Impeksyon sa intrauterine

Ang impeksyon sa intrauterine ay isang sakit ng fetus at bagong panganak na nangyayari bilang resulta ng ante- at/o intranatal infection, na ipinakita sa intrauterine period o sa mga unang araw (buwan) pagkatapos ng kapanganakan.

Ang saklaw ng impeksyon sa intrauterine sa mga may sakit na bagong panganak ay 3-5%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ano ang nagiging sanhi ng impeksyon sa intrauterine?

Noong nakaraan, ang impeksyon sa intrauterine ay itinalaga ng terminong "mga impeksyon sa TORCH" batay sa mga unang titik ng mga pangalan ng mga nosologies: toxoplasmosis, iba pa, rubella, cytomegalia, herpes.

Sa kasalukuyan, ang congenital o intrauterine infection ay isang maraming sakit ng iba't ibang etiologies.

Kabilang sa mga pathogens ng grupong ito ng mga sakit, ang pinakamahalaga ay mga virus na, dahil sa kanilang maliit na sukat, ay madaling dumaan sa inunan. Kabilang dito ang mga kinatawan ng mga pamilyang Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus (HSV) type 1 at 2], Retroviridae [human immunodeficiency virus (HIV)], Parvoviridae (group B virus), Togaviridae (rubella virus), Paramyxoviridae (measles virus), Hepadnoviridae (hepatitis B virushepa), (mga enterovirus). Ang mga pathogens ng acute respiratory viral disease ay hindi napakahalaga sa etiologically, dahil ang mga ito ay medyo malaki sa laki, na hindi nagpapahintulot sa kanila na tumagos sa inunan, at dahil sa pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies sa ina, sila ay inalis mula sa katawan.

Ang pangalawang pinakamahalagang pathogen sa etiological na istraktura ng mga sakit na ito ay ang protozoan, toxoplasma, at isang kinatawan ng pamilyang Treponematoceae, maputlang treponema. Ang isang mas maliit na papel ay ibinibigay sa listeria at pathogenic fungi.

Kaya, ang etiology ng mga impeksyon sa intrauterine ay ang mga sumusunod.

Mga virus:

• pamilyang Herpesviridae (CMV, HSV type 1 at 2);
• pamilya Retroviridae (human immunodeficiency virus);
• Pamilya Parvoviridae (mga virus ng pangkat B);
• pamilya Togaviridae (rubella virus);
• pamilya Paramyxoviridae (virus ng tigdas);
• pamilya Hepadnoviridae (hepatitis B virus);
• pamilya Flaviviridae (hepatitis C virus);
• pamilya Picomaviridae (enteroviruses).

Protozoa (Toxoplasma).

Bakterya:

• streptococci mga grupo B at D;
• staphylococci;
• maputlang treponema;
• chlamydia;
• mycoplasmas (mycoplasma at ureaplasma);
• listeria.

Pathogenic fungi (mga kinatawan ng genus Candida).

Pathogenesis at mga ruta ng impeksyon ng fetus at bagong panganak

• Depende sa panahon ng pagbubuntis kung saan nakalantad ang nakakahawang kadahilanan, posible ang iba't ibang mga resulta.
• Sa panahon ng embryogenesis, bilang tugon sa epekto ng isang pathological factor, ang pagbabago ng mga pangunahing bahagi ng organ ay nangyayari, na nagiging sanhi ng pagkagambala ng morphogenesis. Ang isang nakakahawang ahente ay maaaring magkaroon ng dalawahang epekto.
• Mekanismo ng embryotoxic: pinsala sa endothelium, pagbara ng lumen ng mga sisidlan, na humahantong sa hypoxia ng embryo. Bilang isang resulta, ang isang pagbagal sa pag-unlad ng embryo ay sinusunod hanggang sa kamatayan nito. Ang frozen na pagbubuntis o pagkakuha ay nasuri sa mga unang yugto.
• Teratogenic na mekanismo: pagkagambala sa pagbuo ng organ at tissue, na humahantong sa mga depekto sa pag-unlad (CM); ang mga pagkakuha ay posible (parehong maaga at huli).

Kaya, ang pagkakalantad sa isang nakakahawang ahente sa panahon ng embryonic (16-75 araw) ay maaaring magresulta sa pagbuo ng mga congenital malformations, frozen na pagbubuntis, at pagkakuha.

Sa maagang fetogenesis (76-180 araw), ang fetus ay nagpapakita ng isang nagpapasiklab na reaksyon bilang tugon sa mga nakakapinsalang ahente. Ang reaksyon ay hindi perpekto, dahil ito ay hindi tiyak, at binubuo ng pagbabago at labis na pag-unlad ng mesenchyme, na humahantong sa pagbuo ng mga fibrous na pagbabago sa mga organo. Sa kaso ng isang malubhang kurso ng sakit, ang fetus ay namatay (late miscarriage; patay na panganganak). Sa isang banayad na kurso, ang mga pagbabago sa mga organo ng fetus ay maaaring mangyari. Sa kasong ito, maraming mga resulta ang maaaring asahan.

Ang pagbuo ng mga congenital defect ng inflammatory genesis dahil sa paglaganap ng connective tissue. Halimbawa, sa kaso ng hepatitis, bilang resulta ng compression ng mga duct ng apdo, nangyayari ang atresia ng biliary tract. Sa kaso ng encephalitis, underdevelopment ng grey matter, gliosis ng utak at, bilang kinahinatnan, nangyayari ang microcephaly.

Sa kaso ng isang napaka banayad na nagpapasiklab na reaksyon, ang paghina lamang sa pagtaas ng timbang at haba ng fetus ay maaaring maobserbahan, na nagreresulta sa intrauterine growth retardation (IUGR).

Kapag ang isang nakakahawang ahente ay nakipag-ugnayan sa tisyu ng pangsanggol bago ang ika-12 linggo ng pagbubuntis, kapag ang antigen ay hindi nakilala ng immune system at hindi naalis (pagbuo ng immunological tolerance); nangyayari ang isang mabagal na impeksiyon, na maaaring magpakita mismo sa mas huling edad.

Kaya, ang pagkakalantad sa isang nakakahawang ahente sa panahon ng maagang fetogenesis ay maaaring magresulta sa pagsilang ng patay, paghihigpit sa paglago ng intrauterine, pagbuo ng mga congenital malformations, at immunological tolerance.

Kapag nahawahan sa ikatlong trimester ng pagbubuntis, ang fetus ay gumagawa ng mga antibodies (Th-2 response). Ang tugon ng Th-1 ng immune system ay mahina. Ito ang batayan para sa pag-aalis ng anumang antigen, at kung ito ay hindi para sa inunan, ang fetus ay tatanggihan sa panahon ng pagbubuntis.

Ito ang dahilan kung bakit ang immune response ng fetus ay pangunahing nabuo ng Th-2 type, na mas nauugnay sa humoral immunity, na sumasailalim din sa atopic na tugon. Ang sensitization sa halip na proteksyon ng fetus ay nangyayari.

Ang mga kahihinatnan ng isang impeksyon sa intrauterine ay depende sa kalubhaan ng nakakahawang proseso.

Sa mga malubhang proseso ng nakakahawang, ang pagkamatay ng pangsanggol at pagkamatay ng patay ay posible.

Sa katamtamang mga kaso, nagkakaroon ng sakit sa pangsanggol, ibig sabihin, impeksyon sa intrauterine.

Sa mga banayad na kaso, posible ang IUGR, pangunahin sa uri ng hypotrophic (asymmetric).

Bilang karagdagan, ang pagtanggi sa fetus, pagkakuha at napaaga na kapanganakan ay posible. Ito ay dahil sa ang katunayan na bilang isang resulta ng nakakahawang proseso, ang mga interferon ay pinakawalan, na kung saan ay nag-udyok ng isang Th-1 immune response. Ang buntis ay mayroon ding tumaas na Th1-1 immune response, na nagpapataas ng posibilidad ng pagtanggi.

Kapag ang isang nakakahawang ahente ay pumasok sa katawan ng fetus, nangyayari ang impeksyon sa intrauterine. Ito ay hindi pa isang sakit, at iba't ibang mga resulta ay posible:

• kawalan ng intrauterine disease ng fetus (sa pagkakaroon ng natural na pagtutol sa pathogen, halimbawa, anthrax);
• pagbuo ng immunological tolerance (depende sa tiyempo ng impeksyon sa panahon ng fetogenesis);
• nakakahawang proseso, ibig sabihin, sakit.

Ang impeksyon sa fetus ay maaaring mangyari kapwa sa antenatal at intranatal na panahon. Sa panahon ng antenatal, dalawang ruta ng impeksyon ang posible: transplacental at pataas. Ang una ay mas tipikal para sa mga virus na maaaring tumagos sa buo na placental barrier. Gayunpaman, kapag nalantad sa iba pang mga microorganism (listeria, chlamydia, ureaplasma, atbp.), maaaring magkaroon ng placentitis at impeksyon sa fetal. Sa pataas na impeksiyon, ang integridad ng amniotic membranes ay nakompromiso at ang nakakahawang ahente ay pumapasok bilang resulta ng aspirasyon ng infected na amniotic fluid at/o mga pagtatago mula sa birth canal ng ina. Posible ang contact infection sa pamamagitan ng nasirang balat. Ang impeksyon sa intranatal ay nangyayari sa panahon ng panganganak at maaaring maisakatuparan sa lahat ng uri ng mga pathogen.

Ang pinagmulan ng impeksiyon para sa fetus sa karamihan ng mga kaso ay ang ina. Gayunpaman, ang malawakang paggamit sa mga nagdaang taon ng mga invasive na pamamaraan ng prenatal diagnostics at paggamot, pati na rin ang pagpapahaba ng pagbubuntis dahil sa napaaga na pagkalagot ng mga lamad, ay lumilikha ng mga kondisyon para sa iatrogenic intrauterine infection.

Mga sintomas ng impeksyon sa intrauterine

Halos lahat ng mga impeksyon sa intrauterine ay nailalarawan sa isang katulad na klinikal na larawan, kabilang ang mga sumusunod na kumplikadong sintomas:

• IUGR;
• mga pagbabago sa balat ng iba't ibang kalikasan, paninilaw ng balat;
• hepatosplenomegaly (maaaring kasama ng hepatitis);
• Ang pinsala sa CNS mula sa minimal na pagpapakita hanggang sa meningitis o meningoencephalitis;
• pinsala sa respiratory tract;
• mga sakit sa cardiovascular;
• pinsala sa bato;
• hematological abnormalities sa anyo ng anemia, thrombocytopenia o hyperthrombocytosis, neutropenia, dugo clotting disorder.

Congenital cytomegalovirus infection

Isa sa mga pinakakaraniwang impeksyon sa intrauterine (0.2-0.5%). Ang mataas na dalas ng impeksyon sa intrauterine CMV ay dahil sa malawakang pamamahagi nito sa populasyon ng tao, na 20-95% depende sa edad, katayuan sa lipunan, antas ng materyal na kagalingan at sekswal na aktibidad.

Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit o isang carrier ng virus. Ang paghahatid ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, mas madalas sa pamamagitan ng airborne droplets at alimentary. Ang congenital cytomegalovirus infection ay nabubuo bilang resulta ng antenatal (transplacental) o intranatal infection. Sa karamihan ng mga kaso ng impeksyon sa intrauterine, ang pinagmulan ng pathogen ay ang ina, na may sakit na CMV. Ang transfusion transmission ng pathogen ay posible kapag nagbibigay ng CMV-infected na mga produkto ng dugo sa fetus. Ang pinakamataas na panganib ng intrauterine infection ng fetus na may CMV at ang pag-unlad ng malubhang anyo ng sakit ay nabanggit sa mga kaso kung saan ang buntis ay may sakit na pangunahing CMV. Ang saklaw ng mga pangunahing sakit sa panahon ng pagbubuntis ay humigit-kumulang 1%. Ang impeksyon sa intrauterine ng fetus ay nangyayari sa 30-50% ng mga kaso. Kasabay nito, 5-18% ng mga nahawaang bata ay may isang manifest form ng intrauterine infection na may malubhang kurso at, madalas, isang nakamamatay na kinalabasan.

Sa kaso ng pag-unlad ng isang pangalawang nakakahawang sakit (reactivation ng latent persistent CMV o impeksyon na may isang bagong strain ng virus sa mga kababaihan seropositive para sa CMV), ang panganib ng impeksiyon ng fetus at pag-unlad ng malubhang anyo ng congenital cytomegalovirus infection ay makabuluhang mas mababa (hindi hihigit sa 2%), na dahil sa pagbuo ng tiyak na kaligtasan sa sakit.

Mga dahilan

Ang causative agent ng intrauterine infection na ito ay Cytomegalovirus hominis. Ito ay isang virus na naglalaman ng DNA ng pamilyang Herpesviridae, na kabilang sa pangkat na "Human Herpesvirus-5".

Pathogenesis

Sa katawan ng fetus, ang virus ay kumakalat nang walang harang, tumagos sa mga selula, kung saan ito ay aktibong nagrereplika at bumubuo ng mga partikulo ng viral ng anak na babae. Ang mga anak na babae, na umalis sa nahawaang selula, ay nakakaapekto sa mga kalapit na hindi nasirang mga selula. Ang mga cell na apektado ng CMV hypertrophy, ang kanilang nuclei ay tumataas sa laki. Ang nasabing cell na may malaking nucleus at isang makitid na strip ng protoplasm ay tinatawag na "mata ng bahaw". Ang antas ng pinsala sa fetus ay depende sa intensity ng pagpaparami ng virus. Sa kasong ito, ang parehong minimal na pagpapakita ng sakit (asymptomatic, subclinical form) at malubhang sugat ay posible: embryo- at fetopathy, pangkalahatan na nagpapasiklab na pagbabago.

Pag-uuri

Pangkalahatang anyo.

Mga lokal na form:

• tserebral;
• atay;
• baga;
• bato;
• halo-halong.

Asymptomatic form.

Mga sintomas

Sa kaso ng impeksyon sa antenatal, ang klinikal na larawan ng sakit ay maaaring magpakita mismo sa kapanganakan. Ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod:

• thrombocytopenic purpura (76%);
• paninilaw ng balat (67%);
• hepatosplenomegaly (60%);
• microcephaly (53%);
• hypotrophy (50%);
• prematurity (34%);
• hepatitis (20%);
• interstitial pneumonia;
• encephalitis;
• chorioretinitis.

Sa mga bihirang kaso, kapag ang pangalawang impeksyon sa cytomegalovirus sa isang buntis ay sinamahan ng intrauterine infection ng fetus, ang congenital CMV ay asymptomatic. Gayunpaman, sa hinaharap, 5-17% ng mga bata ay maaaring magkaroon ng mga pagbabago sa neurological tulad ng sensorineural deafness, delayed psychomotor development, minor brain dysfunction, atbp.

Sa kaso ng impeksyon sa intranatal, ang kurso ng sakit ay higit na tinutukoy ng mga katangian ng premorbid na kondisyon ng bagong panganak (maturity, full-term status, perinatal lesyon, ang antas ng pagpapahayag ng mga pagbabago sa pagganap sa panahon ng pagbagay, atbp.). Kasabay nito, sa mga napaaga na mahinang bata na may mabigat na kasaysayan ng perinatal, ang klinikal na pagpapakita ng CMV ay posible na sa ika-3-5 na linggo ng buhay. Kadalasan, ang interstitial pneumonia ay nabanggit, ang pag-unlad ng matagal na jaundice, hepatosplenomegaly, anemia at iba pang mga hematological disorder ay posible.

Mga diagnostic

Virological na pamamaraan. Molecular - pagtuklas ng CMV genome gamit ang DNA hybridization at PCR. Ang materyal para sa pag-aaral ay maaaring maging anumang biological na kapaligiran ng katawan (dugo, laway, ihi, tracheal lavage, cerebrospinal fluid, atbp.).

Serological (ELISA) ay ginagamit upang makita ang anti-CMV antibodies at matukoy ang antibody avidity.

Ang ganap na pamantayan para sa pagpapatunay ng diagnosis ng "congenital CMV" ay ang pagtuklas ng pathogen mismo (viremia), ang genome nito (DNA) o mga antigen sa dugo. Ang pagtuklas ng genome ng CMV sa dugo at cerebrospinal fluid ay maaaring bigyang-kahulugan bilang tanda ng aktibong panahon ng intrauterine CMV. Kung ang DNA ng virus ay napansin sa mga selula ng iba pang mga biological na kapaligiran, imposibleng hatulan ang panahon ng sakit nang hindi malabo.

Ang mga serological marker ng intrauterine infection na ito ay hindi gaanong maaasahan. Gayunpaman, ang pagtuklas ng mga IgM antibodies sa dugo ng kurdon, gayundin sa dugo ng isang bagong panganak, ay isa sa mahalagang pamantayan sa diagnostic. Ang kumpirmasyon ng aktibong panahon ng congenital CMV ay nakumpirma rin sa pamamagitan ng pagtuklas, kasama ng anti-CMV IgM, ng pagtaas sa titer ng low-avidity na anti-CMV

Ang pagtuklas ng partikular na anti-CMV IgM, pati na rin ang pagtuklas ng 4 na beses na pagtaas ng titer sa ipinares na anti-CMV sera o pagtuklas ng mga mababa ang avidity ay nagpapahiwatig ng aktibong (talamak) na panahon ng impeksiyon.

Paggamot

Ang indikasyon para sa etiotropic na paggamot ay ang aktibong panahon ng manifest form ng sakit.

Dahil sa mataas na toxicity, ang paggamit ng mga virostatic na gamot (ganciclovir, valganciclovir) sa mga bagong silang ay hindi katanggap-tanggap.

Ang piniling gamot para sa etiotropic na paggamot ng intrauterine infection ay human anti-cytomegalovirus immunoglobulin (NeoCytotect). Form ng paglabas: 10 ml sa isang bote, handa nang gamitin na solusyon. Ang NeoCytotect ay hindi maaaring ihalo sa ibang mga gamot.

Paraan ng pangangasiwa: intravenously gamit ang perfusion pump. Ang isang solong dosis ay 1 ml/kg bawat 48 oras hanggang mawala ang mga klinikal na sintomas (karaniwan ay 3-5 na pagbubuhos). Ang paunang rate ng pagbubuhos ay 0.08 ml/(kg h), pagkatapos ng 10 minuto, kung ang gamot ay mahusay na disimulado, ang rate ay maaaring unti-unting tumaas sa maximum na 0.8 ml/(kg h).

Contraindications para sa paggamit:

• hindi pagpaparaan sa immunoglobulin ng tao;
• hereditary immunodeficiency kondisyon na sinamahan ng kawalan o matalim pagbaba sa konsentrasyon ng IgA. Ang tanong ng pangangailangan para sa etiotropic na paggamot ng mga bagong silang
• na may asymptomatic congenital CMV infection ay hindi pa nareresolba sa wakas.

Mga tampok ng pangangalaga at pagpapakain:

• Ang mga seronegative na buntis na kababaihan ay hindi dapat pahintulutan na alagaan ang isang bata na may congenital CMV;
• Ang pagpapakain sa isang seronegative na bagong panganak na may donor milk mula sa isang seropositive na babae ay hindi pinahihintulutan;
• Sa kaso ng pag-unlad ng CMV, ang isang seropositive na babae ay hindi dapat huminto sa pagpapasuso sa kanyang anak.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pagmamasid sa outpatient

Ang mga batang may congenital CMV infection, gayundin ang mga bata mula sa risk group, ay napapailalim sa obserbasyon ng dispensaryo. Kasama sa pangkat ng panganib ang mga bagong silang mula sa mga nahawaang ina at kababaihan na may mabigat na kasaysayan ng obstetric. Ang pagmamasid sa dispensaryo ay isinasagawa ng isang lokal na pediatrician at isang neurologist, at, kung kinakailangan, iba pang mga espesyalista.

Ang mga bata na may ganitong impeksyon sa intrauterine ay sinusunod sa loob ng isang taon, sa talamak na anyo - sa loob ng 3 taon, sa natitirang anyo, kapag nakita ang mga depekto sa pag-unlad - hanggang sa paglipat sa opisina ng kabataan. Dalas ng pagsusuri: sa kapanganakan, sa 1, 3, 6 na buwan, pagkatapos - tuwing 6 na buwan.

Para sa mga batang nasa panganib, ang pagmamasid sa dispensaryo ay isinasagawa sa buong taon na may mga pagsusuri sa kapanganakan, 1, 3, 6 at 12 buwan ng buhay.

Kasama sa pagsubaybay sa klinika at laboratoryo ang neurological at audiological na pagsusuri, ultrasound ng utak at parenchymal organs, pagtatasa ng mga hematological parameter, biochemical blood analysis, pagtukoy ng mga partikular na antibodies sa CMV, at immunogram examination.

Ang mga preventive vaccination para sa mga batang may CMV ay hindi inirerekomenda sa loob ng isang taon.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Impeksyon sa congenital herpes

Ang saklaw ng neonatal herpes ay umaabot mula 1/2500 hanggang 1/60,000 bagong panganak, na may prevalence ng herpes infection sa populasyon ng nasa hustong gulang na 7-40%. Ang mga klinikal na sintomas ng genital herpes ay sinusunod lamang sa 5% ng mga nahawahan. Sa mga premature na sanggol, ang congenital herpes infection (CHI) ay nangyayari nang 4 na beses na mas madalas kaysa sa mga full-term na sanggol. Ang pinakamataas na panganib na magkaroon ng impeksyon sa herpes sa isang bagong panganak ay sinusunod sa mga kaso ng genital herpes sa isang buntis sa ilang sandali bago ang panganganak (sa loob ng 1 buwan).

Ang pinagmulan ng intrauterine infection na ito para sa isang buntis ay isang taong may sakit o isang virus carrier. Mga ruta ng paghahatid: contact, sekswal at airborne. Posible ang impeksyon sa antenatal (mga 5% ng mga kaso), mas madalas - impeksyon sa intranatal sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa mga pagtatago mula sa genital tract ng ina. Ang mga babaeng may pangunahing klinikal na episode ng herpes na wala pang 6 na linggo bago ang panganganak ay dapat na maihatid sa pamamagitan ng cesarean section. Ang incubation period para sa intranatal infection ay 3-14 na araw.

Mga dahilan

Ang intrauterine infection na ito ay sanhi ng HSV type 1 (labial) o 2 (genital). Ang HSV type 2 ay may malaking kahalagahan sa etiological structure, at ang type 1 ay nagkakahalaga ng mga 10-20%.

Pathogenesis

Kapag ang HSV ay pumasok sa katawan, na nagpapalipat-lipat sa dugo, ito ay tumagos sa mga erythrocytes at leukocytes. Ito ay aktibong dumarami sa mga selula ng mga panloob na organo, na nilalampasan ang capillary barrier sa pamamagitan ng diapedesis. Ang virus ay may ari-arian na magdulot ng tissue necrosis. Ang sakit ay madalas na nagiging paulit-ulit na may pangmatagalang pagtitiyaga ng pathogen sa katawan. Sa kawalan ng tiyak na antiviral therapy, ang mataas na dami ng namamatay ay nabanggit sa mga bagong silang: sa mga pangkalahatang porma ito ay 80-90%, na may pinsala sa central nervous system na 50%. Ang antas ng kapansanan ay hanggang 50%.

Pag-uuri

• Lokal na anyo na may mga sugat sa balat at mauhog na lamad ng bibig at mata.
• Pangkalahatang anyo.
• Herpetic lesion ng central nervous system (meningoencephalitis, encephalitis).

Mga sintomas

Ang naisalokal na anyo na may mga sugat sa balat at mauhog lamad ng bibig at mata ay nangyayari sa 20-40% ng mga pasyente na may neonatal herpes at nailalarawan sa pagkakaroon ng solong o maramihang mga vesicular na elemento sa iba't ibang bahagi ng katawan sa kawalan ng mga palatandaan ng isang sistematikong nagpapasiklab na reaksyon. Kadalasan, lumilitaw ang mga ito sa ika-5-14 na araw ng buhay, ngunit sa kaso ng impeksyon sa antenatal, ang mga elemento ay napansin mula sa kapanganakan. Ang baligtad na pag-unlad ng mga vesicle at ang proseso ng kanilang pagpapagaling ay tumatagal ng 10-14 araw.

Sa herpetic eye lesions, keratoconjunctivitis, uveitis, chorioretinitis, at retina dysplasia ay sinusunod. Mga komplikasyon ng herpetic eye infection: corneal ulcer, optic nerve atrophy, pagkabulag.

Sa kawalan ng tiyak na paggamot, sa 50-70% ng mga bagong silang ang naisalokal na anyo ng balat ay maaaring humantong sa pangkalahatan ng proseso o sa pinsala sa central nervous system.

Ang pangkalahatang anyo ay nangyayari sa 20-50% ng mga kaso. Karaniwang lumilitaw ang mga klinikal na palatandaan sa ika-5-10 araw ng buhay at mas maaga.

Ang progresibong pagkasira ng kondisyon ng bata at malubhang microcirculation disorder ay nabanggit. Karaniwan ang pinsala sa atay at adrenal glandula. Napansin din ang isang pinalaki na pali, hypoglycemia, hyperbilirubinemia, at DBC syndrome. Ang herpetic meningoencephalitis ay nangyayari sa 50-65% ng mga kaso. Ang mga partikular na pantal sa balat at mauhog na lamad ay lumilitaw sa ika-2-8 araw mula sa simula ng sakit; 20% ng mga pasyente ay walang mga pantal.

Ang herpetic CNS infection (meningoencephalitis, encephalitis) ay humigit-kumulang 30% ng mga kaso. Karaniwang lumilitaw ang mga sintomas sa ika-2-3 linggo ng buhay. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura, pagkawala ng gana sa pagkain, pagkahilo, na sinusundan ng mga yugto ng pagtaas ng excitability at panginginig. Mabilis na nabubuo ang hindi maayos na kontroladong focal at generalized seizure. Ang mga indeks ng cerebrospinal fluid ay maaaring sa una ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, pagkatapos ay isang pagtaas sa protina at lymphocytic o halo-halong cytosis ay sinusunod.

Sa 40-60% ng mga pasyente na may ganitong form, walang mga tiyak na herpetic rashes sa balat at mauhog na lamad.

Mga diagnostic

• Ang kultural na pamamaraan ay ang paghihiwalay ng virus mula sa dugo, cerebrospinal fluid, at mga nilalaman ng vesicle. Ang sensitivity ng pamamaraan ay 80-100%, at ang pagtitiyak ay 100%.
• Ang pagtuklas ng mga HSV antigens sa pamamagitan ng direktang paraan ng immunofluorescence sa panahon ng pagsusuri sa mga nilalaman ng mga vesicle at mga scrapings mula sa mga kahina-hinalang lugar ng balat.
• PCR (na may mga sample ng dugo at cerebrospinal fluid) para sa pagtuklas ng HSV genome. Ang sensitivity ng pamamaraan ay 95%, ang pagtitiyak ay 100%.
• ELISA para sa pagtuklas ng mga viral antigen sa dugo, cerebrospinal fluid, ihi, mga nilalaman ng nasopharyngeal, atbp.
• ELISA para sa pagpapasiya ng mga tiyak na antiherpetic antibodies sa serum ng dugo.

Paggamot

Para sa lahat ng uri ng impeksyon sa neonatal herpes, ang partikular na antiviral therapy na may acyclovir ay ipinahiwatig.

Gamot: acyclovir.

• Paraan ng pangangasiwa: intravenous drip, mabagal na pagbubuhos.
• Dalas ng pangangasiwa: 3 beses sa isang araw tuwing 8 oras.
• Dosis: para sa naisalokal na anyo - 45 mg/kg x araw); para sa pangkalahatan at meningoencephalitis - 60 mg/kg x araw).
• Ang tagal ng paggamot para sa naisalokal na anyo ay 10-14 araw, para sa pangkalahatang anyo at meningoencephalitis - hindi bababa sa 21 araw.
• Ang mga multicenter na pag-aaral na isinagawa sa mga nakaraang taon ay nagpakita ng pagiging marapat ng paggamit ng isang dosis na 60 mg/kg/araw para sa paggamot ng naisalokal na anyo.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Mga tampok ng pagpapakain

Kung ang sakit ay bubuo sa isang babae, kinakailangan na ipagpatuloy ang pagpapasuso, dahil kahit na may pangunahing impeksiyon, ang pagtagos ng HSV sa gatas ay hindi malamang. Ang pagbubukod ay mga kaso kapag ang herpetic eruptions ay matatagpuan sa dibdib ng ina.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Mga kinalabasan

Sa kaso ng maagang pangangasiwa ng antiviral therapy para sa impeksyon sa intrauterine, ang dami ng namamatay sa mga pangkalahatang anyo ay mas mababa sa 50%, sa meningoencephalitis - 14%, ang dalas ng mga komplikasyon ng neurological ay mula sa 10-43%, ang mga relapses ng mga manifestations ng balat sa unang 6 na buwan ay sinusunod sa 46% ng mga bata.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Congenital rubella

Ang dalas ng mga sugat sa pangsanggol ay depende sa edad ng gestational. Sa panahon hanggang sa ika-8 linggo ng pagbubuntis, ang nakakahawang proseso ay bubuo sa 50-80% ng mga fetus. Kung ang buntis ay nahawaan sa ikalawang trimester, pagkatapos ay hindi hihigit sa 10-20% ang nahawahan; sa ikatlong trimester, bihira ang mga sugat sa pangsanggol.

Ang isang buntis ay maaaring magkasakit sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa isang taong may sakit. Ang virus ay nakukuha sa pamamagitan ng airborne droplets. Ang virus ay umaabot sa embryo o fetus na transplacentally.

Mga dahilan

Ang causative agent ng intrauterine infection ay ang rubella virus, na kabilang sa togaviruses.

Pathogenesis

Ang cytodestructive effect ng virus ay makikita lamang sa lens ng mata at cochlea ng panloob na tainga. Sa karamihan ng mga organo at tisyu na apektado ng rubella virus, ang mga makabuluhang pagbabago sa morphological ay hindi sinusunod. Ang mga pathological manifestations na ito ay nauugnay sa pagsugpo sa mitotic na aktibidad ng mga cell at ang pagbagal ng paglaki ng mga populasyon ng cell. Ang pagkagambala sa paglaki ng cell ay nangyayari alinman sa direktang pagkilos ng reproducing virus o sa pinsala sa genetic apparatus ng cell.

Mga sintomas

Ang klasikong congenital rubella syndrome, ang triad ni Gregg, ay katangian:

• Ang pagkabingi ay bubuo sa 50% ng mga bagong silang kung ang ina ay may sakit sa unang buwan ng pagbubuntis, sa 14-25% kung sa ikalawa o ikatlong buwan ng pagbubuntis, at sa 3-8% kung sa mas huling yugto;
• pinsala sa mata (katarata, microphthalmia);
• sakit sa puso, congenital defects (patent ductus arteriosus, pulmonary artery stenosis, aortic stenosis, septal defects).

Bilang karagdagan sa classic syndrome, mayroong isang extended rubella syndrome, na kinabibilangan ng microcephaly, pinsala sa utak (meningoencephalitis), glaucoma, iridocyclitis, ang pagkakaroon ng mga lugar ng depigmented retina, interstitial pneumonia, hepatosplenomegaly, hepatitis, atbp. Petechial rash sa balat (dahil sa thrombocytopenia) at anemia ay tipikal.

Mga diagnostic

Virological method - paghihiwalay ng virus mula sa pathological na materyal.

Ginagawa ang ELISA upang makita ang mga tiyak na antibodies. Ang materyal para sa PCR ay amniotic fluid, chorionic villus tissue, umbilical cord blood, at fetal tissue.

Paggamot

Walang tiyak na paggamot para sa intrauterine infection. Ginagawa ang symptomatic therapy.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Congenital toxoplasmosis

Ang bilang ng mga nahawaang tao ay nag-iiba sa pagitan ng 10-90% depende sa lugar ng paninirahan at edad. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, 10-40% ng mga taong may edad na 18 hanggang 25 ay nahawahan. Sa panahon ng pagbubuntis, humigit-kumulang 1% ng mga kababaihan ang unang nahawaan ng toxoplasmosis. Sa 30-40% ng mga kaso, ipinapadala nila ang pathogen sa fetus. Kaya, 1 sa 1000 fetus ang nahawahan.

Ang impeksyon sa tao ay kadalasang nangyayari sa pamamagitan ng ruta ng pagkain kapag kumakain ng hilaw o hindi sapat na lutong karne ng mga alagang hayop at ligaw na hayop. Mas madalas - sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay (halimbawa, mula sa isang pusa). Posible rin ang impeksyon sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo o paglipat ng organ. Ang impeksyon sa fetus ay nangyayari sa pamamagitan ng inunan. Ang mga kaso ng impeksyon sa pamamagitan ng gatas ng ina ay inilarawan.

Mga dahilan

Ang causative agent ng intrauterine infection ay isang intracellular parasite mula sa klase ng Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Pathogenesis

Ang impeksyon ng isang babaeng may toxoplasmosis sa unang 2 buwan ng pagbubuntis ay hindi humahantong sa impeksyon sa fetus, habang ang sakit sa ika-3-6 na buwan ay sinamahan ng impeksyon sa fetus sa 40% ng mga kaso, at sa ika-6-8 na buwan - sa 60% ng mga kaso. Kapag ang fetus ay nahawaan sa ika-3 buwan ng pagbubuntis, ang sakit ay nangyayari sa isang clinically expressed form sa 50% ng mga kaso, na may impeksyon sa ika-3-6 na buwan - sa 25%, at sa ika-6-9 na buwan ay halos palaging nangyayari na nabura o subclinically. Kapag ang toxoplasma ay pumapasok sa katawan ng fetus, ito ay pangunahing nakakaapekto sa central nervous system: underdevelopment ng cerebral hemispheres na may microcephaly, ependymal damage, ang paglitaw ng isang malagkit na proseso sa pagbuo ng hydrocephalus. Ang pagbuo ng thrombovasculitis na may foci ng aseptic necrosis ay nabanggit, sa lugar kung saan maraming mga cavity at cyst ay nabuo sa panahon ng resorption. Minsan ang calcification ng pamamaga foci na may pagbuo ng mga nakakalat na calcifications ay sinusunod. Sa kaso ng pinsala sa mata, focal necrosis, produktibong pamamaga ng retina at vascular membrane ay nabanggit. Ang pinsala sa atay sa anyo ng interstitial hepatitis ay tipikal. Ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa pali, baga, lymph node at iba pang mga organo.

Pag-uuri

• Talamak na pangkalahatang anyo na may hepatosplenomegaly at jaundice.
• Subacute na may mga palatandaan ng encephalitis o meningoencephalitis.
• Talamak na anyo, na ipinakita ng mga depekto sa postencephalic.

Mga sintomas

Ang congenital toxoplasmosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• matagal na paninilaw ng balat;
• mga kondisyon ng lagnat;
• mga pantal sa balat ng iba't ibang kalikasan;
• hepatosplenomegaly;
• larawan ng meningitis, meningoencephalitis;
• kombulsyon;
• hydrocephalus;
• microphthalmia, chorioretinitis, uveitis;
• mga calcification sa tisyu ng utak (sa karagdagang pagsusuri);
• lymphadenitis;
• cardiomyopathy ng hindi kilalang genesis.

Mga diagnostic

Direktang pagtuklas ng toxoplasma sa mga stained blood smear, cerebrospinal fluid centrifugate, at sa mga smear ng lymph node puncture o biopsy.

Serological test (ELISA) - pagtuklas ng mga tiyak na anti-toxoplasma antibodies.

Paggamot

• Mga gamot: kumbinasyon ng pyrimethamine at sulfonamides. Mga Dosis: pyrimethamine 1 mg/kg/araw).
• Mga short-acting sulfonamides: sulfadiazine 0.1 g/kg x araw); sulfadimethoxine 25 mg/kg x araw); sulfadimidine 0.1 g/kg x araw).
• Dalas: pyrimethamine - 2 beses sa isang araw; sulfadiazine - 2 beses sa isang araw; sulfadimethoxine - 1 beses sa isang araw; sulfadimidine - 4 beses sa isang araw.
• Application scheme: pyrimethamine 5 araw + sulfanilamide 7 araw, 3 cycle na may pahinga ng 7-14 araw. Sa kaso ng exacerbation ng chorioretinitis, talamak na anyo sa estado ng immunodeficiency, ang kurso ay paulit-ulit pagkatapos ng 1-2 buwan.

Alternatibong pamamaraan

• Mga gamot: kumbinasyon (sulfadoxine + pyrimethamine) - fansidar.
• Mga Dosis: kinakalkula batay sa pyrimethamine - 1 mg/kg/araw).

Alternatibong pamamaraan

• Mga gamot: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - sa kawalan ng pinsala sa CNS.
• Mga Dosis: spiramycin 150,000-300,000 IU/kg/araw); roxithromycin 5-8 mg/kg/araw); azithromycin 5 mg/kg/araw).
• Dalas: spiramycin - 2 beses sa isang araw; roxithromycin - 2 beses sa isang araw; azithromycin - 1 beses sa isang araw.
• Dosis regimen: spiramycin - 10 araw; roxithromycin - 7-10 araw; azithromycin para sa 7-10 araw.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Congenital listeriosis

Ang saklaw ng congenital listeriosis ay 0.1%. Sa populasyon ng tao, ang karwahe ng listeria ay nasa average na 2.1%. Ang pagkamatay ng perinatal mula sa listeriosis ay mula 0.7 hanggang 25%.

Ang pathogen ay laganap sa ilang uri ng lupa, lalo na sa mga lugar ng agrikultura. Ang lupa ay pinagmumulan ng pathogen para sa mga hayop, na nahawahan sa pamamagitan ng kontaminadong tubig at feed. Ang Listeria ay pumapasok sa katawan ng tao pangunahin sa pamamagitan ng ruta ng pagkain sa pamamagitan ng mga kontaminadong produkto (gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas, karne ng mga hayop at ibon, mga gulay, pagkaing-dagat, atbp.). Maaaring dumami ang Listeria sa mga produktong nakaimbak sa refrigerator.

May mga transplacental at intranatal na ruta ng impeksyon sa pangsanggol.

Mga dahilan

Ang impeksyon sa intrauterine ay sanhi ng Listeria monocytogenes, isang gram-positive rod na kabilang sa pamilyang Corynebacterium.

Pathogenesis

Kung ang isang buntis na babae ay nahawaan ng Listeria, ang fetus ay nahawahan din, ang pamamaga na may pag-unlad ng isang septic-granulomatous na proseso ay sinusunod. Sa kaso ng transplacental infection, ang fetus ay apektado ng pinsala sa baga o isang pangkalahatang anyo ng intrauterine infection. Sa kaso ng impeksyon sa intranatal, ang pinsala sa CNS ay madalas na nasuri. Ang mga partikular na granuloma ay matatagpuan sa halos lahat ng mga organo.

Mga sintomas

Ang mga klinikal na sintomas ng impeksyon sa intrauterine ay lilitaw sa ika-2-4 na araw ng buhay (sa kaso ng transplacental infection) o pagkatapos ng ika-7 araw (sa kaso ng intranatal infection). Ang pangkalahatang kondisyon ng mga bata ay malala. Ang mga manifestation ng pneumonia, severe respiratory distress syndrome at meningitis o meningoencephalitis ay tipikal. Ang mga pantal sa balat ng iba't ibang kalikasan ay tipikal: nodules, papules, roseola, mas madalas - hemorrhages. Ang mga katulad na elemento ay maaaring nasa pharynx; natutukoy din ang mga ulser sa oral mucosa. Ang jaundice, hepatosplenomegaly, mga sakit sa puso ay posible.

• Mga diagnostic
• Biological na pagsubok. Ang mga hayop ay nahawaan ng materyal mula sa mga pasyente (kasalukuyang halos hindi na ginagamit).
• Bacteriological method - paghahasik ng amniotic fluid, umbilical cord blood, meconium, cerebrospinal fluid, at bagong panganak na dugo sa nutrient media.
• Mga pamamaraan ng serological (RSC, RPGA) - pagpapasiya ng titer ng mga tiyak na anti-listeriosis antibodies, pag-aaral ng titer sa paglipas ng panahon.
• Ang pagtuklas ng Listeria monocytogenes RNA sa mga biological fluid gamit ang PCR ay isang lubos na tiyak na paraan ng diagnostic.

Paggamot

• Mga gamot: ampicillin.
• Mga Dosis: 200-400 mg/kg/araw).
• Dalas ng pangangasiwa: 3 beses sa isang araw.
• Tagal ng therapy: 2-3 linggo.

Sa malalang kaso, ginagamit ang ampicillin + aminoglycosides (gentamicin).

• Mga dosis: ampicillin 200-400 mg/kg/araw); gentamicin 5-8 mg/kg/araw).
• Dalas ng pangangasiwa: ampicillin - 3 beses sa isang araw; gentamicin - 2 beses sa isang araw.
• Tagal ng therapy: ampicillin para sa 2-3 linggo; gentamicin para sa 7-10 araw.

Alternatibong pamamaraan:

• Benzylpenicillin 100,000-200,000 IU/kg x araw) + gentamicin 7.5 mg/kg x araw); azlocillin 50-100 mg/kg x araw); amoxicillin + clavulanic acid 25-35 mg/kg x araw).
• Dalas ng pangangasiwa: benzylpenicillin - 4-6 beses sa isang araw; azlocillin - 2-3 beses sa isang araw; amoxicillin + clavulanic acid - 2-3 beses sa isang araw.
• Tagal ng therapy: 3-4 na linggo.

O kaya:

• Mga gamot: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - para sa pinsala sa CNS.
• Mga Dosis: spiramycin 150,000-300,000 IU/kg/araw); roxithromycin 5-8 mg/kg/araw); azithromycin 5-10 mg/kg/araw).
• Dalas: spiramycin at roxithromycin - 2 beses sa isang araw; azithromycin - 1 beses sa isang araw.
• Tagal ng paggamot: 3-4 na linggo.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Congenital chlamydia

Ang causative agent ng intrauterine infection ay laganap sa kalikasan. Ang Chlamydia ay nakakahawa sa 6-7% ng mga bata. Ang intrauterine fetal death dahil sa congenital chlamydia ay sinusunod sa 5.5-14.4% ng mga kaso. Ang dalas ng impeksyon sa mga buntis na kababaihan ay 10-40%.

Ang impeksyon ay nangyayari pangunahin sa intranatally, bihira - antenatally sa mga huling linggo ng pagbubuntis. Ang impeksyon ay malamang na nangyayari kapag ang amniotic fluid ay nilamon o kapag ito ay pumasok sa respiratory tract ng fetus.

Mga dahilan

Ang sakit ay sanhi ng mga mikroorganismo; nakahiwalay sa isang hiwalay na pagkakasunud-sunod na Chlamydiaceae, genus Chlamydia. Kasama sa huli ang apat na species.

• Ang Chlamydia psittaci ay karaniwang nagiging sanhi ng pneumonia, encephalitis, myocarditis, arthritis, at pyelonephritis sa mga tao.
• Ang Chlamydia pneumonia ay nagdudulot ng acute respiratory infections at mild pneumonia sa mga matatanda.
• Ang Chlamydia trachomatis ay matatagpuan lamang sa mga tao, 18 antigenic variant (serotypes) ng microbe ang natukoy. Ang mga Serotypes A, B, C ay ang mga causative agent ng trachoma.
• Chlamydia ресоrum - inilarawan sa mga tupa, baka. Katulad ng Chlamydia psittaci. Ang papel sa pathogenesis ng mga sakit ng tao ay hindi alam.

Ang pangunahing epidemiological na kahalagahan ay ang Chlamydia trachomatis, na hindi gaanong karaniwang Chlamydia pneumoniae. Sa ilalim ng microscopy, lumilitaw ang chlamydia bilang maliit na gram-negative cocci. Hindi sila lumaki sa artipisyal na media, kaya imposible ang bacteriological diagnostics ng sakit. Ang Chlamydia ay may kaugnayan sa cylindrical epithelium (urethra, cervical canal, conjunctiva, bronchi, lungs), pati na rin sa squamous epithelial cells, lymphocytes, at neutrophilic leukocytes.

Pathogenesis

Kapag ang chlamydia ay pumasok sa katawan ng fetus, mabilis itong dumami. Ang pagtaas ng pagtatago ng tumor necrosis factor (TNF), pagkasira ng mga nasirang epithelial cells, pagtaas ng metabolismo ng arachidonic acid, at mga pagbabago sa prostaglandin synthesis ay nakakatulong sa pagkagambala sa microcirculation sa utak, baga, at iba pang mga organo. Dahil sa mga kakaibang katangian ng biological cycle ng chlamydia (ang tagal ng buong cycle ng pagpaparami ay 48-72 na oras) at ang morphofunctional maturity ng bagong panganak, ang pagbuo ng isang lokal na nagpapasiklab na reaksyon ay madalas na nangyayari nang dahan-dahan, pagkatapos lamang ng 2-3 linggo ng buhay.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng impeksyon sa intrauterine ay karaniwang lumilitaw sa ika-5-10 araw ng buhay. Sa kasong ito, ang nangingibabaw na pinsala sa respiratory tract ay nabanggit. Nasal congestion, kahirapan sa paghinga sa pamamagitan ng ilong, at kakaunting mucous discharge mula sa ilong ay sinusunod. Ang respiratory chlamydia ay kadalasang nangyayari bilang pneumonia, mas madalas gaya ng atelectasis, bronchiolitis, at croup. Ang pamamaga ng lymph node at pinsala sa mga mucous membrane ay katangian din. Mga karaniwang tampok ng mga klinikal na pagpapakita ng congenital chlamydia:

• bilateral pneumonia;
• pleurisy;
• purulent conjunctivitis;
• encephalopathy ng vascular genesis;
• vulvovaginitis, urethritis;
• myocarditis;
• enteropathy.

Ang mga klinikal na pagpapakita ay hindi nawawala sa loob ng mahabang panahon sa mga tradisyonal na regimen ng paggamot at tumataas sa edad ng bata. Ang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng normochromic anemia, isang pagkahilig sa thrombocytopenia, neutrophilic leukocytosis, monocytosis, at eosinophilia.

Ang chlamydial conjunctivitis ng mga bagong silang ay lumilitaw sa una, mas madalas sa ikalawang linggo pagkatapos ng kapanganakan at ipinahayag sa pamamagitan ng pagdikit ng mga talukap ng mata pagkatapos ng pagtulog, masaganang purulent discharge mula sa conjunctival sac, pamumula at pamamaga ng conjunctiva. Sa kawalan ng therapy, ang sakit ay nakakakuha ng isang pinahaba na kurso na may mga alternating na panahon ng pagpapalambing at pagpalala ng proseso ng nagpapasiklab.

Ang chlamydial pneumonia sa mga bagong silang ay nabubuo sa ika-1 hanggang ika-4 na buwan ng buhay. Nangyayari ito nang walang pagtaas sa temperatura ng katawan at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo ng bata, pagkawala ng gana, pag-atake ng whooping cough-like (convulsive, spasmodic) na ubo, igsi sa paghinga, cyanotic na balat, at pagkakaroon ng basa at tuyo na paghinga sa baga. Kadalasan, ang pleurisy ay nabubuo kasama ng pulmonya. Ang sakit ay may matagal na kurso. Sa kalahati ng mga kaso, ang pneumonia ay pinagsama sa conjunctivitis.

Ang otitis media ay isang pamamaga ng gitnang tainga. Sa mga bagong silang, ito ay nagpapakita ng sarili bilang sakit sa tainga laban sa background ng mataas na temperatura ng katawan. Ang sakit ay tumataas sa panahon ng pagsuso, na ipinakikita ng biglaang pag-iyak ng bata sa panahon ng pagpapakain. Ang talamak na otitis sa mga bagong silang ay madalas na hindi napapansin ng iba, hanggang sa hitsura ng purulent discharge mula sa panlabas na auditory canal. Sa matinding otitis, ang bata ay hindi natutulog, madalas na gumising, hindi mapakali, sumisigaw, lumiliko ang kanyang ulo, tumangging magpasuso.

Ang mga lesyon ng chlamydial gastrointestinal tract sa mga bagong silang ay sanhi ng pagpasok ng mga mikroorganismo kapag nilamon nila ang infected na amniotic fluid. Pagkatapos ng kapanganakan, ang mga bata ay nakakaranas ng mas mataas na regurgitation ng pagkain, pagsusuka, bloating, at diaper rash.

Mga diagnostic

Ginagawa ang ELISA at PCR.

Paggamot

Mga gamot: macrolides.

• Mga Dosis: spiramycin 150,000-300,000 IU/kg/araw); roxithromycin 5-8 mg/(kg/araw); azithromycin 5-10 mg/(kg/araw); josamycin 30-50 mg/(kg/araw); midecamycin 30-50 mg/(kg/araw); clarithromycin 7.5-15 mg/(kg/araw).
• Dalas: spiramycin - 2 beses sa isang araw; roxithromycin - 2 beses sa isang araw; azithromycin - 1 beses sa isang araw; josamycin - 3 beses sa isang araw; midecamycin - 2-3 beses sa isang araw; clarithromycin - 2 beses sa isang araw.
• Dosis regimen: hindi bababa sa 3 linggo.
• Kumbinasyon sa immunocorrective therapy.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Congenital mycoplasmosis

Sa kasalukuyan, mayroong 6 na kilalang species ng mycoplasma na nagdudulot ng mga sakit ng tao: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma species, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (nahihiwalay sa mga pasyente ng AIDS). Sa kasalukuyan, ang bilang ng mga sakit na dulot ng mycoplasmas ay tumaas nang malaki. Ang Mycoplasma genitalium ay may pinaka-binibigkas na potensyal na pathogen. Sa tulong ng isang espesyal na istraktura (organelle), ang mga selula ng mycoplasma ay nakakabit sa mga erythrocytes at iba pang mga selula. Ang Mycoplasma genitalium ay mas madalas na nakikita sa mga homosexual (30%) kaysa sa mga heterosexual na lalaki (11%). Ang Mycoplasma hominis ay hindi gaanong pathogenic, ngunit mas madalas na matatagpuan sa mga nakakahawang proseso ng genitourinary system. Mas madalas itong napansin sa mga nagpapaalab na proseso sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki. Ang Mycoplasma pneumoniae ay ang causative agent ng pangunahing pulmonya sa mga tao, na nagiging sanhi ng impeksyon sa intrauterine. Ang impeksyon ay nangyayari bago at intranatally. Ang pathogen ay napansin sa mga buntis na kababaihan sa 20-50% ng mga kaso.

Mga dahilan

Ang impeksyon sa intrauterine ay sanhi ng mycoplasma, na kabilang sa klase ng Mollicutes ng pamilya Mycoplasmataceae. Ang pamilyang ito ay nahahati sa 2 genera: ang genus Mycoplasma, na kinabibilangan ng humigit-kumulang 100 species, at ang genus na Ureaplasma, na kinabibilangan ng 2 species (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Pathogenesis

Kapag ang mycoplasma ay pumasok sa katawan ng fetus, ito ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga organo; ang mga partikular na pagbabago ay matatagpuan sa central nervous system, baga, atay, at bato. Ang isang pangkalahatang proseso ay madalas na nabubuo.

Mga sintomas

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• interstitial bilateral pneumonia (ubo, katamtamang dyspnea, ilang pisikal na natuklasan);
• hepatosplenomegaly;
• meningitis, meningoencephalitis;
• lymphadenopathy;
• lagnat.

Lumilitaw ang mga klinikal na palatandaan habang tumatanda ang bata. Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng normochromic anemia, walang leukocytosis at binibigkas na neutrophilia, maaaring mayroong eosinophilia, monocytosis, thrombocytosis, alternating

Mga diagnostic

Paghihiwalay ng mycoplasmas sa materyal mula sa pathological foci sa pamamagitan ng light microscopy, phase-contrast microscopy o immunofluorescence. Ang pamamaraang ito ay lubos na tumpak. Gayunpaman, ang kahirapan ay ang mga kondisyon para sa pag-culture ng mycoplasmas ay medyo kumplikado at nangangailangan ng isang espesyal na nutrient medium. Bilang karagdagan, kinakailangan hindi lamang upang maitaguyod ang pagkakaroon ng mycoplasma sa katawan ng pasyente (halos lahat ay may mga ito sa iba't ibang dami), kundi pati na rin upang matukoy ang uri at dami ng pathogen, pati na rin ang mga katangian ng epekto nito sa katawan ng isang partikular na tao.

Mga reaksyon ng serological (ELISA, RSC, RPGA). Ang isang 4 na beses na pagtaas sa titer ay itinuturing na diagnostic.

Isinasagawa ang mga diagnostic ng PCR.

Paggamot

Mycoplasma hominis

• Mga Dosis: josamycin at midecamycin 30-50 mg/(kg x araw).
• Dalas: josamycin - 3 beses sa isang araw; midecamycin - 2-3 beses sa isang araw.
• Dosis regimen: hindi bababa sa 3 linggo.

Mycoplasma pneumoniae

Mga gamot: macrolides.

• Mga Dosis: erythromycin 20-40 mg/(kg/araw); spiramycin 150,000-300,000 IU/kg/araw); roxithromycin 5-8 mg/(kg/araw); azithromycin 5 mg/(kg/araw); josamycin 30-50 mg/(kg/araw); midecamycin 30-50 mg/(kg/araw); clarithromycin 15 mg/(kg/araw).
• Dalas: erythromycin - 4 beses sa isang araw; spiramycin - 2 beses sa isang araw; roxithromycin - 2 beses sa isang araw; azithromycin - 1 beses sa isang araw; josamycin - 3 beses sa isang araw; midecamycin - 2-3 beses sa isang araw; clarithromycin - 2 beses sa isang araw.
• Dosis regimen: hindi bababa sa 3 linggo.

Sa kaso ng pinsala sa central nervous system, ang mga fluoroquinolones ay ginagamit para sa mahahalagang indikasyon.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng intrauterine infection ay batay sa paghihiwalay ng pathogen mismo, pagpapasiya ng genome nito, antigens o mga partikular na antibodies.

Ang kultural na pamamaraan (virological, bacteriological) ay ang paghihiwalay ng pathogen mula sa pathological na materyal na pinag-aaralan at ang pagkakakilanlan nito. Ang pamamaraang virological ay halos hindi ginagamit sa pagsasanay dahil sa intensity ng paggawa nito at ang haba ng pag-aaral. Hindi laging posible na matukoy ang bacterial pathogen.

Ang paraan ng immunofluorescence ay batay sa paggamit ng luminescence upang makita ang reaksyon ng antigen-antibody na nagaganap sa ibabaw ng mga selula o mga seksyon ng tissue.

Ang direktang immunofluorescence ay ginagamit upang makita ang mga pathogen antigen sa pathological na materyal na pinag-aaralan.

Ang hindi direktang immunofluorescence ay ginagamit upang makita ang mga antibodies sa pathogen sa materyal na pagsubok.

Ang serological na pagsusuri ng bagong panganak ay dapat isagawa bago ang pagpapakilala ng mga produkto ng dugo na may sabay-sabay na serological na pagsusuri ng ina gamit ang ipinares na serum na paraan sa pagitan ng 14-21 araw. Ang seroconversion ay sinusunod pagkatapos ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit at ang hitsura ng mga direktang marker ng pathogen (DNA o antigens) sa dugo. Kapag ang fetus ay bumuo ng immunological tolerance sa pathogen antigens, posible ang hindi sapat na tiyak na immune response. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay inuri bilang serological.

Ang Enzyme immunoassay (ELISA) ay ang pinaka-promising, ginagamit ito upang makita ang mga tiyak na antibodies at kumilos bilang mga marker ng immune response. Ang pagtuklas ng mga antibodies ay nagpapahiwatig ng isang aktibong kurso ng nakakahawang proseso. Ang pagtuklas lamang ay hindi nagpapahintulot na makilala ang panahon ng sakit. Ang mga antibodies ng klase na ito, na lumilitaw pagkatapos ng talamak na yugto ng nakakahawang proseso, ay patuloy na na-synthesize pagkatapos ng pagbawi sa loob ng mahabang panahon. Bilang karagdagan, nagagawa nilang tumagos sa placental barrier at lumitaw sa bagong panganak. Kung ang titer sa kapanganakan ay tumutugma sa maternal o mas mababa sa antas nito, at sa panahon ng paulit-ulit na pag-aaral pagkatapos ng 3-4 na linggo ay bumababa ng 1.5-2 beses, kung gayon ang mga tinutukoy sa bata ay malamang na ina. Isinasagawa ang ELISA na may magkatulad na pagpapasiya ng avidity ng mga antibodies, dahil ang antas ng avidity ay maaaring hindi direktang makilala ang panahon at kalubhaan ng nakakahawang proseso. Ang pagtuklas ng mga low-avidity antibodies ay nagpapahiwatig ng isang kasalukuyan o kamakailang dinanas na sakit, at ang pagtuklas ng mga high-avidity antibodies ay nagpapahintulot sa amin na ibukod ang aktibong yugto ng nakakahawang proseso.

Ang complement fixation reaction (CFR) ay nagbibigay-daan sa isa na matukoy ang isang antibody ng isang kilalang antigen o isang antigen ng isang kilalang antibody batay sa kakayahan ng mga antibodies na kasama sa mga immune complex na magbigkis ng complement.

Passive hemagglutination reaction (PHA). Ginagawa ito gamit ang mga erythrocytes o neutral na sintetikong materyales na may adsorbed antigens o antibodies sa ibabaw nito. Ang aglutinasyon ay nangyayari kapag ang mga kaukulang serum o antigen ay idinagdag.

Mga pamamaraan ng molekular. Pagkilala sa pathogen genome gamit ang DNA hybridization at polymerase chain reaction (PCR).