Mga sanhi ng edema

Ang likido ay pumapasok sa interstitial space bilang resulta ng pagsasala ng dugo sa pamamagitan ng mga pader ng capillary; ang ilan sa mga ito ay bumabalik sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mga lymphatic capillaries at lymphatic vessels.

1. Ang pagpasa ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa interstitial space (pagsasala) ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng hydrostatic pressure ng dugo sa mga sisidlan at ang colloid-osmotic pressure (tension) ng interstitial fluid. Ang hydrostatic pressure sa mga capillary ay nag-iiba sa iba't ibang bahagi ng katawan. Kapag ang katawan ay nasa isang tuwid na posisyon, ang presyon sa mga capillary ng mga binti ay mas mataas dahil sa gravity, na lumilikha ng mga kondisyon para sa paglitaw ng banayad na edema ng binti sa pagtatapos ng araw sa ilang mga tao.
2. Ang likido sa mga sisidlan ay pangunahing pinananatili ng colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo at, sa mas mababang lawak, ng presyon ng interstitial fluid.
3. Ang ikatlong kadahilanan na maaaring direktang makaimpluwensya sa pagsasala ng likidong bahagi ng dugo ay ang estado ng pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.

Kapag ang anumang parameter ng inilarawan na dynamic na balanse ay nabalisa, ang pagsasala ng likido mula sa daloy ng dugo ay tumataas, kasama ang akumulasyon nito sa interstitial space at ang pagbuo ng edema.

Ang pagtaas ng hydrostatic pressure ng dugo at, dahil dito, ang pagtaas ng pagsasala ay nangyayari sa pagtaas ng venous pressure. Ang mga sumusunod na kondisyon ay maaaring ang mga sanhi ng huli.

• Lokal na venous outflow disturbance dahil sa venous valve insufficiency, varicose veins, at external compression ng veins, venous thrombosis ay humahantong sa pagtaas ng venous pressure sa kaukulang lugar, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa microcirculatory bed at ang hitsura ng edema. Kadalasan, ang thrombosis ng ugat ng mas mababang paa't kamay ay bubuo sa mga sakit na nangangailangan ng matagal na pahinga sa kama, kabilang ang mga kondisyon ng postoperative, pati na rin sa panahon ng pagbubuntis.
• Systemic venous hypertension sa pagpalya ng puso.

Ang pagbaba sa oncotic pressure ng dugo, na nagpapataas din ng pagsasala, ay nangyayari sa anumang kondisyon na sinamahan ng hypoproteinemia. Ang mga sumusunod na dahilan ay maaaring humantong sa hypoproteinemia.

• Hindi sapat na paggamit ng protina (gutom, hindi sapat na nutrisyon).
• Mga karamdaman sa pagtunaw (may kapansanan sa pagtatago ng mga enzyme ng pancreas, halimbawa sa talamak na pancreatitis, iba pang mga digestive enzyme).
• Mga karamdaman sa pagtunaw na may hindi sapat na pagsipsip ng mga protina (pagputol ng isang makabuluhang bahagi ng maliit na bituka, pinsala sa dingding ng maliit na bituka, gluten enteropathy, atbp.).
• Pagkagambala ng albumin synthesis (sakit sa atay).
• Malaking pagkawala ng protina sa ihi sa nephrotic syndrome.
• Pagkawala ng protina sa pamamagitan ng bituka (exudative enteropathy)

Ang pagtaas ng presyon ng interstitial fluid ay maaaring mangyari kapag ang lymphatic outflow ay may kapansanan. Kapag naantala ang pag-agos ng lymph, ang tubig at mga electrolyte ay muling sinisipsip mula sa interstitial tissue papunta sa mga capillary, ngunit ang mga protina na na-filter mula sa capillary patungo sa interstitial fluid ay nananatili sa interstitium, na sinamahan ng pagpapanatili ng tubig. Ang mga katulad na phenomena ay sinusunod sa lymphatic obstruction ng anumang etiology.

• Ang tinatawag na elephantiasis (isang makabuluhang pagtaas sa dami ng mas mababang mga paa't kamay dahil sa lymphostasis, kung minsan ang scrotum at labia, na sinamahan ng sclerosis at trophic disorder ng balat at subcutaneous tissue; mas madalas, ang terminong "elephantiasis" ay ginagamit upang ilarawan ang anumang iba pang lokalisasyon ng lymphostasis, kung saan ang lymphostasis ay apektado ng lokalisasyon.
• Lymphostasis na may pamamaga ng upper limb pagkatapos ng unilateral na pag-alis ng axillary at thoracic lymph nodes dahil sa breast cancer.
• Lymphatic edema bilang resulta ng pagbara ng mga lymphatic duct ng filariae (ang filariasis ay isang tropikal na sakit). Ang parehong mga binti at panlabas na ari ay maaaring maapektuhan. Ang balat sa apektadong bahagi ay nagiging magaspang at lumapot (isa sa mga variant ng elephantiasis).

Ang pagtaas ng pagsasala ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space ay nangyayari kapag ang pader ng capillary ay nasira ng mekanikal, thermal, kemikal, o bacterial na mga kadahilanan.

• Sa isang lokal na proseso ng pamamaga bilang isang resulta ng pinsala sa tissue (impeksyon, ischemia, pagtitiwalag ng mga kristal ng uric acid sa mga kasukasuan), ang histamine, bradykinin at iba pang mga kadahilanan ay inilabas, na nagiging sanhi ng vasodilation at pagtaas ng pagkamatagusin ng mga capillary, at ang nagpapasiklab na exudate ay naglalaman ng isang malaking halaga ng protina, bilang isang resulta kung saan ang mekanismo ng paggalaw ng tissue fluid ay nagambala. Kadalasan, ang mga klasikong palatandaan ng pamamaga ay nabanggit nang sabay-sabay, tulad ng: pamumula, sakit, lokal na pagtaas ng temperatura, dysfunction (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Ang pagtaas ng capillary permeability ay sinusunod sa mga reaksiyong alerdyi. Sa edema ni Quincke - isang espesyal na anyo ng allergic edema (nakikita sa mukha at labi) - ang mga sintomas ay kadalasang nagkakaroon ng napakabilis na ang isang banta sa buhay ay nalikha dahil sa pamamaga ng dila, larynx, leeg (asphyxia).

Bilang tugon sa mga pagbabagong nangyayari, ang mga mekanismo ng physiological compensatory ay isinaaktibo, na naglalayong mapanatili ang sodium at tubig sa katawan. Ang pagpapanatili ng sodium at tubig ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga pagbabago sa mga bato - isang pagbawas sa glomerular filtration at isang pagtaas sa tubular reabsorption. Bumababa ang glomerular filtration bilang resulta ng vasoconstriction, na nangyayari kapag ang sympathetic nervous system at ang renin-angiotensin system ay naisaaktibo. Ang isang pagtaas sa reabsorption ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng antidiuretic hormone (ADH).

Ang Edema syndrome sa talamak na pagpalya ng puso ay sanhi ng:

• nadagdagan ang venous pressure;
• hyperaldosteronism;
• hypersecretion ng antidiuretic hormone;
• nabawasan ang daloy ng dugo sa bato dahil sa venous congestion ng mga bato;
• sa isang mas mababang lawak, na may pagbaba sa oncotic pressure ng plasma (ang pagwawalang-kilos ng dugo sa atay ay humahantong sa isang pagkagambala sa synthesis ng albumin sa loob nito; bilang karagdagan, dahil sa anorexia, ang paggamit ng protina na may pagkain ay limitado).

Sa mga sakit sa bato, ang isang matagal na binibigkas na edema syndrome ay kadalasang nauugnay sa mataas na proteinuria na nagpapatuloy sa loob ng ilang linggo, kung saan ang isang makabuluhang halaga ng protina (pangunahin ang albumin) ay nawala, na humahantong sa pagpapanatili ng hypooncotic fluid, na pinalala ng pagbuo ng hyperaldosteronism na may pagtaas ng renal reabsorption ng sodium. Ang mekanismong ito ay ang batayan para sa edema sa tinatawag na nephrotic syndrome. Sa pagbuo ng edema sa talamak na nephritic syndrome [halimbawa, sa taas ng tipikal na talamak na glomerulonephritis], isang mahalagang papel ang ginagampanan ng vascular factor (nadagdagan na pagkamatagusin ng vascular wall), pati na rin ang pagpapanatili ng sodium, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]