Pamamahala ng mga komplikasyon ng talamak na pulmonya

Paggamot ng nakakahawang toxic shock

Ayon kay Z. Abovskaya (1987), ang nakakahawang nakakalason na pagkabigla ay bubuo sa 10% ng mga pasyente na may talamak na pneumonia at maaaring nakamamatay sa 11.9% ng mga kaso. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may pinakamalubhang kurso ng sakit, kadalasan ng legionella etiology. Ang nangungunang mekanismo ay talamak na nakakalason na vascular insufficiency na may progresibong pagbaba sa venous blood return, disorganisasyon ng microcirculation, sinamahan ng pagbuo ng metabolic acidosis, DIC syndrome, at maraming pinsala sa organ.

Ang pagkabigla ay nabubuo sa kasagsagan ng pagkalasing, na nauunahan ng matinding lagnat at panginginig. Sa nakakahawang nakakalason na pagkabigla, mayroong muling pamamahagi ng dugo sa vascular bed at isang paglabag sa sapat na tissue perfusion. Ang pag-unlad ng shock ay sanhi ng bacterial, mas madalas na pagkalasing sa viral.

Kapag nag-aayos ng mga hakbang sa paggamot sa kaso ng nakakahawang nakakalason na pagkabigla, dapat tandaan ng isa ang tatlong yugto nito.

• Ang Stage I ay nagsisimula sa panginginig, isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, sakit ng ulo, pagkabalisa at igsi ng paghinga ay madalas na nangyayari. Ang presyon ng dugo ay normal o bahagyang nabawasan, marahil kahit isang bahagyang pagtaas (ang yugto ng "warm hypertension").
• Ang Stage II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng balat na may acrocyanosis, igsi ng paghinga, tachycardia, oliguria, arterial hypotension (ang "warm hypotension" stage).
• Ang Stage III ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga pasyente ay nasa isang stupor o coma, ang oliguria ay binibigkas, ang balat ay maputla, malamig, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto at maaaring hindi makita (ang "cold hypotension" stage).

Sa kaso ng nakakahawang nakakalason na pagkabigla, ang mga sumusunod na hakbang sa paggamot ay isinasagawa.

Pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dami ng dugo (intravascular volume)

Ang subclavian vein ay catheterized, ang central venous pressure (CVP) ay sinusukat, at ang intravenous jet infusion ng rheopolyglucin ay inireseta sa rate na 10 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa rate na 15-20 ml bawat minuto.

Ang Rheopolyglucin (dextran-40, rheomacrodex) ay isang 10% na solusyon ng bahagyang hydrolyzed na dextran na may molecular weight na 30,000-40,000. Ang gamot ay mayroon ding antiaggregatory effect, nagpapabuti ng microcirculation, at nagpapanumbalik ng transcapillary na daloy ng dugo. Ang oras ng sirkulasyon sa dugo ay 4-6 na oras. Sa matinding pagkabigla, lalo na sa huling bahagi nito, ang paggamot ay nagsisimula sa isang jet injection ng rheopolyglucin kasama ng polyglucin.

Ang polyglucin ay isang 6% na solusyon ng medium-molecular fraction ng partially hydrolyzed dextran na may molecular weight na 60,000 (malapit sa molekular na timbang ng albumin). Ang polyglucin ay dahan-dahang tumagos sa mga pader ng vascular at, kapag ipinakilala sa daluyan ng dugo, umiikot dito sa loob ng mahabang panahon (hanggang sa ilang araw).

Kasama ng synthetic colloids, ginagamit din ang intravenous infusion ng 100-150 ml ng 25% albumin solution. Dahil sa isang medyo mas malaking pagtaas sa oncotic pressure kaysa sa paggamit ng plasma, ang albumin ay aktibong umaakit sa intercellular fluid sa daloy ng dugo (1 ml ng 25% albumin solution ay umaakit ng halos 20 ml ng intravascular fluid). Sa kawalan ng albumin, maaaring gamitin ang intravenous plasma.

Kasama ng mga infusions ng colloid blood substitutes, albumin, plasma, intravenous drip infusion ng crystalloid plasma substitutes ay ginaganap - isotonic sodium chloride solution, Ringer's solution, 5-10% glucose solution. Kapag ang mga crystalloid na solusyon ay ibinibigay sa intravenously, ang mga ito ay bahagyang nananatili sa vascular bed, higit sa lahat ay lumilipat sa mga interstitial space, na maaaring lumikha ng labis na tubig at sodium sa kanila.

Kaya, ipinapayong simulan ang pagpapanumbalik ng nagpapalipat-lipat na dami ng dugo sa pagpapakilala ng rheopolyglucin, pagsamahin ito sa polyglucin, gamit ang mga paghahanda ng albumin, at pagkatapos ay pagdaragdag ng mga solusyon sa crystalloid.

Ang pagbubuhos ng mga kapalit ng plasma ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure at oras-oras na pagsubaybay sa diuresis. Ang kabuuang halaga ng likido na ibinibigay sa intravenously sa nakakahawang nakakalason na shock ay hindi dapat lumampas sa 25-30 ml/kg bawat araw. Ang pagbubuhos ng mga kapalit ng plasma ay huminto kapag ang gitnang venous pressure ay tumaas sa pinakamainam na antas, lumilitaw ang isang pulso sa mga peripheral arteries, at ang systolic na presyon ng dugo ay tumataas sa 90-110 mm Hg.

Sa huling yugto ng nakakahawang nakakalason na shock na may refractoriness sa intravenous administration ng plasma-substituting fluid, ang intra-arterial administration ng 800 ml ng polyglucin ay ipinahiwatig.

Normalization ng vascular tone at presyon ng dugo

Kapag ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay napunan, ang presyon ng arterial ay maaaring tumaas hanggang sa punto ng kumpletong normalisasyon.

Sa kaso ng malubhang arterial hypotension, refractoriness sa mga hakbang na ginawa, kinakailangan na mangasiwa ng dopamine sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo. Para dito, ang 40 mg ng gamot ay natunaw sa 200 ml ng 5% na solusyon ng glucose (ang konsentrasyon ay 200 mcg/ml), ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa rate na 2-3 mcg/kg kada minuto (ibig sabihin, 15-17 patak kada minuto) at unti-unting dagdagan ang rate ng pangangasiwa sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure at pulse rate. Upang gawing normal ang presyon ng arterial, kung minsan ay kinakailangan upang taasan ang rate ng pagbubuhos sa 20-30 o higit pang mga patak bawat minuto.

Kasabay ng pagtaas ng presyon ng dugo, pinapalawak ng gamot ang mga daluyan ng bato, pinapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa mga ito, at pinahuhusay ang contractility ng myocardium sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga beta1 receptor.

Bilang karagdagan, sa kaso ng malalim na arterial hypotension, inirerekomenda ang intravenous administration ng 120-240 mg ng prednisolone. Kasunod nito, kung kinakailangan, ang pangangasiwa ng prednisolone ay paulit-ulit sa pagitan ng 2-4 na oras.

Sa kawalan ng dopamine at paulit-ulit na malalim na arterial hypotension, maaaring subukan ng isa na mangasiwa ng norepinephrine sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo (1 ml ng 0.2% na solusyon sa 250 ml ng 5% na glucose solution) sa isang paunang rate ng 20-40 patak bawat minuto.

Gayunpaman, ang pangangasiwa ng norepinephrine ay hindi gaanong kanais-nais kumpara sa dopamine dahil sa binibigkas na vasoconstrictive na epekto ng norepinephrine at ang pagkasira ng microcirculation system.

Tumaas na contractility ng myocardium

Ang pagtaas ng contractility ng myocardium sa infectious toxic shock ay mahalaga. Para sa layuning ito, inirerekomenda ang intravenous drip administration ng dopamine sa bilis na hanggang 10 mcg/kg kada minuto, gayundin ang intravenous slow administration (higit sa 3-5 min) ng 0.3 ml ng 0.05% strophanthin solution sa 20 ml ng 40% glucose solution o isotonic sodium chloride solution.

Oxygen therapy

Ang oxygen therapy ay isinasagawa sa pamamagitan ng paglanghap ng humidified oxygen sa pamamagitan ng mga nasal catheter.

Paggamit ng proteolytic enzyme inhibitors

Ang mga inhibitor ng proteolytic enzyme ay humaharang sa kallikrein, isang enzyme ng dugo at tissue na nagpapagana sa pagbuo ng mga kinin mula sa kanilang mga precursor. Ang mga kinin (bradykinin, kallidin) ay mga polypeptide na kumikilos bilang mga shock mediator. Nagdudulot sila ng pagluwang ng capillary, pagtaas ng permeability, at pagbaba ng resistensya sa paligid, na nagiging sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo. Ang kallikrein-kinin system ay naka-link sa blood coagulation at anticoagulation system sa pamamagitan ng Hageman factor at general inhibitors at tinutukoy ang estado ng microcirculation.

Sa paggamot ng nakakahawang nakakalason na pagkabigla, ang intravenous drip na pangangasiwa ng 100,000-200,000 IU ng trasylol o 50,000-100,000 IU ng contrical sa 300-500 ml ng 5% glucose solution ay inirerekomenda, pangunahin sa maagang yugto ng shock.

Pagwawasto ng metabolic acidosis

Ang pagwawasto ng metabolic acidosis ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng pH ng dugo, kakulangan ng mga base ng buffer. Ang 200 hanggang 400 ml ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo bawat araw.

Paggamot ng "shock lung"

Kung ang larawan ng "shock lung" ay lilitaw, ang intubation ay dapat gawin at ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may positibong expiratory pressure ay dapat magsimula.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang acute respiratory failure (ARF) ay ang pinakamalalang komplikasyon ng acute pneumonia. Mayroong 3 degree ng acute respiratory failure.

I antas ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Nailalarawan sa pamamagitan ng mga reklamo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, pagkabalisa, euphoria. Ang balat ay basa-basa, maputla, na may banayad na acrocyanosis. Tumataas ang dyspnea - 25-30 na paghinga bawat minuto, ang presyon ng arterial ay tumataas nang katamtaman. Ang PaO ₂ ay nabawasan sa 70 mm Hg, PaCO ₂ - hanggang 35 mm Hg at mas mababa.

II antas ng acute respiratory failure. Ang pasyente ay nakakaranas ng pagkabalisa, delirium, guni-guni. Ang labis na pagpapawis, cyanosis (kung minsan ay may hyperemia), malubhang dyspnea (35-40 na paghinga bawat minuto), tachycardia, arterial hypertension. Ang PaO2 _ay nabawasan sa 60 mm Hg.

III antas ng acute respiratory failure. Ang koma na may clonic at tonic convulsions ay nangyayari, ang mga mag-aaral ay dilat, ang cyanosis ay binibigkas, ang paghinga ay mababaw, madalas (higit sa 40 bawat minuto), bago ang pag-aresto sa puso ay nagiging bihira. Ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto. Ang PaO ₂ ay mas mababa sa 50 mm Hg, ang PaCO ₂ ay tumaas sa 100 mm Hg.

Ang acute respiratory failure ay sanhi ng pagbaba ng perfusion sa baga, na pinadali ng:

• pagbubukod ng malaking bahagi ng baga mula sa bentilasyon;
• nadagdagan ang pagsasama-sama ng mga nabuo na elemento ng dugo;
• pagpapakawala ng mga vasoactive mediator: ang serotonin ay inilabas sa panahon ng platelet aggregation at nagiging sanhi ng spasm ng postcapillary (venular) sphincters; histamine, bradykinin, catecholamines nagdudulot ng vaso- at bronchoconstriction, mga pagbabago sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane;
• kasunod na pagpapahinga ng arteriolar sphincters at pagpapanatili ng spasm ng venular sphincters, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga;
• pagtaas ng hypoxia at lactic acidosis;
• may kapansanan sa pagkamatagusin ng vascular wall at hydrostatic pressure dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo ay nag-aambag sa pagpapalabas ng likido mula sa vascular bed papunta sa interstitial space, at ang likido ay naipon sa mga baga;
• bilang resulta ng perivascular edema at pagbaba ng perfusion, bumababa ang produksyon ng surfactant at bumagsak ang alveoli;
• Ang interstitial fluid ay pinipiga ang terminal bronchioles, na higit na nagpapababa sa dami ng baga.

Ang acute respiratory failure ay nagpapalubha sa kurso ng lobar pneumonia, confluent focal, viral-bacterial, madalas na legionella at iba pang uri ng pneumonia.

Tinukoy ng Sykes, McNichol at Campbell (1974) ang apat na sunud-sunod na yugto sa paggamot ng acute respiratory failure sa acute pneumonia:

1. Pagpigil sa impeksyon at pagpapanumbalik ng tracheobronchial patency sa pamamagitan ng pagpapatuyo ng mga daanan ng hangin at pangangasiwa ng mga aktibong bronchodilator.
2. Sapat na oxygen therapy.
3. Pagpapasigla ng paghinga.
4. Endotracheal intubation o tracheostomy, paglipat sa artipisyal na bentilasyon.

Pagpigil sa impeksyon at pagpapanumbalik ng tracheobronchial patency

Kung ang acute respiratory failure ay bubuo sa isang pasyente na may acute pneumonia, ang intensive antibacterial therapy ay dapat ipagpatuloy, dahil ang pagsugpo sa nakakahawa at nagpapasiklab na proseso sa baga ay natural na mapabuti ang perfusion at gas exchange sa baga.

Kinakailangan na ipagpatuloy ang intravenous administration ng mga aktibong bronchodilator. Kadalasan, ang euphyllin ay ginagamit sa pamamagitan ng pagtulo (10-20 ml ng 2.4% na solusyon sa 150 ml ng isotonic sodium chloride solution).

Para sa layunin ng bronchial drainage, ipinapayong ibigay ang intravenously 10 ml ng isang 10% na solusyon ng sodium iodide (isang aktibong expectorant), ambroxol 15-30 mg intravenously (pinasigla ng gamot ang paggawa ng surfactant, liquefies sputum, at pinapadali ang paglabas nito); sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga, maaaring gamitin ang mga paglanghap ng expectorants. Ginagamit din ang mucosolvin - 2 ml ng isang 5% na solusyon intramuscularly 2 beses sa isang araw.

Kung ang mga hakbang sa itaas ay hindi epektibo, ang isang therapeutic bronchoscopy ay ginaganap na may lavage ng tracheobronchial tree, na nagpapahintulot sa pag-aalis ng pagbara ng bronchi na may purulent o mucopurulent secretions.

Sapat na oxygen therapy

Ang sapat na oxygen therapy ay ang pinakamahalagang paraan ng paggamot sa acute respiratory failure sa acute pneumonia. Ang pagbaba sa PaO ₂ sa ibaba ng 50 mm Hg ay nagbabanta sa buhay para sa pasyente, kaya ang pagtaas ng PaO _{2 sa itaas ng kritikal na antas na ito ay ang layunin ng oxygen therapy. Gayunpaman, ang pagtaas sa PaO2} sa itaas ng 80 mm Hg ay dapat na iwasan, dahil hindi nito pinapataas ang nilalaman ng oxygen sa dugo, ngunit lumilikha ng panganib ng nakakalason na epekto nito.

Ang karaniwang tinatanggap na paraan sa kumplikadong paggamot ng respiratory failure ay oxygen therapy na may humidified oxygen sa pamamagitan ng nasal catheters o mga espesyal na maskara.

Inirerekomenda ni MM Tarasyuk (1989) ang pagpasa ng oxygen sa pamamagitan ng Bobrov apparatus na puno ng mainit na decoctions ng expectorants (thyme, plantain, coltsfoot, sage) kasama ang pagdaragdag ng mga mucolytic at bronchodilator na gamot. Sa kawalan ng mga halamang gamot, ang Bobrov apparatus ay maaaring punuin ng 1% na solusyon ng sodium bikarbonate, mainit na mineral na tubig. Ang oxygen ay ibinibigay sa isang 1: 1 na pinaghalong may hangin sa bilis na 5-6 l/min.

Sa mga nagdaang taon, ang paraan ng oxygen therapy na may patuloy na positibong presyon sa respiratory tract ay ginamit upang gamutin ang mga pasyente na may malubhang pneumonia. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang pasyente ay naglalabas ng hangin sa pamamagitan ng isang aparato na lumilikha ng presyon sa pagbuga. Para sa kusang paghinga na may pare-parehong positibong presyon sa pagbuga, ^ginagamit ang Nimbus-I device.

Ang pamamaraang ito ay nagpapataas ng presyon ng alveolar at nagtutuwid ng bumagsak na alveoli, pinipigilan ang pagsara ng mga daanan ng hangin sa pag-expire. Bilang resulta, bumubuti ang bentilasyon, tumataas ang diffusion surface ng baga, bumababa ang pulmonary shunting, at bumubuti ang oxygenation ng dugo.

Sa mga nagdaang taon, ginamit ang hyperbaric oxygenation, na isinasagawa sa isang silid ng presyon sa isang presyon ng 1.6-2 atm. 1-3 session ay isinasagawa araw-araw, tumatagal ng 40-60 minuto. Ang pamamaraan ay humahantong sa isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo.

Maipapayo na pagsamahin ang oxygen therapy sa paggamit ng mga antihypoxant (pagbabawas ng hypoxia ng utak): sodium oxybutyrate intravenously, cytochrome C intravenously, atbp.

Pagpapasigla ng paghinga

Bagama't sina Saike et al. isaalang-alang ang paggamit ng respiratory analeptics na makatwiran at kinakailangan sa acute respiratory failure, karamihan sa mga may-akda ay hindi kasama ang mga gamot na ito mula sa arsenal ng mga pamamaraan para sa paggamot sa acute respiratory failure.

Ang pinaka-makatwiran na paggamit ng mga gamot ay ang pagpapasigla sa sentro ng paghinga kapag ito ay nalulumbay, na kadalasang sinusunod sa pinakamatinding antas ng talamak na pagkabigo sa paghinga, sa isang comatose na estado, kapag ang pagbaba sa respiratory rate ay maaaring magpahiwatig ng isang papalapit na kamatayan.

Ang pinakakilalang respiratory stimulant sa ating bansa ay cordiamine, na ibinibigay sa intravenously sa halagang 4 ml kapag may panganib ng respiratory arrest.

Ilipat sa artipisyal na bentilasyon

Mga indikasyon para sa paglipat sa artipisyal na bentilasyon ng baga (ALV): matinding pagkabalisa o pagkawala ng malay, pagbabago sa laki ng mag-aaral, pagtaas ng cyanosis, aktibong pakikilahok ng mga accessory na kalamnan sa paghinga laban sa background ng hypoventilation, rate ng paghinga na higit sa 35 bawat minuto, PaCO2 _higit sa 60 mm Hg, PaO2 _{mas mababa} sa 60 mm Hg.2, pH na mas mababa sa 60 mm Hg.

Ang pinaka-epektibo ay ang artipisyal na bentilasyon na may positibong end-expiratory pressure hanggang 3-8 cm H2O.

Sa mga kaso ng napakalubha ngunit nababaligtad na pulmonary pathology at ang kawalan ng epekto mula sa artipisyal na bentilasyon, ang extracorporeal membrane oxygenation ng dugo ay ginagamit gamit ang mga oxidizer ng lamad ("artipisyal na baga"). Ang aparato ay isang oxygenator na nilagyan ng isang kumplikadong sistema ng mga pumipili na semipermeable na lamad kung saan ang oxygen ay nagkakalat sa dugo, na tinitiyak ang oxygenation nito.

Paggamot ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay nangyayari bilang resulta ng likidong bahagi ng dugo na umaagos mula sa mga capillary ng sirkulasyon ng baga at ang akumulasyon nito muna sa pulmonary interstitium at pagkatapos ay sa alveoli. Sa pagbuo ng alveolar edema, ang alveoli ay bumagsak. Karaniwan, ang alveoli ay natatakpan mula sa loob ng surfactant, na nagpapababa sa pag-igting sa ibabaw ng alveoli at nagpapatatag ng kanilang istraktura. Sa pag-unlad ng edema, ang surfactant ay hugasan sa labas ng alveoli, na humahantong sa kanilang pagbagsak. Bilang karagdagan, ang paglipat ng surfactant sa oozing liquid ay ginagawang matatag ang mga bula ng bula, hinaharangan ang pagpasa ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane, lumalala ang hypoxemia.

Ang pulmonary edema sa isang pasyente na may talamak na pulmonya ay maaaring sanhi ng pulmonya mismo, isang nagpapasiklab na proseso sa tissue ng baga, na naglalabas ng isang bilang ng mga vasoactive substance na masakit na nagpapataas ng vascular permeability (hypertoxicosis na may pulmonary edema). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang matinding likido ay tumutulo sa alveoli sa pamamagitan ng mataas na permeable na pader ng mga pulmonary capillaries. Ito ay partikular na katangian ng pulmonya na nangyayari sa matinding trangkaso.

Ang pulmonary edema ay maaaring sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure dahil sa pagbuo ng diffuse myocarditis sa isang pasyente na may acute pneumonia.

Ang yugto ng interstitial pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng igsi ng paghinga, cyanosis, isang pakiramdam ng compression sa dibdib, isang pakiramdam ng igsi ng paghinga, at pagkabalisa.

Kapag ang pulmonary edema ay pumasa sa alveolar phase, orthopnea, lumilitaw ang binibigkas na cyanosis, ang pasyente ay natatakpan ng malamig na pawis. Ang pasyente ay nababagabag ng isang malakas na ubo na may paghihiwalay ng isang malaking halaga ng mabula na pink na plema, bumababa ang presyon ng arterial, ang pulso ay parang sinulid, maraming basa-basa na rales ang naririnig sa mga baga. Ang mga tunog ng puso ay muffled, isang gallop ritmo ay madalas na naririnig.

Ang mga pangunahing hakbang sa paggamot para sa pulmonary edema:

• pagbawas ng venous return ng dugo sa puso: isang semi-upo na posisyon ng pasyente na may mga binti pababa; paglalapat ng mga tourniquet na pumipilit sa mga ugat ng mga paa't kamay; sa kawalan ng arterial hypotension - intravenous drip administration ng nitroglycerin (2 ml ng 1% na solusyon sa 200 ml ng 5% glucose sa rate na 10-20 patak bawat minuto sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure); intravenous administration ng fast-acting diuretics - 60-80 mg ng furosemide (lasix);
• neuroleptanalgesia. Pinapaginhawa nito ang psychomotor agitation at binabawasan ang dyspnea: 1 ml ng isang 0.005% na solusyon ng analgesic fentanyl at 1 ml ng isang 0.25% na solusyon ng neuroleptic droperidol sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure (maaaring bumaba ito);
• pagbawas ng pagbuo ng oxygen sa respiratory tract. Para sa layuning ito, "ang paglanghap ng oxygen na dumaan sa 70% na alkohol o 10% na solusyon sa alkohol ng antifomsilane ay ginagamit;
• pagbabawas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Ito ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng nitroglycerin intravenously, pati na rin sa pamamagitan ng intravenous administration ng 10 ml ng isang 2.4% na solusyon ng euphyllin sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure;
• upang mabawasan ang alveolar-capillary permeability, ang 90-120 mg ng prednisolone ay ibinibigay sa intravenously; kung walang epekto, ang pangangasiwa ay maaaring ulitin pagkatapos ng 2-4 na oras;

Ang ALV na may mas mataas na resistensya sa labasan ay ginagawa kapag ang mga hakbang sa itaas ay hindi gumagawa ng epekto, ibig sabihin, sa pinakamalalang kurso ng pulmonary edema. Sa panahon ng ALV, inaalis din ang foam sa respiratory tract gamit ang electric suction pump.

Paggamot ng DIC syndrome

Ang paggamot ng DIC syndrome ay dapat isagawa na isinasaalang-alang ang mga parameter ng coagulation.

Sa yugto ng hypercoagulation, 10,000 IU ng heparin ang ibinibigay sa intravenously, at pagkatapos ay 500-1000 IU bawat oras. Ang paggamot na may sariwang frozen na plasma ay isinasagawa din, ito ay pinangangasiwaan pagkatapos ng pag-init sa 37 C intravenously sa pamamagitan ng jet sa halagang 600-800 ml, at pagkatapos ay 300-400 ml tuwing 6-8 na oras.

Sa bawat pagsasalin ng dugo, 2500 U ng heparin ay dapat idagdag sa vial upang maisaaktibo ang antithrombin III na ipinakilala sa plasma. Sa mga susunod na araw, 400 hanggang 800 ML ng plasma ang ibinibigay kada araw.

Ang mga inhibitor ng proteolytic enzymes ay malawakang ginagamit; pinipigilan nila ang aktibidad ng kallikrein-kinin system, pati na rin ang labis na aktibidad ng fibrinolytic. Ang proteolysis inhibitor na trasylol ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip sa malalaking dosis - hanggang 80,000-100,000 U 3-4 beses sa isang araw.

Sa yugto ng hypercoagulation, ginagamit din ang mga ahente ng antiplatelet: curantil 100-300 mg 3 beses sa isang araw, aspirin 0.160-0.3 g 1 oras bawat araw.

Sa kaganapan ng talamak na hemostasis failure, ang intravenous jet infusion ng sariwang frozen na plasma at proteolysis inhibitors ay ginaganap, at ang heparin at antiplatelet na mga ahente ay itinigil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]