araw na may maximum na dosis na 60 mg bawat kilo bawat araw) o/at magnesium oxide sa 500 mg/m² bawat araw ay ibinibigay din. pasalita. Ang paggamot na may orthophosphate ay itinigil kapag ang kapasidad ng pagsasala ng bato ay lumala upang maiwasan ang pag-iipon ng pospeyt at paglala ng pangalawang hyperparathyroidism.
• Limitahan ang pagkakaroon ng mga pagkaing naglalaman ng oxalate sa diyeta (sorrel, spinach, tsokolate, atbp.). Ang pagkakaroon ng calcium sa diyeta ay hindi limitado. Ang paggamit ng malalaking halaga ng ascorbic acid at bitamina D ay hindi kasama.
• Sapat na dosis ng bitamina _B6 (epektibo sa humigit-kumulang 20% ​​ng mga kaso), na may paunang dosis na 5 mg bawat kilo bawat araw, na tumataas sa 20 mg bawat kilo bawat araw. Ang tugon sa pyridoxine ay natutukoy pagkatapos ng 12 linggo ng paggamot: ang isang positibong resulta ay sinabi kung ang araw-araw na urinary oxalate excretion ay nabawasan ng hindi bababa sa 30%. Kung ang pangangasiwa ng pyridoxine ay hindi epektibo, ang gamot ay kinansela. At may positibong resulta, ang gamot na bitamina ay inireseta para sa buhay, o hanggang sa mga radikal na pagbabago sa katawan (halimbawa, hanggang sa paglipat ng atay). Mahalaga: ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor, dahil ang regular na mataas na dosis ng bitamina _B6 ay maaaring humantong sa pagbuo ng sensory neuropathy.

Sa ngayon, walang sapat na napatunayang data sa tagumpay ng paggamit ng probiotic sa Oxalobacterium formigenes, na pumipigil sa pagsipsip ng oxalate sa bituka. Bagaman ang mga resulta ng naturang paggamot ay kinikilala ng mga eksperto bilang nakapagpapatibay.

Iba pang mga potensyal na promising na gamot:

• Dequalinium chloride (magagawang ibalik ang sapat na peroxisomal transport ng AGT at pigilan ang maling target na transportasyon sa mitochondria;
• RNA interference (di-tuwirang nagpapababa ng produksyon ng oxalate);
• Styripentol (isang anticonvulsant na gamot na nakakatulong na bawasan ang hepatic oxalate synthesis).

Ang espesyal na paggamot sa urological ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may urolithiasis. Sa kaso ng pagbara ng sistema ng ihi, maaaring gamitin ang nephrostomy, urethroscopy, ureteral stenting. Hindi kanais-nais na magsagawa ng bukas na operasyon para sa pag-alis ng bato, dahil pinatataas nito ang panganib ng talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang shock-wave extracorporeal lithitripsy (dahil sa mataas na panganib ng pinsala sa organ na apektado ng nephrocalcinosis at microlithiasis).

Kapag ipinahiwatig, sa mga kumplikadong kaso, ang mga pasyente ay sumasailalim sa dialysis, paglipat ng bato sa anyo ng pinagsamang paglipat ng bato at atay, nakahiwalay na paglipat ng bato o atay.

Anong bitamina ang inirerekomenda para sa hyperoxaluria?

Inirerekomenda na dagdagan ang pagkonsumo ng mga bitamina A at E, na may kakayahang mag-stabilize ng lamad - iyon ay, pinapabuti nila ang pagganap na estado ng mga lamad ng renal cell. Bilang karagdagan, ang mga bitamina na ito ay mga antioxidant na pumipigil sa mga negatibong epekto ng mga libreng radikal sa mga organo at tisyu.

Bilang karagdagan sa mga paghahanda sa parmasya, ang bitamina A ay naroroon sa atay ng bakalaw, pula ng itlog, atay ng baboy at baka, gatas at cream, karot at kalabasa, sea buckthorn berries, mantikilya.

Ang bitamina E ay matatagpuan sa maraming langis ng gulay, kabilang ang langis ng mirasol, langis ng mais, langis ng soy, at mga mani at buto.

Ito ay kanais-nais na magkaroon ng bitamina _B6 sa diyeta, na matatagpuan sa mga mani, isda sa dagat, atay ng baka, dawa, yolks ng itlog, mikrobyo ng trigo, bawang. Bitamina _B6 normalizes ang diuresis, nagpapabuti ng mga proseso ng metabolic, nakikilahok sa metabolismo ng magnesiyo.

Magnesium ay isang mahalagang bahagi na inirerekomenda para sa mga pasyente na may oxalaturia. Sa ilalim ng normal na mga proseso ng metabolic, ang magnesiyo ay maaaring magbigkis ng halos kalahati ng mga urinary oxalates, kaya lumilikha ng kumpetisyon sa calcium. Ang mga taong may magnesium sa kanilang diyeta ay bumubuo ng mas kaunting calcium oxalates at mas maraming magnesium oxalates. Ang mga pine nuts at pistachios, almond at mani, cashews, walnuts at hazelnuts, pati na rin ang mga pinatuyong prutas, bakwit at oatmeal, seaweed at mustard, wheat, at sunflower seeds ay dapat isama sa menu.

Ngunit ang halaga ng ascorbic acid ay dapat mabawasan, dahil ang bitamina C sa oxalaturia ay nagtataguyod ng pagbuo ng mga bato. Ang ascorbic acid ay naroroon sa kiwi, sauerkraut, currant, citrus fruits, rose hips, sweet peppers.

Diyeta para sa hyperoxaluria

Sa hyperoxaluria ibukod ang mga pagkain na naglalaman ng natural na oxalates - sa partikular, oxalic acid, na kung saan ay matatagpuan sa medyo malaking dami sa kakaw at tsokolate, rhubarb at dill, dahon ng kastanyo, kintsay at spinach, pati na rin sa citrus, perehil, portulaca, rich broths at jellies. Bawasan ang paggamit ng mga karot, beets, Brussels sprouts, asparagus, at chicory.

Ang kalabasa at talong, patatas, gisantes at mais, cereal, puting repolyo at broccoli, raspberry at blackberry, mga pipino at kamatis, kampanilya, tinapay, gatas at karne ay maaaring isama sa menu. Pinapayagan din ang mga mushroom, melon, mansanas at aprikot.

Mahalagang bawasan ang paggamit ng maalat at maaalat na pagkain, dahil ang sodium ay nagpapabilis sa paglabas ng calcium sa pamamagitan ng mga bato.

Huwag kalimutan ang tungkol sa pangangailangan na uminom ng sapat na tubig - hindi bababa sa 30 ML bawat 1 kg ng timbang ng katawan (sa kawalan ng contraindications). Lalo na inirerekomenda na uminom ng parehong simpleng purong tubig at sariwang kalabasa, zucchini, pipino, katas ng pakwan, o tsaa ng dayap. Pinapayagan na uminom ng mineral na tubig na "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7", at iba pang mababang mineral na tubig na may magnesiyo.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay batay sa normalisasyon ng mga proseso ng metabolic, pagpapanatili ng isang malusog na komposisyon ng ihi at dugo.

Kinakailangang kontrolin ang iyong diyeta. Dapat itong balanse, kumpleto, na may pinakamababang asin at asukal, fast food at convenience food, na may malaking proporsyon ng mga pagkaing halaman.

Upang maiwasan ang pagsisikip sa sistema ng ihi, kinakailangan na kumonsumo ng sapat na likido, pinakamainam na hindi bababa sa 2 litro para sa isang may sapat na gulang. Pinag-uusapan lamang namin ang tungkol sa malinis na inuming tubig: ang tsaa, kape at mga unang kurso ay hindi isinasaalang-alang. Kasabay nito, nagbabala ang mga doktor: hindi ka maaaring uminom ng puspos na mineral na tubig sa isang permanenteng batayan, na nauugnay sa isang malaking porsyento ng komposisyon ng asin.

Ang isang mahalagang bahagi ng isang malusog na pamumuhay at ang pag-iwas sa hyperoxaluria ay ang pag-abandona sa masasamang gawi at sapat na pahinga, kabilang ang pagtulog sa gabi.

Ang diyeta ay dapat magsama ng mga cereal, munggo, mga produkto ng pagawaan ng gatas, mga gulay at prutas, pati na rin ang iba pang mga pagkain na nakakatulong sa pag-alkalize ng ihi.

Ang isang laging nakaupo na pamumuhay ay mahigpit na hindi hinihikayat. Ang hypodynamia ay nagpapabagal sa pag-agos ng likido sa ihi, na nag-aambag sa paglitaw ng mga deposito sa sistema ng ihi.

Ang pag-iwas sa gamot at paggamit ng gamot sa pangkalahatan ay dapat na subaybayan at ayusin ng isang manggagamot. Ang self-medication ay mapanganib at kadalasang humahantong sa pagbuo ng mga komplikasyon.

Pagtataya

Ang pagtanggi sa tulong medikal, hindi pagsunod sa mga rekomendasyong medikal ay nauugnay sa isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa pasyente. Ang bawat pangalawang pasyente na may pangunahing hyperoxaluria, simula sa pagbibinata, ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato. Sa mga tatlumpung taong gulang, ang talamak na pagkabigo sa bato ay matatagpuan sa halos 80% ng mga pasyente na may hyperoxaluria.

Pagbutihin ang pagbabala:

• maagang pagtuklas ng sakit;
• pagsunod sa isang mahigpit na diyeta at regimen sa pag-inom;
• Pagsunod sa lahat ng medikal na appointment, pagsubaybay sa dispensaryo.

Ang hyperoxaluria ay isang indikasyon para sa regular na pagsusuri ng ihi, pagsusuri sa Zimnitsky, pati na rin ang sistematikong renal ultrasound na may kasunod na konsultasyon sa isang nephrologist.