Mga impeksyon sa Enterovirus - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng impeksyon sa enterovirus

Ang mga impeksyon sa Enterovirus ay sanhi ng mga virus sa bituka (nagpaparami sa bituka at pinalabas mula sa katawan na may mga dumi) ng genus Enterovirus ng pamilya Picornaviridae (pico - maliit. RNA - RNA). Kasama sa genus ng enteroviruses ang polioviruses (3 serovar), na nagdudulot ng poliomyelitis, Coxsackie A virus (24 serovar), Coxsackie B (6 serovar) at ECHO (34 serovars), pati na rin ang 5 human enterovirus (unclassified virus ng mga uri 68-72). Ang Enterovirus 70 ay nagiging sanhi ng talamak na hemorrhagic conjunctivitis, at ang Enterovirus 72 ay nagiging sanhi ng HAV. Ang mga enterovirus ay genetically heterogenous.

Ang mga pangunahing palatandaan ng mga virus na ito ay:

• maliit na sukat ng mga virion (15-35 nm);
• ang pagkakaroon ng RNA sa gitna ng mga viral particle;
• Ang mga molekula ng protina (capsomeres) sa periphery ng mga birtud.

Ang mga bituka na virus ay matatag sa kapaligiran, lumalaban sa mababang temperatura, lumalaban sa pagyeyelo at lasaw (sa mga dumi sa mababang temperatura ay nananatili silang mabubuhay nang higit sa anim na buwan). Lumalaban sa 70% na solusyon sa ethanol, 5% na solusyon sa Lysol. Depende sa temperatura, maaari silang mabuhay sa wastewater at maliit na mga reservoir hanggang sa 1.5-2 buwan. Ang mga virus ng bituka ay sensitibo sa pagpapatayo, at mabuhay sa temperatura ng silid hanggang sa 15 araw. Sa temperatura na 33-35 °C namamatay sila sa loob ng 3 oras, sa temperatura na 50-55 °C - sa loob ng ilang minuto, at kaagad kapag pinakuluan at na-autoclave. Mabilis silang namamatay sa ilalim ng impluwensya ng formaldehyde, corrosive sublimate, heterocyclic dyes (methylene blue, atbp.), oxidizers (potassium permanganate at hydrogen peroxide), pati na rin ang ultraviolet radiation, ultrasound, at ionizing radiation. Ang libreng natitirang chlorine (0.3-0.5 mg/l) ay mabilis na nag-inactivate ng mga enterovirus sa may tubig na mga suspensyon, ngunit ang pagkakaroon ng mga organikong sangkap na nagbubuklod sa chlorine ay maaaring mabawasan ang hindi aktibo na epekto.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pathogenesis ng mga impeksyon sa enterovirus

Ang pathogenesis ng mga impeksyon sa enterovirus ay hindi sapat na pinag-aralan, dahil ang mga virus ay maaaring dumami sa dingding ng bituka nang hindi nagiging sanhi ng sakit. Ang sakit ay nangyayari kapag bumababa ang resistensya ng katawan.

Ang mga enterovirus ay pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng mauhog lamad ng upper respiratory tract at digestive tract, kung saan nangyayari ang kanilang pangunahing akumulasyon. Kapag ang virus ay lumampas sa paunang akumulasyon zone, ito ay pumapasok sa rehiyonal na mga lymph node at bituka lymphatic formations, kung saan ang pagtitiklop nito ay nagpapatuloy. Sa ika-3 araw mula sa pagsisimula ng sakit, ang ibang mga organo ay apektado bilang resulta ng pangunahing viremia. Ang pagkakaiba-iba ng mga klinikal na anyo ng impeksyon sa enterovirus ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng parehong mutation ng capsid antigens, ang heterogeneity ng viral population, at ang tropismo ng iba't ibang genotypes ng pathogen sa mga indibidwal na tisyu (epithelial cells, nervous tissue, at muscles).

Sa 1-2% ng mga kaso, kasabay ng pinsala ng iba pang mga organo o medyo mamaya, ang central nervous system ay maaaring kasangkot sa proseso. Ang pagkakaroon ng pagtagos sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang virus ay nakakaapekto sa vascular plexuses ng utak, na nagreresulta sa paggawa ng labis na dami ng cerebrospinal fluid na may pag-unlad ng hypertensive-hydrocephalic syndrome, pangangati ng nuclei ng vagus nerve at ang sentro ng pagsusuka. Depende sa antas ng pinsala sa central nervous system, ang serous meningitis, meningoencephalitis o poliomyelitis-like disease ay bubuo. Ang pinsala sa CNS ay sanhi ng mga enterovirus na may tumaas na tropismo para sa nervous tissue.

Sa mga buntis na kababaihan, ang viremia ay maaaring magresulta sa pinsala sa intrauterine sa fetus.

Ang impeksyon sa Enterovirus ay maaaring asymptomatic na may pagtitiyaga ng mga virus sa mga bituka, kalamnan, parenchymatous na organ, at central nervous system. Posible rin ang malalang impeksiyon.

Ang pagsusuri ng pathomorphological ng mga organo ng mga pasyente na namatay mula sa impeksyon ng Coxsackievirus (madalas na maliliit na bata) ay nagpapakita ng myocarditis, paglusot sa kalamnan ng puso ng mga lymphocytes, histiocytes, plasma at reticular cells, eosinophils at polynuclear leukocytes. Sa ilang mga kaso, ang interstitial edema, pagnipis at nekrosis ng mga fibers ng kalamnan, mga pagbabago sa cicatricial at calcification foci ay napansin (sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng transmural myocardial infarction ay nauugnay sa nakaraang myocarditis).

Sa meningoencephalitis, ang edema, hyperemia, at perivascular lymphocytic-monocytic infiltration ay sinusunod sa malambot na meninges ng utak at spinal cord. Ang diapedetic hemorrhages sa utak, perivascular infiltration at focal proliferation ng glial cells, focal necrosis, at polymorphonuclear infiltrates sa vascular plexuses ng cerebral ventricles ay nakita.

Sa epidemic myalgia, ang mga palatandaan ng talamak o talamak na myositis ay matatagpuan sa anyo ng pagkawala ng transverse striation, pamamaga ng mga indibidwal na mga hibla at, sa ilang mga kaso, coagulation necrosis. Ang mga pagbabago sa striated na kalamnan ay tipikal at pathognomonic para sa impeksyon ng Coxsackie virus.

Epidemiology ng mga impeksyon sa enterovirus

Ang pinagmulan ng mga enterovirus ay isang tao (pasyente o carrier ng virus). Ang mga convalescent, gayundin ang mga taong nakipag-ugnayan sa mga pasyente at convalescent, ay may malaking papel sa pagkalat ng sakit.

Ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng pathogen ay ang feco-oral na ruta, ang pangunahing ruta ng paghahatid ay tubig at alimentary. Ang virus ay pinaka-masinsinang inilabas sa mga unang araw ng sakit, ngunit sa ilang mga kaso ang mga enterovirus ay maaaring ilabas sa loob ng ilang buwan. Kadalasan, ang tubig, gulay, mas madalas na gatas at iba pang produktong pagkain ay nagiging transmission factor. Posible ang impeksyon kapag lumalangoy sa mga tubig na kontaminado ng mga enterovirus. Ang virus ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng maruruming kamay, mga laruan. Isinasaalang-alang na sa talamak na panahon ang virus ay inilabas mula sa nasopharyngeal mucus, posible rin ang airborne transmission. Posible ang transplacental transmission ng enteroviruses mula sa isang may sakit na ina hanggang sa fetus.

Mataas ang susceptibility. Ang mga sakit ng grupo ay madalas na sinusunod sa mga institusyon ng mga bata, posible ang mga paglaganap ng pamilya. Ang asymptomatic virus carriage ay nangyayari sa 17-46% ng mga kaso (mas madalas sa maliliit na bata). Pagkatapos ng impeksyon sa enterovirus, nabubuo ang paulit-ulit na uri-tiyak na kaligtasan sa sakit. Maaaring magkaroon ng cross-immunity sa ilang uri ng enterovirus.

Ang mga impeksyon sa enterovirus ay laganap. Ang mga kalat-kalat na kaso ng sakit, paglaganap at epidemya ng mga impeksyon sa enterovirus ay inilarawan sa lahat ng mga bansa sa mundo. Dahil sa matalim na pagbaba sa saklaw ng poliomyelitis sa mga nakaraang taon, ang epidemiological na kahalagahan ng mga impeksyon sa enterovirus ay tumataas. Ang malawakang paglilipat ng mga tao at malawakang turismo ay humantong sa pagkalat ng mga bagong strain ng enterovirus sa mga grupo, kung saan ang mga tao ay walang immunity. Sa kabilang banda, ang pagtaas ng virulence ng ilang mga strain ng virus ay napansin bilang resulta ng kanilang natural na sirkulasyon.

Ang mga impeksyon sa enterovirus ay nasuri sa buong taon, ngunit ang mga bansang may katamtamang klima ay nailalarawan sa pamamagitan ng tag-araw-taglagas na seasonality ng insidente.

Ang mga sakit na Enterovirus ay nairehistro sa Ukraine mula noong 1956.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]