^

Kalusugan

Mga sanhi ng bronchial hika sa mga bata

, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Sa paglitaw ng bronchial hika, tatlong grupo ng mga kadahilanan ay mahalaga:

  1. tinutukoy ng genetically predisposition ng organismo ng bata sa mga allergic reaction;
  2. sensitization sa exo- at endoallergens;
  3. mga kadahilanan ng kapaligiran na nagbabago sa immunobiological reaktibiti ng organismo.

Ang pag-aaral ng mga pamilya ng mga bata na may bronchial hika ay nagpapahiwatig na ang kabuuang kontribusyon ng mga genetic na kadahilanan sa pagbuo ng bronchial hika ay 82%.

Ang kumpol ng mga gene na may papel sa pag-unlad ng bronchial hika na coding para sa Th 2- titanong ay matatagpuan sa mahabang braso ng chromosome 5 (5q31.1-5q33). Kabilang sa parehong rehiyon ang beta-adrenergic receptor gene, na responsable sa pagbabago ng bronchial reactivity sa hika.

Ang nangingibabaw na atopy gene na naka-encode sa B chain ng mataas na affinity receptor para sa IgE ay matatagpuan sa mahabang braso ng kromosomang 11 sa rehiyon llql3. Sa parehong lugar nakamapang isang gene na ang produkto ay isang protina - inhibitor ng phospholipase-A, na kasangkot sa pagbubuo ng prostaglandins at leukotrienes - pangunahing nagpapasiklab mediators sa bronchial hika.

Ang genetic control ng isang tukoy na tugon ng IgE sa alerdyi ay maapektuhan ng isang pangkat ng mga gene na naisalokal sa site na 6q21.3.

Ang pagmamay-ari ng bronchial hyperreactivity na independiyenteng ng atopy ay itinatag. Ang namamana depekto sa pagbubuo ng beta-adrenergic receptors ay nakumpirma sa pamamagitan ng mas mataas na sensitivity ng mga pasyente na may bronchial hika sa adrenomimetics kaysa sa mga pasyente na may matinding viral obstructive bronchitis.

Ang isang likas na predisposition ay bumubuo ng mga panloob na sanhi ng sakit - biological defects na maaaring tinukoy genetically, at din nabuo sa panahon ng pagbubuntis.

Ang sensitivity ng respiratory tract ay sanhi ng allergens na paglanghap - domestic, epidermal, fungal, pollen. Kabilang sa mga domestic - ito ay alabok, ang balahibo ng mga alagang hayop (aso, pusa), mga bulaklak na halaman, pababa, feather unan, kumot, at iba pa Kabilang sa pollen allergens - mga puno, shrubs, cereals.

Mga nakapagpapagaling na paghahanda: antibiotics, lalo na ang serye ng penicillin, mga bitamina, serum, acetylsalicylic acid (sa mga bata ay mas madalas).

Sa gitna ng pathogenesis ng bronchial hika ay ang mga pangunahing immunological reactions na kinasasangkutan ng mast cells at basophils, eosonophils, T-lymphocytes.

Sa ilalim ng impluwensiya ng allergenic stimuli ay isinaaktibo subset ng T lymphocytes na may kasunod na paghihiwalay ng mga interleukin (4,6,10,13), pampalaglag labis na produksyon ng mga tiyak na IgE, na nagreresulta sa release ng histamine, eosinophil chemotactic kadahilanan; sa pagpapasigla ng mga leukotrienes, prostaglandins (PGE2), platelet activating factor, thromboxane.

Ang mga leukotrienes ay bahagi ng isang mabagal na kumikilos na sangkap na nagiging sanhi ng isang prolonged contraction ng makinis na mga kalamnan ng bronchi, pinatataas ang pagtatago ng uhip, binabawasan ang cilia ng ciliated epithelium. Ang kadahilanan ng platelet activation ay nagiging sanhi ng platelet aggregation, kaguluhan ng microcirculation, migration ng neutrophils, eosinophils.

Ang malaking kahalagahan sa pathogenesis ay may pagbaba sa kabuuang at secretory IgA.

Ang isang pangunahing papel sa pathogenesis ay nilalaro sa pamamagitan ng kawalan ng timbang ng pagganap na estado ng mga nagkakasundo at parasympathetic dibisyon ng mas mataas na nervous system.

Habang lumalaki ang antas ng kalubhaan ng bronchial asthma, pinanatili ng pasyente ang bilang ng mga sanhi-makabuluhang mga kadahilanan na nagpapalit ng atake ng bronchial hika. Ang isa sa mga salik na ito, na naglalaro sa pathogenesis ng bronchial hika, ay SARS. Pagkatalo sa bronchial mucosa, pinuputol nito ang function ng barrier, pinapadali ang pagtagos ng exoallergens, at humantong din sa hitsura ng hyperreactivity ng bronchi.

Sa ganitong mga kaso kinakailangan na magsalita ng nakahahawang pagtitiwala bilang isa sa mga variant ng mga kadahilanan ng pag-trigger. Ang tinatawag na trigger na maging sanhi ng pagpalala ng hika na pasiglahin ang pamamaga sa bronchi at provokes ang pagbuo ng talamak bronchospasm - ito allergens, viral impeksyon, malamig na hangin, usok ng tabako, emosyonal na stress, pisikal na aktibidad, meteorolohiko kadahilanan.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Pathomorphology ng bronchial hika

Habang bronchial hika atake ay nangyayari sa baga makinis na kalamnan pulikat at mga pangunahing bronchi, bronchial pader edema, akumulasyon ng uhog sa lumen ng respiratory tract, cellular paglusot sublayer izistoy lamad at pampalapot ng basement lamad.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.