Nosebleed - Diagnosis.

Upang masuri ang mga sanhi ng pagdurugo ng ilong, kinakailangan na magsagawa ng pag-aaral ng vascular-platelet at coagulation hemostasis, biochemical studies (blood bilirubin, glucose, urea, kabuuang protina, lipidogram), isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri, at, kung ipinahiwatig, isang X-ray o CT scan ng paranasal sinuses.

Pisikal na pagsusuri

Ang vascular hemostasis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga resulta ng mga pagsusuri para sa mekanikal na katatagan ng mga capillary, tulad ng pinch test at cuff test.

Pinch test. Kinokolekta ng doktor ang balat sa ilalim ng collarbone sa isang fold at gumawa ng isang kurot. Karaniwan, walang mga pagbabago sa balat ang natukoy kaagad pagkatapos ng pagsusuri o pagkatapos ng 24 na oras. Kung ang resistensya ng capillary ay may kapansanan, lumilitaw ang petechiae o mga pasa sa lugar ng pagkurot, lalo na malinaw na nakikita pagkatapos ng 24 na oras.

Pagsusulit sa sampal. Pag-urong ng 1.5-2 cm mula sa elbow fossa, gumuhit ng bilog na may diameter na 2.5 cm. Ilagay ang cuff ng tonometer sa balikat at lumikha ng presyon ng 50 mm Hg. Panatilihin ang presyon sa tinukoy na antas sa loob ng 5 minuto. Alisin ang cuff at bilangin ang bilang ng mga elemento ng petechial na lumilitaw sa iginuhit na bilog. Sa mga malulusog na indibidwal, hindi nabubuo ang petechiae o hindi hihigit sa 10 sa kanila. Kung ang paglaban ng pader ng capillary ay may kapansanan, ang bilang ng mga petechiae ay tumataas nang husto.

Ang mga pagsusuri sa itaas ay halos hindi ginagamit sa klinikal na gamot. Karaniwang pinapalitan ang mga ito ng data ng survey ng pasyente. Ang mga naturang pasyente ay nag-uulat ng hitsura ng mga pasa o pagdurugo ng mga mucous membrane na may menor de edad na trauma.

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang layunin ng mga pagsubok sa laboratoryo ay upang masuri ang kalubhaan ng posthemorrhagic anemia at mga tagapagpahiwatig ng vascular-platelet at coagulation hemostasis.

Kapag tinatasa ang mga parameter ng dugo, dapat tandaan na sa unang 24 na oras pagkatapos ng pagkawala ng dugo, imposibleng tumpak na masuri ang antas ng anemia dahil sa mga mekanismo ng compensatory (paglabas ng dugo mula sa depot, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo). Ang antas ng pagkawala ng dugo ay tinutukoy ng nilalaman ng hemoglobin at hematocrit.

Sa kaso ng matinding pagkawala ng dugo, ang mga halaga ng hemoglobin at hematocrit lamang ay hindi nagsisilbing batayan para sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo; ang isyung ito ay napagpasyahan na isinasaalang-alang ang mga klinikal na pagpapakita na tumutukoy sa kalubhaan ng anemic syndrome.

Ang mga katangian ng bahagi ng platelet ng hemostasis ay isinasagawa batay sa mga resulta ng pagtukoy ng bilang ng mga platelet sa dugo at ang tagal ng pagdurugo ayon kay Duke.

Pagpapasiya ng bilang ng mga platelet. Karaniwan, ang bilang ng mga platelet sa peripheral blood ay 180-320x10 ⁹ /l. Ang pagbaba sa bilang ng mga platelet sa isang antas na mas mababa sa 160x10 ⁹ /l ay itinuturing na thrombocytopenia.

Pagpapasiya ng tagal ng pagdurugo ayon kay Duke. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa paglabag sa pangunahing hemostasis at depende sa antas ng mga platelet sa dugo, sa functional viability ng mga cell na ito at sa nilalaman ng von Willebrand factor, at karaniwang 2-3 minuto. Ang isang pagtaas sa oras ng pagdurugo sa kawalan ng thrombocytopenia at namamana na kasaysayan ng hemorrhagic ay nagsisilbing isang indikasyon para sa pag-aaral ng mga katangian ng adhesive-aggregation ng mga platelet, iyon ay, pagtatasa ng kanilang pag-andar.

Ang isang pag-aaral ng plasma (coagulation) hemostasis ay isinasagawa. Ang isang medyo magaspang na pagsusuri sa diagnostic na sumasalamin sa isang paglabag sa coagulation link ng hemostasis ay ang pagpapasiya ng oras ng pamumuo ng dugo. Ang isang kapansin-pansing pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng coagulopathy sa pasyente, ngunit imposibleng sabihin kung anong uri.

Ang proseso ng plasma hemostasis ay maaaring nahahati sa tatlong yugto.

Ang unang yugto ay ang pagbuo ng prothrombinase. Ito ay isang multi-stage na proseso, bilang isang resulta kung saan ang mga kadahilanan na may kakayahang mag-convert ng prothrombin sa thrombin ay naipon sa dugo. Ang proseso ng pamumuo ng dugo ay maaaring simulan ng panlabas at panloob na mga landas ng pagbuo ng pangunahing katalista na kumikilos sa yugtong ito - prothrombinase. Sa panlabas na landas ng pagbuo ng prothrombinase, ang proseso ng clotting ay na-trigger ng pagbuo ng factor III (thromboplastin ng tissue), na ipinahayag sa ibabaw ng cell sa panahon ng pinsala sa tissue. Ang pagsisimula ng pamumuo ng dugo sa pamamagitan ng panloob na landas ay nangyayari nang walang paglahok ng tissue thromboplastin, iyon ay, nang walang pinsala sa panlabas na tisyu. Sa mga kasong ito, ang pagbuo ng thrombus ay pinukaw ng pinsala sa vascular endothelium sa pamamagitan ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex, at bilang isang resulta kung saan ang factor XII ay naisaaktibo sa pakikipag-ugnay nito sa vascular subendothelium, o ng enzymatic cleavage nito. Ang pag-activate ng factor XII ay nag-trigger ng cascade reaction ng prothrombin conversion sa thrombin (second phase).

Ang diagnosis ng mga karamdaman sa coagulation hemostasis ay isinasagawa batay sa isang paghahambing ng mga resulta ng isang sistema ng mga pagsubok.

Ang unang pangkat ng mga reaksyon, na kilala bilang intrinsic system, ay kinabibilangan ng pakikipag-ugnayan ng mga kadahilanan XII, XI, IX, VIII at platelet phospholipids at nagtatapos sa pag-activate ng factor X. Ang intrinsic na sistema ng coagulation ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagsubok: oras ng recalcification ng plasma, activated partial thromboplastin time - APTT (o APTT).

Kasama sa pangalawang pangkat ng mga reaksyon ang pakikipag-ugnayan ng mga panlabas na kadahilanan ng coagulation ng dugo: VII, X, V at tissue thromboplastin. Ang pinakakaraniwang paraan para sa pagtatasa ng panlabas na sistema ng coagulation ng dugo ay ang one-stage na prothrombin time test (prothrombin index). Karaniwan, ang prothrombin index ay 90-105%. Ang pagbaba sa tagapagpahiwatig na ito ay sinusunod na may kakulangan ng factor II na may normal na oras ng thrombin (namamana na hypo- at dysprothrombinemia, hypovitaminosis K, mechanical jaundice, bituka dysbacteriosis, pinsala sa parenchyma ng atay, pangangasiwa ng hindi direktang anticoagulants), pati na rin sa kakulangan ng mga kadahilanan VII, IX, V.

Ang oras ng prothrombin (ayon sa Mabilis) ay inuri din bilang pangalawang pangkat ng mga reaksyon.

Ang ikatlong yugto ng proseso ng coagulation ng dugo (ang paglipat ng fibrinogen sa fibrin) ay nailalarawan din ng isang pangkat ng mga reaksyon. Kasama sa grupong ito ang pagtukoy ng oras ng thrombin, konsentrasyon ng fibrinogen, mga natutunaw na fibrin-monomer complex, at mga produktong maagang pagkasira ng fibrinogen.

Ang nilalaman ng fibrinogen sa dugo ay tumataas sa panahon ng talamak na nagpapasiklab na proseso, sa panahon ng talamak na DIC syndrome, ang isang matalim na pagbaba sa fibrinogen ay sinusunod sa panahon ng talamak o fulminant DIC syndrome.

Ang mga natutunaw na fibrin-monomer complex sa blood serum ay karaniwang hindi tinutukoy (gamit ang isang qualitative reaction) o naroroon sa loob ng normal na hanay na tinutukoy ng set ng mga reagents na ginamit sa isang quantitative test. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng natutunaw na fibrin-monomer complex ay sinusunod sa disseminated o napakalaking lokal na intravascular coagulation ng dugo, na sinamahan ng lysis ng nabuo na fibrin, sa mga tumor, thromboembolism, malignant na mga sugat sa atay, hemolytic anemias at nagsisilbing pangunahing laboratoryo diagnostic criterion para sa DIC syndrome.

Ang mga maagang produkto ng pagkasira ng fibrinogen ay karaniwang hindi nakikita (kalidad na reaksyon) o nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang isang makabuluhang pagtaas sa kanilang dugo ay nabanggit sa parehong mga sitwasyon tulad ng sa isang pagtaas sa natutunaw na fibrin-monomer complex.

Kasama sa anticoagulant system ng dugo ang mga physiological anticoagulants tulad ng antithrombin III, heparin, protina S, alpha-2-macroglobulin at iba pa. Ang mga salik na ito ay pangunahing tinutukoy upang matukoy ang panganib ng trombosis at ang pagiging epektibo ng anticoagulant therapy. Ang tanging hemorrhagic risk factor ay isang pagtaas sa antas ng antithrombin III (normal na 80-120%), na sinusunod sa viral hepatitis, cholestasis, matinding talamak na pancreatitis, pancreatic cancer, kakulangan sa bitamina K. Kapag kumukuha ng anticoagulants at hindi direktang aksyon.

Mga indikasyon para sa mga konsultasyon sa espesyalista

Ang mga nosebleed ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga somatic pathologies. Kaugnay nito, ang bawat pasyente ay dapat suriin ng isang therapist. Sa kaso ng isang malubhang kondisyon ng pasyente, napakalaking pagkawala ng dugo, mga palatandaan ng hemorrhagic o traumatic shock, isang konsultasyon sa isang resuscitator ay kinakailangan. Kung ang thrombocytopenia, mga palatandaan ng coagulopathy, leukemia, o nosebleed ng hindi malinaw na etiology ay nakita, kinakailangan ang isang konsultasyon sa isang hematologist.

Diagnostic algorithm

Ang lahat ng mga pasyente ay sumasailalim sa mga pagsusuri sa screening tulad ng:

• pangkalahatang pagsusuri ng dugo na may pagtatasa ng mga antas ng platelet, reticulocyte at hematocrit;
• pagpapasiya ng oras ng pamumuo ng dugo;
• pagpapasiya ng oras ng pagdurugo;
• pag-aaral ng nilalaman ng fibrinogen at natutunaw na fibrin-monomer complex.

Ang ikalawang yugto ng pananaliksik ay ang paggawa ng desisyon tungkol sa drug therapy.

Kung ang pangkalahatang data ng pagsusuri sa dugo ay nagpapahiwatig ng polycythemia, kung gayon ang pagwawasto ng mga pagpapakita ng hemorrhagic ay dapat isama ang pagpapakilala ng mga ahente ng antiplatelet at mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo (mga pagsasalin ng sariwang frozen na donor plasma),

Kung ang thrombocytopenia ay napansin, ang DIC syndrome ay dapat na ibukod (ang nilalaman ng natutunaw na fibrin-monomer complex sa dugo ay dapat masuri), ang mga glucocorticoids ay dapat na inireseta - prednisolone 3 beses sa isang araw sa isang pang-araw-araw na dosis ng 1 mg / kg ng timbang ng pasyente (ang dosis ay tinutukoy para sa oral administration, kapag ang dosis ay nadagdagan sa pang-araw-araw na dosis ng pasyente, dapat na kalkulahin ang pang-araw-araw na dosis ng intravenfold); posibleng magbigay ng etamsylate, aminocaproic acid. Sa kaso ng matinding kalubhaan ng hemorrhagic syndrome at ang pangangailangan na magsagawa ng mga traumatikong manipulasyon at operasyon, ang mga pagsasalin ng platelet concentrate ay ipinahiwatig.

Kung ang oras ng clotting ng dugo ay tumaas, kinakailangan upang maitaguyod ang pagkakaroon ng coagulopathy sa pasyente. Upang maibukod ang congenital at hereditary coagulopathies, nakuha na mga karamdaman, dapat na kolektahin ang isang masusing anamnesis (tukuyin ang pagmamana, dati nang nagaganap na hemorrhagic disorder at ang mga pangalan ng mga gamot na kinuha ng pasyente bago ang episode na ito). Upang matukoy ang mga karamdaman sa intrinsic pathway ng blood clotting, kinakailangan upang matukoy ang activated partial thromboplastin time, at upang matukoy ang mga disorder sa extrinsic pathway ng blood clotting, kinakailangan upang matukoy ang prothrombin time. Sa parehong mga kaso, una sa lahat, kinakailangan upang ibukod ang DIC syndrome (matukoy ang antas ng natutunaw na fibrin-monomer complex sa dugo). Sa kaso ng isang nangingibabaw na pagkasira sa intrinsic pathway ng pamumuo ng dugo, ang sariwang frozen na donor plasma ay ibinibigay sa dalas ng hindi bababa sa 2 beses sa isang araw sa dami ng hindi bababa sa 1.0 l. Sa kaso ng mga kaguluhan sa extrinsic blood coagulation pathway, bilang karagdagan sa mga pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, ang intravenous administration ng menadione sodium bisulfite (o oral administration) ay ipinahiwatig. Sa kaso ng mga coagulopathies, kinakailangan una sa lahat na ibukod ang mga kaguluhan sa pag-andar ng atay at bato.

Kung ang oras ng pagdurugo ay pinahaba (na may normal na antas ng platelet), ang thrombocytopathy o von Willebrand na sakit ay maaaring pinaghihinalaan. Upang ibukod ang huli, ang isang masusing medikal na kasaysayan ay dapat kunin (pagkakaroon ng mga purong yugto ng pagdurugo, bigat na pagmamana, pag-inom ng gamot). Sa kawalan ng data na pabor sa sakit na von Willebrand, ang mga pag-aaral ng platelet aggregation at adhesive function ay isinasagawa. Sa kasong ito, dapat ding ibukod ang DIC syndrome. Kasama sa mga paraan ng pagwawasto ang etamsylate, aminocaproic acid, at sariwang frozen na plasma infusions.

Kung ang fibrinogen at mga antas ng dugo ay bumaba, kinakailangan na ibukod ang namamana na afibrinogenemia (namamana na kasaysayan) at DIC syndrome (matukoy ang antas ng natutunaw na fibrin-monomer complexes). Ang mga paraan ng pagwawasto ng gamot ay kinabibilangan ng pagpapakilala ng fibrinogen concentrate, pagsasalin ng sariwang frozen na plasma.

Kung ang isang mataas na antas ng natutunaw na fibrin-monomer complex ay nakita sa dugo, isang hindi malabo na konklusyon ay ginawa tungkol sa pagkakaroon ng DIC syndrome sa pasyente. Kung ang fibrinogen sa dugo ay mababa, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang talamak na DIC syndrome, at kung ang antas ng fibrinogen ay normal o lumampas dito, kung gayon ito ay talamak na DIC syndrome. Sa kasong ito, ang DIC syndrome ay ginagamot nang buo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]