Measles virus (Morbilli virus)

Ang tigdas (lat morbilli.) - talamak viral sakit ng pagkabata advantageously nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang intoxication, lagnat, catarrhs mauhog membranes ng daanan ng hangin at maculopapular pantal.

Ang causative agent ng tigdas ay nahiwalay noong 1954 ni J. Enders at T. Pibles. Morphologically ito ay katulad sa iba pang mga paramyxoviruses: diameter 150-250 nm virion, ang genome ng virus ay naglalaman ng mga single-maiiwan tayo negatibong RNA unfragmented length 15,900 nucleotides kasama sa helical nucleocapsid. Genome 6 nagdadala gene na matatagpuan sa order na ito: N, P, M, F. H, L. I-encode ang mga ito ay mga protina: ang nucleoprotein (N), phosphoprotein (P), matrix (M), fusion protina (F), hemagglutinin (H) at polymerase (L). Ang isang tampok ng viral genome ay ang pagkakaroon sa kanyang M-F-intergenic na rehiyon ng isang malaking di-coding na rehiyon ng tungkol sa 1000 nucleotides sa laki. Tulad ng ibang mga paramyxovirus, tigdas virus ay hemagglutinating, hemolytic at simplastoobrazuyuschey aktibidad, ngunit ito ay kulang neuraminidase.

Ang Hemagglutinin, hemolysin (F), nucleoprotein (NP) at matris na protina ay naiiba sa pagtitiyak ng antigeniko at antas ng immunogenicity. Ang Hemagglutinin ay ang pinaka-immunogenic. Sa tulong ng monoclonal antibodies, maraming mga serovariants ng human measles virus ang nakita. Mayroon din itong mga karaniwang antigenic determinants na may mga virus ng dog plague at rinderpest.

Ang mga hayop sa laboratoryo sa virus ng tigdas ay hindi tumutugon. Sa monkeys lamang ang virus ay nagdudulot ng sakit na may mga klinikal na sintomas ng katangian, at sa mga ligaw, ang mga unggoy ay maaaring mahawa mula sa mga tao.

Sa mga embryo ng manok, ang mga tipikal na tigdas ay lahi. Upang i-highlight ito gamit ang primaryang trypsinized kultura ng unggoy sa bato cell o bilig ng tao na kung saan ang virus sa panahon ng pagpaparami ay nagiging sanhi ng isang katangian cytopathic effect (pagbuo ng higanteng multinucleated cells - symplast at syncytia - at butil-butil na inclusions sa saytoplasm at nucleus). Gayunman, tigdas virus ay maaaring iniangkop sa cell kultura mula sa mga bato ng mga aso, mga binti o pantao amnion cell, pati na rin sa iba't-ibang mga tuloy-tuloy na linya. Ang virus ay maaaring magkaroon ng mutagenic effect sa chromosomes ng mga selula.

Ang virus ay hindi matatag at ay mabilis na inactivated sa isang acidic na kapaligiran, binabawasan nito aktibidad sa 37 ° C sa 56 ° C sa pamamagitan ng mamatay 30 minuto, madaling nawasak lipid solvents, detergents, napaka-sensitibo sa liwanag ng araw at panlabas na kapaligiran ay namatay nang mabilis. Lumalaban sa mababang temperatura (-70 ° C). Ang mga sitwasyong ito ay dapat isaalang-alang kapag ang transportasyon at pagtataguyod ng mga bakunang bakuna ng tigdas.

[1], [2], [3],

Pathogenesis at sintomas ng tigdas

Ang impeksiyon ay nangyayari sa pamamagitan ng mga droplet na nasa eruplano. Ang virus ay dumami sa epithelial cells ng mauhog lamad ng nasopharynx, trachea at bronchi. Ang pagtagos sa dugo, nagiging sanhi ng pinsala sa mga selula ng endothelial ng mga sisidlan, na nagreresulta sa isang pantal. Ang pinaka-katangian sintomas ay ang pagbuo sa mauhog lamad ng cheeks ng Koplik-Filatov stains. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay halos 10 araw. Ang larawan ng sakit ay kaya katangian na ang diagnosis ay madaling ilagay clinically. Sa prodromal period - ang hindi pangkaraniwang bagay ng talamak na sakit sa paghinga (rhinitis, pharyngitis, conjunctivitis). Ang pagkakaiba-iba ng diagnostic significance ay ang hitsura ng Koplik-Filatov stains. Ang isang papular pantal ay kadalasang lumilitaw sa ika-apat na araw pagkatapos sumikat ang temperatura, una sa ulo (noo, sa likod ng mga tainga), at pagkatapos ay kumalat sa buong katawan. Ang temperatura ng katawan ay normal sa ika-7 hanggang ika-8 araw.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ay pneumonia, at sa maagang panahon ng sakit - edema ng larynx, croup. Ang sobrang bihirang tigdas ay nagpapatuloy sa hindi pangkaraniwang, matinding anyo - sa anyo ng matinding tigdas na encephalitis, mas madalas sa mga bata na mas bata sa 8-10 taong gulang. Sa mga bata na natanggap na may layunin ng preventive ng measles immunoglobulin, ang sakit ay nalikom sa isang banayad na form (pinagaan ang tigdas). Ang post-infectious immunity ay malakas, habang nabubuhay, na dulot ng viral neutralizing antibodies, T-cytotoxic lymphocytes at immune memory cells.

Epidemiology of measles

Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit lamang. Ito ay nagiging nakakahawa mula sa huling araw ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at hanggang sa ika-4 na ika-5 araw pagkatapos ng paglabas ng pantal.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Subacute sclerosing panencephalitis

Ang virus ng tigdas ay hindi lamang nagiging sanhi ng matinding impeksyon, na kung saan ay tigdas, ngunit, napakabihirang, isang malubhang mabagal na impeksiyon - subacute sclerosing panencephalitis (PSPE). Una itong inilarawan noong 1933 ni J. Dawson at kumakatawan sa isang progresibong sakit ng central nervous system sa mga bata at kabataan. Ang mga masakit na bata ay nagiging magagalitin, umiiyak, nabibigo sila sa pagsasalita, ang pangitain ay nabalisa, natigil silang makilala ang mga nakapalibot na bagay; sa mga pasyente, ang pag-iisip ay bumababa nang mabilis, pagkawala ng malay at pagkamatay.

Ang dahilan ng sakit na ito ay nanatiling hindi maliwanag sa loob ng mahabang panahon. Sa edad na 60's. XX century. Pediatric pasyente matatagpuan sa mga malalaking credits (hanggang sa 1:16 000) Tigdas antibodies, at sa mga selula ng utak - tipikal ng ang pagsasama ng tigdas na naglalaman nucleocapsids tulad paramyxovirus. Sa wakas, ang mga strain na katulad ng virus ng tigdas ay nakahiwalay sa tisyu ng utak at mga lymph node ng mga patay na tao.

Ang sakit ay bubuo kapag ang virus ng tigdas ay ipinakilala sa mga selula ng central nervous system. Ang pagpapalaganap ng virus sa mga selula ay nabalisa sa yugto ng morphogenesis, tila dahil sa kawalan ng M-protein (sa mga pasyenteng antibodies sa M-antigen ay hindi napansin). Bilang isang resulta, ang isang malaking bilang ng mga defective virions, deprived ng supercapsid at M-protina, maipon sa mga cell. Molecular mekanismo ng pagkagambala ng synthesis ng viral proteins ay maaaring iba. Ang isa sa kanila ay nauugnay sa pagkakaroon ng isang pagkasalin antas ng gradient, na kung saan ay ipinahayag sa ang katunayan na ang mga gene na tinanggal mula sa Z'-end ng genomic RNA ay transcribed sa isang mas mababang lawak kaysa sa mga gene na matatagpuan mas malapit dito. Kung, sa impeksiyon ng talamak na tigdas, ang mga antas ng transcription ng malapit at malayo mula sa 3'-dulo ng mga gene ay naiiba ng hindi hihigit sa 5 beses, pagkatapos sa PSPE ang mga pagkakaiba ay umabot sa 200-fold na antas. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa mga protina synthesis ng M, F at H sa ilalim ng antas na kinakailangan para sa pagpupulong at namumuko ng virion, ie. E. Upang pagbuo at akumulasyon ng sira nakakasagabal particle (Ditch). Marahil dahil sa ang pathogenesis ng PSPE ay namamalagi sa paglabag ng hindi lamang immune, kundi pati na rin ang ilang mga genetic mekanismo.

Pagsusuri ng tigdas

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng tigdas ay gagawin kung kinakailangan. Ang isang sistema ng pagsusuri para sa pagkakakilanlan ng genome ng tigdas virus batay sa isang single-tube reverse transcription reaction na kasama ng PCR (gamit ang isang binagong polimerase) ay iminungkahi. Upang ihiwalay ang virus na may test materyal (mucus mula sa nasopharynx, dugo para sa araw bago ang pagsisimula ng pantal), ang mga kulturang selula ay nahawaan. Nakikilala ang virus gamit ang RIF, RTGA, at RN sa kultura ng cell. Upang masubaybayan ang estado ng kaligtasan sa sakit ay nag-aaplay ng RTGA, IFM at RSK.

[11], [12], [13], [14],

Tiyak na pag-iwas sa tigdas

Ang tanging radikal na paraan upang labanan ang tigdas ay pag-iwas sa bakuna. Para sa layuning ito, ang mga mabisang epektibong live na bakuna mula sa mga nababawasan na strain ng tigdas (mula sa strain L-16 at clone M-5) ay ginagamit. Ang pag-aalis ng mga tigdas mula sa Rehiyon ng Europa ay dapat na maabot ng 2007, at sa pamamagitan ng 2010 ang pag-aalis nito ay dapat na sertipikado sa lahat ng mga bansa sa mundo.

Basahin din ang: Pagbabakuna laban sa tigdas, beke at rubella

Para sa mga ito, kinakailangan upang makamit ang pagbabakuna ng 98-100% ng mga bagong ipinanganak na bata na may edad na 9-12 na buwan. Bilang karagdagan, ang bawat 5-7 na taon ay dapat na karagdagang binabawi para sa lahat ng mga bata na may edad na 9-10 na buwan. Hanggang 14-16 na taon upang bawasan ang bilang ng mga taong madaling kapitan ng tigdas.