Maramihang Sclerosis - Mga Sintomas.

Ang mga pangunahing sintomas ng multiple sclerosis depende sa lokasyon ng sugat

Mga visual na landas

Ang pamamaga at demyelination ng optic nerves at chiasm ay karaniwan sa multiple sclerosis. Sa humigit-kumulang 20% ng mga pasyente, ang mga sintomas ng optic neuritis ay ang unang pagpapakita ng sakit, at sa 70% ng mga kaso ay nangyayari ito sa ilang yugto ng sakit. Ang isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may optic neuritis ay nagkakaroon ng multiple sclerosis. Sa isang prospective na pag-aaral, nabanggit na 74% ng mga kababaihan at 34% ng mga lalaki ay nagkaroon ng mga klinikal na sintomas ng multiple sclerosis sa loob ng 15 taon ng kanilang unang yugto ng optic neuritis. Sa iba pang mga pag-aaral, ang proporsyon ng mga pasyente na kasunod na nagkaroon ng multiple sclerosis ay 20-30%, ngunit sa loob ng mas maikling panahon. Sa mga pag-aaral na ito, ang panganib na magkaroon ng multiple sclerosis pagkatapos ng optic neuritis ay mas mataas din sa mga babae kaysa sa mga lalaki.

Ang optic neuritis ay kadalasang nagpapakita ng talamak na kapansanan sa paningin na nabubuo sa loob ng ilang araw (hanggang 1 linggo). Ang banayad na kakulangan sa ginhawa o pananakit sa paggalaw ng apektadong mata o sa periorbital na rehiyon ay karaniwan, na nauuna o kasama ng kapansanan sa paningin. Kadalasan, isang nerve lang ang nasasangkot, ngunit maaaring magkasabay o magkasunod na maapektuhan ang dalawang nerves. Ang pagkawala ng paningin ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng visual acuity, kapansanan sa pang-unawa ng kulay, kung minsan ay pinagsama sa isang limitadong visual field o pagpapalawak ng gitnang scotoma. Sa talamak na optic neuritis, ang direktang ophthalmoscopy ay maaaring magpakita ng pamumutla o edema ng nerve head sa apektadong mata, depende sa kalapitan ng apektadong segment sa nerve head. Ang iba pang mga pagbabago ay maaaring makita sa pamamagitan ng pinalawig na hindi direktang ophthalmoscopic na pagsusuri. Kabilang dito ang: pamumutla sa paligid ng peripheral retinal venules (perivenous cuffs), localized fluid leakage sa fluorescent angiograms, at ang pagkakaroon ng mga cell sa vitreous. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa kabila ng kawalan ng myelinated fibers sa retina, na nagpapahiwatig na ang mga pagbabago sa vascular permeability ay maaaring mangyari pangunahin sa multiple sclerosis at hindi isang komplikasyon ng demielination.

Ang pag-aaral ng mga visual evoked potential ay isang napakasensitibong paraan para sa pag-diagnose ng optic neuritis sa talamak na yugto, na nagbibigay-daan din para sa pag-verify ng mga nakaraang episode na nagresulta sa kumpletong pagpapanumbalik ng paningin at hindi nag-iwan ng nerve atrophy. Ang halaga ng visual evoked potentials sa diagnosis ng multiple sclerosis ay sa pagtuklas ng subclinical damage sa visual pathways, na nagbibigay-daan para sa multifocal na kalikasan ng pinsala sa central nervous system na maitatag, na kung saan ay lalong mahalaga sa differential diagnostics na may mga sakit sa spinal cord, pati na rin sa mga kaso ng posible o malamang na multiple sclerosis.

Ang isang kapaki-pakinabang na sintomas ng multiple sclerosis na nauugnay sa subclinical na pinsala sa optic nerve ay ang Uthoff phenomenon. Kahit na ito ay nagpapakita ng sarili sa maraming paraan, ito ay kadalasang nauugnay sa demyelinating na pinsala sa mga visual pathway. Ang Uthoff phenomenon ay nailalarawan sa pamamagitan ng visual impairment sa isa o parehong mga mata dahil sa pagtaas ng temperatura, tulad ng lagnat, pisikal na pagsusumikap, mainit na panahon, atbp. Maaari rin itong magpakita mismo sa ibang mga sitwasyon, tulad ng pagkakalantad sa maliwanag na liwanag, emosyonal na stress, o pagkapagod. Kung ang nakakapukaw na kadahilanan ay inalis, ang paningin ay babalik sa normal.

Ang Marcus Gunn phenomenon, na kung saan ay ang pagdilat ng parehong mga mag-aaral kapag ang pinagmumulan ng liwanag ay inilipat mula sa malusog na mata patungo sa apektadong mata, ay maaari ding isang senyales ng acute, chronic o subclinical optic neuritis. Ang pagkakaroon ng hindi pangkaraniwang bagay ay nagpapahiwatig ng unilateral na pinsala sa afferent na bahagi ng pupillary arc, parehong direkta at consensual. Ito ay pinakamahusay na nakita sa isang madilim na silid kapag inililipat ang pinagmumulan ng liwanag mula sa isang mata patungo sa isa pa. Kapag ang pinagmumulan ng liwanag ay inilapat sa hindi apektadong mata, ang mag-aaral ay maghihigpit, kapwa sa panig ng pagpapasigla (dahil sa direktang reaksyon) at sa kontralateral na bahagi (dahil sa consensual reaction). Kapag ang pinagmumulan ng liwanag ay dinala sa apektadong mata, ang pagsikip ng mga mag-aaral ay magiging dilation dahil sa pinsala sa afferent na bahagi ng arko ng parehong direkta at consensual na mga reaksyon. Tulad ng mga pagbabago sa visual evoked potentials, ang Marcus Gunn phenomenon ay maaaring magpatuloy nang tuluy-tuloy pagkatapos ng isang episode ng optic neuritis kahit na may kumpletong pagbawi ng paningin o maaaring matukoy sa subclinical optic nerve damage.

Ang optic neuritis ay maaaring hindi lamang idiopathic o nauugnay sa isang demyelinating disease, ngunit maaari ring sanhi ng mga impeksyon (syphilis, Lyme disease, tuberculosis, sinusitis, iba't ibang mga impeksyon sa viral, na ang ilan ay nauugnay sa AIDS) o iba pang mga systemic inflammatory disease (sarcoidosis, Behcet's disease, systemic lupus erythematosus). Ang matinding bilateral na pagkawala ng paningin dahil sa sabay-sabay o sunud-sunod na pinsala sa optic nerve ay nangyayari sa hereditary optic neuropathy ni Leber, isang mitochondrial disease na kadalasang nakakaapekto sa mga lalaki. Kapansin-pansin, ang katangian ng mitochondrial DNA mutation ng Leber's disease ay natagpuan sa isang maliit na grupo ng mga pasyente na may mga tipikal na klinikal na pagpapakita ng multiple sclerosis at matinding pagkawala ng paningin, ngunit hindi ito nag-uudyok sa pag-unlad ng multiple sclerosis.

Pagkatapos ng unang yugto ng optic neuritis, ang prognosis para sa pagbawi ay karaniwang mabuti. Karaniwang nangyayari ang pagbawi sa loob ng 4-6 na linggo. Sa medyo banayad na mga kaso, ang kumpletong pagbawi ng paningin sa loob ng 6 na buwan ay sinusunod sa 70% ng mga pasyente. Ang kinalabasan na ito ay hindi mukhang apektado ng paggamot na may corticotropin o glucocorticoids. Gayunpaman, ang posibilidad ng pagbawi ng paningin sa katamtaman hanggang malubhang mga kaso ay makabuluhang apektado ng corticosteroid therapy. Ang pagiging epektibo ng paggamot na ito ay maaaring depende sa pagiging maagap nito - ang maagang therapy ay mas epektibo kaysa sa naantalang therapy.

Spinal cord

Ang paglahok sa spinal cord ay karaniwan sa multiple sclerosis at maaaring talamak o dahan-dahang umuunlad. Ang mga sintomas tulad ng pagbaba ng sensitivity, paresthesia, at paralysis, lalo na kung bilateral, ay maaaring maiugnay sa pagkakasangkot sa spinal cord. Ang pagkabalisa kapag naglalakad, dysfunction ng ihi at bituka, sexual dysfunction, at pananakit ay maaari ding nauugnay sa pagkakasangkot sa spinal cord. Ang dystonia at myoclonus ay naiulat sa paglahok sa spinal cord, ngunit mas karaniwan sa mga sugat sa brainstem.

Ang dysfunction ng spinal cord ay maaaring magkaroon ng acutely (tulad ng sa transverse myelitis), subacutely, o unti-unti. Ang cervical spine ay apektado sa 2/3 ng mga kaso, habang ang thoracic spine ay hindi gaanong apektado. Ang pagkawala ng pandama dahil sa hindi kumpletong transverse myelitis ay nangyayari sa halos kalahati ng mga pasyente bilang unang sintomas ng sakit. Karaniwang nagsisimula ang pagkawala ng pandama sa distal na mga paa't kamay at pagkatapos ay kumakalat nang malapit. Ito ay tumataas sa loob ng ilang araw o 1–2 linggo at bumabalik sa humigit-kumulang sa parehong panahon sa reverse order kung saan ito lumitaw. Ang tingling at pamamanhid ay kumakalat mula sa distal lower extremities pataas sa trunk o kasama ang braso at binti sa magkabilang bahagi ng katawan. Ang pagkawala ng pandama ay bihirang kumpleto at kadalasang ipinakikita ng katamtamang mga pagbabago sa layunin sa panahon ng pagsusuri. Ang paresthesia ay sinusunod sa halos lahat ng mga kaso. Ang ilang mga pasyente ay nagrereklamo ng hindi sinasadyang pagnanasa na umihi o nahihirapang simulan ang pag-ihi; Ang mga malalim na reflexes ay maaaring mabilis, normal, o, hindi gaanong karaniwan, nabawasan. Ang tanda ni Babinski ay maaaring naroroon o maaaring wala. Ang pagkawala ng mababaw na reflexes ng tiyan (hindi nauugnay sa panghihina ng dingding ng tiyan, gaya ng dahil sa operasyon sa tiyan) ay nagpapahiwatig din ng pinsala sa spinal cord.

Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng matinding pananakit o paresthesia na nagmumula sa leeg pababa sa likod hanggang sa mga braso o binti kapag ginagalaw ang kanilang ulo. Ito ay kilala bilang Lhermitte's sign, na nagpapahiwatig ng pinsala sa cervical spinal cord. Ang sintomas ay sanhi ng pangangati ng spinal cord bilang resulta ng bahagyang pag-unat nito kapag ang ulo ay nakatagilid. Bagama't ang tanda ni Lhermitte ay maaaring magpahiwatig ng multiple sclerosis, hindi ito pathognomonic para dito at maaaring mangyari kasama ng iba pang mga sakit, kabilang ang pinsala sa spinal cord, kakulangan sa bitamina B12, radiation myelopathy, herpes zoster infection, o spinal cord compression.

Ang iba pang mga pagpapakita ng multiple sclerosis ay kinabibilangan ng talamak o unti-unting pagbuo ng spastic monoparesis, paraparesis o hemiparesis, na, tulad ng sensory disturbances, ay bihirang kumpleto sa simula. Bilang isang patakaran, mayroong isang kumbinasyon ng mga kaguluhan sa motor na may mga pagkagambala sa pandama, lalo na ang mga kaguluhan ng panginginig ng boses at pakiramdam ng magkasanib na kalamnan. Ang mga pyramidal sign ay kadalasang bilateral, kahit na ang paresis ay limitado lamang sa isang paa.

Ang MRI ay ang paraan ng pagpili para sa pag-aaral ng mga sugat sa spinal cord. Pinapayagan nito ang pag-diagnose ng mga intramedullary na proseso, vascular malformations, developmental anomalies, at extramedullary compression ng spinal cord. Ang demyelination foci ay kadalasang mahusay na nakikita sa mga larawang sagittal na nakuha sa T2 mode o proton density mode bilang mga delimited hyperintense zone na nakatuon parallel sa mahabang axis ng spinal cord. Ang nasabing zone ay maaaring may kasamang isa o higit pang katabing mga segment ng spinal cord, ngunit kung minsan ang ilang mga foci ay nabanggit sa iba't ibang mga segment. Maaaring ipakita ng mga axial na larawan ang foci sa gitnang zone ng spinal cord, na kinasasangkutan ng parehong kulay abo at puting bagay o ang posterior, anterior, o lateral funiculi. Sa mga transverse na seksyon ng spinal cord, ang foci ay madalas na may heterogenous o mosaic na istraktura. Sa talamak na yugto, ang foci ay maaaring ihambing sa gadolinium at maging sanhi ng banayad na edema ng spinal cord, na maaaring maging dahilan para sa maling diagnosis ng isang tumor sa mga kaso ng solong foci. Spinal cord atrophy, marahil dahil sa axonal degeneration sa demyelination foci, ay nauugnay sa pangkalahatang kalubhaan ng neurological defect. Tulad ng optic neuritis o brainstem syndromes, ang panganib ng pag-unlad sa pagbuo ng isang ganap na klinikal na larawan ng multiple sclerosis pagkatapos ng ilang pinsala sa spinal cord ay tumataas nang husto sa pagkakaroon ng mga sugat sa puting bagay ng utak.

Sa mga kaso kung saan ang transverse myelitis ay hindi kumpleto at samakatuwid ay hindi nagiging sanhi ng paraplegia, ang posibilidad na magkaroon ng multiple sclerosis ay mas mataas kaysa sa kumpletong transverse spinal cord injury. Ang pagkakaroon ng oligoclonal antibodies sa cerebrospinal fluid ay mag-iiba sa simula ng multiple sclerosis mula sa postinfectious myelitis. Ang viral myelitis ay sinamahan ng mas mataas na cytosis at antas ng protina sa cerebrospinal fluid kaysa sa demyelinating disease. Sa mga kaso kung saan ang multiple sclerosis ay piling kinasasangkutan ng spinal cord, ang sakit ay mas madalas na umuunlad kaysa sa pagre-remit. Ang pag-diagnose ng multiple sclerosis ay maaaring maging mahirap sa mga kaso kung saan ang MRI ng utak ay hindi naghahayag ng mga pagbabago o nagpapakita ng mga hindi tiyak na pagbabago sa puting bagay, na nakapagpapaalaala sa likas na katangian ng mga madalas na sinusunod sa mga matatandang indibidwal.

Brainstem at cerebellum

Kung ikukumpara sa foci ng iba pang lokalisasyon, ang foci ng demyelination sa mga istruktura ng posterior cranial fossa (brainstem o cerebellum) ay kadalasang nagdudulot ng malubhang depekto sa neurological, na kadalasang hindi tumutugma sa kanilang sariling sukat o numero. Ang pinsala sa lokalisasyong ito ay nagdudulot ng klasikong Charcot triad: nystagmus, intensyon na panginginig, na-scan na pagsasalita. Ayon sa pathomorphological na pag-aaral ng Ikuta at Zimmerman (1976), ang mga pagbabago sa mga istruktura ng posterior cranial fossa ay hindi madalas na napansin: sa 16% ng mga kaso ay wala sila sa midbrain, sa 13% ng mga kaso - sa cerebellum, sa 12% ng mga kaso - sa medulla oblongata, sa 7% ng mga kaso. Para sa paghahambing, ang mga pagbabago ay wala sa optic nerves, cerebral hemispheres at spinal cord sa 1, 3 at 1% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Bagama't ang pinsala sa brainstem ay nagpapakita mismo na may parehong mga sintomas tulad ng pinsala sa iba pang bahagi ng utak (halimbawa, hemiparesis, paraparesis, o sensory disturbances), mas maraming katangiang sintomas ng multiple sclerosis ang posible, na nauugnay sa kapansanan ng mga partikular na function ng brainstem - kabilang ang mga disorder ng conjugate eye movements, articulation, swallowing, at paghinga. Ang mga sugat sa subcortical na bahagi ng cerebellum at cerebellar tract ay maaaring maging sanhi ng ataxia ng mga limbs at trunk, nystagmus, pagkahilo, at scanned speech. Ang ilang mga pasyente na may napanatili na lakas ng kalamnan ay malalim na hindi pinagana dahil sa matinding ataxia ng puno ng kahoy at mga paa.

Mga karamdaman sa oculomotor

Kahit na walang mga pathognomonic oculomotor disturbances na katangian ng maramihang sclerosis, ang ilan sa mga ito ay madalas na sinusunod sa sakit na ito. Ang pinaka-katangian na pag-sign ay isang kaguluhan ng koordinasyon ng mga paggalaw ng mata sa lateral abduction dahil sa internuclear ophthalmoplegia. Ang sindrom na ito ay maaaring unilateral o bilateral, kumpleto o hindi kumpleto. Nangyayari ito dahil sa pinsala sa medial longitudinal fasciculus (MLF), isang tract na nagkokonekta sa nucleus ng ikatlong cranial nerve (controlling adduction ng ipsilateral eye) na may nucleus ng ika-anim na cranial nerve sa kabaligtaran (controlling abduction of the ipsilateral eye). Kapag tinitingnan ang gilid na contralateral sa sugat, ang pasyente ay hindi maaaring magdagdag ng mata sa gilid ng sugat, o dahan-dahang dalhin ito sa gitnang posisyon, habang ang contralateral na mata ay ganap na dinukot, ngunit sa parehong oras, dahil sa hypermetria, ang isang magaspang na pahalang na monocular nystagmus ay maaaring mangyari dito. Ang mga nakahiwalay na oculomotor disorder ay bihira at kadalasang nauugnay sa pinsala sa ikatlo o ikaanim na cranial nerves.

Malaking hemispheres

Maraming mga sugat na nakikita sa subcortical white matter ay naisalokal sa mga "tahimik" na lugar ng utak at, nang naaayon, ay walang sintomas. Gayunpaman, ang mga sugat sa cerebral hemispheres ay nagdudulot paminsan-minsan, tulad ng sa stroke, hemiparesis, hemihypesthesia, cortical blindness, o aphasia. Ang cognitive impairment sa multiple sclerosis ay nauugnay hindi lamang sa kabuuang dami ng pinsala, kundi pati na rin sa lokal na pinsala sa corpus callosum. Ang cognitive impairment sa multiple sclerosis ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahina ng panandaliang memorya, pagkasira ng abstract at conceptual na pag-iisip, pagbaba ng aktibidad ng pagsasalita, at visual-spatial disorder. Ang mga extrapyramidal syndrome ay bihira, ngunit maaaring sanhi ng mga sugat na naisalokal sa subcortical grey matter, halimbawa, ang basal ganglia (caudate nucleus o subthalamic nucleus).

Iba pang sintomas ng multiple sclerosis

Ang trigeminal neuralgia ay maaaring mangyari sa simula ng sakit o sa panahon ng kurso nito. Sa malalaking klinikal na serye, ito ay nabanggit sa 2% ng mga pasyente. Sa ilang mga kaso, ang banayad na paresis ng mga kalamnan ng mukha ay nabanggit, na kahawig ng facial nerve neuropathy. Ang isang bihirang sintomas na posible sa multiple sclerosis at ilang iba pang mga sakit ay facial myokymia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng wave-like fasciculator twitching ng facial muscles. Ang paglahok ng mga sentro ng paghinga ng puno ng kahoy, na humahantong sa pagkabigo sa paghinga, ay kadalasang nangyayari sa isang huling yugto ng sakit, ngunit posible rin sa talamak na yugto ng pagpalala.

Kurso at natural na pag-unlad ng maramihang sclerosis

Maraming iba't ibang mga variant ng kurso ng sakit ang natukoy, ayon sa kung saan ang sakit ay inuri sa magkakahiwalay na anyo. Ang iba't ibang anyo ay bumubuo ng isang uri ng klinikal na spectrum, na, sa isang banda, ay kinakatawan ng mga paulit-ulit na exacerbations na may kumpleto o halos kumpletong remissions, at sa kabilang banda, sa pamamagitan ng isang tuluy-tuloy na hindi nagre-remit na pag-unlad ng mga neurological disorder. Ang dalawang form na ito ay itinalaga ayon sa pagkakabanggit bilang remitting (relapsing-remitting) at pangunahing progresibo. Ang huli ay dapat na makilala mula sa pangalawang progresibong anyo, na bubuo sa mga pasyente na may kursong remitting, pati na rin mula sa progresibong-relapsing na anyo, na kung saan ay nailalarawan mula sa pinakadulo simula sa pamamagitan ng matatag na pag-unlad na may madalang na mga exacerbations. Ang terminong "benign multiple sclerosis" ay hindi kasama sa bagong klasipikasyon.

Ang likas na katangian ng kurso ng maramihang esklerosis ay naiimpluwensyahan ng edad ng pagsisimula ng sakit at ang likas na katangian ng mga paunang pagpapakita nito. Ang pagpapadala ng kurso ng multiple sclerosis ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan, na may simula ng sakit sa mas maagang edad na may kapansanan sa sensitivity o optic neuritis. Ang progresibong kurso ng multiple sclerosis ay mas madalas na sinusunod sa mga lalaki, na may huli na pagsisimula ng sakit (sa ika-5-6 na dekada ng buhay) na may unti-unting pagbuo ng paralisis.

Mga klinikal at pathological na variant ng maramihang sclerosis

Mayroong ilang mga variant ng multiple sclerosis, na naiiba sa mga klinikal at pathomorphological na pagbabago. Ang diffuse myelinoclastic sclerosis ng Schilder ay nailalarawan sa pagkakaroon ng malawak na bilateral simetriko zone ng demyelination sa semiovale center (ang lugar ng puting bagay na matatagpuan sa itaas ng mga lateral ventricles), na sinamahan ng mas maliit na nakahiwalay na foci o wala ang mga ito. Ang ganitong mga kaso ay mas madalas na sinusunod sa mga bata. Sa klinika, ang sakit ay ipinakita sa pamamagitan ng demensya at iba pang mga sakit sa pag-iisip, ang pagkakaroon ng mga exacerbations at remissions, nadagdagan ang intracranial pressure, na ginagaya ang klinikal na larawan ng isang tumor sa utak (pseudotumor course). Sa histologically, malinaw na natukoy ang mga zone ng demyelination na may fibrillary gliosis, giant multinucleated o edematous astrocytes, perivascular infiltration at axonal damage.

Ang Marburg disease ay isang talamak na fulminant form ng multiple sclerosis na nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakalaking hemispheric lesion, brainstem involvement, pleocytosis, at oligoclonal antibodies sa cerebrospinal fluid. Ang edema ay maliwanag nang maaga, at ang malawakang pagkasira ng myelin at isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga axon ay nabanggit din.

Ang concentric sclerosis ng Balo ay isa pang variant ng fulminant monophasic course ng multiple sclerosis, kung saan nabuo ang isang sugat na binubuo ng mga layer ng demyelinated at myelinated na tissue na matatagpuan sa konsentriko.

Dalawang iba pang variant ng demyelinating disease, acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) at neuromyelitis optica (Devic's disease), ay mas karaniwan at tinatalakay nang mas detalyado sa ibaba.

Pang-eksperimentong allergic encephalomyelitis

Bagama't ang ibang mga mammal ay walang sakit na katulad ng human multiple sclerosis, isang demyelinating disease, experimental allergic encephalitis (EAE), ay maaaring artipisyal na ma-induce sa kanila. Ang paglikha ng isang pang-eksperimentong modelo ay mahalaga hindi lamang para sa pag-unawa sa pathogenesis ng immune process sa multiple sclerosis, ngunit para din sa paghahanap at pagsusuri sa bisa ng mga potensyal na gamot. Ang mga pagbabago sa pathomorphological sa EAE ay katulad ng sa MS at nailalarawan sa pamamagitan ng pervenous inflammatory infiltration at variable demyelination. Ang EAE ay naiimpluwensyahan ng pagbabakuna na may mga paghahanda na naglalaman ng myelin antigens, kabilang ang hindi ginagamot na utak at spinal cord homogenate, myelin protein o ang kanilang mga fragment na mayroon o walang pagdaragdag ng adjuvant at pertussis toxin. Ang sakit ay maaari ding passively ilipat sa pagitan ng syngeneic mouse lines gamit ang T lymphocytes na sensitized sa myelin antigens. Sa kasong ito, ang karagdagang pangangasiwa ng mga antibodies sa myelin ay kinakailangan upang bumuo ng mas malinaw na demyelination. Karaniwan, ang EAE ay isang monophasic na sakit na may kumpleto o halos kumpletong paggaling. Gayunpaman, ang paulit-ulit na EAE ay maaaring ma-induce sa mga guinea pig at mormoset. Napag-aralan din ang EAE sa mga daga na may transgenic T-cell receptor sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng amino acid ng myelin basic protein. Bagama't ang EAE ay hindi isang ganap na analogue ng multiple sclerosis at hindi perpekto bilang isang modelo, ang data na nakuha sa pag-aaral nito ay nagbigay-daan sa amin na mas maunawaan ang biology ng T-cell receptors at MHC, autoantigens at autoantibodies na maaaring kasangkot sa multiple sclerosis, regulasyon ng immune response, at ang genetics ng CNS demyelination.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]