Mga komplikasyon ng pulmonya

Ang kalubhaan ng sakit at ang mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may pulmonya ay higit na tinutukoy ng pagkakaroon ng mga komplikasyon sa baga at extrapulmonary. Ang pinakamahalaga sa mga ito ay:

1. Mga komplikasyon sa baga:
   1. talamak na pagkabigo sa paghinga;
   2. parapleural exudative pleurisy at/o pleural empyema;
   3. abscess sa baga;
   4. acute respiratory distress syndrome.
2. Mga komplikasyon sa extrapulmonary:
   1. nakakahawang toxic shock;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Acute respiratory failure

Ang acute respiratory failure ay walang alinlangan na isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng pulmonya at maaaring umunlad sa loob ng ilang oras o araw mula sa pagsisimula ng sakit. Ang acute respiratory failure ay bubuo sa 60-85% ng mga pasyente na may malubhang pulmonya, at higit sa kalahati sa kanila ay nangangailangan ng artipisyal na bentilasyon.

Ang matinding pulmonya ay sinamahan ng pagbuo ng isang nakararami na hypoxemic (parenchymatous) na anyo ng kabiguan sa paghinga, na sanhi ng ilang mga mekanismo ng pathogenetic:

• napakalaking alveolar infiltration;
• pagbawas ng kabuuang gumaganang ibabaw ng alveolar-capillary membrane;
• paglabag sa pagsasabog ng gas;
• malubhang kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion.

Ang huli na mekanismo ay tila napakahalaga para sa pagbuo ng arterial hypoxemia sa mga pasyente na may pneumonia, dahil ang pagpapanatili ng daloy ng dugo sa mahinang bentilasyon o hindi maaliwalas na alveoli ay mabilis na humahantong sa paglabas ng halo-halong venous na dugo sa arterial bed ng systemic circulation at ang pagbuo ng alveolar shunting. Ang malaking kahalagahan sa pagpapatupad ng mekanismong ito ay hindi sapat na hypoxemic vasoconstriction (Eilech-Liljestrandt reflex) sa mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ng baga, na nagpapalala sa ratio ng bentilasyon-perfusion.

Ang isa pang mekanismo ng pagbuo ng pagkabigo sa paghinga ay sinusunod sa kaso ng napakalaking nagpapaalab na pinsala ng isang baga. Sa mga kasong ito, may malaking pagkakaiba sa dami ng paghinga na natatanggap ng malusog at napinsalang mga baga. Para sa malinaw na mga kadahilanan, ang nasira (ibig sabihin mas matibay) baga ay tumatanggap ng isang makabuluhang mas maliit na bahagi ng dami ng paghinga sa panahon ng paglanghap, dahil ang makabuluhang mas mataas na presyon ng pagpuno ay kinakailangan upang mapagtagumpayan ang paglaban ng mga daanan ng hangin sa napinsalang baga. Ito ay humahantong sa isang mas malaking pagkagambala sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion at paglala ng arterial hypoxemia.

Ang inilarawang mekanismo ay ang dahilan kung bakit ang ilang mga pasyente na may unilateral na malawakang pinsala sa baga na kumplikado ng respiratory failure ay kadalasang kumukuha ng sapilitang posisyon sa malusog na bahagi. Ang posisyon na ito ay medyo katumbas ng dami ng paghinga ng malusog at apektadong mga baga at, bilang karagdagan, nag-aambag sa ilang muling pamamahagi ng daloy ng dugo patungo sa malusog na baga. Bilang resulta ng paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, ang oxygenation ng dugo ay bumababa at medyo nagpapabuti.

Dapat itong idagdag na sa matinding pagkabigo sa paghinga, kapag ang mga karamdaman sa oxygenation ay sinamahan ng isang kabuuang pagbawas sa pulmonary ventilation, halimbawa bilang isang resulta ng matinding pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, bilang karagdagan sa hypoxemia, ang carbon dioxide na pag-igting sa arterial blood ay tumataas, at ang hypercapnia ay bubuo. Sa mga kasong ito, pinag-uusapan natin ang isang halo-halong anyo ng acute respiratory failure.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nakakahawang toxic shock

Ang nakakahawang nakakalason na pagkabigla ay isang sindrom ng matinding vascular insufficiency na bubuo bilang resulta ng nakakalason na epekto ng isang nakakahawang ahente sa vascular system. Ang napakalaking epekto ng bacterial toxins nang direkta sa vascular wall ay humahantong sa binibigkas na dilation ng venous vessels at pagtitiwalag ng malalaking volume ng dugo pangunahin sa vascular bed ng mga organo ng tiyan. Bilang resulta, ang daloy ng dugo sa kanang mga silid ng puso, bumababa ang dami ng sirkulasyon ng dugo, ang dami ng stroke (SV) at bumabagsak ang output ng puso, at ang perfusion ng mga peripheral na organo at tisyu ay lubhang napinsala.

Kaya, bilang isang resulta ng epekto ng pneumonia pathogens sa vascular system, ang hypovolemic shock ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa BCC, cardiac output, CVP (presyon sa kanang atrium) at pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle.

Sa mga malubhang kaso, kung ang nakakalason na epekto ng nakakahawang ahente ay nagpapatuloy, ang hypoxia ng mga organo at tisyu, na pinalubha ng pagkabigo sa paghinga at hypoxemia, ay humahantong sa pag-unlad ng mga nakamamatay na microcirculation disorder, metabolic acidosis, ang paglitaw ng DIC syndrome at isang matalim na pagkagambala ng vascular permeability at pag-andar ng mga peripheral na organo.

Ang klinikal na larawan ng nakakahawang nakakalason na pagkabigla ay nakasalalay sa antas ng pagkabigo sa sirkulasyon. Ang mga palatandaan ng nakakahawang toxic shock ay madalas na lumilitaw sa yugto ng paglutas ng malubhang lobar pneumonia, lalo na sa isang kritikal na pagbaba sa dating mataas na temperatura ng katawan. Ang pasyente ay biglang nakakaranas ng matinding panghihina, pagkahilo, ingay sa tainga, pagdidilim ng mata, pagduduwal, at pagsusuka. Ang igsi ng paghinga at palpitations ay tumataas, at lumalabas ang masaganang malagkit na malamig na pawis.

Sa panahon ng pagsusuri, ang pansin ay iginuhit sa matalim na pamumutla ng balat at nakikitang mga mucous membrane, acrocyanosis, ang balat ay nagiging basa-basa at malamig. Kapag sinusuri ang cardiovascular system, ang mga katangian ng pagkabigla ay ipinahayag:

• tachycardia hanggang sa 120 beats bawat minuto at higit pa;
• parang sinulid na pulso;
• pagbawas ng systolic na presyon ng dugo sa 90 mm Hg at mas mababa;
• isang makabuluhang pagbaba sa pulse arterial pressure (hanggang sa 15-20 mm Hg), na kadalasang nauugnay sa isang matalim na pagbaba sa cardiac output;
• binibigkas na muffled heart sounds.

Sa mga malalang kaso, maaaring magkaroon ng sorous na estado at maging ang coma. Ang malamig, mamasa-masa, maputlang balat ay nakakakuha ng kakaibang earthy-grey na kulay, na nagpapahiwatig ng matinding kaguluhan ng peripheral na sirkulasyon.

Bumababa sa 36°C ang temperatura ng katawan. Ang igsi ng paghinga ay tumataas, ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga ay tumataas sa 30-35 bawat 1 min. Ang pulso ay parang sinulid, madalas, minsan ay arrhythmic. Ang mga tunog ng puso ay napaka-muffled. Ang systolic na presyon ng dugo ay hindi mas mataas sa 60-50 mm Hg o hindi natukoy sa lahat.

Ang pagbawas sa pag-andar ng bato ay ipinahayag ng oliguria, at sa mas malubhang mga kaso - anuria, na sinamahan ng isang unti-unting pagtaas sa konsentrasyon ng urea at creatinine sa dugo, at isang paglabag sa balanse ng acid-base (metabolic acidosis).

Sepsis

Sa kasalukuyan, ang sepsis ay tinukoy bilang isang pangkalahatang nagpapasiklab na tugon ng katawan sa impeksyon, na pinapamagitan ng mga endogenous mediator at natanto sa mga organ at system na malayo sa lugar ng pangunahing pinsala. Ang pangunahing kinahinatnan ng pangkalahatan na nagpapasiklab na reaksyon na ito ay maramihang organ failure.

Alinsunod sa mga desisyon ng consensus conference ng American College of Chest Physicians at Society of Critical Care Medicine (1991), limang yugto ng isang nakakahawa at nagpapasiklab na proseso sa katawan ay nakikilala:

• bacteremia;
• sepsis;
• malubhang sepsis;
• septic shock;
• maramihang organ failure.

Ang bawat isa sa mga yugtong ito ay nakikilala sa pamamagitan ng sarili nitong natatanging klinikal na larawan at kinalabasan ng sakit. Kaya, ang dami ng namamatay para sa sepsis ay nasa average na 40-35%, para sa malubhang sepsis mula 18 hanggang 52% at para sa septic shock - mula 46 hanggang 82%.

Dapat tandaan na ang pinakakaraniwang sanhi ng sepsis ay:

• mga impeksyon sa baga, kabilang ang pulmonya (mga 45% ng lahat ng mga kaso ng sepsis);
• mga impeksyon sa tiyan (mga 20%);
• impeksyon sa genitourinary (mga 15%).

Nasa ibaba ang mga klinikal at laboratoryo na mga marker ng limang yugto ng pangkalahatang proseso ng nakakahawang-namumula.

Ang Bacteremia ay nailalarawan sa pagkakaroon ng bakterya sa dugo, na napansin ng mga espesyal na pamamaraan ng laboratoryo.

Ang Sepsis ay isang systemic inflammatory response ng katawan sa impeksyon. Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga sumusunod na di-tiyak na mga palatandaan:

• temperatura ng katawan na higit sa 38°C o mas mababa sa 36°C;
• Tibok ng puso na higit sa 90 beats bawat 1 min;
• Ang bilis ng paghinga ay higit sa 24/min o PaCO2 na mas mababa sa 32 mm Hg (hypocapnia);
• leukocytosis na higit sa 12 x 10 ⁹ /l o leukocytes na mas mababa sa 4 x 10 ⁹ /l o band shift sa kaliwa ng higit sa 10%

Dapat itong bigyang-diin na, ayon sa mga modernong konsepto, ang bacteremia ay hindi isang ipinag-uutos na tanda ng sepsis; ito ay isa lamang sa mga unang yugto ng systemic inflammatory response ng katawan. Sa isang tunay na klinikal na sitwasyon, ang bacterial culture sa dugo ay nakita sa 30% lamang ng mga pasyente na may sepsis (!).

Ang matinding sepsis ay sepsis na nauugnay sa organ dysfunction, pagbaba ng suplay ng dugo ng organ, o arterial hypotension (systolic blood pressure na 120 mm Hg o pagbaba ng systolic blood pressure na lampas sa 40 mm Hg mula sa baseline.

Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypotension na nagpapatuloy sa kabila ng sapat na paggamot, pati na rin ang pagkakaroon ng malubhang perfusion disorder at hypoxia ng mga peripheral na organo at tisyu at ang paglitaw ng metabolic acidosis at oliguria/anuria.

Ang nakalistang pamantayan para sa sepsis ay hindi tiyak, kaya ang diagnosis ng komplikasyon na ito, kahit hanggang sa may mga palatandaan ng tissue hypoperfusion at/o patuloy na arterial hypotension, ay napakahirap. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagtatasa ng mga resulta ng mga kultura ng dugo para sa sterility ay hindi rin nakakatulong, dahil sa 1/2 o 2/3 ng mga pasyente na may sepsis sila ay karaniwang negatibo.

Ang mga diagnostic sa klinika at laboratoryo ng huling yugto ng sepsis (malubhang sepsis at septic shock) ay mas maaasahan, dahil sa mga yugtong ito ng pag-unlad ng kondisyon ng septic, ang mga di-tiyak na palatandaan ng nagpapaalab na sindrom ay sinamahan ng medyo malinaw na tinukoy na mga palatandaan ng patuloy na arterial hypotension, tissue hypoperfusion at dysfunction ng mga panloob na organo.

Alalahanin natin na sa kaso ng pag-unlad ng malubhang sepsis at septic shock ang klinikal na larawan ng sakit ay lumala nang husto. Ang mga pasyente ay nagpapakita ng pagtaas ng mga palatandaan ng hyptoxication, acute respiratory failure at arterial hypotension. Ang kahinaan, dyspnea, pagtaas ng palpitations, lumilitaw ang malamig na pawis. Ang pamumutla o matingkad na kulay ng balat, ang acrocyanosis ay nagpapahiwatig ng malubhang pagkagambala sa sirkulasyon ng paligid ng dugo. Tachycardia na higit sa 120 beats bawat minuto, lumilitaw ang parang sinulid na pulso. Ang systolic na presyon ng dugo ay makabuluhang bumababa (sa ibaba 90-60 mm Hg). Lumilitaw ang oliguria at anuria. Ang kamalayan ay maulap (stupor, coma).

Kamakailan lamang, ang ilang mga bagong parameter ng laboratoryo ay ginamit upang masuri ang sepsis. Kabilang dito ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng mga cytokine, na gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng pangkalahatang nagpapasiklab na tugon ng katawan sa nakakahawang (o hindi nakakahawa) na pinsala. Ang isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng mga cytokine - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, pati na rin ang tumor necrosis factor - TNF-a (TNF) ay ipinakita. Gayunpaman, kinakailangang isaalang-alang ang unibersal na papel ng mga cytokine sa pathogenesis ng iba pang mga proseso ng pathological at ang posibilidad ng pagtaas ng kanilang konsentrasyon sa pagpalya ng puso, pancreatitis, pagkatapos ng napakalaking operasyon, atbp.

Ang isa pang diagnostic test na ginagamit upang kumpirmahin ang diagnosis ng sepsis ay ang pagpapasiya ng nilalaman ng isa sa mga acute phase protein - procalcitonin. Ipinakita na ang nilalaman ng protina na ito sa itaas ng 5 mg/ml ay isang mas sensitibo at tiyak na marker ng sepsis kaysa sa antas ng mga cytokine, C-reactive na protina at ilang mga klinikal na tagapagpahiwatig.

Para sa dynamic na pagtatasa ng estado ng tissue perfusion at ang pagiging epektibo ng paggamot ng mga pasyente na may sepsis, inirerekumenda na matukoy ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

• konsentrasyon ng lactate sa dugo (karaniwang mas mababa sa 2 mEq/l);
• pagpapasiya ng PCO2 ng gastric mucosa sa panahon ng gastric tonometry (karaniwang mas mababa sa 45 mm Hg);
• pagpapasiya ng halo-halong venous blood saturation (normal 70-80%);
• pagpapasiya ng paghahatid ng oxygen (karaniwang higit sa 600 ml/min/m2 ⁾.

Sa wakas, para sa indibidwal na sapat na therapy ng septic shock, sa maraming mga kaso ito ay ipinahiwatig upang matukoy ang isang bilang ng mga parameter ng hemodynamic nang pabago-bago, kabilang ang paggamit ng catheterization ng kanang puso gamit ang isang Swan-Ganz catheter.

Kabiguan ng maramihang organ

Ang multiple organ failure syndrome ay ang huling yugto ng pag-unlad ng pangkalahatang nagpapasiklab na tugon ng katawan (sepsis). Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang dysfunction ng dalawa o higit pang mga organ system sa isang pasyente na may talamak na nakakahawang sakit (kabilang ang pneumonia), kapag ang homeostasis ay hindi na mapapanatili nang walang panlabas na interbensyon. Ang multiple organ failure ay ang pinakakaraniwang agarang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng naospital sa mga intensive care unit.

Ang progresibong dysfunction ng iba't ibang organ system ay sanhi, una sa lahat, sa pamamagitan ng pangkalahatang pagtaas sa vascular permeability at endothelial damage bilang resulta ng epekto ng sobrang mataas na antas ng cytokines, leukotrienes, aktibong O2 metabolites, at mga produkto ng arachidonic acid sa mga organo. Kadalasan, nagkakaroon ng dysfunction ng central nervous system, atay, at bato, DIC syndrome, at acute respiratory distress syndrome. Kasabay nito, ang pinsala sa isang organ system laban sa background ng sepsis ay nagdaragdag ng panganib ng isang nakamamatay na kinalabasan ng isang average ng 15-20%.

Pagtatasa ng kalubhaan ng pulmonya

Ang isang layunin na pagtatasa ng kalubhaan ng pulmonya ay kinakailangan upang makabuo ng pinakamainam na mga taktika sa pamamahala ng pasyente, pangunahin upang magpasya sa pagiging advisability ng pagpapaospital ng mga pasyente na may pulmonya sa isang ospital o sa intensive care unit (ICU). Ang kalubhaan ng pulmonya ay natutukoy ng maraming mga kadahilanan: ang mga biological na katangian ng pathogen, posibleng mga mekanismo ng pagtagos nito sa mga seksyon ng paghinga ng mga baga, ang pagkalat ng proseso ng nagpapaalab sa baga, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon, malubhang magkakasamang sakit, ang edad ng mga pasyente, ang kanilang katayuan sa lipunan, atbp.

Sa kasalukuyan, ang pinakamalawak na ginagamit na sukat sa mga clinician ay ang Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), na binuo ni M. Fine at ng kanyang mga kasamahan noong 1997. Ang M. Fine scale ay nagbibigay-daan para sa mabilis na stratification ng isang pasyente na may pneumonia ayon sa kalubhaan ng sakit at pagbabala. Ang sukat ay isinasaalang-alang ang edad at kasarian ng mga pasyente, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit at data ng klinikal at laboratoryo na sumasalamin sa kalubhaan ng proseso ng nagpapasiklab sa mga baga at ang pagkakaroon ng mga pinaka makabuluhang komplikasyon.

Pagsusuri ng kalubhaan ng mga pasyenteng may community-acquired pneumonia (PORT) (ayon kay M. Fine et al., 1997)

Katangian	Mga puntos
Demograpikong data
Edad ng lalaki	Edad sa mga taon
Edad ng babae	(Edad sa mga taon - 10)
Nakatira sa isang nursing home	+ 10
Mga kaugnay na sakit
Mga malignant na tumor	+ 30
Mga sakit sa atay	+ 20
Congestive heart failure	+ 10
Mga sakit sa cerebrovascular	+ 10
Mga sakit sa bato	+ 10
May kapansanan sa kamalayan	+ 20
Pulse >125 bpm	+ 10
Bilis ng paghinga > 30 bawat min	+ 20
Systolic BP < 90 mmHg	+ 20
Temperatura ng katawan < 35°C o > 40°C	+ 15
Data ng laboratoryo at radiological
Hematokrit < 30%	+ 30
PH < 7.35	+ 30
Serum urea > 10.7 mmol/L	+ 20
Serum sodium <130 mEq/L	+ 20
Serum glucose > 13.9 mmol/L	+ 10
Pa0 2 < 60 mm Hg. Art. (o saturation 0 2 < 90%)	+ 10
Pleural effusion	+ 10

Ayon sa sukat ng M. Fine, ang lahat ng mga pasyenteng may pulmonya ay maaaring maiuri sa isa sa 5 klase ng kalubhaan ng pulmonya, na naiiba sa bilang ng mga lobo na itinalaga.

• Class I - mas mababa sa 70 puntos (mga pasyente ay wala pang 50 taong gulang, walang mga magkakatulad na sakit o hindi kanais-nais na mga klinikal at mga palatandaan ng laboratoryo);
• Class II - higit sa 70 puntos;
• Klase III - 71-90 puntos;
• IV klase - 91-130 puntos;
• Class V - higit sa 130 puntos.

Isang malapit na ugnayan ang ipinakita sa pagitan ng klase ng M. Fine scale at ang dami ng namamatay ng mga pasyenteng may community-acquired pneumonia. Kaya, ang dami ng namamatay ng mga pasyente na may mga klase I - III ay umaabot mula 0.1% hanggang 2.8%, tumataas hanggang 8.2% sa mga pasyente na may klase IV at tumataas nang husto sa mga pasyente na may klase V, na umaabot sa 29.2%. Kaya, ang mga pasyente na may banayad na kurso ng pulmonya, na kabilang sa mga klase I at II, ay may napakababang panganib ng kamatayan at maaaring makatanggap ng paggamot sa isang outpatient na batayan. Ang mga pasyente na may katamtamang pulmonya (mga klase III at IV) ay ipinapakita ang paggamot sa isang espesyal na ospital. Ang mga pasyente na nakatalaga sa klase V ay nakikilala sa pamamagitan ng pinakamalubhang kurso ng pulmonya, isang mataas na panganib ng kamatayan at, siyempre, ay nangangailangan ng ospital sa ORIG.

Mortalidad ng mga pasyenteng may community-acquired pneumonia depende sa kalubhaan ng marka ng sakit (ayon kay M. Fine et al., 1997)

Klase	Bilang ng mga puntos	Mortalidad, %	Mga rekomendasyon para sa lokasyon ng paggamot
Ako	<70 Edad sa ilalim ng 50, walang karagdagang puntos	0,1	Outpatient
II	<70	0.6	Outpatient
III	71-90	2.8	Nasa ospital
IV	91-130	8.2	Nasa ospital
V	>130	29.2	Nasa ospital (ICU)

Sa pangkalahatan, ang sukat ng PORT ay medyo kasiya-siyang sumasalamin sa kalubhaan ng pneumonia na nakuha ng komunidad, ngunit sa pagsasagawa, hindi ito palaging magagamit para sa mga layunin ng mabilis na pagsasapin ng mga pasyente, lalo na sa mga setting ng outpatient, dahil ang pagpapatupad nito ay nangangailangan ng isang bilang ng mga pagsubok sa laboratoryo. Samakatuwid, ang iba, mas madaling ma-access na mga rekomendasyon para sa pagtatasa ng kalubhaan ng pulmonya ay ginagamit sa praktikal na gawain.

Kaya, ang American Thoracic Society ay nakabuo ng pamantayan para sa pagtukoy ng isang grupo ng mga pasyente na may malubhang pulmonya na nangangailangan ng walang kondisyong pagpapaospital sa intensive care unit. Sa kasong ito, ang mga malalaki at menor de edad na mga palatandaan ng matinding pulmonya ay natukoy;

Kasama sa mga menor de edad na pamantayan ang:

• bilang ng mga paggalaw sa paghinga > 30 bawat min;
• malubhang pagkabigo sa paghinga (PaO2/FiJ2 <250);
• bilateral o multilobar pneumonia;
• systolic na presyon ng dugo <90 mmHg;
• diastolic na presyon ng dugo <60 mmHg

Kabilang sa mga pangunahing pamantayan ang:

• ang pangangailangan para sa artipisyal na bentilasyon (tingnan ang Kabanata 2);
• isang pagtaas sa dami ng infiltrate sa baga ng 50% o higit pa sa loob ng 48 oras mula sa pagsisimula ng therapy;
• talamak na pagkabigo sa bato (diuresis <80 ml sa 4 na oras o serum creatinine> 2 mg/dl sa kawalan ng anamnestic indications ng pagkakaroon ng CRF);
• septic shock o pangangailangan para sa mga vasopressor nang higit sa 4 na oras.

Ang pamantayan para sa malubhang pneumonia na nakuha sa ospital na ibinigay sa gawain ng SV Yakovlev (2002) ay karapat-dapat ng pansin. Ayon sa mga pamantayang ito, upang masuri ang pneumonia bilang malubha, kinakailangan na magkaroon ng hindi bababa sa isang pangunahing at karagdagang tanda na ipinakita sa talahanayan.

Pamantayan para sa malubhang pneumonia na nakukuha sa komunidad (ayon kay SV Yakovlev, 2002)

Pangunahing pamantayan	Karagdagang pamantayan (kung posible ang pagsusuri sa laboratoryo)*
Acute respiratory failure (respiratory rate > 30 bpm at hemoglobin oxygen saturation < 90%)	Leukopenia
Arterial hypotension (systolic BP < 90 mmHg at/o diastolic BP < 60 mmHg)	Hypoxemia
Bilateral o multilobar na sakit sa baga	Hemoglobin <100 g/l
Talamak na pagkabigo sa bato	Hematokrit < 30%
May kapansanan sa kamalayan
Malubhang magkakatulad na patolohiya (congestive heart failure, liver cirrhosis, decompensated diabetes mellitus, talamak na pagkabigo sa bato)
Extrapulmonary source ng impeksyon (meningitis, pericarditis, atbp.)

* upang masuri ang pulmonya bilang malala, ang pagkakaroon ng hindi bababa sa isang pangunahing at karagdagang sintomas ay kinakailangan.

Ipinapakita ng talahanayan na ang iminungkahing pamantayan ay isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng M. Fine et al. at ang American Thoracic Society, ngunit naiiba sila sa kanila sa kanilang pagiging simple at praktikal na pagtuon sa pagsasapin ng mga pasyente na may pulmonya, na maaaring matagumpay na maisagawa kahit na sa yugto ng outpatient at sa departamento ng pagpasok ng mga ospital.

Dapat itong idagdag na humigit-kumulang 10% ng community-acquired pneumonia at humigit-kumulang 25% ng nosocomial pneumonia ay maaaring mauri bilang malubhang pneumonia, na nangangailangan ng paggamot sa intensive care unit.

Ang pinakakaraniwang mga pathogen na nagdudulot ng malubhang pulmonya ay:

• pneumococcus (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Ang pulmonya na dulot ng mga microorganism na ito, lalo na ang Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, at Klebsiella, ay may napakataas na dami ng namamatay (31% hanggang 61%). Ang Haemophilus influenzae, Mycoplasma, at Chlamydia ay napakabihirang maging sanhi ng malubhang pulmonya.

Ang mga datos na ito ay kailangan ding isaalang-alang kapag tinatasa ang panganib ng mga posibleng masamang resulta ng pulmonya.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]