Otogenic intracranial complications at otogenic sepsis

Ang mga komplikasyon ng otogenic intracranial ay mga komplikasyon na lumitaw bilang isang resulta ng impeksyon na tumagos sa cranial cavity sa panahon ng purulent na pamamaga ng gitna at panloob na tainga.

Mga sakit sa gitna at panloob na tainga na nagdudulot ng mga komplikasyon sa intracranial: talamak na purulent otitis media, mastoiditis, talamak na purulent meso- at epitympanitis, purulent labyrinthitis. Kung sila ay umuunlad nang hindi maganda, ang mga limitadong purulent na proseso ay maaaring bumuo sa mga katabing anatomical na lugar (abscesses), nagkakalat na pamamaga ng meninges (meningitis) at utak (encephalitis), pati na rin ang sepsis.

Mga karaniwang tampok ng otogenic intracranial na komplikasyon:

• ang mga katulad na komplikasyon ay lumitaw sa mga purulent na sakit ng parehong gitna at panloob na tainga;
• ang mga kakaibang katangian ng anatomical na istraktura ng temporal na buto at iba't ibang bahagi ng tainga ay tumutukoy sa kaugnayan sa pagitan ng mga nagpapaalab na proseso sa gitna at panloob na tainga;
• lahat ng mga komplikasyon ay nagdudulot ng panganib sa buhay ng pasyente;
• Ang mga proseso ay may katulad na mga pattern ng pag-unlad:
• Ang mga sanhi ng paglitaw at mga tampok ng kurso ng mga komplikasyon na ito ay karaniwan sa lahat ng purulent na proseso sa katawan.

ICD-10 code

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encephalitis

Epidemiology ng otogenic intracranial complications at otogenic sepsis

Noong 1920s, ang mga pasyente na may otogenic intracranial complications ay umabot ng higit sa 20% ng kabuuang bilang ng mga pasyente na sumailalim sa operasyon sa tainga.

Ang meningitis ay ang pinakakaraniwang intracranial otogenic na komplikasyon, na sinusundan ng mga abscesses ng temporal na lobe ng utak at cerebellum, at sinus thrombosis. Ang sepsis ay lumalaki nang mas madalas. Ang pinakakaraniwang komplikasyon sa pagkabata ay diffuse meningoencephalitis.

Ang mga komplikasyon ng otogenic intracranial ay sumasakop sa unang lugar sa istraktura ng detalye sa mga klinika ng otolaryngological. Ayon sa otolaryngological clinic na matatagpuan sa Winston-Salem (USA), noong 1963-1982, ang mortality rate ng mga pasyente na may otogenic intracranial complications ay 10%. Ayon sa modernong domestic at dayuhang mga may-akda, ang figure na ito ay nagbabago mula 5 hanggang 58%.

Sa kabila ng pagkakaroon ng mga bagong antimicrobial na gamot, ang dami ng namamatay mula sa purulent meningitis ay nananatiling mataas at umaabot sa 25% sa mga pasyenteng nasa hustong gulang. Ang mga rate ng namamatay ay lalong mataas sa mga pasyenteng may meningitis na sanhi ng gram-negative na flora at Staphylococcus aureus.

Pag-iwas sa otogenic intracranial na komplikasyon at otogenic sepsis

Kasama rin sa pag-iwas sa otogenic intracranial complications ang napapanahong mga diagnostic ng talamak at talamak na sakit sa tainga. Ang mga epektibong hakbang para maiwasan ang mga komplikasyon ng otogenic ay kinabibilangan ng: pagsasagawa ng paracentesis ng eardrum sa talamak na purulent otitis media, pati na rin ang pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente na may talamak na purulent otitis media at preventive ear sanitation.

Screening

Ang mga tradisyunal na pamamaraan ng diagnostic (anamnesis, mga pagsusuri sa laboratoryo, mga konsultasyon sa espesyalista) kasama ang pinakabagong mga modernong pamamaraan ng pananaliksik (echoencephalography, angiography, CT at MRI) ay nagbibigay-daan sa napapanahong pagtuklas ng mga otogenic intracranial na komplikasyon.

Pag-uuri

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na anyo ng otogenic intracranial na komplikasyon ay nakikilala:

• extradural abscess.
• subdural abscess;
• purulent meningitis.
• abscesses ng utak at cerebellum;
• sinusorrhombosis;
• otogenic sepsis.

Minsan ang isang anyo ng mga komplikasyon ay nagiging isa pa, sa ilang mga kaso ay maaaring may kumbinasyon ng ilang mga anyo sa parehong oras. Ang lahat ng ito ay lumilikha ng mga kahirapan sa pagsusuri at paggamot ng mga komplikasyon sa itaas.

Mga sanhi ng otogenic intracranial complications at otogenic sepsis

Ang microflora na nakahiwalay sa pangunahing pinagmumulan ng impeksyon ay halos halo-halong at pabagu-bago. Kadalasan, nangingibabaw ang coccal flora: staphylococci, streptococci, mas madalas na pneumococci at diplococci, kahit na mas madalas na proteus at pseudomonas aeruginosa. Ang paglitaw ng mga komplikasyon at ang variant ng pag-unlad ng nagpapasiklab na reaksyon ay nakasalalay sa virulence ng pathogen.

Pathogenesis ng otogenic intracranial complications at otogenic sepsis

Ang pathogenesis ng otogenic intracranial complications ay kumplikado. Bilang karagdagan sa virulence ng microflora, ang estado ng pangkalahatang paglaban ng katawan ay may malaking kahalagahan. Sa huli, ito ay ang kanilang ratio na tumutukoy sa direksyon at kalubhaan ng nagpapasiklab na reaksyon. Sa isang banda, kung mas malala ang flora, mas malala ang proseso ng pamamaga at mas mahirap para sa katawan na labanan ang pagkalat nito. Sa kabilang banda, ang mabilis na pag-unlad ng pamamaga ay maaaring resulta ng hindi kumpletong pagbuo ng mga immunological na reaksyon sa pagkabata, pati na rin ang binibigkas na reaktibiti ng katawan ng bata. Ang mga matamlay na nagpapasiklab na reaksyon ay maaaring maobserbahan sa mga matatanda bilang resulta ng pagbaba sa parehong pangkalahatang pagtutol at reaktibiti ng katawan. Ang paglaban at reaktibiti ng katawan ay tinutukoy ng genetically, ngunit maaari silang magbago dahil sa labis na trabaho, hypovitaminosis, alimentary dystrophy, systemic disease, intoxications, endocrine disorder at allergic reactions.

Ang pagkalat ng impeksyon sa subarachnoid space at sa utak ay kinikilala na ngayon bilang ang pangunahing at pinaka makabuluhang landas ng pag-unlad ng mga intracranial otogenic na komplikasyon. Ang isang mahalagang balakid sa landas na ito ay ang mga likas na proteksiyon na hadlang ng katawan ng tao. Sa CNS, ang proteksyong ito ay kinakatawan ng: 1) anatomical at 2) immunological barrier.

Ang anatomical barrier ay nagsisilbing mekanikal na hadlang sa pagtagos ng mga mikrobyo at kasama ang mga buto ng bungo at mga meninges. Kung ang mga anatomical na istrukturang ito ay nasira bilang resulta ng pagkalat ng purulent na proseso mula sa tainga, ang panganib na magkaroon ng otogenic intracranial na komplikasyon ay tumataas nang malaki.

Ang pagbuo ng otogenic intracranial complications ay pinadali ng:

• mga tampok ng istraktura ng temporal na buto at ang mga istraktura ng gitna at panloob na tainga na matatagpuan sa loob nito (kasaganaan ng mga fold at bulsa ng mauhog lamad ng attic at ang cellular na istraktura ng proseso ng mastoid, ang bentilasyon at kanal na kung saan ay makabuluhang nahahadlangan ng pamamaga):
• mga labi ng myxoid tissue sa tympanic cavity ng mga bagong silang;
• pagtitiyaga sa mga dingding ng tympanic cavity;
• hindi gumaling na petrosquamous fissure (fissura petrosqumosa) sa mga bata;
• mga kanal ng buto ng vascular-nerve anastomoses;
• labirint na mga bintana;
• aqueducts ng vestibule at cochlea.

Ang mga komplikasyon ng acute purulent otitis media ay mastoiditis at labyrinthitis. Ang labyrinthitis ay maaari ding bumuo sa talamak na purulent otitis media. Ang progresibong pagsira sa temporal na buto, nana mula sa proseso ng mastoid ay maaaring makuha sa ilalim ng periosteum - isang subperiosteal abscess, sa pamamagitan ng tuktok ng proseso sa ilalim ng mga kalamnan ng leeg at higit pa sa mediastinum - apical mastoiditis, at mula sa attic at labyrinth papunta sa cranial cavity - isang extradural abscess. Kung ang purulent na proseso ay bubuo sa lugar ng sigmoid sinus, isang perisinus abscess ang magaganap. Sa paraan ng pagkalat ng impeksyon sa cranial cavity ay ang dura mater, na, kasama ang hematonephalic barrier, ay isang malubhang balakid sa pag-unlad ng mga komplikasyon ng intracranial. Gayunpaman, sa pamamaga ng dura mater, ang pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay tumataas at ang pagtagos ng impeksiyon ay pinadali.

Ang hadlang ng dugo-utak ay naghihiwalay sa cerebrospinal fluid at utak mula sa mga nilalaman ng intravascular at nililimitahan ang pagtagos ng iba't ibang mga sangkap (kabilang ang mga gamot) at microorganism mula sa dugo patungo sa cerebrospinal fluid. Ang blood-brain barrier ay karaniwang nahahati sa blood-brain barrier at ang blood-cerebrospinal fluid barrier. Anatomically, ang mga pangunahing bahagi ng mga hadlang na ito ay ang endothelium ng cerebral capillaries, ang epithelium ng choroid plexus, at ang arachnoid membrane. Kung ikukumpara sa iba pang mga capillary, ang endothelium ng mga cerebral capillaries ay may mahigpit na mga junction sa pagitan ng mga cell, na pumipigil sa intercellular transport. Bukod pa rito, ang mga cerebral capillaries ay may mababang density ng mga pinocytic vesicles, isang masaganang bilang ng mitochondria, at mga natatanging enzyme at transport system.

Laban sa background ng proseso ng nagpapasiklab, ang pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak ay tumataas dahil sa pagkalagot ng masikip na mga junction sa pagitan ng mga endothelial cells at isang pagtaas sa bilang ng mga pinocytic vesicle. Bilang resulta, mas madali para sa mga mikrobyo na malampasan ang hadlang sa dugo-utak. Dapat pansinin na ang karamihan sa mga antibiotics ay hindi mahusay na tumagos sa hadlang ng dugo-utak, ngunit sa panahon ng proseso ng nagpapasiklab, ang kanilang nilalaman sa cerebrospinal fluid ay tumataas nang malaki.

Ang katawan ay lumalaban sa pagkalat ng impeksiyon, kaya ang purulent foci ay maaaring limitado at matatagpuan sa malapit sa utak o cerebellum sa lalim na 2-4 cm. Ang inilarawang proseso ng pagkalat ng impeksyon ay tinatawag na "pagpapatuloy" (percontinuctatum).

Ang tugon ng immune system sa microbial invasion ay kinabibilangan ng tatlong bahagi: 1) ang humoral na tugon. 2) ang phagocytic cellular response at 3) ang complement system response. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang mga proteksiyong reaksyon na ito ay hindi nangyayari sa cerebrospinal fluid. Sa katunayan, ang CNS ay nasa isang immunological vacuum, na nagambala ng intracranial penetration ng mga microorganism.

Ang mga tabular na depekto sa immune system ng tao ay maaaring maging predispose sa pagpapakalat ng impeksyon sa CNS. Kabilang sa mga depektong ito ang hypogammaglobulinemia, asplenia, leukopenia, complement deficiency, acquired immunodeficiency syndrome, at iba pang mga depekto sa T-cell. Ang mga pasyenteng may Ig at complement defect ay nasa panganib para sa mga impeksyon na dulot ng mga naka-encapsulated na microorganism (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, at Haemophilus influenzae). Ang mga pasyenteng may neutropenia ay nasa panganib para sa bacterial infection (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) at mga impeksyon na dulot ng pathogenic fungi. Sa wakas, ang mga depekto sa cellular immunity ay maaaring maging sanhi ng mga impeksyon na dulot ng intracellular obligate microorganisms (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans at Aspergillus species).

Sa pangkalahatan ng proseso dahil sa pagbaba ng resistensya at binagong reaktibiti ng katawan, maaaring magkaroon ng mas mabigat na otogenic intracranial na komplikasyon: purulent meningitis, meningoencephalitis o sepsis. Ang isang septic na kondisyon sa talamak na purulent otitis sa mga bata ay bubuo kapag ang bakterya at ang kanilang mga lason ay pumasok sa dugo mula sa tympanic cavity. Mga kadahilanan na nag-aambag: hyperreactivity at kahinaan ng mga proteksiyon na immunological na reaksyon ng katawan ng bata, pati na rin ang kahirapan sa pag-agos ng nana mula sa tympanic cavity. Ang septic reaction ay mabilis na umuunlad, ngunit ito ay medyo madaling mababalik. Ang form na ito ng sepsis ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng septicemia at toxemia. Sa talamak na otitis, ang generalization ng impeksyon ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng thrombophlebitis ng sigmoid sinus (mas madalas na apektado ang bulb ng jugular vein, transverse, superior at inferior petrosal sinuses). Ang mga yugto ng prosesong ito ay periphlebitis, endophlebitis, parietal thrombosis, kumpletong trombosis, impeksiyon at pagkawatak-watak ng thrombus, septicemia at septicopyemia. Gayunpaman, ang sinus thrombosis ay hindi palaging humahantong sa sepsis. Kahit na sa kaso ng impeksyon, posible ang organisasyon ng thrombus.

Ang bawat purulent na sakit sa tainga ay nailalarawan sa sarili nitong ruta ng impeksiyon, na maaaring binubuo ng isa o ilang mga mekanismo (contact, hematogenous, lymphogenous, lympholabyrinthogenic).

Sa talamak na purulent otitis media, ang pinakakaraniwang ruta ng impeksiyon na kumakalat sa cranial cavity ay sa pamamagitan ng bubong ng tympanic cavity (pangunahin na hematogenously). Ang pangalawang ruta ay papunta sa labyrinth sa pamamagitan ng cochlear window at ang annular ligament ng vestibular window. Hematogenous na pagkalat ng impeksyon sa pericarotid plexus at mula doon sa cavernous sinus ay posible, pati na rin sa pamamagitan ng mas mababang pader ng tympanic cavity sa bulb ng jugular vein.

Sa mastoiditis, ang nana, na natutunaw ang buto, ay maaaring masira ang proseso ng mastoid (planum mastoideum) sa rehiyon ng parotid, sa tuktok ng proseso ng mastoid sa ilalim ng mga kalamnan ng leeg at sa pamamagitan ng nauunang dingding ng proseso ng mastoid patungo sa panlabas na auditory canal. Bilang karagdagan, ang proseso ay maaaring kumalat sa cranial cavity sa mga lamad ng utak, sigmoid sinus at cerebellum, at sa pamamagitan ng bubong ng antrum - sa temporal na lobe ng utak.

Sa talamak na purulent epitympanitis, bilang karagdagan sa mga komplikasyon ng intracranial, maaaring mabuo ang fistula ng lateral semicircular canal at maaaring mangyari ang labyrinthitis.

Sa purulent diffuse labyrinthitis, ang impeksiyon ay kumakalat sa pamamagitan ng vestibular aqueduct papunta sa subarachnoid space ng cerebellopontine pons, sa endolymphatic sac, papunta sa posterior surface ng pyramid ng temporal bone hanggang sa meninges at cerebellum, at gayundin sa kahabaan ng perineural na mga daanan at mula doon sa internal auditory canal ng utak. anggulo ng cerebellopontine.

Minsan nangyayari ang pinagsamang mga komplikasyon. Ang mga ito ay kadalasang sinus thrombosis at cerebellar abscess, pati na rin ang meningitis at brain abscess. Sa kasong ito, angkop na pag-usapan ang mga yugto ng impeksyon na kumakalat sa cranial cavity.

Ang pagkalat ng impeksyon sa kabila ng mga istruktura ng gitna at panloob na tainga ay nangyayari pangunahin dahil sa kahirapan ng pagpapatuyo ng purulent discharge mula sa tympanic cavity at mastoid cells sa panlabas na auditory canal. Ito ay nangyayari kapag ang auditory tube ay hindi makayanan ang pagpapatapon ng tubig ng isang malaking halaga ng pathological discharge sa talamak na purulent otitis media, at ang kusang pagbubutas ng eardrum ay mahirap. Sa mastoiditis, ang bloke ng pasukan sa kuweba ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Ang talamak na epitympanitis ay humahantong sa isang limitasyon ng pag-agos mula sa itaas na palapag ng tympanic cavity hanggang sa mesotympanum. Ang pagkalat ng nana sa pamamagitan ng mga aqueduct ng cochlea at vestibule sa cranial cavity sa purulent labyrinthitis ay nangyayari rin dahil sa pamamaga sa gitnang tainga na nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng pathological discharge o pagbuo ng cholesteatoma.

Ang mga extradural at subdural na abscess ay kadalasang isang hindi sinasadyang paghahanap sa panahon ng mga operasyon sa sanitizing para sa mastoiditis o talamak na epitympanitis.