Intrauterine infection

Ang impeksyon sa intrauterine ay isang fetus at bagong panganak na sakit na nangyayari bilang isang resulta ng isang ante- at / o intranatal na impeksiyon, na ipinakita sa intrauterine period o sa mga unang araw (buwan) pagkatapos ng kapanganakan.

Ang dalas ng intrauterine infection sa mga may sakit na bagong silang ay 3-5%.

[1], [2], [3],

Ano ang nagiging sanhi ng impeksyon sa intrauterine?

Noong nakaraan, intrauterine impeksiyon ay tinatawag «TORCH-impeksyon," ang unang titik ng pangalan ng nosolohiya: toxoplasmosis - toxoplasmosis, isa - isa, rubella - tigdas, cytomegalia - salivary glandula sakit, herpes - herpes.

Sa kasalukuyan, katutubo, o intrauterine infection - maraming sakit ng iba't ibang etiolohiya.

Kabilang sa mga ahente ng pangkat na ito ng mga sakit ay ang pinaka-mahalagang mga virus na, dahil sa kanilang maliit na sukat, malayang pumasa sa pamamagitan ng inunan. Kabilang dito ang mga kinatawan ng pamilya Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus (HSV) uri 1 at 2], Retroviridae [human immunodeficiency virus (HIV)], Parvoviridae (virus group B), Togaviridae (rubella virus), Paramyxoviridae (virus measles), Hepadnoviridae (hepatitis B virus), Flaviviridae (hepatitis C virus), Picornaviridae (enteroviruses). Ang kausatiba ahente ng acute respiratory viral disease pinagmulan ay hindi bilang mahalaga bilang mayroon silang isang medyo malaking sukat, ay hindi nagpapahintulot upang i-cross ang inunan, pati na rin ang sanhi ng pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies sa ina ay eliminated mula sa katawan.

Sa pangalawang lugar sa kahalagahan sa etiological istraktura ng mga sakit na ito ay ang pinakasimpleng, toxoplasm, at isang kinatawan ng pamilya Treponematoceae, maputla treponema. Ang isang mas maliit na papel ay itinalaga sa listeria at pathogenic fungi.

Kaya, ang etiology ng mga intrauterine infection ay ganito ang hitsura.

Mga virus:

• pamilya Herpesviridae (CMV, mga uri ng HSV 1 at 2);
• pamilya Retroviridae (human immunodeficiency virus);
• pamilya Parvoviridae (mga virus ng grupo B);
• ang pamilyang Togaviridae (rubella virus);
• pamilya Paramyxoviridae (tigdas virus);
• pamilya Hepadnoviridae (hepatitis B virus);
• pamilya Flaviviridae (hepatitis C virus);
• pamilya Picomaviridae (enterovirus).

Ang pinakasimpleng (toxoplasm).

Bakterya:

• Mga grupo ng streptococcus B at D;
• staphylococci;
• maputla treponema;
• chlamydia;
• Mycoplasmas (mycoplasmas at ureaplasma);
• listeria. 

Pathogenic fungi (mga kinatawan ng genus Candida).

Pathogenesis at mga paraan ng impeksiyon ng sanggol at ng bagong panganak

• Depende sa edad ng gestational kung saan ang nakakahawang salik ay naapektuhan, ang iba't ibang mga resulta ay posible.
• Sa panahon ng embryogenesis, bilang tugon sa epekto ng pathological factor, mayroong pagbabago sa mga batayan ng mga organo, na nagiging sanhi ng kaguluhan ng morphogenesis. Ang isang nakakahawang ahente ay maaaring magkaroon ng double effect.
• Embryotoxic Mechanism: pinsala sa endothelium, hadlang ng lumen ng mga sisidlan, na humahantong sa hypoxia ng embrayo. Bilang resulta, ang pag-unlad ng embryo ay bumagal sa pagkamatay nito. Pag-diagnose ng frozen na pagbubuntis o pagkapinsala sa maagang yugto.
• Teratogenic mekanismo: paglabag sa pagtula ng mga organo at tisyu, na humahantong sa malformations (VPR); Maaaring posible ang mistarriages (parehong maaga at huli).

Sa gayon, ang epekto ng nakakahawang ahente sa panahon ng embrayo (16-75 araw) ay maaaring magresulta sa pagbuo ng VLF, frozen na pagbubuntis, pagkapinsala.

Sa panahon ng unang bahagi ng fetogenesis (76-180 araw), ang fetus ay may nagpapaalab na reaksyon bilang tugon sa pagkilos ng mga nakakapinsalang ahente. Ang reaksyon ay hindi perpekto, dahil ito ay di-tiyak, at binubuo sa pag-iiba at labis na pag-unlad ng mesenchyme, na humahantong sa pagbuo ng fibrotic na pagbabago sa mga organo. Sa kaso ng malubhang sakit, ang sanggol ay pinatay (late miscarriage, patay na patay). Sa isang banayad na kurso, maaaring may mga pagbabago sa mga organo ng sanggol. Sa kasong ito, maaari mong asahan ang ilang mga kinalabasan.

Paglikha ng mga likas na malformations ng namamalaging simula dahil sa paglaganap ng nag-uugnay tissue. Halimbawa, na may inilipat na hepatitis, bilang isang resulta ng compression ng ducts ng apdo, ang atresia ng mga ducts ng bile ay nangyayari. Kapag nalilipat ang encephalitis, mayroong isang kakulangan sa pagka-abala, gliosis ng utak at, bilang resulta, microcephaly.

Sa pamamagitan ng isang napaka-liwanag na kurso ng nagpapasiklab reaksyon, lamang ng isang paghina sa pagtaas sa masa at haba ng pangsanggol katawan ay maaaring sundin, bilang isang resulta, ang isang pagkaantala sa intrauterine development (FTD) ay nakasaad.

Kapag ang nakakahawang ahente ay nakikipag-ugnay sa mga tisyu ng pangsanggol bago ang ika-12 linggo ng pagbubuntis, kapag ang antigen ay hindi kinikilala ng immune system at hindi inalis (pagbuo ng immunological tolerance); mayroong mabagal na impeksiyon, na maaaring maganap sa ibang panahon.

Kaya, ang epekto ng nakakahawang ahente sa panahon ng unang bahagi ng fetogenesis ay maaaring magresulta sa patay na pagsilang, ZVUR, pagbuo ng VLP, immunological tolerance.

Kapag nahawaan sa ikatlong trimester ng pagbubuntis, ang fetus ay gumagawa ng mga antibodies (Th-2-tugon). Th-1-hindi lubos na ipinahayag ang tugon ng immune system. Ito ay nangangasiwa sa pag-aalis ng anumang antigen, at kung hindi para sa inunan, ang sanggol ay tatanggihan sa panahon ng pagbubuntis.

Iyon ang dahilan kung bakit ang immune reaksyon ng sanggol ay nabuo pangunahin sa uri ng Th-2, na mas nauugnay sa humoral kaligtasan sa sakit, na kung saan ay din sa batayan ng atopic tugon. May mas sensitization kaysa sa proteksyon ng sanggol.

Ang mga kahihinatnan ng isang intrauterine infection ay nakasalalay sa kalubhaan ng proseso ng impeksyon.

Sa malubhang impeksyon, posible ang kamatayan ng sanggol at ang patay na patay.

Sa katamtamang kalubhaan, lumalabas ang sakit na pangsanggol, i.e. Impeksyon sa intrauterine.

Sa pamamagitan ng isang light course, posible na magkaroon ng isang ESRD, at higit sa lahat sa isang hypotrophic (walang simetrya) uri.

Bilang karagdagan, posibleng pagtanggi ng fetus, pagkalaglag at pagkabata. Ito ay dahil sa ang katunayan na bilang isang resulta ng mga nakakahawang proseso, ang release ng interferons, na kung saan naman humimok ng isang immune tugon sa Th-1 uri. Ang buntis ay nagdaragdag din ng Th1-1 immune response, na nagdaragdag ng probabilidad ng pagtanggi.

Kapag ang nakakahawang pathogen ay pumasok sa fetus, nangyayari ang intrauterine infection. Ito ay hindi isang sakit, at iba't ibang mga kinalabasan ay posible:

• kawalan ng intrauterine disease ng fetus (sa pagkakaroon ng natural na paglaban sa causative agent, halimbawa, anthrax);
• pagbuo ng immunological tolerance (depende sa timing ng impeksiyon sa panahon ng fetogenesis);
• nakakahawa na proseso, i.e. Sakit.

Ang impeksiyon ng sanggol ay maaaring mangyari sa antenatal at sa intranatal na panahon. Sa panahon ng antenatal, ang dalawang ruta ng impeksiyon ay posible: transplacental at pataas. Ang una ay mas karaniwan para sa mga virus na maaaring tumagos sa pamamagitan ng isang buo na placental na hadlang. Gayunpaman, sa ilalim ng impluwensiya ng iba pang mga microorganisms (listeria, chlamydia, ureaplasma, atbp.), Posibleng pag-unlad at impeksiyon ng sanggol. Sa pagtaas ng impeksyon, ang integridad ng mga amniotic membrane ay nasira at ang nakakahawang ahente ay nagmumula sa aspirasyon ng mga nahawaang amniotic fluid at / o pagtatago ng kanal ng kapanganakan ng ina. Ang posibleng pakikipag-ugnay sa landas ng impeksyon sa pamamagitan ng apektadong balat. Ang impeksyon sa intranatal ay nangyayari sa panahon ng paggawa at maaaring maisasakatuparan sa lahat ng uri ng mga pathogens.

Ang pinagmulan ng impeksyon para sa sanggol ay sa karamihan ng mga kaso ang ina. Ngunit ang laganap na paggamit sa mga nakaraang taon, nagsasalakay prenatal diagnosis at paggamot pamamaraan, pati na rin ang pagpapatuloy ng pagbubuntis sa kaso ng napaaga pagkalagot ng lamad ay lumilikha ng mga kondisyon para sa iatrogenic intrauterine impeksiyon.

Mga sintomas ng impeksyon sa intrauterine

Halos lahat ng impeksyon sa intrauterine ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katulad na klinikal na larawan, na kinabibilangan ng mga sumusunod na mga sintomas na may sintomas:

• ZVUR;
• mga pagbabago sa balat ng ibang kalikasan, paninilaw ng balat;
• hepatosplenomegaly (posibleng kasama ng hepatitis);
• pagkatalo ng central nervous system mula sa kaunting mga manifestations sa isang larawan ng meningitis o meningoencephalitis;
• pagkatalo ng respiratory tract;
• cardiovascular disorder;
• pinsala sa bato;
• hematological abnormalities sa anyo ng anemia, thrombocytopenia o hyperthrombocytosis, neutropenia, mga clotting disorder sa dugo.

Ang impeksiyon ng congenital cytomegalovirus

Isa sa mga pinaka-madalas na impeksyon sa intrauterine (0.2-0.5%). Ang mataas na dalas ng impeksyon sa intrauterine sa CMV ay dahil sa malawak na pagkalat nito sa populasyon ng tao, depende sa edad, katayuan sa lipunan, antas ng materyal na kagalingan at sekswal na aktibidad ng 20-95%.

Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit o isang carrier ng virus. Ang paghahatid ay pangunahin sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, mas madalas - nasa eruplano at pumatay. Ang impeksiyon ng congenital cytomegalovirus ay nagiging sanhi ng antenatal (transplacental) o intranatal na impeksiyon. Sa karamihan ng mga kaso ng impeksyon sa intrauterine, ang pinagmulan ng pathogen ay ang ina, na may sakit na CMV. Ang transfusion transfer ng causative agent ay posible sa pagpapakilala ng mga fetal blood products na nahawaan ng CMV. Ang pinakamalaking panganib ng intrauterine infection ng fetus ng CMV at ang pag-unlad ng malubhang mga uri ng sakit ay nakasaad sa mga kaso kung ang buntis ay may sakit sa pangunahing CMV. Ang saklaw ng mga pangunahing sakit sa panahon ng pagbubuntis ay humigit-kumulang 1%. Ang intrauterine infection ng fetus ay nangyayari sa 30-50% ng mga kaso. Kasabay nito, 5-18% ng mga nahawaang bata ay minarkahan ng manifest form ng intrauterine infection na may malubhang kurso at, madalas, nakamamatay na resulta.

Sa kaso ng pangalawang impeksiyon (latentnopersistiruyuschey reactivation ng CMV impeksiyon o infestation bagong strain female seropositive sa CMV) impeksiyon ng sanggol at ang panganib ng pag-unlad ng malubhang anyo ng congenital cytomegalovirus impeksyon makabuluhang mas mababa (mas mababa sa 2%) dahil sa pagbuo ng tiyak na kaligtasan sa sakit.

Mga sanhi

Ang causative agent ng intrauterine infection na ito ay Cytomegalovirus hominis. Ito ay isang virus na naglalaman ng DNA ng pamilya Herpesviridae, na kabilang sa pangkat na "Human Herpesvirus-5".

Pathogenesis

Sa organismo ng pangsanggol, ang virus ay kumakalat nang hindi nahuhuli, pumapasok sa mga selula kung saan aktibong kumopya at bumubuo ng mga particle virus ng anak na babae. Ang anak na babae virions, pagkakaroon ng iniwan ang mga nahawaang cell, pindutin ang katabi buo cell. Ang mga apektadong CMV cells ay hypertrophied, ang kanilang nuclei ay lumaki sa laki. Ang gayong isang cell na may malaking nucleus at isang makitid na banda ng protoplasm ay tinatawag na "owl eye". Ang antas ng pinsala sa fetus ay depende sa intensity ng pagpaparami ng virus. Sa kasong ito, ang parehong minimal na manifestations ng sakit (asymptomatic, subclinical form) at matinding lesyon ay posible: embryo at fetopathy, pangkalahatan na mga pagbabago sa pamamaga.

Pag-uuri

Pangkalahatan na form.

Mga naisalokal na mga form:

• tserebral;
• hepatic;
• baga;
• bato;
• halo-halong.

Asymptomatic form.

Mga sintomas

Sa pamamagitan ng impeksyon sa antenatal, ang klinikal na larawan ng sakit ay maaaring magpakita mismo mula sa kapanganakan. Obserbahan ang mga sintomas:

• thrombocytopenic purpura (76%);
• jaundice (67%);
• hepatosplenomegaly (60%);
• microcephaly (53%);
• gyropathy (50%);
• prematurity (34%);
• hepatitis (20%);
• interstitial pneumonia;
• encephalitis;
• chorioretinitis.

Sa mga bihirang kaso, kapag ang isang pangalawang impeksiyon ng cytomegalovirus sa isang buntis ay sinamahan ng intrauterine infection ng fetus, ang congenital CMVI ay asymptomatic. Gayunpaman, sa hinaharap, 5-17% ng mga bata ay maaaring bumuo ng naturang mga pagbabago sa neurological bilang neurosensory deafness, naantala ng psychomotor development, maliit na utak dysfunction, atbp.

Kapag intrapartum impeksiyon ng sakit ay higit sa lahat tinutukoy ng mga peculiarities ng mga bagong panganak na premorbid estado (maturity, full-term, perinatal lesyon, tindi ng functional pagbabago sa panahon ng adaptation, atbp). Sa kasong ito, ang preterm na nagpahina sa mga bata na may isang nabigat na perinatal anamnesis ay mayroong clinical manifestation ng CMVI na sa ika-3 hanggang ika-5 linggo ng buhay. Kadalasan, ang interstitial pneumonia ay nabanggit, ang haba ng paninilaw ng balat, hepatosplenomegaly, anemia at iba pang mga hematologic disorder ay posible.

Diagnostics

Mga pamamaraan ng virological. Molecular - ang pagkakita ng genome ng CMV sa pamamagitan ng DNA hybridization at PCR. Ang materyal para sa pananaliksik ay maaaring maging anumang biological na kapaligiran ng katawan (dugo, laway, ihi, mga washura ng tracheal, cerebrospinal fluid, atbp.).

Ang Serological (ELISA) ay ginagamit upang tuklasin ang anti-CMV antibodies, upang matukoy ang kahinahunan ng mga antibodies.

Ang absolute criteria para sa pag-verify ng diagnosis ng "congenital CMVI" ay ang pagkakita sa dugo ng causative agent (viremia), genome (DNA) o antigens nito. Ang pagkakita ng genome ng CMV sa dugo at CSF ay maaaring ipakahulugan bilang tanda ng isang aktibong panahon ng intrauterine CMV. Kung ang DNA ng virus ay matatagpuan sa mga cell ng iba pang mga biological media, pagkatapos ay imposible upang hukom ang panahon ng sakit nang walang pahiwatig.

Ang mga serologic marker ng intrauterine impeksiyon ay hindi gaanong maaasahan. Ngunit ang pagtuklas ng mga antibodies ng klase ng IgM sa dugo ng kurdon, pati na rin sa dugo ng bagong panganak ay isa sa mahahalagang pamantayan sa diagnostic. Ang pagkumpirma ng aktibong panahon ng congenital CMV ay din ang pagtuklas, kasama ang anti-CMV IgM, ng isang pagtaas sa mababang-katulad na anti-CMV titre

Ang pagtuklas ng partikular na anti-CMV IgM, pati na rin ang pagtuklas ng 4-fold na pagtaas sa titre sa ipinares na anti-CMV na sera o ang pagtuklas ng mababang paggalang ay nagpapahiwatig ng isang aktibong (matinding) panahon ng impeksiyon.

Paggamot

Ang indikasyon para sa pag-uugali ng etiotropic treatment ay ang aktibong panahon ng manifest form ng sakit.

Dahil sa mataas na toxicity, ang paggamit ng mga virostatic na gamot (ganciclovir, valganciclovir) sa neonates ay hindi katanggap-tanggap.

Ang droga ng pagpili para sa etiotropic na paggamot ng intrauterine infection ay ang tao immunocorticine antitcitomegalovirus (NeoCytotect). Form release: 10 ML sa isang maliit na bote ng gamot, solusyon handa na para sa paggamit. Ang Neocystect ay hindi maaaring ihalo sa iba pang mga gamot.

Paraan ng pangangasiwa: intravenously na may isang perfusion pump. Ang isang dosis ay 1 ml / kg bawat 48 oras hanggang sa pagkawala ng clinical symptoms (karaniwang 3-5 infusions). Ang unang rate ng pagbubuhos ng 0.08 ml / kghh, pagkatapos ng 10 min, na may mahusay na pagpapahintulot sa bawal na gamot, isang unti-unti na pagtaas sa rate ng maximum hanggang 0.8 ml / (kghh) ay posible.

Contraindications:

• hindi pagpaparaan sa immunoglobulin ng tao;
• namamana na mga kondisyon ng immunodeficiency, sinamahan ng isang kakulangan o isang matinding pagbaba sa konsentrasyon ng IgA. Ang isyu ng pangangailangan para sa etiotropic na paggamot ng mga bagong silang
• na ang asymptomatic course ng congenital CMV ay hindi ganap na nalutas.

Mga tampok ng pangangalaga at pagpapakain:

• upang alagaan ang isang bata na may katutubo CMVI ay hindi dapat pahintulutan ng seronegative na buntis na kababaihan;
• Hindi pinapayagan ang pagpapakain ng seronegative newborn na may donor gatas mula sa isang seropositive na babae;
• Sa kaso ng CMVI, ang isang seropositive na babae ay hindi dapat tumigil sa pagpapasuso sa sanggol.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Pamamahala ng pagamutan

Ang mga batang may kapansanan CMVI, pati na rin ang mga bata sa panganib, ay sumasailalim sa follow-up. Ang grupo ng panganib ay binubuo ng mga bagong silang mula sa mga nahawaang ina at kababaihan na may kasaysayan ng obstetric anamnesis. Ang isang pediatrician ng distrito at isang neurologist, at iba pang mga espesyalista, kung kinakailangan, magsagawa ng medikal na pagsusuri.

Ang mga bata na may ganitong impeksyon sa intrauterine ay sinusunod sa buong taon, na may isang talamak na form - para sa 3 taon, na may isang natitirang form, kapag nakita nila ang pag-unlad anomalya, bago pagpunta sa isang malabata kuwarto. Pagpaparami ng eksaminasyon: sa kapanganakan, sa 1, 3, 6 na buwan, mamaya - tuwing 6 na buwan.

Para sa mga batang nasa panganib, ang pag-obserba ng dispensaryo ay isinasagawa sa buong taon, na may eksaminasyon sa kapanganakan, sa 1, 3, 6 at 12 na buwan ng buhay.

Klinikal at laboratoryo monitoring ay nagsasama ng neurological at audiological pananaliksik, utak parenchymal organo at ultrasound, pagtatasa ng hematological parameter, ang biochemical pagsusuri ng dugo, pagpapasiya ng mga tiyak na antibodies sa CMV, immunogram pag-aaral.

Ang mga pag-iwas sa pagbabakuna para sa mga batang may CMV ay hindi inirerekomenda para sa isang taon.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Congenital herpetic infection

Ang dalas ng neonatal herpes ay umaabot sa 1/2500 hanggang 1/60 000 na bagong mga sanggol na may pagkalat ng herpetic infection sa populasyon ng mga may edad na 7-40%. Ang mga klinikal na sintomas ng herpes ng genital ay sinusunod lamang sa 5% ng mga nahawaang. Sa mga preterm na kapanganakan, ang mga katutubo na herpetic infection (VGI) ay nangyayari nang 4 beses na mas madalas kaysa sa mga sanggol. Ang pinakamataas na panganib na magkaroon ng isang herpetic infection sa isang bagong panganak ay sinusunod sa mga kaso ng pagpapakita ng mga herpes ng genital sa isang buntis bago ang kapanganakan (sa loob ng 1 buwan).

Ang pinagmulan ng impeksyon sa intrauterine na ito para sa isang buntis ay isang pasyente o isang carrier ng virus. Mga paraan ng paghahatid: pakikipag-ugnay, sekswal at airborne. Marahil na antenatal (mga 5% ng mga kaso), mas madalas - impeksyon sa intranatal na may kaugnayan sa mga secretions mula sa genital tract ng ina. Ang mga kababaihan na may pangunahing klinikal na episode ng herpes na mas mababa sa 6 na linggo bago ang paghahatid ay dapat malutas sa pamamagitan ng caesarean section. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog na may intranatal infection ay 3-14 na araw.

Mga sanhi

Ang intrauterine infection na ito ay sanhi ng HSV 1 (labial) o 2nd (genital) na uri. Ang pinakamahalaga sa etiologic structure ay ang HSV type 2, at ang bahagi ng 1st ay tungkol sa 10-20%.

Pathogenesis

Ang HSV kapag natutunaw, nagpapalipat-lipat sa dugo, pumapasok sa mga erythrocyte at puting mga selula ng dugo. Aktibong dumarami sa mga selula ng mga laman-loob, na nililimitahan ang hadlang ng mga capillary sa pamamagitan ng diapedesis. Ang virus ay may ari-arian ng nagiging sanhi ng tissue necrosis. Kadalasan ang sakit ay nakakakuha ng isang paulit-ulit na character na may isang mahabang pagtitiyaga ng pathogen sa katawan. Sa kawalan ng tiyak na antiviral therapy sa mga bagong silang, may mataas na dami ng namamatay: sa mga pangkalahatang form na ito ay 80-90%, na may isang CNS na sugat na 50%. Ang saklaw ng kapansanan ay hanggang sa 50%.

Pag-uuri

• Localized form na may pinsala sa balat at mauhog lamad ng bibig at mata.
• Pangkalahatan na form.
• Herpetic lesions ng central nervous system (meningoencephalitis, encephalitis).

Mga sintomas

Localized sugat sa balat na hugis at mauhog membranes ng bibig at mga mata ay nangyayari sa 20-40% ng mga pasyente at neonatal herpes ay nailalarawan sa pamamagitan ng solong o maramihang mga vesicular mga elemento sa iba't ibang mga lugar ng katawan na may walang mga palatandaan ng systemic nagpapaalab reaksyon. Kadalasan ay lilitaw ang mga ito sa ika-5 hanggang ika-14 araw ng buhay, ngunit sa antenatal infection, ang mga elemento ay napansin mula sa kapanganakan. Ang reverse development ng vesicles at ang proseso ng kanilang healing huling 10-14 araw.

Ang herpetic lesions ng mga mata ay namamasdan ang keratoconjunctivitis, uveitis, chorioretinitis, retinal dysplasia. Mga komplikasyon ng herpetic infection sa mata: corneal ulcer, optic nerve atrophy, pagkabulag.

Sa kawalan ng tiyak na paggamot sa 50-70% ng mga bagong panganak, ang isang naisalokal na anyo ng balat ay maaaring humantong sa pangkalahatan ng proseso o sa pinsala ng CNS.

Ang pangkalahatan na form ay nangyayari sa 20-50% ng mga kaso. Ang mga palatandaan ng klinikal ay karaniwang lumilitaw sa ika-5 hanggang ika-10 araw ng buhay at mas maaga.

Naaalala nila ang progresibong pagkasira ng kondisyon ng bata, ipinahayag ang mga kaguluhan ng microcirculation. Nailalarawan ng pinsala sa atay at adrenal glands. Nabanggit din ang pagtaas ng spleen, hypoglycemia, hyperbilirubinemia, D BC syndrome. Ang Herpetic meningoencephalitis ay nangyayari sa 50-65% ng mga kaso. Ang mga partikular na rashes sa balat at mauhog na lamad ay lumilitaw sa ika-2 hanggang ika-8 na araw mula sa simula ng sakit, sa 20% ng mga pasyente na walang mga rashes.

Ang herpetic sugat ng central nervous system (meningoencephalitis, encephalitis) ay tungkol sa 30% ng mga kaso. Ang mga sintomas ay madalas na lumilitaw sa 2-3 nd linggo ng buhay. Katangian ng pagtaas sa temperatura, pagbaba sa gana, pag-aantok, na sinusundan ng mga episodes ng mas mataas na kagalingan at panginginig. Ang mabilis na pag-unlad ng mga mahihirap na docked focal at generalized seizures ay mabilis na nag-develop. Ang mga indeks ng cerebrospinal fluid sa simula ay maaaring nasa mga normal na limitasyon, pagkatapos ay ang pagtaas sa protina at cytosis ng isang lymphocytic o mixed character ay sinusunod.

Sa 40-60% ng mga pasyente na may ganitong form walang tiyak na herpetic eruptions sa balat at mauhog lamad.

Diagnostics

• Pamamaraan ng kultura - paghihiwalay ng virus mula sa dugo, cerebrospinal fluid, mga nilalaman ng mga vesicle. Ang pagiging sensitibo ng pamamaraan ay 80-100%, ang pagtitiyak ay 100%.
• Ang pagkakita ng mga antigens sa HSV sa pamamagitan ng direktang paraan ng immunofluorescence kapag sinusuri ang mga nilalaman ng mga vesicle, mga scrapings mula sa mga kahina-hinalang lugar ng balat.
• PCR (may mga sample ng dugo at CSF) para sa pagtuklas ng HSV genome. Ang pagiging sensitibo ng pamamaraan ay 95%, ang pagtitiyak ay 100%.
• ELISA upang matukoy ang mga antigens ng virus sa dugo, cerebrospinal fluid, ihi, mga nilalaman ng nasopharynx, at iba pa.
• ELISA para sa pagpapasiya ng mga tiyak na antiherpetic antibodies sa suwero.

Paggamot

Sa lahat ng anyo ng neonatal herpetic infection, ang tukoy na antiviral therapy na may acyclovir ay ipinahiwatig.

Paghahanda: acyclovir.

• Paraan ng pangangasiwa: intravenous drip, mabagal na pagbubuhos.
• Multiplicity of administration: 3 beses sa isang araw bawat 8 oras.
• Dosis: may isang naisalokal na form - 45 mg / kghs); na may pangkalahatan at meningoencephalitis - 60 mg / kghsut).
• Ang tagal ng paggamot na may naisalokal na form ay 10-14 araw, na may pangkalahatan at meningoencephalitis na hindi kukulang sa 21 araw.
• Ang mga pag-aaral ng multicentre na isinasagawa sa mga nakaraang taon ay nagpakita ng pagpapayo ng paggamit ng dosis ng 60 mg / kghs) at para sa therapy ng isang naisalokal na form.

[21], [22], [23],

Mga tampok ng pagpapakain

Sa pag-unlad ng sakit, ang isang babae ay dapat magpatuloy sa pagpapakain, dahil kahit na may pangunahing impeksyon, ang pagtagos ng HSV sa gatas ay malamang na hindi. Ang tanging pagbubukod ay kapag ang herpetic eruptions ay matatagpuan sa dibdib ng ina.

[24], [25], [26], [27], [28]

Mga resulta

Sa kaso ng isang maagang assignment antiviral therapy intrauterine impeksiyon dami ng namamatay sa generalised form mas mababa sa 50%, na may meningoencephalitis - 14%, ang saklaw ng neurological komplikasyon saklaw 10-43% pagbabalik sa dati ng sa balat manifestations sa unang 6 na buwan ay na-obserbahan sa 46% ng mga bata.

[29], [30], [31]

Congenital rubella

Ang dalas ng mga pangsanggol na pangsanggol ay nakasalalay sa edad ng gestational. Sa panahon bago ang ika-8 linggo ng pagbubuntis, ang nakakahawang proseso ay bubuo sa 50-80% ng mga fetus. Kung ang impeksiyon ng buntis ay nangyari sa ikalawang trimester, pagkatapos ay hindi hihigit sa 10-20% ang nahawaan; Sa ikatlong trimester, ang pinsala sa pangsanggol ay bihira.

Ang isang buntis ay maaaring magkasakit pagkatapos makipag-ugnay sa isang taong may sakit. Ang path ng paghahatid ng virus ay airborne. Sa embryo o fetus, ang virus ay nakakakuha ng transplacental.

Mga sanhi

Ang causative agent ng intrauterine infection ay ang rubella virus, na pagmamay-ari ng togaviruses.

Pathogenesis

Ang Cytodestructive action ng virus ay ipinakita lamang sa lens ng mata at sa cochlea ng panloob na tainga. Sa karamihan ng mga organo at tisyu na apektado ng rubella virus, walang makabuluhang pagbabago sa morphological. Ang mga pathological manifestations ay nauugnay sa pagsugpo ng mga mitotic aktibidad ng mga cell at isang pagbagal ng paglago ng mga cellular populasyon. Ang kaguluhan ng paglago ng cell ay nangyayari sa pamamagitan ng direktang aksyon ng multiply virus, o sa pagkatalo ng genetic apparatus ng cell.

Mga sintomas

Katangian ng klasikong sindrom ng congenital rubella, triad ni Gregg:

• Ang pagkabingi ay bubuo ng 50% ng mga bagong silang kung ang ina ay may sakit sa unang buwan ng pagbubuntis, 14-25% - kung sa pangalawang o ikatlong buwan ng pagbubuntis at 3-8% - kung sa ibang araw;
• pinsala sa mga mata (cataracts, microphthalmia);
• pinsala sa puso, mga congenital malformations (bukas aortic duct, pulmonary artery stenosis, aortic stenosis, mga depekto sa septal).

Bukod sa mga klasikal na umiiral advanced rubella syndrome, na comprises mikrosepali, utak sugat (meningoencephalitis), glawkoma, iridocyclitis, ang pagkakaroon ng depigmented lugar ng retina, interstitial pneumonia, hepatosplenomegaly, hepatitis at iba pa. Ang isang tipikal na petechial pantal sa balat (dahil sa thrombocytopenia), anemia.

Diagnostics

Virological method - paghihiwalay ng virus mula sa isang pathological na materyal.

Magsagawa ng ELISA para sa pagtuklas ng mga tukoy na antibodies. Ang materyal para sa PCR ay amniotic fluid, chorionic villus tissue, dugo ng umbilical vessels, at fetal tissue.

Paggamot

Ang partikular na paggamot ng impeksyon sa intrauterine ay hindi umiiral. Ginagawa ang symptomatic therapy.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Congenital toxoplasmosis

Ang bilang ng mga nahawaang tao, depende sa lugar ng paninirahan at edad, ay nag-iiba sa pagitan ng 10-90%. Sa edad na 18 hanggang 25 taon, ayon sa iba't ibang mga may-akda, 10-40% ang nahawahan. Sa panahon ng pagbubuntis, ang tungkol sa 1% ng mga kababaihan ay pangunahing nahawaan ng toxoplasmosis. Sa 30-40% ng mga kaso, ipinapadala nila ang causative agent sa fetus. Kaya, 1 sa 1,000 mga prutas ang nahawahan.

Ang impeksiyon ng isang tao ay kadalasang nahahawakan sa paggamit ng raw o hindi sapat na pinrosesong karne ng mga domestic at ligaw na hayop. Mas bihira - sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay (halimbawa, mula sa isang pusa). Gayundin, posible ang impeksiyon sa pagsasalin ng dugo o pag-transplant ng organ. Ang impeksyon ng sanggol ay nangyayari sa pamamagitan ng inunan. Ang mga kaso ng impeksyon sa pamamagitan ng gatas ng ina ay inilarawan.

Mga sanhi

Ang causative agent ng intrauterine infection ay isang intracellular parasite mula sa klase Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Pathogenesis

Ang impeksiyon ng Toxoplasma kababaihan sa unang dalawang buwan ng pagbubuntis ng isang fetus hindi humahantong sa contamination, samantalang ang sakit sa 3-6 na buwan na sinusundan ng m-impeksyon ng sanggol sa 40% ng mga kaso, at sa 6-8 months m - sa 60% ng mga kaso. Sa impeksiyon ng sanggol sa ika-3 buwan ng sakit ng pagbubuntis sa 50% ng mga kaso na ito ay nangyayari sa clinically makabuluhang form kapag nahawaan ng 3-6 ika-buwan - 25%, at 6-9 ika-buwan na halos palaging nangyayari mabubura o subclinical. Kapag ingested, ang bunga Toxoplasma nakakaapekto higit sa lahat sa central nervous system: hemispheres utak hypoplasia sa phenomena mikrosepali, ependymopathy, ang paglitaw ng mga adhesions sa pag-unlad ng hydrocephalus. Naaalala nila ang pag-unlad ng thrombovasculitis na may foci ng aseptiko nekrosis, sa lugar kung saan maraming mga cavities at cysts ang nabuo sa panahon ng resorption. Paminsan-minsan, ang calcification ng namamaga foci ay sinusunod sa pagbuo ng disseminated calcinates. Sa kaso ng mga sugat sa mata, ang focal necrosis ay nabanggit, produktibong pamamaga ng retina at vascular membrane. Nailalarawan ng pinsala ng atay sa anyo ng interstitial hepatitis. Ang pathological na proseso nakukuha ang pali, baga, lymph node at iba pang mga organo.

Pag-uuri

• Malalang generalised form na may hepatosplenomegaly at jaundice.
• Subacute sa phenomena ng encephalitis o meningoencephalitis.
• Ang talamak na anyo, na ipinakita ng mga depekto sa postencephalic.

Mga sintomas

Ang congenital toxoplasmosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• matagal na paninilaw ng balat;
• malubhang kondisyon;
• skin rashes ng iba't ibang kalikasan;
• hepatosplenomegaly;
• isang larawan ng meningitis, meningoencephalitis;
• convulsions;
• hydrocephalus;
• microphthalmia, chorioretinitis, uveitis;
• pagsasala sa sangkap ng utak (na may karagdagang pagsusuri);
• lymphadenitis;
• Ang cardiomyopathy ay hindi maliwanag.

Diagnostics

Direktang pagtuklas ng toxoplasma sa maruruming dugo smears, centrifugate ng cerebrospinal fluid, sa puncture smears o biopsy ng lymph nodes.

Pagsusuri ng serological (ELISA) - pagtuklas ng partikular na antitoxoplasma antibodies.

Paggamot

• Gamot: isang kumbinasyon ng pyrimethamine at sulfonamides. Dosis: pyrimethamine 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamidy maikling pagkilos: sulfadiazine 0.1 g / kghsut); sulfadimethoxin 25 mg / kght); sulfadimidine 0.1 g / kg xut).
• Multiplicity: pyrimethamine - 2 beses sa isang araw; sulfadiazine - 2 beses sa isang araw; sulfadimethoxin - minsan sa isang araw; sulfadimidine - 4 beses sa isang araw.
• Scheme of application: pyrimethamine 5 araw + sulfanilamide 7 araw, 3 cycle na may mga pagkagambala para sa 7-14 na araw. Sa pagpapalabas ng chorioretinitis, talamak na form na may immunodeficiency estado, ang kurso ay paulit-ulit pagkatapos ng 1-2 buwan.

Alternatibong pamamaraan

• Paghahanda: pinagsama (sulfadoxine + pyrimethamine) - mga fansite.
• Dosis: Pagkalkula ng pyrimethamine - 1 mg / kg xut).

Alternatibong pamamaraan

• Paghahanda: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - sa kawalan ng pinsala ng CNS.
• Dosis: spiramycin sa 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin sa 5-8 mg / kg xut); azithromycin 5 mg / kg xut).
• Multiplicity: spiramycin - 2 beses sa isang araw; roxithromycin - 2 beses sa isang araw; azithromycin - minsan sa isang araw.
• Scheme ng application: spiramycin - 10 araw; roxithromycin - 7-10 araw; azithromycin para sa 7-10 araw.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Congenital listeriosis

Ang insidente ng congenital listeriosis ay 0.1%. Sa populasyon ng tao, ang listeria ay nagdadala ng isang average na 2.1%. Ang perinatal pagkamatay mula sa listeriosis ay umaabot sa 0.7 hanggang 25%.

Ang causative agent ay malawak na ipinamamahagi sa ilang mga uri ng soils. Lalo na sa mga lugar ng agrikultura holdings. Ang lupa ay ang pinagmulan ng pathogen para sa mga hayop na nahawaan sa pamamagitan ng kontaminadong tubig at feed. Sa katawan ng tao, ang listeria ay nakuha nang nakapagpapalusog sa pamamagitan ng mga kontaminadong produkto (gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas, karne ng mga hayop at ibon, gulay, pagkaing-dagat, atbp.). Maaaring dumami ang Listeria sa mga produkto na nakaimbak sa refrigerator.

Ihiwalay ang transplacental at intranatal na paraan ng impeksiyon ng sanggol.

Mga sanhi

Ang impeksyon sa intrauterine ay sanhi ng Listeria monocytogenes - isang gram-positibong pamalo na kabilang sa pamilya ng corynebacteria.

Pathogenesis

Sa kaso ng impeksyon ng buntis, ang listeria ay nahawaan ng fetus, ang pamamaga ay sinusunod sa pagpapaunlad ng proseso ng septic-granulomatous. Sa transplacental infection sa fetus, ang pinsala sa baga o isang pangkaraniwang uri ng impeksyon sa intrauterine ay nabanggit. Kapag ang intranatal infection ay mas madalas na masuri bilang pinsala ng CNS. Ang mga partikular na granulomas ay matatagpuan sa halos lahat ng organo.

Mga sintomas

Ang mga klinikal na sintomas ng intrauterine infection ay lilitaw sa 2-4 araw ng buhay (may transplacental infection) o pagkatapos ng ika-7 araw (na may intranatal infection). Ang pangkalahatang kondisyon ng mga bata ay malubha. Mga katangian ng manifestations ng pneumonia, malubhang respiratory distress syndrome at meningitis o meningoencephalitis. Karaniwang mga rashes sa balat ng ibang kalikasan: nodules, papules, roseola, mas madalas - mga pagdurugo. Ang mga katulad na elemento ay maaaring nasa lalamunan; ulceration sa mucosa ng oral cavity. Posibleng paninilaw ng balat, hepatosplenomegaly, dysfunction ng puso.

• Diagnostics
• Biological test. Ang materyal mula sa mga pasyente ay nahawaan ng mga hayop (sa kasalukuyan, ito ay halos hindi ginagamit).
• Bacteriological method - paghahasik ng amniotic fluid, dugo ng umbilical cord, meconium, alak, dugo ng bagong panganak sa nutrient media.
• Ang mga serological na pamamaraan (RSK, RPGA) - pagpapasiya ng titer ng mga tiyak na anti-listeriosis antibodies, pag-aaral ng titer sa dynamics.
• Ang pagkakita ng Listeria monocytogenes RNA sa mga biological fluid ng PCR ay isang lubos na tiyak na diagnostic na pamamaraan.

Paggamot

• Paghahanda: ampicillin.
• Dosis: 200-400 mg / kght).
• Pagpaparami ng pangangasiwa: 3 beses sa isang araw.
• Tagal ng therapy: 2-3 linggo.

Sa mga malubhang kaso, ang ampicillin + aminoglycosides (gentamicin) ay ginagamit.

• Dosis: ampicillin sa 200-400 mg / kght); gentamicin para sa 5-8 mg / kg xut).
• Pagpaparami ng pangangasiwa: ampicillin - 3 beses sa isang araw; gentamicin - 2 beses sa isang araw.
• Tagal ng therapy: ampicillin para sa 2-3 na linggo; gentamicin para sa 7-10 araw.

Alternatibong pamamaraan:

• Benzylpenicillin para sa 100 000-200 000 units / kgsut) + gentamycin sa 7.5 mg / kg xut); azlotsillin sa 50-100 mg / kght); Amoxicillin + clavulanic acid 25-35 mg / kg xut).
• Pagpaparami ng pangangasiwa: benzylpenicillin - 4-6 beses sa isang araw; azlotsillin - 2-3 beses sa isang araw; amoxicillin + clavulanic acid - 2-3 beses sa isang araw.
• Tagal ng therapy: 3-4 linggo.

O:

• Paghahanda: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - na may pinsala sa CNS.
• Dosis: spiramycin sa 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin sa 5-8 mg / kg xut); azithromycin sa 5-10 mg / kg xut).
• Multiplicity: spiramycin at roxithromycin - 2 beses sa isang araw; azithromycin - minsan sa isang araw.
• Tagal ng paggamot: 3-4 linggo.

[46], [47], [48], [49]

Congenital Chlamydia

Ang causative agent ng intrauterine infection ay kalat na kalat. Ang Chlamydia ay nahawaan ng 6-7% ng mga bata. Ang intrauterine fetal death dahil sa congenital chlamydia ay sinusunod sa 5.5-14.4% ng mga kaso. Ang dalas ng impeksyon ng mga buntis na kababaihan ay 10-40%.

Ang impeksiyon ay nangyayari nang higit pa intranatally, bihira - antenatal sa huling linggo ng pagbubuntis. Malamang na nangyayari ang impeksiyon kapag lumulunok ang amniotic fluid o kapag pumasok ito sa respiratory tract ng sanggol.

Mga sanhi

Ang sakit ay sanhi ng mga mikroorganismo; nakahiwalay sa isang hiwalay na order Chlamydiaceae, genus Chlamydia. Kasama sa huli ang apat na uri.

• Ang Chlamydia psittaci ay karaniwang nagiging sanhi ng isang tao na magkaroon ng pneumonia, encephalitis, myocarditis, arthritis, pyelonephritis.
• Ang Chlamydia pneumonia ay nagdudulot ng mga impeksiyon sa matinding paghinga sa mga matatanda at banayad na pneumonia.
• Ang Chlamydia trachomatis ay nangyayari lamang sa mga tao, ang 18 antigenikong variant (serotypes) ng microbe ay nakilala. Ang mga Serotypes A, B, C ay mga causative agent ng trachoma.
• Chlamydia resomorph - inilarawan sa tupa, baka. May pagkakapareho sa Chlamydia psittaci. Ang papel sa pathogenesis ng mga sakit ng tao ay hindi kilala.

Ang pangunahing epidemiological kabuluhan ay Chlamydia trachomatis, mas madalas Chlamydia pneumonie. Sa isang microscopy chlamydia ay may isang uri ng maliit na gram-negatibong cocci. Hindi sila maaaring lumaki sa artipisyal na media, kaya imposible ang mga bacteriological diagnostics ng sakit. Chlamydiae magkaroon ng isang relasyon sa mga katulad ng haligi epithelium (urethral, servikal kanal, conjunctiva, bronchi, baga) at squamous cell, lymphocytes, neutrophilic leukocytes.

Pathogenesis

Kapag ang fetal ay pumasok sa katawan, ang chlamydia intensively multiply. Nakataas tae ng tumor nekrosis kadahilanan (TNF), ang pagkawasak ng mga nasirang epithelial cell, nadagdagan metabolismo ng arachidonic acid, prostaglandin synthesis pagbabagong-ambag gulo ng microcirculation sa utak, baga at iba pang bahagi ng katawan. Dahil ang buhay na cycle ng chlamydia (pagpaparami tagal ng isang buong cycle ng 48-72 oras) at morphofunctional kapanahunan bagong panganak, madalas bumuo ng isang lokal na nagpapasiklab reaksyon ay nangyayari dahan-dahan, hanggang sa pagkatapos ng 2-3 linggo ng buhay.

Mga sintomas

Karaniwan ang mga sintomas ng intrauterine infection ay lilitaw sa 5th-10th day of life. Sa kasong ito, nabanggit ang nakamamatay na sakit sa daanan ng hangin. Obserbahan ang nasal na kasikipan, nahihirapan sa paghinga ng ilong, pagbubuhos ng ungrowth mula sa ilong ng mauhog na likas na katangian. Ang paghinga ng chlamydia ay maaaring mangyari nang mas madalas sa anyo ng pneumonia, mas madalas - atelectasis, bronchiolitis at croup. Ang mga lymphadenopathy at mucosal lesions ay katangian din. Mga karaniwang katangian ng clinical manifestations ng congenital chlamydia:

• bilateral pneumonia;
• pleurisy;
• purulent conjunctivitis;
• encephalopathy ng vascular genesis;
• vulvovaginitis, urethritis;
• myocarditis;
• entteropatiya.

Ang mga klinikal na manifestations ay hindi nawawala para sa isang mahabang panahon sa panahon ng maginoo therapy schemes at pagtaas sa edad ng bata. Ang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normochromic anemia, tendensya sa thrombocytopenia, neutrophilic leukocytosis, monocytosis, eosinophilia.

Chlamydial pamumula ng mata neonates ay lilitaw sa unang, hindi bababa sa ikalawang linggo pagkatapos ng kapanganakan at ito ay manifested sa pamamagitan ng gluing eyelids pagkatapos ng sleep, mayaman purulent discharge mula sa conjunctival bulsa, pamumula at pamamaga ng conjunctiva. Sa kawalan ng therapy, ang sakit ay nakakakuha ng isang matagalang kurso na may pagbabago sa mga panahon ng pagpapalambing at pagpapalabas ng nagpapasiklab na proseso.

Ang chlamydial pneumonia sa newborns ay bubuo sa ika-apat na buwan ng buhay. Ito ay dumadaloy nang walang lagnat at panghihina nailalarawan bata, gana sa pagkain disorder, seizures whooping (nangagatal, ningas-kugon) ubo, igsi ng paghinga, balat cyanotic, ang pagkakaroon ng wet at dry rales sa baga. Kadalasan kasama ng pneumonia, ang pleurisy ay bubuo. Ang sakit ay may matagal na kurso. Sa kalahati ng mga kaso, ang pneumonia ay pinagsama sa conjunctivitis.

Ang Middle otitis media ay isang pamamaga ng gitnang tainga. Sa mga bagong silang, ito ay nahayag sa pamamagitan ng sakit sa tainga laban sa isang background ng mas mataas na temperatura ng katawan. Ang kasidhian ng sakit ay nangyayari sa panahon ng sanggol, na ipinapakita sa pamamagitan ng biglaang pag-iyak ng bata sa panahon ng pagpapakain. Ang talamak na otitis sa mga bagong panganak ay madalas na nangyayari para sa iba, hanggang sa ang hitsura ng suppuration mula sa panlabas na auditory kanal. Sa matinding otitis, ang bata ay hindi makatulog nang maayos, madalas na gumigising, ay hindi mapakali, sumigaw, lumiliko ang ulo, at nagbibigay ng suso.

Ang pagkatalo ng gastrointestinal tract ng kalikasan ng Chlamydia sa mga bagong silang ay dahil sa paglunok ng mga mikroorganismo kapag natutunaw ang nahawahan na amniotic fluid. Pagkatapos ng kapanganakan, napansin ng mga bata na nadagdagan ang regurgitation ng pagkain, pagsusuka, bloating, ang hitsura ng diaper pantal.

Diagnostics

Pinamunuan nila ang IFA, JCC.

Paggamot

Paghahanda: macrolides.

• Dosis: spiramycin sa 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin sa 5-8 mg / (kilohsut); azithromycin sa 5-10 mg / (kilo); josamycin sa 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin sa 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin sa 7.5-15 mg / (kilo).
• Multiplicity: spiramycin - 2 beses sa isang araw; roxithromycin - 2 beses sa isang araw; azithromycin - minsan sa isang araw; josamycin - 3 beses sa isang araw; midecamycin - 2-3 beses sa isang araw; clarithromycin - 2 beses sa isang araw.
• Scheme of application: hindi kukulangin sa 3 linggo.
• Kumbinasyon sa immunocorrective therapy.

[50], [51], [52], [53]

Congenital mycoplasmosis

Ito ay kilala na 6 na species ng mycoplasma na maging sanhi ng sakit sa mga tao: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma Hominis, Mycoplasma species, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (naka-highlight sa AIDS pasyente). Sa kasalukuyan, ang bilang ng mga sakit na dulot ng mycoplasma, ay nadagdagan sa kalahatan. Mycoplasma genitalium may pinaka binibigkas pathogenic potensyal. Gamit ang isang espesyal na istraktura (organelle) mycoplasma cells i-attach sa pulang selula ng dugo at iba pang mga cell. Gawin homosexuals Mycoplasma genitalium nakita nang mas madalas (30%) kaysa sa heterosexual lalaki (11%). Mycoplasma Hominis ay mas mababa pathogenic, ngunit ay mas karaniwan sa mga nakakahawang mga proseso ng genitourinary system. Ito ay mas malamang na makita ang nagpapaalab proseso sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki. Mycoplasma pneumoniae - kausatiba ahente ng pantao pangunahing pneumonia sanhi ng intrauterine impeksiyon. Impeksiyon ay nangyayari ante-at intrapartum. Kilalanin ang mga pathogen sa mga buntis na kababaihan sa 20-50% ng mga kaso.

Mga sanhi

Ang impeksyon sa intrauterine ay sanhi ng mycoplasma, na kabilang sa klase ng Mollicutes ng pamilya Mycoplasmataceae. Pamilya na ito ay nahahati sa dalawang uri: ang genus Mycoplasma, na binubuo ng tungkol sa 100 species at genus Ureaplasma, na binubuo ng 2 uri (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum).

Pathogenesis

Kapag ang fetus ay pumasok sa katawan, ang mycoplasma ay nakakaapekto sa halos lahat ng organo; Ang mga tiyak na pagbabago ay matatagpuan sa central nervous system, baga, atay, bato. Kadalasan ay lumalaki ang isang pangkalahatang proseso.

Simptom

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• interstitial bilateral pneumonia (ubo, mild dyspnea, maliit na pisikal na data);
• hepatosplenomegaly;
• meningitis, meningoencephalitis;
• lymphoadenopathy;
• lagnat.

Ang mga palatandaan ng klinika ay nagpapakita ng kanilang sarili bilang pagtaas ng edad ng bata. Ang pangkalahatang pagsusuri ng dugo nabanggit normochromic anemia, leukocytosis at kawalan ng binibigkas neytrofiloz maaaring eosinophilia, monocytosis, thrombocytosis, alternated

Diagnostics

Paghihiwalay ng mycoplasmas sa materyal mula sa pathological foci sa pamamagitan ng light microscopy, phase-contrast microscopy o immunofluorescence. Lubhang tumpak ang pamamaraang ito. Gayunpaman, ang kahirapan ay namamalagi sa katunayan na ang mga kondisyon para sa paglilinang ng mycoplasmas ay sa halip ay kumplikado, ang isang espesyal na nutrient medium ay kinakailangan. Bilang karagdagan, ito ay kinakailangan hindi lamang upang maitaguyod ang pagkakaroon ng mycoplasma sa katawan ng pasyente (sa ilang dami, mayroon silang halos lahat), at upang matukoy ang uri at dami ng pathogen, at lalo na ang epekto nito sa katawan ng indibidwal.

Serological reaksyon (ELISA, RSK, RPGA). Ang 4-fold increase sa titer ay itinuturing na diagnostic.

Magsagawa ng diagnostic ng PCR.

Paggamot

Immunofluorescence

• Dosis: josamycin at midekamycin para sa 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplicity: josamycin - 3 beses sa isang araw; midekamycin - 2-3 beses sa isang araw.
• Scheme of application: hindi kukulangin sa 3 linggo.

Mycoplasma pneumoniae

Paghahanda: macrolides.

• Dosis: erythromycin sa 20-40 mg / (kilo); spiramycin sa 150 000-300 000 IU / kghsut); roxithromycin sa 5-8 mg / (kilohsut); azithromycin 5 mg / (kilo); josamycin sa 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin sa 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin sa 15 mg / (kilo).
• Multiplicity: erythromycin - 4 beses sa isang araw; Spiramycin - 2 beses sa isang araw; roxithromycin - 2 beses sa isang araw; azithromycin - minsan sa isang araw; josamycin - 3 beses sa isang araw; midecamycin - 2-3 beses sa isang araw; clarithromycin - 2 beses sa isang araw.
• Scheme of application: hindi kukulangin sa 3 linggo.

Kapag naapektuhan ang CNS, ang mga fluoroquinolones ay ginagamit ayon sa mahahalagang indications.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostics

Ang diagnosis ng intrauterine infection ay batay sa paghihiwalay ng pathogen mismo, ang kahulugan ng genome, antigens o partikular na antibodies nito.

Ang pamamaraan ng kultura (virological, bacteriological) ay ang paghihiwalay ng pathogen mula sa pathological na materyal at ang pagkakakilanlan nito. Halos walang gamit ang pamamaraan ng virological dahil sa laboriousness at tagal ng pananaliksik sa mga praktikal na gawain. Kilalanin ang bacterial pathogen ay hindi posible sa lahat ng kaso.

Ang pamamaraan ng immunofluorescence ay batay sa paggamit ng luminescence upang makita ang reaksyon ng "antigen-antibody" na nangyayari sa ibabaw ng mga selula o mga seksyon ng tissue.

Ang direktang immunofluorescence ay nakakatulong upang makita ang mga antigen ng pathogen sa pathological materyal sa ilalim ng pag-aaral.

Ang di-tuwirang immunofluorescence ay ginagamit upang tuklasin ang mga antibodies sa pathogen sa materyal ng pagsubok.

Ang serologic examination ng bagong panganak ay dapat gawin bago ang pagpapakilala ng mga produkto ng dugo na may sabay-sabay na serological na pagsusuri ng ina sa pamamagitan ng paraan ng pagpapares ng sera na may pagitan ng 14-21 na araw. Ang seroconversion ay naobserbahan mamaya sa clinical manifestations ng sakit at ang hitsura sa dugo ng mga direktang marker ng pathogen (DNA o antigens). Sa pagbuo ng immunological tolerance sa sanggol sa mga antigens ng pathogen, posible ang isang hindi sapat na tugon sa immune. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay tinutukoy sa serological.

Ang imunoenzyme analysis (ELISA) ay ang pinaka-maaasahan, ginagamit ito upang makilala ang mga tiyak na antibodies at kumikilos bilang mga marker ng immune response. Ang pagkakita ng mga antibodies ay nagpapahiwatig ng isang aktibong kurso ng nakakahawang proseso. Ang pagkakita lamang ay hindi nagpapahintulot sa atin na makilala ang panahon ng sakit. Ang mga antibodies sa klase na ito, na lumilitaw pagkatapos ng matinding yugto ng nakahahawang proseso, ay patuloy na na-synthesized pagkatapos ng pagbawi sa mahabang panahon. Bilang karagdagan, maaari nilang maipasok ang placental barrier at lumitaw sa bagong panganak. Kung ang titre sa panganganak ay tumutugma sa tier ng ina o mas mababa sa antas nito, at kapag ang pag-aaral ay paulit-ulit na 3-4 linggo mamaya, bumababa ito ng 1.5-2 beses, kung gayon ang mga tinutukoy ng bata ay malamang na mga ina. Ginagawa ang ELISA na may parallel na kahulugan ng antibodies avidity, dahil ang degree at degree ng avidity maaaring hindi direktang characterize ang panahon at kalubhaan ng mga nakakahawang proseso. Ang pagkakakilanlan ng mababang-visibility ay nagpapahiwatig ng isang kasalukuyan o kamakailang sakit, at ang pagtuklas ng highly-avisable antibodies ay nagbibigay-daan upang ibukod ang aktibong bahagi ng nakakahawang proseso.

Ang komplikasyon ng pag-aayos ng pag-aayos (RSK) ay nagbibigay-daan sa antibody na matukoy ng isang kilalang antigen o antigen mula sa isang kilalang antibody batay sa kakayahan ng mga antibodies na kasama sa mga immune complex na sumailalim sa pandagdag.

Passive hemagglutination reaction (RPHA). Para sa pagbabalangkas nito, gumamit ng mga pulang selula ng dugo o neutral na mga materyales sa sintetiko sa ibabaw kung saan ang mga antigens o antibodies ay naka-adsorbed. Nangyayari ang agglutination kapag ang mga naaangkop na serum o antigens ay idinagdag.

Molecular methods. Deteksiyon ng genome ng pathogen sa pamamagitan ng DNA hybridization at polymerase chain reaction (PCR).