Hypoproliferative anemia: mga sanhi, sintomas, diyagnosis, paggamot

Ang hypoproliferative anemia ay resulta ng kakulangan ng erythropoietin (EPO) o pagbawas sa tugon nito; sila ay, bilang isang patakaran, normochromic at normocytic. Ang mga sakit sa bato, metabolic at endocrine disease ay kadalasang sanhi ng ganitong uri ng anemya. Ang paggamot ay naglalayong iwasto ang batayan ng sakit at kung minsan ay gumagamit ng erythropoietin.

Ang hypoproliferation ay ang pinaka-madalas na mekanismo ng anemia sa sakit sa bato, hypometabolic estado o endocrine na kakulangan (hal., Hypothyroidism, hypopituitarism) at hypoproteinemia. Ang mekanismo ng anemia ay nauugnay sa alinman sa hindi sapat na ispiritu o may hindi sapat na produksyon ng erythropoietin. Sa mga kondisyon ng hypometabolic, mayroon ding hindi sapat na tugon sa buto ng buto sa erythropoietin.

[1], [2], [3], [4]

Anemia sa sakit sa bato

Ang hindi sapat na produksyon ng erythropoietin ng mga bato at ang kalubhaan ng anemya ay nauugnay sa pag-unlad ng Dysfunction ng bato. Ang anemia ay nangyayari kapag ang clearance ng creatinine ay mas mababa sa 45 ml / min. Ang mga karamdaman mula sa glomerular apparatus (halimbawa, amyloidosis, diabetic nephropathy) ay kadalasang nagpapakita ng pinaka-binibigyang anemya para sa kanilang antas ng kakulangan ng excretory.

Ang terminong "anemia dahil sa sakit sa bato" ay nagpapakita lamang ng katotohanang ang sanhi ng anemia ay ang pagbawas ng erythropoietin, ngunit ang iba pang mga mekanismo ay maaaring dagdagan ang intensity nito. Sa uremia, ang katamtamang ipinahayag hemolysis ay maaaring umunlad, ang mekanismo na kung saan ay hindi malinaw hanggang sa katapusan. Paminsan-minsan ito ay fragmented erythrocytes (traumatiko hemolytic anemya), na manifests ang sarili nito kung napinsala renovascular endothelium (hal, mapagpahamak Alta-presyon, nodular sakit sa buto o talamak cortical nekrosis). Ang traumatikong hemolysis sa mga bata ay maaaring talamak, kadalasang nakamamatay at tinukoy bilang hemolytic-uremic syndrome.

Ang diagnosis ay batay sa pagkakaroon ng pagkabigo ng bato, normocytic anemya, reticulocytopenia sa paligid ng dugo, hindi sapat na erythroid hyperplasia para sa isang naibigay na antas ng anemya. Ang paghihiwalay ng mga erythrocyte sa pahid ng paligid ng dugo, lalo na kapag pinagsama sa thrombocytopenia, presupposes ang pagkakaroon ng traumatiko hemolysis nang sabay-sabay.

Ang therapy ay naglalayong mapabuti ang function ng bato at pagtaas ng produksyon ng mga pulang selula ng dugo. Sa normalisasyon ng pag-andar sa bato, ang anemya ay unti-unting na-normalize. Sa mga pasyente sa pang-matagalang dyalisis, ang erythropoiesis ay maaaring mapabuti, ngunit ang kumpletong normalisasyon ay bihirang nakakamit. Therapy of choice ay ang pangangasiwa ng erythropoietin mula sa isang dosis ng 50 hanggang 100 U / kg sa intravenously o subcutaneously 3 beses sa isang linggo nang sabay-sabay sa appointment ng bakal. Sa halos lahat ng mga kaso, ang pinakamataas na pagtaas sa mga antas ng mga pulang selula ng dugo ay nakamit sa 8-12 na linggo. Ang pinababang dosis ng erythropoietin (humigit-kumulang 1/2 ng paunang dosis) ay maaaring magreseta ng 1 hanggang 3 beses bawat linggo. Sa transfusions, bilang isang patakaran, hindi na kailangan.

[5], [6], [7], [8], [9]

Iba pang hypoproliferative anemia

Ang mga katangian ng klinikal at laboratoryo sa ibang hypoproliferative normochromic, normocytic anemias ay katulad ng anemia sa sakit sa bato. Ang mekanismo ng anemya sa mga kondisyon ng kakulangan sa protina ay maaaring sanhi ng pangkalahatang hypometabolism, na maaaring mabawasan ang tugon ng buto sa utak sa erythropoietin. Ang papel na ginagampanan ng protina sa hemopoiesis ay hindi pa rin maliwanag.