^

Kalusugan

A
A
A

Mga kadahilanan ng panganib para sa kanser sa prostate

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang insidente ng prostate cancer ay depende sa edad, lahi, at heredity ng mga pasyente.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga kadahilanan ng panganib sa genetiko para sa kanser sa prostate

Sa kaso ng kanser sa prostate (PCa) sa malapit na kamag-anak, ang panganib na magkaroon ng sakit ay tumataas ng hindi bababa sa dalawang beses, kung dalawa o higit pang mga kamag-anak ang may sakit - 5-11 beses. Humigit-kumulang 9% ng mga kaso ng PCa ay totoong namamana na kanser sa prostate. Malamang kung ang PCa ay nasa tatlo o higit pang mga kamag-anak o sa dalawang kamag-anak na wala pang 55 taong gulang.

Ayon sa autopsy data, ang pagkalat ng sakit ay halos pareho sa buong mundo. Kasabay nito, ang saklaw ay nag-iiba sa iba't ibang mga bansa: sa USA at Northern Europe ito ay mas mataas kaysa sa Southeast Asia. Gayunpaman, ang insidente ng sakit ay tumataas sa mga Hapon na naninirahan sa Hawaii, at sa mga nakatira sa California ay malapit ito sa mga Amerikano. Sa paghusga sa mga datos na ito, may papel na ginagampanan ang ilang salik sa kapaligiran sa paglipat mula sa latent hanggang sa clinically manifested na cancer. Kasabay nito, ang mga mutasyon ng p53 gene ay mas madalas na matatagpuan sa mga Hapon kaysa sa mga Europeo at Amerikano. Bilang karagdagan, ang mga mutasyon ng mga receptor ng androgen sa nakatagong kanser sa prostate ay mas madalas na nakatagpo kaysa sa clinically manifested na sakit.

Dahil sa mataas na pagkalat ng kanser sa prostate, kinakailangang pag-aralan ang mga salik na nagpapasimula ng pagbabago ng nakatagong kanser sa mga klinikal na makabuluhang anyo at bumuo ng mga hakbang upang maiwasan ang prosesong ito.

Ang mahinang pamumuhay ay ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa kanser sa prostate

Posible, ang labis na taba ng hayop sa angkop na lugar, kakulangan ng bitamina E, selenium, lignans at isoflavones, proteksiyon na epekto ng sikat ng araw (nadagdagan ang pagbuo ng bitamina D) ay mahalaga. Ang pinaka-malamang at pinakamahusay na pinag-aralan na kadahilanan na nagpapataas ng panganib ng kanser sa prostate ay ang pagkonsumo ng mataba na pagkain at, sa mas mababang lawak, "pula" na karne. Ang epekto ng paninigarilyo ay hindi malinaw na naitatag, ngunit sa pangmatagalan at mabibigat na naninigarilyo, ang kanser sa prostate ay nagpapatuloy nang mas agresibo. Ayon sa pag-aaral ni Giovannucci E. et al. (1999), ang panganib na magkaroon ng cancer sa mga lalaking naninigarilyo ng higit sa isang pakete ng sigarilyo araw-araw sa loob ng sampung taon ay 85% na mas mataas, at ang panganib ng kamatayan mula sa prostate cancer ay 200% na mas mataas kumpara sa mga hindi naninigarilyo. Gayunpaman, walang makabuluhang pagkakaiba sa morbidity at mortality rate ang natagpuan sa pagitan ng dalawang pangkat na ito. Hickey et al. (2001) pinag-aralan ang mga posibleng biological na mekanismo na nagpapaliwanag ng kaugnayan sa pagitan ng paninigarilyo at kanser sa prostate: ang nakakapinsalang epekto ng cadmium na nasa tabako; mga pagbabago sa antas ng hormonal; immune suppression; mutation ng gene (hal., p53). Kaya, ang paninigarilyo ay maaaring ituring na isang panganib na kadahilanan para sa kanser sa prostate at ang agresibong kurso nito.

Sa kasalukuyan ay walang data sa epekto ng alkohol sa pag-unlad ng kanser sa prostate. Ito ay kilala na ang red wine, dahil sa nilalaman nitong resveratrol, ay may proteksiyon na epekto sa mga selula ng prostate.

Kamakailan, ang mga pag-aaral ay isinagawa sa mga micro- at macroelement na kasama sa normal na diyeta upang mahanap ang mga salik na maaaring magbago o mabawasan ang panganib ng kanser sa prostate. Ayon sa dalawang randomized na pag-aaral, ang pang-araw-araw na paggamit ng selenium sa isang dosis na 200 mg at bitamina E sa 50 mg ay nauugnay sa isang 52% at 36% na pagbawas sa panganib na magkaroon ng kanser sa prostate, ayon sa pagkakabanggit. Ang pag-aaral ng SELECT (Selenium at Vitamin E Prostate Cancer Prevention Trial), na pinag-aaralan ang pagiging epektibo ng selenium at bitamina E bilang mga chemoprophylactic agent, ay makukumpleto sa 2013.

Maraming mga pag-aaral ang nakatuon sa pag-aaral ng bisa ng mga gamot na nakakaapekto sa androgen status (3a-reductase inhibitors), fat metabolism (statins) at pamamaga (non-steroidal anti-inflammatory drugs). Dahil ang mga androgen ay kasangkot sa pathogenesis ng kanser sa prostate, ang 5a-reductase inhibitors ay maaaring mabawasan ang panganib na magkaroon ng sakit sa pamamagitan ng 25%, ngunit ito ay nagpapataas ng proporsyon ng mahinang pagkakaiba-iba ng kanser. Sa kasalukuyan, ang mga gamot na ito ay hindi maaaring irekomenda para sa chemoprophylaxis ng prostate cancer. Ang epekto ng non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) at statins sa panganib na magkaroon ng prostate cancer ay hindi pa malinaw na napatunayan, kaya ang malawakang paggamit nito para sa chemoprophylaxis ay hindi rin inirerekomenda.

Kaya, ang namamana na mga kadahilanan ay gumaganap ng pinakamahalagang papel sa pathogenesis ng kanser sa prostate, at ang mga kadahilanan sa kapaligiran ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad nito.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.