Infective endocarditis at pinsala sa bato - Mga sanhi at pathogenesis

Ang infective endocarditis ay maaaring sanhi ng iba't ibang microorganism, kabilang ang fungi, rickettsia at chlamydia. Gayunpaman, ang bakterya ay ang pangunahing sanhi ng ahente. Ang pinakakaraniwang causative agent ng infective endocarditis ay streptococci (50%) at staphylococci (35%). Ang iba pang mga causative agent ay maaaring bacteria ng HASEK group (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococci, pseudomonads, gram-negative na bacteria ng bituka na grupo, atbp. Sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente (5-15%), hindi posible na ihiwalay ang nasusuri na baus. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay dahil sa nakaraang antibacterial therapy. Ang mga katangian ng causative agent ay maaaring makaapekto sa likas na katangian ng kurso at mga klinikal na tampok ng infective endocarditis. Ang subacute infective endocarditis ng mga nasirang balbula ay kadalasang sanhi ng bakterya na may mababang virulence (berdeng streptococcus). Sa talamak na infective endocarditis ng mga buo na balbula, ang pangunahing pathogen ay Staphylococcus aureus, na lubhang nakakalason. Sa mga nagdaang taon, ang pagtaas sa saklaw ng infective endocarditis na dulot ng Staphylococcus aureus ay nabanggit, lalo na sa mga intravenous drug addict. Ang mikroorganismo na ito ay nagdudulot ng matinding pamamaga ng mga balbula sa kanilang mabilis na pagkasira at ang paglitaw ng metastatic foci ng impeksiyon sa ibang mga organo. Ang fungal endocarditis ay bubuo sa mga mahinang pasyente na nakatanggap ng pangmatagalang antibacterial at cytostatic therapy, gayundin sa mga adik sa droga.

Sa pathogenesis ng infective endocarditis, tatlong salik ang may mahalagang papel: ang estado ng katawan, ang mga pangyayari na humahantong sa lumilipas na bacteremia, at ang mga katangian ng pathogen (tropism at virulence).

• Ang pagbuo ng infective endocarditis ay batay sa pinsala sa endocardial endothelium dahil sa epekto ng magulong daloy ng dugo na gumagalaw sa mataas na bilis at sa ilalim ng mataas na presyon. Ang mga pagbabago sa intracardiac hemodynamics sa pagkakaroon ng pinsala sa balbula ay lumikha ng karagdagang mga kinakailangan para sa pagbuo ng pinsala sa endothelial. Bilang isang resulta, ang pag-activate ng platelet ay nangyayari sa mga nasirang lugar ng endocardium, na sinamahan ng fibrin deposition at humahantong sa pagbuo ng thrombus - nangyayari ang non-bacterial endocarditis. Ang pag-aayos ng mga microorganism na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo sa napinsalang endocardium, na sinusundan ng kanilang paglaganap sa kumbinasyon ng patuloy na pagbuo ng thrombus ay humahantong sa pagbuo ng mga halaman. Ang mga kadahilanan na nag-uudyok sa impeksyon sa endocardial ay kinabibilangan ng umiiral na patolohiya ng puso at binagong reaktibiti ng katawan (dahil sa mga intercurrent na sakit, stress, hypothermia, atbp.).
• Ang lumilipas na bacteremia ay maaaring humantong sa pagtagos ng mga mikroorganismo sa mga nasirang lugar ng endocardial. Ang mga sanhi nito ay marami: dental intervention (pagbunot ng ngipin, scaling), ENT surgeries (tonsillectomy, adenotomy), diagnostic procedures at surgical interventions sa urinary tract at gastrointestinal tract (cystoscopy, esophagogastroduodenoscopy, rectoscopy), pangmatagalang paggamit ng venous catheters, pagbuo ng mga non-infus na intravenile hemodialysis, pagbubuo ng vascular access para sa hemodialysis. pustular skin lesions, pati na rin ang iba't ibang intracardiac factor (valvular heart defects, valve prostheses, pacemakers, atbp.).
• Ang pagpaparami ng bakterya sa nabuong mga halaman ay nagtataguyod ng paglaki ng huli at intracardiac na pagkalat ng impeksiyon, na humahantong sa pagkasira ng mga balbula. Sa kabilang banda, ang karagdagang paglaki ng mga microorganism ay nagpapahiwatig ng mga bagong yugto ng bacteremia, pagpapalabas ng pathogen antigen, paggawa ng mga antibodies dito at pagbuo ng mga immune complex, ang pagkilos na nauugnay sa pag-unlad ng systemic manifestations ng sakit (glomerulonephritis, myocarditis, vasculitis).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga tampok ng glomerulonephritis sa infective endocarditis

Ang glomerulonephritis sa infective endocarditis ay isang klasikong immune complex na glomerulonephritis. Ang trigger para sa pag-unlad nito ay ang pagpasok ng mga bacterial antigens sa daluyan ng dugo at ang paggawa ng mga antibodies sa kanila. Kasunod nito, alinman sa pagbuo ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex na may kasunod na pagtitiwalag sa glomeruli ng mga bato, o ang pag-aayos ng mga antigen sa glomeruli at ang pagbuo ng mga immune complex sa lugar na ito ay posible. Ang pag-aayos ng mga immune complex sa glomeruli ng bato ay nagdudulot ng pag-activate ng pandagdag at ang paggawa ng isang malaking bilang ng mga cytokine ng parehong mga resident glomerular cell at monocytes, macrophage, platelets (interleukin-1 at -2, TNF-a, PDGF, TGF-b), na humahantong sa pinsala sa glomeruli at pagbuo ng glomerulonephritis.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathomorphology ng pinsala sa bato sa infective endocarditis

Depende sa likas na katangian ng kurso ng infective endocarditis, ang focal o diffuse proliferative glomerulonephritis ay maaaring umunlad.

• Sa mga pasyente na may talamak na fulminant infective endocarditis, ang mga pagbabago sa morphological ay katulad ng sa talamak na postinfectious glomerulonephritis at ipinakikita sa pamamagitan ng diffuse endocapillary proliferation. Ang light microscopy ay nagpapakita ng markadong hypercellularity ng lahat ng glomeruli, na resulta ng paglaganap ng mga resident cell, pangunahin ang mesangiocytes, at paglusot ng neutrophils, monocytes/macrophages, at plasma cells. Ang mga pag-aaral ng immunohistochemical ay nagpapakita ng mga deposito ng IgG at C3 complement component, mas madalas ang IgM sa glomerular basement membrane, at ang electron microscopy ay nagpapakita ng mga subendothelial at subepithelial na deposito.
• Sa subacute infective endocarditis, ang focal segmental proliferative glomerulonephritis na may moderately expressed infiltrative na pagbabago sa glomeruli ay kadalasang nakikita. Sa kabila ng focal na katangian ng lesyon sa light microscopy, ang immunofluorescence microscopy ay madalas na nagpapakita ng laganap at nakararami sa mesangial na mga deposito ng immunoglobulins.

Ang pinaka-katangian na morphological manifestation ng glomerulonephritis sa infective endocarditis (tulad ng sa iba pang mga anyo ng septicemia, pati na rin sa visceral abscesses na may negatibong resulta ng bacteriological blood testing) ay isang kumbinasyon ng endocapillary at extracapillary proliferation na may pagbuo ng crescents. Sa huling kaso, ang immunofluorescence microscopy, bilang karagdagan sa mga deposito ng IgG at ang C3 component ng complement, ay nagpapakita rin ng mga deposito ng fibrin sa mga crescents, na nagpapahiwatig ng necrotic na katangian ng proseso.

Bilang karagdagan sa focal at diffuse proliferative glomerulonephritis na may o walang crescents, ang mga pasyente na may infective endocarditis ay maaaring magkaroon ng mesangiocapillary glomerulonephritis (lalo na sa staphylococcal etiology ng sakit). Ang morphological variant na ito ng glomerulonephritis ay katangian din ng "shunt nephritis". Ang isang natatanging tampok ng postinfectious mesangiocapillary glomerulonephritis ay ang pagkakaroon ng maraming deposito ng C3 component ng complement sa glomeruli. Sa lahat ng morphological variant ng glomerulonephritis, ang mga pagbabago sa tubulointerstitial ay napansin: lymphoid infiltration at fibrosis ng interstitium, tubular atrophy. Ang napakalaking antibacterial therapy ay nagpapalubha sa kalubhaan ng interstitial na pinsala.

Pag-uuri ng infective endocarditis

Depende sa tagal ng kurso, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng talamak (hanggang 2 buwan) at subacute (higit sa 2 buwan) infective endocarditis.

• Ang talamak na infective endocarditis ay isang sakit na dulot ng mga highly virulent microorganisms, na kadalasang nangyayari sa septic manifestations, madalas na paglitaw ng purulent metastatic foci sa iba't ibang organo at, nang walang paggamot, ay humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang linggo.
• Ang subacute infective endocarditis ay isang espesyal na anyo ng sepsis, na sinamahan, bilang karagdagan sa septicemia, ng embolism at immune disorder na humahantong sa pagbuo ng glomerulonephritis, vasculitis, synovitis, at polyserositis.

Ang isang napakabihirang variant ng kurso ng infective endocarditis ay kasalukuyang talamak, na nangyayari kapag ang sakit ay tumatagal ng higit sa 1.5 taon.

Depende sa nakaraang kondisyon ng apparatus ng balbula ng puso, dalawang malalaking grupo ng infective endocarditis ay nakikilala, bawat isa ay may sariling mga katangian ng kurso at paggamot.

• Pangunahing infective endocarditis na nangyayari sa hindi nagbabagong mga balbula (20-40% ng mga pasyente).
• Ang pangalawang infective endocarditis na nabubuo sa mga apektadong balbula ng puso (kabilang ang rheumatic, congenital, atherosclerotic heart defects, mitral valve prolapse, pagkatapos ng operasyon sa puso) (60-80% ng mga pasyente).

Ang modernong kurso ng infective endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dalas ng mga pangunahing anyo nito. Kamakailan, ang sumusunod na 4 na anyo ng sakit ay nakilala rin:

• infective endocarditis ng natural valves;
• infective endocarditis ng prosthetic valves;
• infective endocarditis sa mga adik sa droga;
• nosocomial infective endocarditis.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]