Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sanhi ng bronchial hika sa mga bata
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Tatlong pangkat ng mga kadahilanan ang mahalaga sa pag-unlad ng bronchial hika:
- genetically determined predisposition ng katawan ng bata sa mga allergic reaction;
- sensitization ng exo- at endoallergens;
- mga kadahilanan sa kapaligiran na nagbabago sa immunobiological reactivity ng katawan.
Ang isang pag-aaral ng mga pamilya ng mga bata na may bronchial hika ay nagpapakita na ang kabuuang kontribusyon ng mga genetic na kadahilanan sa pag-unlad ng bronchial hika ay 82%.
Ang isang kumpol ng mga gene na gumaganap ng papel sa pagbuo ng bronchial asthma, ang pag-encode ng Th 2 -cytokines, ay matatagpuan sa mahabang braso ng chromosome 5 (5q31.1-5q33). Kasama sa rehiyong ito ang beta-adrenergic receptor gene, na responsable para sa mga pagbabago sa bronchial reactivity sa hika.
Ang nangingibabaw na atopy gene na naka-encode sa B-chain ng high-affinity receptor sa IgE ay matatagpuan sa mahabang braso ng chromosome 11 sa rehiyon ng llql3. Ang gene na ang produkto ay isang protina - phospholipase-A inhibitor, na kasangkot sa synthesis ng prostaglandin at leukotrienes - ang pangunahing mga tagapamagitan ng pamamaga sa bronchial hika, ay nakamapa sa parehong rehiyon.
Ang genetic na kontrol ng tiyak na tugon ng IgE sa pagkakalantad ng allergen ay isinasagawa ng isang pangkat ng mga gene na naisalokal sa rehiyon ng 6q21.3.
Ang isang atopy-independiyenteng pamana ng bronchial hyperreactivity ay naitatag. Ang isang namamana na depekto sa synthesis ng beta-adrenoreceptors ay nakumpirma ng isang mas mataas na sensitivity ng mga pasyente na may bronchial hika sa adrenomimetics kaysa sa mga pasyente na may talamak na viral obstructive bronchitis.
Ang congenital predisposition ay bumubuo ng mga panloob na sanhi ng sakit - mga biological na depekto na maaaring matukoy ng genetically at nabuo din sa panahon ng pagbubuntis.
Ang sensitization ng respiratory tract ay sanhi ng inhalation allergens - sambahayan, epidermal, fungal, pollen. Kabilang sa mga allergens ng sambahayan - alikabok, buhok ng mga alagang hayop (aso, pusa), bulaklak, pababa, mga unan ng balahibo, kumot, atbp. Kabilang sa mga pollen allergens - mga puno, shrubs, cereal.
Mga gamot: antibiotic, lalo na ang penicillin, bitamina, serum, acetylsalicylic acid (hindi gaanong karaniwan sa mga bata).
Ang pathogenesis ng bronchial hika ay pangunahing batay sa mga immunological na reaksyon na kinasasangkutan ng mga mast cell at basophils, eosinophils, at T-lymphocytes.
Sa ilalim ng impluwensya ng allergenic stimuli, ang pag-activate ng isang subpopulasyon ng T-lymphocytes ay nangyayari na may kasunod na pagpapalabas ng mga interleukin (4,6,10,13), na nag-uudyok sa hyperproduction ng tiyak na IgE, na humahantong sa pagpapalabas ng histamine, eosinophil chemotactic factor; pagpapasigla ng mga leukotrienes, prostaglandin (PGE2), platelet activating factor, thromboxane.
Ang mga leukotrienes ay bahagi ng isang mabagal na kumikilos na substansiya na nagdudulot ng matagal na pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchial, pinatataas ang pagtatago ng mucus, at binabawasan ang pag-urong ng cilia ng ciliated epithelium. Ang platelet activating factor ay nagdudulot ng platelet aggregation, microcirculation disorder, at paglipat ng neutrophils at eosinophils.
Ang pagbawas sa kabuuan at secretory IgA ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis.
Ang isang kawalan ng timbang sa functional na estado ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng mas mataas na sistema ng nerbiyos ay may malaking papel sa pathogenesis.
Habang tumataas ang kalubhaan ng bronchial asthma, tumataas ang bilang ng mga sanhi ng pag-atake ng bronchial hika. Ang isa sa mga salik na ito na gumaganap ng isang papel sa pathogenesis ng bronchial hika ay ARVI. Nakakaapekto sa mauhog lamad ng bronchi, nakakagambala ito sa pag-andar ng hadlang, pinapadali ang pagtagos ng mga exoallergens, at humahantong din sa pag-unlad ng bronchial hyperreactivity.
Sa ganitong mga kaso, dapat nating pag-usapan ang tungkol sa nakakahawang pag-asa bilang isa sa mga variant ng mga kadahilanan ng pag-trigger. Ang tinatawag na mga pag-trigger na nagdudulot ng mga exacerbations ng bronchial hika, pasiglahin ang pamamaga sa bronchi at pukawin ang pag-unlad ng talamak na bronchospasm ay mga allergens, mga impeksyon sa viral, malamig na hangin, usok ng tabako, emosyonal na stress, pisikal na pagsusumikap, meteorolohiko kadahilanan.
Pathomorphology ng bronchial hika
Sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika, mayroong spasm ng makinis na mga kalamnan ng baga at malaking bronchi, pamamaga ng mga pader ng bronchial, akumulasyon ng uhog sa lumen ng respiratory tract, cellular infiltration ng submucous membrane at pampalapot ng basement membrane.