Virus ng tigdas (Morbilli virus)

Ang tigdas (Latin: morbilli) ay isang talamak na sakit na viral, na kadalasang nakakaapekto sa mga bata, na nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang pagkalasing, lagnat, catarrh ng mauhog lamad ng respiratory tract, at maculopapular rash.

Ang causative agent ng tigdas ay ibinukod noong 1954 nina J. Enders at T. Peebles. Morphologically, ito ay katulad ng iba pang paramyxoviruses: ang virion diameter ay 150-250 nm, ang viral genome ay kinakatawan ng isang single-stranded non-fragmented negatibong RNA 15,900 nucleotides ang haba, kasama sa isang helical nucleocapsid. Ang genome ay nagdadala ng 6 na gene na nakaayos sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: N, P, M, F. H, L. Nag-encode sila ng mga protina: nucleoprotein (N), phosphoprotein (P), matrix (M), fusion protein (F), hemagglutinin (H) at polymerase (L). Ang isang tampok ng viral genome ay ang pagkakaroon sa MF intergenic na rehiyon nito ng isang malaking non-coding na rehiyon na may humigit-kumulang 1000 nucleotides. Tulad ng ibang mga paramyxovirus, ang virus ng tigdas ay may aktibidad na hemagglutinating, hemolytic, at symplast, ngunit wala itong neuraminidase.

Hemagglutinin, hemolysin (F), nucleoprotein (NP) at matrix protein ay naiiba sa antigen specificity at antas ng immunogenicity. Ang Hemagglutinin ay may pinakamataas na immunogenicity. Maraming serovariant ng human measles virus ang nakita gamit ang monoclonal antibodies. Mayroon din itong mga karaniwang antigen determinants na may canine distemper at cattle plague virus.

Ang mga hayop sa laboratoryo ay hindi masyadong madaling kapitan sa virus ng tigdas. Sa mga unggoy lamang nagdudulot ang virus ng sakit na may mga katangiang klinikal na sintomas, at sa mga natural na kondisyon ang mga unggoy ay maaaring mahawaan mula sa mga tao.

Ang virus ng tigdas ay mahinang dumami sa mga embryo ng manok. Ang mga pangunahing trypsinized na kultura ng monkey kidney cells o mga embryo ng tao ay ginagamit upang ihiwalay ito. Kapag nagpaparami, ang virus ay nagdudulot ng isang katangian ng cytopathic na epekto (ang pagbuo ng mga higanteng multinucleated na mga cell - mga symplast at syncytia - at mga butil na pagsasama sa cytoplasm at nucleus). Gayunpaman, ang virus ng tigdas ay maaari ding iakma sa mga kultura ng selula mula sa mga bato ng mga aso, guya, o sa mga selula ng amnion ng tao, gayundin sa iba't ibang mga linyang maaaring ilipat. Ang virus ay maaaring magkaroon ng mutagenic effect sa mga cell chromosome.

Ang virus ay hindi matatag, mabilis na hindi aktibo sa isang acidic na kapaligiran, binabawasan ang aktibidad nito sa temperatura na 37 °C, namamatay pagkatapos ng 30 minuto sa 56 °C, madaling nawasak ng mga fat solvents, detergents, napaka-sensitibo sa sikat ng araw at mabilis na namatay sa panlabas na kapaligiran. Lumalaban sa mababang temperatura (-70 °C). Ang mga pangyayaring ito ay dapat isaalang-alang kapag nagdadala at nag-iimbak ng live na bakuna sa tigdas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pathogenesis at sintomas ng tigdas

Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng airborne droplets. Ang virus ay dumarami sa mga epithelial cells ng mauhog lamad ng nasopharynx, trachea at bronchi. Ang pagtagos sa dugo, nagiging sanhi ito ng pinsala sa mga vascular endothelial cells, na nagreresulta sa isang pantal. Ang pinaka-katangian na sintomas ay ang pagbuo ng mga Koplik-Filatov spot sa mauhog lamad ng mga pisngi. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay halos 10 araw. Ang larawan ng sakit ay napaka katangian na ang diagnosis ay madaling ginawa sa clinically. Sa panahon ng prodromal - mga sintomas ng talamak na impeksyon sa paghinga (rhinitis, pharyngitis, conjunctivitis). Ang hitsura ng mga Koplik-Filatov spot ay may kaugalian na diagnostic na kahalagahan. Ang isang papular na pantal ay karaniwang lumilitaw sa ika-apat na araw pagkatapos ng pagtaas ng temperatura, una sa ulo (noo, sa likod ng mga tainga), at pagkatapos ay kumakalat sa buong katawan. Ang temperatura ng katawan ay normalize sa ika-7-8 araw.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ay pneumonia, at sa unang bahagi ng panahon ng sakit - laryngeal edema, croup. Napakabihirang, ang tigdas ay nangyayari sa isang hindi pangkaraniwang, malubhang anyo - sa anyo ng talamak na tigdas encephalitis, mas madalas sa mga bata na higit sa 8-10 taong gulang. Sa mga bata na nakatanggap ng measles immunoglobulin para sa prophylactic na layunin, ang sakit ay nangyayari sa banayad na anyo (mitigated measles). Ang post-infection immunity ay malakas, panghabambuhay, dahil sa virus-neutralizing antibodies, T-cytotoxic lymphocytes at immune memory cells.

Epidemiology ng tigdas

Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit lamang. Siya ay nakakahawa mula sa huling araw ng panahon ng pagpapapisa ng itlog hanggang sa ika-4-5 araw pagkatapos lumitaw ang pantal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Subacute sclerosing panencephalitis

Ang virus ng tigdas ay nagdudulot hindi lamang ng isang talamak na produktibong impeksiyon, na kung saan ay tigdas, ngunit gayundin, napakabihirang, isang malubhang mabagal na impeksiyon - subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). Una itong inilarawan noong 1933 ni J. Dawson at isang progresibong sakit ng central nervous system sa mga bata at kabataan. Ang mga may sakit na bata ay nagiging magagalitin, lumuluha, ang kanilang pagsasalita ay may kapansanan, ang kanilang paningin ay may kapansanan, sila ay huminto sa pagkilala sa mga bagay sa paligid; ang mga pasyente ay mabilis na nakakaranas ng pagbaba sa katalinuhan, isang comatose state at kamatayan.

Ang sanhi ng sakit na ito ay nanatiling hindi malinaw sa loob ng mahabang panahon. Noong 1960s, natagpuan ang mga antibodies ng tigdas sa malalaking titer (hanggang 1:16,000) sa mga maysakit na bata, at ang mga inklusyong katangian ng tigdas na naglalaman ng mga nucleocapsid na katulad ng paramyxovirus ay natagpuan sa mga selula ng utak. Sa wakas, ang mga strain na katulad ng virus ng tigdas ay nahiwalay sa tisyu ng utak at mga lymph node ng mga namatay na tao.

Ang sakit ay bubuo kapag ang virus ng tigdas ay ipinakilala sa mga selula ng central nervous system. Ang pagpaparami ng virus sa mga cell na ito ay nagambala sa yugto ng morphogenesis, tila dahil sa kawalan ng protina ng M (ang mga antibodies sa M antigen ay hindi nakita sa mga naturang pasyente). Bilang isang resulta, ang isang malaking bilang ng mga may sira na virion na kulang sa supercapsid at M na protina ay naipon sa mga selula. Ang mga mekanismo ng molekular ng pagkagambala sa synthesis ng viral protein ay maaaring iba. Ang isa sa mga ito ay nauugnay sa pagkakaroon ng isang gradient ng antas ng transkripsyon, na ipinakita sa katotohanan na ang mga gene na malayo mula sa 3'-end ng genomic RNA ay na-transcribe sa mas mababang lawak kaysa sa mga gene na matatagpuan mas malapit dito. Kung sa talamak na impeksyon sa tigdas, ang mga antas ng transkripsyon ng mga gene na malapit at malayo sa 3'-end ay naiiba nang hindi hihigit sa 5 beses, kung gayon sa PSPE ang mga pagkakaibang ito ay umabot sa 200-tiklop na antas. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa synthesis ng mga protina M, F at H sa ibaba ng antas na kinakailangan para sa pagpupulong at pag-usbong ng virion, ibig sabihin, sa pagbuo at akumulasyon ng mga may sira na nakakasagabal na mga particle (DIP). Marahil dahil ang pathogenesis ng SSPE ay batay sa mga karamdaman ng hindi lamang immune kundi pati na rin ang ilang mga genetic na mekanismo.

Diagnosis ng tigdas

Ang mga diagnostic sa laboratoryo ng tigdas ay isinasagawa kung kinakailangan. Ang isang sistema ng pagsubok para sa pagtukoy sa genome ng virus ng tigdas ay iminungkahi batay sa isang solong tubo na bersyon ng reverse transcription reaction kasama ng PCR (gamit ang binagong polymerase). Upang ihiwalay ang virus, ang mga kultura ng cell ay nahawaan ng materyal na pagsubok (nasopharyngeal mucus, dugo isang araw bago lumitaw ang pantal). Natukoy ang virus gamit ang RIF, RTGA, at RN sa mga kultura ng cell. RTGA, IFM, at RSC ay ginagamit upang subaybayan ang estado ng kaligtasan sa sakit.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Tukoy na pag-iwas sa tigdas

Ang tanging radikal na paraan upang labanan ang tigdas ay pagbabakuna. Para sa layuning ito, ginagamit ang lubos na epektibong mga live na bakuna mula sa attenuated measles strains (mula sa L-16 strain at M-5 clone). Ang pag-aalis ng tigdas mula sa Rehiyon ng Europa ay dapat makamit sa 2007, at sa 2010 ang pag-aalis nito ay dapat na sertipikado sa lahat ng mga bansa sa mundo.

Basahin din ang: Pagbabakuna laban sa tigdas, beke at rubella

Upang makamit ito, kinakailangan upang makamit ang pagbabakuna ng 98-100% ng mga bagong silang na bata na may edad 9-12 buwan. Bilang karagdagan, kinakailangan na dagdagan ang muling pagpapabakuna sa lahat ng mga bata na may edad 9-10 buwan hanggang 14-16 taon bawat 5-7 taon upang mabawasan ang bilang ng mga taong madaling kapitan ng tigdas.