Labanan ang mga komplikasyon ng talamak na pneumonia

Paggamot ng nakahahawa-nakakalason shock

Ayon Abovskii Z. (1987), dahil sa lason shock bubuo sa 10% ng mga pasyente na may talamak pneumonia, at sa 11.9% ng mga kaso ay maaaring nakamamatay. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may pinaka-malubhang kurso ng sakit, madalas na may legionellosis etiology. Pagmamaneho mekanismo - talamak nakakalason vascular hikahos na may progresong pagbaba sa venous return ng dugo microcirculation kaguluhan, sinamahan ng pag-unlad ng metabolic acidosis, DIC syndrome, maramihang organ lesyon.

Ang pagkabigla ay nagbubukas sa taas ng pagkalasing, na nauna sa pamamagitan ng isang lagnat ng isang napakahirap na uri, panginginig. Sa pamamagitan ng nakahahawa-nakakalason shock mayroong isang muling pamamahagi ng dugo sa vascular kama at isang paglabag ng sapat na perfusion tissue. Ang pagbuo ng shock ay dahil sa bacterial, mas madalas na pagkalasing sa viral.

Kapag nag-oorganisa ng paggamot sa kaganapan ng isang nakakahawa-nakakalason shock, dapat mong tandaan ang tungkol sa tatlong yugto nito.

• Ang yugto ay nagsisimula sa panginginig, ang temperatura ng katawan ay tumataas nang husto, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, sakit ng ulo, pagkabalisa at kapit ng paghinga ay madalas na nangyayari. Ang presyon ng dugo ay normal o bahagyang nabawasan, marahil kahit na bahagyang pagtaas (ang yugto ng "warm hypertension").
• Ang yugto ng II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng balat na may acrocyanosomes, dyspnea, tachycardia, oliguria, arterial hypotension (ang yugto ng "warm hypotension").
• Stage III ay nailalarawan sa na ang mga pasyente ay sa isang kawalang-malay o koma binibigkas oliguria, maputla balat, malamig, presyon ng dugo ay biglang nabawasan, hindi matukoy (step "cold hypotension").

Sa nakahahawa na nakakalason na shock, ang mga sumusunod na mga hakbang sa paggamot ay isinasagawa.

Pagpapanumbalik ng dami ng nagpapalipat ng dugo (dami ng intravascular)

Produced subclavian ugat catheterization sinusukat gitnang presyon ng kulang sa hangin (CVP) at itinalaga intravenous bolus reopoliglyukina rate ng 10 ML bawat 1 kg ng timbang sa isang rate ng 15-20 ml kada minuto.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) ay isang 10% na solusyon ng bahagyang hydrolysed dextran na may molekular na timbang na 30,000-40,000. Ang bawal na gamot ay mayroon ding anti-pagsasama-sama epekto, nagpapabuti microcirculation, restores transcapillary daloy ng dugo. Ang sirkulasyon ng oras sa dugo ay 4-6 na oras. Sa matinding pagkabigla, lalo na sa huli na yugto nito, ang paggamot ay nagsisimula sa jet iniksyon ng reopolyglucin sa kumbinasyon ng polyglucin.

Polyglucin ay isang 6% na solusyon ng mid-molecular fraction ng bahagyang hydrolysed dextran na may molekular na timbang na 60,000 (malapit sa molekular na timbang ng albumin). Ang polyglukin ay dahan-dahan na pumasok sa pamamagitan ng mga pader ng vascular at kapag ipinakilala sa daloy ng dugo, kumakalat ito ng mahabang panahon dito (hanggang sa ilang araw).

Bilang karagdagan sa mga synthetic colloids, ang intravenous infusion ng 100-150 ml ng 25% albumin solution ay ginagamit din. Dahil sa isang relatibong mas mataas na pagtaas sa oncotic presyon kaysa sa paggamit ng plasma, ang albumin ay aktibong umaakit sa intercellular fluid sa bloodstream (1 ml ng 25% na solusyon ng albumin na umaakit sa halos 20 ML ng intravascular fluid). Sa kawalan ng albumin, maaaring gamitin ang intravenous plasma.

Kasama ng mga injections ng koloidal pamalit ng dugo, puti ng itlog, plasma ay nagawa sa pamamagitan ng intravenous drip infusion kristaloyd plasma expander - isotonic solusyon sosa klorido, ni Ringer solusyon, 5-10% asukal solusyon. Kapag ibinibigay intravenously, kristaloyd solusyon ay lamang bahagyang mananatili sa bloodstream, sa pangkalahatan ay gumagalaw sa interstitial space na maaaring likhain ang mga ito sa isang labis ng tubig at sosa.

Samakatuwid, ang pagbawi ng dami ng dugo na nagpapalabas ay ipinapayong magsimula sa pagpapakilala ng rheopolyglucin, pagsasama ito sa polyglucin, gamit ang mga paghahanda ng albumin, pagkonekta sa mga karagdagang solusyon sa crystalloid.

Ang pagbubuhos ng mga pamalit na plasma ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng CVP at oras-oras na pag-record ng diuresis. Ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay sa intravenously para sa nakakahawa-nakakalason shock ay hindi dapat lumagpas sa 25-30 ML / kg bawat araw. Ang pagbubuhos ng mga substitutes ng plasma ay tumitigil kapag ang CVP ay nakataas sa pinakamainam na antas, ang pulso ay lumilitaw sa paligid ng mga arterya, ang presyon ng systolic ay nakataas sa 90-110 mm Hg. Art.

Sa huli na yugto ng nakahahawa-nakakalason shock, kapag matigas ang ulo sa intravenous pangangasiwa ng plasma-palitan ng mga likido, ang pangangasiwa ng intra-arterial ng 800 ML ng polyglucin ay ipinahiwatig.

Normalization ng tono ng vascular at presyon ng dugo

Kapag pinapalitan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas hanggang sa ganap na normalisasyon.

Sa kaso ng kalubhaan ng arterial hypotension, ang refractoriness sa mga hakbang upang maisagawa, ang intravenous drip dopamine ay dapat ibibigay. Para sa layuning ito 40 mg ng bawal na gamot ay dissolved sa 200 ML ng 5% asukal solusyon (nakuha sa pamamagitan ng konsentrasyon ng 200 ug / ml) ay pinangangasiwaan intravenously sa isang rate ng 2-3 g / kg bawat minuto (ibig sabihin, 15-17 patak bawat minuto) at unti-unting nadagdagan ang rate ng pangangasiwa sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure at pulse rate. Upang gawing normal ang presyon ng dugo, kung minsan kailangan mong madagdagan ang rate ng pagbubuhos sa 20-30 o higit pang mga patak sa bawat minuto.

Kasama ng pagtaas ng presyon ng arterya, ang bawal na gamot ay naglalabas ng mga daluyan ng dugo ng mga bato, nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo sa kanila, pinatataas ang kakayahang makontra ng myocardium, na nagpapasigla sa mga receptor ng beta1.

Bilang karagdagan, na may malalim na arterial hypotension, ang intravenous administration ng 120-240 mg ng prednisolone ay inirerekomenda. Sa hinaharap, kung kinakailangan, paulit-ulit na pagpapakilala ng prednisolone sa pagitan ng 2-4 araw.

Sa kawalan dopmina at pagpapanatili ng malalim na hypotension ay maaaring pagtatangka ibinibigay intravenously ng norepinephrine (1 ML ng isang 0.2% solusyon sa 250 ML ng 5% asukal solusyon), sa isang paunang rate ng 20-40 patak kada minuto.

Gayunpaman, ang pangangasiwa ng norepinephrine ay mas mababa kaysa sa dopmin na may kaugnayan sa binibigkas na vasoconstrictive effect ng norepinephrine at ang pagkasira ng microcirculation system.

Nadagdagang myocardial contractility

Ang pagtaas ng myocardial contractility sa nakakahawa-nakakalason shock ay mahalaga. Para sa layuning ito, ito ay inirerekomenda dopmina intravenous drip sa isang rate ng hanggang sa 10 ug / kg bawat minuto, at mabagal intravenous administration (sa panahon ng 3-5 minuto) 0.3 ml 0.05% solusyon ng strophanthin sa 20 ML ng 40% asukal solusyon o isotonic solusyon ng sosa klorido.

Oxygenotherapy

Ang Oxygenotherapy ay ginagawa sa pamamagitan ng paglanghap ng moistened oxygen sa pamamagitan ng mga nasal catheter.

Ang paggamit ng inhibitors ng proteolytic enzymes

Ang mga inhibitor ng proteolytic enzymes ay nag-block ng kallikrein, isang dugo at tissue enzyme na catalyzes ang pagbuo ng kinin mula sa kanilang mga precursors. Ang Kininy (bradykinin, kallidin) ay mga polypeptides na mga tagapamagitan ng shock. Ang mga ito ay nagiging sanhi ng paglawak ng mga capillary, dagdagan ang kanilang pagkamatagusin, pagbabawas ng paglaban sa paligid, na nagiging sanhi ng pagbaba sa presyon ng dugo. Ang sistemang Kallikrein-kinin sa pamamagitan ng Hageman factor at mga pangkalahatang inhibitor ay nauugnay sa mga coagulating at anticoagulating system ng dugo at tumutukoy sa estado ng microcirculation.

Sa paggamot ng mga nakakahawang at nakakalason shock inirerekomenda intravenous drip 100.000-200.000 IU trasylol o 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 ML ng 5% asukal solusyon, higit sa lahat sa mga unang yugto ng ang shock.

Pagwawasto ng metabolic acidosis

Ang pagwawasto ng metabolic acidosis ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng pH ng dugo, kakulangan ng mga base ng buffer. Ipinakikilala ang intravenously drip mula sa 200 hanggang 400 ML kada araw na 4% sosa bikarbonate solution.

Paggamot ng "shock lung"

Kung ang isang larawan ng "shock lung" ay lilitaw, ang intubation ay dapat isagawa at ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may positibong pagbuga ng presyon ay dapat na magsimula.

Paggamot ng matinding paghinga sa paghinga

Ang matinding respiratory failure (ODN) ay isang malubhang komplikasyon ng talamak na pneumonia. May 3 grado ng matinding paghinga sa paghinga.

Ako ang antas ng matinding paghinga sa paghinga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga reklamo tungkol sa isang pakiramdam ng kawalan ng hangin, pagkabalisa, makaramdam ng sobrang tuwa. Balat na basa, maputla, may liwanag na acrocyanosis. Nagpapataas ng pagkakahinga ng paghinga - 25-30 na paghinga bawat minuto, katamtamang nagpapataas ng presyon ng dugo. Ang RaO _{2 ay} nabawasan sa 70 mm Hg. St, Razo ₂ - hanggang sa 35 mm Hg. Sining. At sa ibaba.

II degree ng matinding paghinga sa paghinga. Ang pasyente ay nasasabik, walang kabuluhan, mga guni-guni. May mabigat na pawis, cyanosis (minsan may hyperemia), binibigkas dyspnea (bilang ng mga breaths kada minuto 35-40), tachycardia, arterial hypertension. Ang RaO _{2 ay} nabawasan hanggang 60 mm Hg. Sining.

III antas ng matinding respiratory failure. Ang koma ay may clonic at tonic cramps, ang mga mag-aaral ay malapad, ang cyanosis ay binibigkas, ang paghinga ay mababaw, madalas (higit sa 40 bawat minuto), bago tumigil ang paghinga ng puso ay bihira. Ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto. Ang PaO _{2 ay} mas mababa sa 50 mm Hg. , Ang RaCO _{2 ay} nadagdagan sa 100 mm Hg. Sining.

Ang matinding paghinga sa respiratoryo ay sanhi ng pagbawas sa perfusion ng baga, na kung saan ay ginagampanan ng:

• pagsara ng karamihan sa mga baga mula sa bentilasyon;
• pagdaragdag ng pagsasama-sama ng mga elemento ng dugo;
• release ng vasoactive mediators: ang serotonin ay inilabas sa panahon ng platelet pagsasama-sama at nagiging sanhi ng spasm ng postcapillary (venular) sphincters; histamine, bradykinin, catecholamines sanhi ng vaso- at bronchoconstriction, isang pagbabago sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane;
• pagpapahinga sa mga hinaharap na arteriolar sphincters at pagpapanatili ng spasm ng venular sphincters, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga;
• isang pagtaas sa hypoxia at lactic acidosis;
• labag sa vascular pagkamatagusin at hydrostatic presyon dahil sa dugo stasis nag-aambag sa likidong umaagos mula sa vascular space sa interstitial, tuluy-tuloy accumulates sa baga;
• dahil sa perivascular edema at isang pagbawas sa perfusion, ang produksyon ng mga surfactant bumababa, ang pagbaba ng alveoli;
• Ang interstitial fluid compresses terminal bronchioles, na karagdagang binabawasan ang mga volume ng baga.

Ang matinding paghinga sa paghinga ay kumplikado sa kurso ng croupous pneumonia, focal focal, viral-bacterial, madalas na legionellosis at iba pang uri ng pneumonia.

Kinikilala ng Saike, McNichol at Campbell (1974) ang apat na magkakasunod na yugto ng paggamot para sa matinding respiratory failure sa matinding pneumonia:

1. Pagpigil sa impeksyon at pagpapanumbalik ng tracheobronchial permeability sa pamamagitan ng paagusan ng respiratory tract at ang pagpapakilala ng mga aktibong bronchodilators.
2. Sapat na oxygen therapy.
3. Pagpasigla ng paghinga.
4. Pagsisimula ng endotracheal o tracheostomy, paglipat sa artipisyal na bentilasyon.

Pagpigil sa impeksiyon at pagpapanumbalik ng passacity ng tracheobronchial

Gamit ang pag-unlad ng acute respiratory failure sa isang pasyente na may talamak pneumonia dapat na patuloy na malakas na antibyotiko therapy, dahil sa ang pagpigil ng nakakahawang-nagpapasiklab proseso sa baga, siyempre, mapabuti ang perpyusyon at gas exchange sa baga.

Ito ay kinakailangan upang ipagpatuloy ang intravenous iniksyon ng mga aktibong bronchodilators. Ang pinakakaraniwang ginagamit na euphyllin ay ang pagtulo (10-20 ml ng 2.4% na solusyon sa 150 ML ng isotonic sodium chloride solution).

Upang bronchial drainage pakinabang intravenous administrasyon ng 10 ML ng isang 10% solusyon ng sosa yodido (expectorant aktibo) ambroxol ng 15-30 mg intravenously (paghahanda stimulates ang produksyon ng surfactant tunaw plema, pinapadali nito pagdura), sa unang yugto ng acute respiratory failure maaaring nagtatrabaho inhalation expectorants. Ginagamit din ang Mucosolvinum - 2 ml ng 5% na solusyon intramuscularly 2 beses sa isang araw.

Sa kawalan ng ang epekto ng mga kaganapan sa itaas ay gaganapin therapeutic bronchoscopy sa lavage ng tracheobronchial tree, na kung saan ay nagbibigay-daan upang alisin ang pagbara ng bronchi purulent o muco-purulent lihim.

Sapat na oxygen therapy

Ang sapat na oxygen therapy ay ang pinakamahalagang paraan ng paggamot ng talamak na respiratory failure sa talamak na pneumonia. Ang pagbaba sa PaO _{2 ay mas} mababa sa 50 mm Hg. Sining. Nagbabanta sa buhay ng pasyente, kaya ang pagpapataas ng RaO _{2 sa} ibabaw ng kritikal na antas na ito ay ang layunin ng oxygen therapy. Gayunpaman, ang pagtaas sa PaO _{2 ng} higit sa 80 mm Hg ay dapat na iwasan . St, dahil hindi nito nadagdagan ang oxygen na nilalaman sa dugo, ngunit lumilikha ng panganib ng nakakalason na epekto nito.

Ang isang karaniwang pamamaraan sa komplikadong therapy ng kabiguan sa paghinga ay ang oxygen therapy na may moistened oxygen sa pamamagitan ng mga catheter ng ilong o espesyal na maskara.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) Inirerekomenda na ang oxygen pagkamatagusin sa pamamagitan ng mga patakaran ng pamahalaan Bobrov puno ng mainit-init na broths expectorants (tim, plantain, nanay koltsput, mukhang matalino) pupunan na may muko- at bronchodilator gamot. Sa kawalan ng mga damo, ang aparatong Bobrov ay maaaring puno ng 1% na solusyon ng sosa karbonato, mainit na mineral na tubig. Ang oxygen ay ibinibigay sa isang halo na may 1: 1 na hangin sa isang rate ng 5-6 l / min.

Sa mga nakaraang taon, sa paggamot ng mga pasyente na may malubhang pneumonia, ang paraan ng oxygen therapy na may isang pare-pareho ang positibong presyon ng daanan ng hangin ay ginagamit. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang pasyente ay nagpapalabas ng hangin sa pamamagitan ng isang aparato na lumilikha ng presyon sa pagbuga. Para kusang paghinga na may tuloy-tuloy na positibong presyon paghinga patakaran ng pamahalaan ay ginagamit, "Ako ng Nimbus- ^".

Ang pamamaraang ito ay humantong sa isang pagtaas sa alveolar presyon at pagpapalawak ng tulog alveoli, pinipigilan ang expiratory pagsasara ng mga daanan ng hangin. Bilang kinahinatnan, nagpapabuti ang bentilasyon, ang pagsasabog sa ibabaw ng mga baga ay nagdaragdag, bumababa ang pulmonary shunting at nagpapabuti ng oxygenation ng dugo.

Sa mga nagdaang taon, ang hyperbaric oxygenation ay ginamit sa silid ng presyon sa isang presyon ng 1.6-2 atm. Magsagawa ng pang-araw-araw para sa 1-3 session na tumatagal ng 40-60 minuto. Ang pamamaraan ay humantong sa isang pagtaas sa kapasidad ng dugo ng dugo.

Ang oksiheno therapy ay ipinapayong pagsamahin sa paggamit ng antihypoxants (pagbawas ng utak hypoxia): sosa oxybutyrate intravenously, cytochrome C intravenously, atbp.

Pagpasigla ng paghinga

Bagaman isinasaalang-alang ng mga Sikes at mga kapwa may-akda ang paggamit ng mga analeptik sa paghinga upang maging makatwiran at kinakailangan para sa matinding paghinga sa paghinga, ang karamihan sa mga may-akda ay hindi kasama ang mga gamot na ito mula sa arsenal ng mga pamamaraan para sa pagpapagamot ng matinding paghinga sa paghinga.

Karamihan sa mga nabigyang-katarungan ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa respiratory center sa kanyang pang-aapi, na ay, bilang isang patakaran, sa ilalim ng pinaka matinding talamak paghinga pagkabigo, pagkawala ng malay, kapag ang pagbaba sa paghinga rate ay maaaring magpahiwatig ng isang papalapit na kamatayan.

Ang pinaka-kilalang respiratory stimulant ay cordiamin, na ibinibigay sa intravenously sa isang halaga ng 4 ML na may banta ng paghinto ng paghinga.

Maglipat sa artipisyal na bentilasyon

Indications para sa pagsasalin sa mekanikal bentilasyon (AV): malinaw paggulo o pagkawala ng malay, ang pagkakaiba-iba ng mga pupils, ang pagtaas sayanosis, aktibong pakikilahok sa auxiliary kalamnan paghinga sa gitna hypoventilation, respiratory rate mas malaki kaysa sa 35 kada minuto, Paco ₂ mas malaki kaysa sa 60 mm Hg. , PaO ₂ mas mababa sa 60 mm Hg. Ang PH ay mas mababa sa 7.2.

Ang pinaka-epektibong bentilasyon na may positibong presyon sa pagtatapos ng pag-expire ng hanggang sa 3-8 cm ng tubig. Art.

Sa kaso ng napaka-malubhang, ngunit nababaligtad sakit sa baga at walang epekto ng bentilasyon ginagamit extracorporeal lamad oxygenation ng dugo ang paggamit ng isang lamad oxidants ( "artipisyal na baga"). Ang aparato ay isang oxygenator na nilagyan ng isang komplikadong sistema ng mga pumipili na mga semipermeable na lamad kung saan ang oxygen ay lumalabas sa dugo, tinitiyak ang oxygenation nito.

Paggamot ng edema ng baga

Ang pulmonary edema ay nangyayari bilang isang resulta ng pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo mula sa mga capillary ng maliit na bilog at naipon ito muna sa interstitium ng baga, at sa bandang huli sa alveoli. Kapag lumaganap ang alveolar edema, ang mga alveolar ay bumagsak at bumagsak. Karaniwan, ang alveoli ay sakop mula sa loob na may isang surfactant, na binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng alveoli, nagpapatatag ng kanilang istraktura. Sa pagbuo ng edema, ang surfactant ay hugasan mula sa alveoli, na humahantong sa kanilang pagbagsak. Bilang karagdagan, ang paglipat ng surfactant sa dumudugo na likido ay gumagawa ng mga bula ng bula na nagbabawal sa pagpasa ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane stable, at hypoxemia ay pinalubha.

Pulmonary edema sa mga pasyente na may talamak pneumonia ay maaaring sanhi ng pinakadulo pneumonia, nagpapasiklab proseso sa baga tissue, kung saan ang inilalaan bilang ng mga vasoactive sangkap, na kung saan lubhang darami vascular pagkamatagusin (gipertoksikoz baga edema). Sa ilalim ng mga kundisyon na ito sa pamamagitan ng pagtaas ng liwanag natatagusan pader ng capillaries ay matinding propotevanie likido papunta sa alveoli. Ito ay totoo lalo na para sa pneumonia na nangyayari na may malubhang influenza.

Ang baga edema ay maaaring sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure dahil sa pag-unlad ng diffuse myocarditis sa isang pasyente na may talamak na pneumonia.

Ang bahagi ng interstitial edema ng baga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dyspnea, sianosis, compression sa dibdib, isang pakiramdam ng kawalan ng hangin, pagkabalisa.

Sa paglipat ng edema ng baga sa bahagi ng alveolar, lumilitaw ang orthopnea, binibigkas na cyanosis, ang pasyente ay natatakpan ng malamig na pawis. Ang pasyente ay nabalisa sa pamamagitan ng isang malakas na ubo na may paghihiwalay ng isang malaking halaga ng foamy pink na plema, mga presyon ng dugo, mga pulso ay tulad ng thread, maraming mga wet wheezes ay naririnig sa mga baga. Ang mga tunog ng puso ay bingi, kadalasan ay nakarinig ng ritmo ng canter.

Ang pangunahing mga medikal na panukala para sa baga edema:

• pagbabawas ng venous pagbabalik ng dugo sa puso: isang semi-sitting posisyon ng pasyente sa kanyang mga binti down; nagpapataw ng tourniquets, pinipigilan ang mga ugat ng mga limbs; sa kawalan ng arterial hypotension - intravenous drip ng nitroglycerin (2 ml ng 1% na solusyon sa 200 ML ng 5% glucose sa isang rate ng 10-20 patak bawat minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo); intravenous rapid-acting diuretic - 60-80 mg furosemide (Lasix);
• neuroleptanalgesia. Ito ay nag-aalis ng pagkabalisa binabawasan breathlessness: intravenously 1 ML ng 0.005% solusyon analgesic fentanyl, at 1 ML ng 0.25% solusyon neuroleptic droperidol sa 10 ml isotonic solusyon ng sosa klorido sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo sosa (posibleng pagbabawas nito);
• pagbabawas ng pagpepresyo sa mga daanan ng hangin. Sa layuning ito, "ang paglanghap ng oxygen ay dumaan sa 70% na alkohol o 10% na alkohol na solusyon ng antifosilane;
• bawasan ang presyon sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Ito ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng nitroglycerin intravenously, at sa pamamagitan ng pagdaragdag ng 10 ML ng isang 2.4% solusyon ng euphyllin sa 10 ML ng isotonic sosa klorido solusyon sa ilalim ng kontrol ng arterial presyon sa ugat;
• isang pagbaba sa alveolar-capillary permeability vttrivno na ipinakilala 90-120 mg prednisolone, sa kawalan ng epekto ng pagpapakilala ay maaaring paulit-ulit pagkatapos ng 2-4 na oras;

Ang ventilator na may nadagdagang paglaban sa labasan ay ginawa kapag ang mga hakbang sa itaas ay hindi nagbibigay ng epekto, i.e. Na may pinakamalalang kurso ng baga edema. Sa panahon ng bentilasyon, ang bula ay inalis din mula sa respiratory tract sa pamamagitan ng isang electric pump.

Paggamot ng ICE-syndrome

Ang paggamot ng DIC-syndrome ay dapat na isagawa sa pagkuha ng mga tagapagpahiwatig ng pagkakalbato.

Sa yugto ng hypercoagulation, 10,000 mga yunit ng heparin ay injected intravenously, at pagkatapos ay 500-1000 mga yunit sa bawat oras. Isinasagawa rin ang paggamot na may sariwang frozen na plasma, pinangangasiwaan ito pagkatapos magpainit hanggang sa 37 C intravenously strontically sa isang halaga ng 600-800 ML, at pagkatapos ay 300-400 ML bawat 6-8 h.

Sa bawat pagsasalin ng dugo, 2500 U ng heparin ay dapat iturok sa maliit na bote upang maisaaktibo ang antithrombin III na ipinakilala sa plasma. Sa mga sumusunod na araw 400 hanggang 800 ML ng plasma ay na-injected sa knocks.

Ang malawak na paggamit ng inhibitors ng proteolytic enzymes, inhibit nila ang aktibidad ng kallikrein-kinin system, pati na rin ang sobrang fibrinolytic activity. Ang inhibitor ng proteolysis ng trasylol ay intravenously dripped sa malaking dosis - hanggang sa 80,000-100,000 mga yunit sa bawat araw, 3-4 beses sa isang araw.

Sa yugto ng hypercoagulation, ginagamit din ang mga antiplatelet agent: curantyl 100-300 mg 3 beses sa isang araw, aspirin 0.160-0.3 g minsan sa isang araw.

Sa pagbuo ng talamak na kakulangan ng hemostasis, ang isang intravenous jet infusion ng sariwang frozen na plasma, inhibitors ng proteolysis, heparin at antiaggregants ay nakansela.

[1], [2], [3], [4], [5],