Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Diagnosis sa laboratoryo ng mga autoimmune na sakit sa bato
Huling nasuri: 05.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang glomerulonephritis ay ang pinakakaraniwang anyo ng pangunahing sakit sa bato na may pangunahing pinsala sa glomeruli ng bato. Ang konsepto ng immune-inflammatory genesis ng sakit na ito ay kasalukuyang tinatanggap sa pangkalahatan.
Ang glomerulonephritis ay resulta ng isang nagpapasiklab na tugon sa mga antigen na nagdudulot ng pinsala sa tissue. Bagaman ang mga partikular na antigen na responsable para sa glomerulonephritis ay madalas na hindi kilala, maaari silang mauri ayon sa kanilang pangunahing pinagmulan, iyon ay, kung sila ay nagmula sa loob mismo ng bato (renal antigens) o sa labas ng bato (nonrenal antigens). Upang simulan ang glomerulonephritis, ang mga nonrenal antigens (mayroon o walang antibodies) ay dapat na tuluyang ideposito sa loob ng bato: sa glomerular mesangium, sa basement membrane mismo, o sa subendothelial na bahagi ng basement membrane. Ang kasunod na histologic na pinsala sa glomerulonephritis ay depende sa lokasyon ng mga antigens at ang uri ng immune response na nagdudulot ng kanilang deposition.
Mayroong dalawang posibleng immunopathological na variant ng pag-unlad ng glomerulonephritis. Ang isa sa mga ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng mga autoantibodies na may autoantigens - mga bahagi ng protina ng renal tissue, pangunahin ang basement membrane ng glomerular capillary wall. Ang mga complex na ito ay nabuo at direktang matatagpuan sa basement membrane ng glomeruli, na nagiging sanhi ng pinsala nito (antibody-induced glomerulonephritis na dulot ng mga autoantibodies sa basement membrane ng glomeruli). Sa pangalawang variant, ang pagbuo ng mga immune complex ay nangyayari sa dugo dahil sa pagbubuklod ng mga antibodies sa extrarenal at extraglomerular antigens. Sa una, ang mga immune complex na ito ay umiikot sa dugo, pagkatapos ay tumira sa basement membranes ng glomerular capillaries at nagiging sanhi ng kanilang pinsala (immune complex glomerulonephritis).
Ito ay itinatag na hanggang sa 75-80% ng glomerulonephritis ay sanhi ng mga immune complex, mas mababa sa 10% ay nauugnay sa mga antibodies sa glomerular basement membrane.
Ang parehong mga immunological na reaksyon na nag-uudyok sa glomerulonephritis ay maaaring magdulot ng pinsala sa mga tubular na selula at mga sisidlan. Ang resulta ng naturang epekto ay mononuclear o neutrophilic infiltration ng renal interstitium at ang pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso, na pinagsama ng konsepto ng tubulointerstitial nephritis. Ang huli ay maaaring sanhi ng mga autoantibodies sa tubular basement membrane, immune complexes antigen-antibody, cell-mediated immune reactions. Sa ilang mga kaso, ang tubulointerstitial nephritis ay kasama ng glomerulonephritis, sa ibang mga kaso ay walang mga pagbabago sa glomeruli at tubulointerstitial nephritis ay umiiral bilang isang malayang sakit.
[