Mga pinsala sa panloob na tainga: sanhi, sintomas, pagsusuri, paggamot

Ang mga pinsala sa panloob na tainga ay ang sanhi ng labyrinthine traumatic syndrome, na isang hanay ng mga tiyak na palatandaan ng mga kapansanan sa pag-andar ng tunog at vestibular analyzers, na sinamahan ng posibleng pangkalahatan at focal lesyon ng utak. Ang labyrinthine traumatic syndrome ay nahahati sa talamak at talamak na mga anyo, na nangyayari na may direkta at hindi direktang epekto sa mga pagbuo ng receptor ng labirint ng tainga ng iba't ibang mga traumatikong kadahilanan. Bilang isang patakaran, ang mga contusions, sugat at pinsala sa pagsabog ng panloob na tainga ay pinagsama sa katulad na pinsala sa utak at maaaring marapat na maiuri bilang TBI. Ang labyrinthine traumatic syndrome ay nahahati sa talamak at talamak na mga sindrom.

Acute labyrinthine traumatic syndrome. Ang acute labyrinthine traumatic syndrome ay isang hanay ng mga palatandaan ng kapansanan ng auditory at vestibular function na lumitaw kapag ang labirint ng tainga ay nakalantad sa mga traumatikong kadahilanan ng mekanikal o pisikal na kalikasan, ang enerhiya na humahantong sa agarang pagkagambala sa integridad ng mga napinsalang istruktura sa anatomical o cellular, subcellular at molekular na antas.

Contusions ng labirint ng tainga. Ang contusion ng labirint ng tainga ay nauunawaan bilang isang kumplikadong pinsala sa mga istruktura nito dahil sa concussion, bruising, pangalawang compression ng anatomical formations ng panloob na tainga, na nagiging sanhi ng paglitaw ng hypoxic edema o hemorrhage sa kanila.

Pathogenesis. Sa kaso ng isang contusion ng temporal na rehiyon, ang mekanikal na enerhiya ay ipinapadala sa labirint ng tainga nang direkta sa pamamagitan ng tissue ng buto at mga likido sa labirinthine, at hindi rin direkta sa pamamagitan ng tisyu ng utak. Sa huling kaso, ang transmission link ay ang endolymphatic sac, kung saan ang isang hydrodynamic wave ay ipinadala, na nagpapalaganap nang pabalik sa mga endolymphatic na espasyo ng labirint ng tainga. Sa lahat ng mga istrukturang intracranial, ang pinaka-sensitibo sa mekanikal na trauma ay ang mga may lamad at receptor formations ng panloob na tainga, ang pinsala na nangangailangan ng 100 beses na mas kaunting enerhiya kaysa sa paglitaw ng isang banayad na concussion. Kadalasan, ang mga palatandaan ng TBI ay nagtatakip ng talamak na mga sintomas ng cochleovestibular, na lumilitaw lamang pagkatapos na ang biktima ay lumabas sa kawalan ng malay.

Tulad ng nalalaman, ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng TBI ay ang pathological reaksyon ng mga cerebral vessel, na ipinakita ng kanilang paresis, nadagdagan ang pagkamatagusin, hemorrhagic phenomena, venous stasis at nadagdagan na venous pressure, hyperproduction ng cerebrospinal fluid, na sa huli ay humahantong sa talamak na hydrocephalus at cerebral edema. Dahil ang mga sisidlan ng labirint ng tainga ay bahagi ng isang solong sistema ng utak ng vascular, sa panimula ay nakakaranas sila ng parehong pathological anatomical at functional disorder gaya ng mga vessel ng utak. Sa mekanikal na trauma sa labirint ng tainga, una sa lahat, mayroong isang circulatory disorder, pagkatapos ay ang mga pagbabago sa produksyon at kemikal na komposisyon ng peri- at endolymph, ang pagkagambala sa kanilang sirkulasyon at resorption ay nangyayari. Ang mga phenomena na ito ay nagpapataas ng permeability ng hematolabyrinthine barrier, nakakagambala sa balanse ng electrolyte at humantong sa hydrocephalus.

Pathological anatomy. Ang contusion ng labirint ng tainga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagdurugo sa mga tisyu at ang likidong media nito, mga rupture at luha ng mga mobile na elemento nito (ang sumasaklaw na lamad ng SpO, ang otolithic at cupular apparatus, ang membranous ducts).

Ang mga sintomas ay lubhang katangian. Sa kawalan ng mga kaguluhan sa kamalayan, ang biktima ay nagreklamo ng matinding pagkahilo, pagduduwal, ingay sa isa o magkabilang tainga at sa ulo, ilusyon ng paggalaw ng mga bagay sa larangan ng pangitain. Kasama sa mga layuning sintomas ang kusang nystagmus, pagkagambala ng mga pagsusuri sa koordinasyon, static at dynamic na balanse, kapansanan sa pandinig, hanggang sa kumpletong pagsara nito. Ang mga kahihinatnan ng acute labyrinthine traumatic syndrome ay pangunahing nababahala sa auditory function, na, depende sa kalubhaan ng sugat, ay maaaring magpatuloy sa loob ng mahabang panahon o kahit na pag-unlad.

Ang diagnosis ay itinatag batay sa anamnesis, ang pagkakaroon ng mga katangian na subjective at layunin na mga sintomas. Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa kondisyon ng panlabas na auditory canal at ang eardrum (ang pagkakaroon o kawalan ng mga clots ng dugo, mga ruptures, mga palatandaan ng lycorrhoea ng tainga). Kung mayroong sapat na komunikasyon (sinasalita o nakasulat) sa pagitan ng biktima at ng doktor, bilang karagdagan sa pagtatanong at pagsusuri, ang ilang mga functional na pagsusuri ay isinasagawa upang maitatag ang mga palatandaan at antas ng pinsala sa auditory at vestibular analyzers. Ang lahat ng data ng pagsusuri na may medikal at legal na kahalagahan ay naitala nang detalyado (protocoled). Ang antas ng kapansanan sa pandinig ay tinutukoy gamit ang isang pag-aaral ng "live" na pagsasalita, mga tuning fork test (Weber at Schwabach test) at threshold tonal audiometry. Ang estado ng vestibular function ay tinasa gamit ang mga pagsusuri para sa kusang pathological vestibular reaksyon at mga pagsubok para sa koordinasyon ng paggalaw. Ang lahat ng mga pagsusuri sa biktima ay isinasagawa sa banayad na mode, sa isang nakahiga na posisyon. Ang mga provokatibong vestibular na pagsusuri ay hindi ginagawa sa talamak na panahon ng labyrinthine traumatic syndrome. Mahigpit na ipinagbabawal na magsagawa ng caloric test at ear lavage sa kaso ng pagdurugo mula sa external auditory canal.

Ang paggamot sa acute labyrinthine traumatic syndrome ay higit sa lahat ay kinabibilangan ng parehong mga hakbang na ginagawa ng isang neurologist sa kaso ng TBI, pangunahing mga hakbang na naglalayong pigilan ang cerebral edema at mga vital function disorder. Sa pagkakaroon ng hemotympanum, ang mga vasoconstrictor ay inireseta sa ilong upang mapabilis ang paglisan ng dugo mula sa tympanic cavity sa pamamagitan ng auditory tube. Upang maiwasan ang pangalawang impeksiyon, ang mga sulfonamide at antibiotic ay inireseta bawat os.

Labyrinthine disorder sa basal skull fractures. Ang ganitong uri ng TBI ay nangyayari kapag ang isang tao ay nahulog sa ulo o natamaan ng isang mabigat na bagay sa occipital o lateral surface ng ulo, kung minsan kapag nahuhulog sa puwit o tuhod.

Pathological anatomy. Ang mga bali ng base ng bungo ay madalas na naisalokal sa gitnang cranial fossa sa mga linya na nagkokonekta sa mga pagbubukas ng outlet ng cranial nerves. Ang pyramid ng temporal bone ay madalas na kasangkot sa linya ng bali, at pagkatapos ay lumitaw ang mga palatandaan ng labyrinthine traumatic syndrome. Ang mga bali ng temporal na buto ay nahahati sa longitudinal, transverse at oblique.

Ang mga longitudinal fracture ay bumubuo ng 80% ng lahat ng pyramid fracture. Nangyayari ang mga ito sa mga direktang suntok sa rehiyon ng temporo-parietal. Ang linya ng bali ay tumatakbo parallel sa pangunahing axis ng pyramid at kasama ang medial na dingding ng tympanic cavity, sa lugar kung saan ang mga lateral na seksyon ng labirint ng tainga at ang pahalang na bahagi ng facial canal.

Ang transverse fracture ay nangyayari kapag may mga suntok sa occipital at occipito-parietal na rehiyon ng bungo. Sinisira nito ang labirint ng tainga at ang panlabas na auditory canal, nang hindi naaapektuhan ang mga dingding ng gitnang tainga.

Ang oblique fracture ay nangyayari kapag ang isang suntok ay inilapat sa occipito-mastoid region at napinsala ang panloob na tainga, gitnang tainga, facial canal, at mastoid cavity.

Hindi gaanong karaniwan ang mga atypical fracture, ang mga linya nito ay dumadaan sa mga zone na hindi bababa sa paglaban ng mga buto ng base ng bungo, pati na rin ang mga microfracture at microcracks ng bony capsule ng labirint. Ang paggaling ng bone tissue ng temporal bone ay nangyayari sa pamamagitan ng pagbuo ng bagong bone tissue sa kahabaan ng fracture line. Sa bony labyrinth, dahil sa kawalan ng periosteum, ang pagpapagaling ng bali ay nangyayari nang iba, lalo na sa pamamagitan ng pag-unlad ng fibrous tissue kasama ang linya ng bali, na pinapagbinhi ng mga calcium salt na may pagbuo ng mga dehiscence. Ang prosesong ito ay partikular na katangian ng mga bali sa lugar ng promontory at labyrinthine windows, na, sa ilalim ng naaangkop na mga pangyayari, ay nag-aambag sa pagtagos ng impeksiyon sa panloob na tainga katagal pagkatapos ng pinsala.

Ang mga sintomas ay nakasalalay sa kalubhaan ng TBI, na nagiging sanhi ng pangkalahatang mga sintomas ng cerebral at focal neurological, at sa likas na katangian ng bali ng temporal na buto. Ang mga unang palatandaan ng isang pyramidal fracture ay paralisis ng facial at abducens nerves, na maaaring mapansin kahit na sa isang comatose state ng biktima. Ang facial nerve paralysis na nangyayari kaagad pagkatapos ng pinsala ay isang pathognomonic na sintomas ng isang bali ng kapsula ng labirint ng tainga. Ang paresis ng facial nerve, na lumilitaw ng ilang minuto pagkatapos ng pinsala at sa ibang pagkakataon, ay kadalasang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hematoma sa isang lugar sa kahabaan ng facial canal. Kung ang linya ng bali ng base ng bungo ay sumasaklaw sa bilog o hugis-itlog na window, pagkatapos ay ang paresis ng pangalawa at pangatlong sanga ng trigeminal nerve, ayon sa pagkakabanggit, na umuusbong mula sa cranial cavity sa pamamagitan ng mga openings na ito, ay nangyayari. Ang hitsura ng mga asul na spot sa lugar ng proseso ng mastoid pagkatapos ng 4-6 na araw, na sanhi ng pagtagos ng hemolyzed na dugo mula sa mas malalim na bahagi ng temporal bone, ay katibayan din ng isang pyramidal fracture.

Sa longitudinal fractures ng pyramid, ang mga ruptures ng eardrum ay sinusunod; sa kawalan ng pagkalagot ng huli, ang dugo ay maaaring maipon sa tympanic cavity, na kumikinang sa eardrum bilang isang mala-bughaw-pulang kulay. Sa kaso ng mga ruptures ng eardrum at pinsala sa integridad ng dura mater, ang ear liquorrhea ay sinusunod. Sa longitudinal fractures, bilang panuntunan, ang labirint ng tainga ay hindi nahuhulog sa linya ng bali. Sa transverse at oblique fractures, ang cochlea at ang bony labyrinth ng vestibular apparatus ay nawasak, na nagiging sanhi ng kumpletong pag-shutdown ng function ng mga organ na ito.

Sa kaso ng isang bali ng temporal bone pyramid, maraming mga variant ng klinikal na kurso ay inilarawan:

1. kusang paggaling na may ilang natitirang epekto ng mga sakit sa cochlear at vestibular;
2. ang paglitaw ng maagang neurological na mga palatandaan ng pinsala sa mga nerbiyos ng auditory-facial bundle;
3. ang paglitaw ng pangalawang nakakahawang komplikasyon na dulot ng pagtagos ng impeksiyon sa mga meninges;
4. ang paglitaw ng mga huling komplikasyon ng neurological na sanhi ng mga kahihinatnan ng mga organikong sugat ng meninges at tisyu ng utak.

Ang kamatayan ay kadalasang sanhi ng maagang mga komplikasyon tulad ng coma, hyperthermia, cerebral edema, at paralysis ng respiratory at vasomotor centers. Ang mga pinsala sa ulo ay kadalasang nagreresulta sa mga extradural hematoma na dulot ng pagkalagot ng meningeal arteries. Ang pagkakaroon ng naturang hematoma ay ipinahiwatig ng sintomas ng Gerard-Marchand - isang masakit na pamamaga sa temporo-parietal na rehiyon na sanhi ng pagkalagot ng gitnang meningeal artery. Ang mga indikasyon para sa craniotomy sa yugtong ito ay mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure: bradycardia, bradypnea, pagtaas ng arterial pressure, mydriasis, at progresibong pagkupas ng aktibidad ng reflex.

Kabilang sa mga huling komplikasyon ng isang bali ng pyramid ng temporal bone, kinakailangang tandaan ang Eagleton's syndrome, na nangyayari sa isang nakahiwalay na pagtaas ng presyon sa posterior cranial fossa (hematoma): na may normal na reaksyon mula sa lateral semicircular canal hanggang sa isang caloric stimulus, ang mga reaksyon sa stimulus na ito mula sa iba pang mga semicircular na kanal ay nawawala. (1956), ang caloric nystagmus mula sa bawat kalahating bilog na kanal ay maaaring makuha nang hiwalay sa pamamagitan ng pagpoposisyon ng ulo sa paraang ang eroplano ng kanal na pinag-aaralan ay tumutugma sa direksyon ng pagkilos ng grabidad).

Ang pagbabala para sa buhay ng pasyente at pangalawang natitirang noetraumatic disorder ay tinutukoy ng kalubhaan ng TBI. Kung tungkol sa pagbabala para sa auditory function, ito ay kaduda-dudang sa mga unang oras at araw pagkatapos ng pinsala, at maingat sa paglaon, dahil kahit na sa mga kaso kung saan ang labyrinth at auditory nerve ay wala sa fracture line, ang contusion injury ay maaaring humantong sa isang napakabilis na pagsara ng auditory function. Sa paglaon, pagkatapos ng mga buwan at taon, ang natitirang pagdinig ay maaaring unti-unting maglaho dahil sa pagkasayang ng auditory nerve at mga selula ng buhok ng SpO. Ang vestibular function, na may integridad ng vestibular na bahagi ng vestibulocochlear nerve at ang kaukulang mga istruktura ng receptor, ay naibalik sa ilang lawak sa loob ng 2-3 na linggo, at kung sila ay nasira - sa 1-2 buwan dahil sa contralateral labyrinth, gayunpaman, ang kakulangan ng mga tiyak na pag-andar ng vestibular analyzer ay nananatiling.

Paggamot. Ang mga pasyente na may mga bali ng base ng bungo at temporal bone sa partikular ay inilalagay sa isang neurosurgical o neurological na ospital, gayunpaman, sa ilalim ng ilang mga pangyayari, maaari rin silang nasa departamento ng ENT, kung saan dapat silang sumailalim sa naaangkop na paggamot. Mahigpit na pahinga sa kama nang hindi bababa sa 3 linggo. Sa pagbuo ng traumatic shock at respiratory at cardiac disorder, ang caffeine, strophanthin, cordiamine, adrenaline, mesaton, lobelia, cytiton, carbogen, atbp ay inireseta. Upang labanan ang cerebral edema, ginagamit ang mga dehydrating agent (magnesium sulfate, sodium chloride, glucose, mercusal, fonurit, hypothiazide, atbp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]