Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga kadahilanan ng panganib para sa pinsala sa atay na dulot ng droga
Huling nasuri: 04.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Mga sakit sa atay
Ang kapansanan sa metabolismo ng gamot ay nakasalalay sa antas ng kakulangan ng hepatocellular; ito ay pinaka-binibigkas sa cirrhosis. Ang T 1/2 ng gamot ay nakakaugnay sa oras ng prothrombin, antas ng serum albumin, hepatic encephalopathy at ascites.
Maraming mga kadahilanan para sa pagkagambala ng metabolismo ng droga. Maaari itong sanhi ng pagbaba ng daloy ng dugo sa atay, lalo na pagdating sa mga gamot na na -metabolize sa unang pass. Mayroong pagkagambala sa mga proseso ng oksihenasyon, lalo na kapag gumagamit ng barbiturates at elenium. Ang glucuronidation ay karaniwang hindi naaabala, kaya ang paglabas ng morphine, na isang gamot na may mataas na clearance at karaniwang hindi aktibo sa rutang ito, ay nananatiling hindi nagbabago. Gayunpaman, ang glucuronidation ng iba pang mga gamot ay nagambala sa mga sakit sa atay.
Sa nabawasan na synthesis ng albumin ng atay, ang pagbubuklod ng kapasidad ng mga protina ng plasma ay bumababa. Inaantala nito ang pag-aalis ng, halimbawa, benzodiazepines, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng protina na nagbubuklod at pinalabas halos eksklusibo sa pamamagitan ng biotransformation sa atay. Sa sakit na hepatocellular, ang clearance ng gamot mula sa plasma ay bumababa, at ang dami ng pamamahagi nito ay tumataas, na nauugnay sa isang pagbawas sa pagbubuklod ng protina.
Sa mga sakit sa atay, ang pagtaas ng sensitivity ng central nervous system sa ilang mga gamot, lalo na ang mga sedative, ay maaaring nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mga receptor sa loob nito.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]
Edad at kasarian
Sa mga bata, ang mga reaksyon sa mga gamot ay bihirang, maliban sa mga kaso ng labis na dosis. Posible pa nga na mayroong paglaban; halimbawa, sa mga bata na may labis na dosis ng paracetamol, ang pinsala sa atay ay hindi gaanong malala kaysa sa mga nasa hustong gulang na may katulad na serum na konsentrasyon ng paracetamol. Gayunpaman, ang hepatotoxicity ay na -obserbahan sa mga bata na may sodium valproate, at sa mga bihirang kaso na may halothane at salazopyrine.
Sa mga matatandang tao, ang pag -aalis ng mga gamot na sumasailalim sa Phase 1 biotransformation ay nabawasan. Hindi ito dahil sa pagbawas sa aktibidad ng cytochrome P450, ngunit sa pagbawas sa dami ng atay at daloy ng dugo dito.
Ang mga reaksyon ng droga na may pinsala sa atay ay mas karaniwan sa mga kababaihan.
Ang fetus ay may napakakaunting o walang P450 enzymes. Pagkatapos ng kapanganakan, ang kanilang synthesis ay nagdaragdag at ang kanilang pamamahagi sa loob ng mga pagbabago sa lobule.