Mga sanhi ng Ischemic Stroke

Epidemiology ng ischemic stroke

Ihiwalay ang pangunahing (pag-unlad sa pasyente na ito sa unang pagkakataon sa buhay) at pangalawang (pag-unlad ng isang pasyente na dati ay nagdusa ng ischemic stroke) mga kaso ng stroke. Mayroon ding nakamamatay at di-nakakahiyang ischemic stroke. Bilang agwat ng oras para sa mga pagtasa, ang isang matinding panahon ng isang stroke ay kinuha na ngayon - 28 araw pagkatapos ng pagsisimula ng mga sintomas ng neurologic (dati nang 21 na araw). Ang paulit-ulit na paglala at pagkamatay sa tinukoy na tagal ng panahon ay itinuturing bilang isang pangunahing kaso at isang nakamamatay na ischemic stroke. Kung ang pasyente ay nakaranas ng matinding panahon (mahigit sa 28 araw), ang stroke ay itinuturing na di-nakamamatay, at sa bagong pag-unlad ng ischemic stroke ang huli ay tinukoy bilang paulit-ulit.

Ang mga serebrovascular disease sa buong mundo ay pangalawa sa lahat ng mga sanhi ng kamatayan at ang pangunahing sanhi ng kapansanan ng populasyon ng may sapat na gulang. Ayon sa WHO, noong 2002 sa paligid ng 5.5 milyong katao ang namatay dahil sa stroke sa mundo.

Ang saklaw ng stroke ay malaki ang pagkakaiba sa iba't ibang rehiyon - 1 hanggang 5 kaso bawat 1000 populasyon kada taon. Ang isang mababang saklaw ay nabanggit sa mga bansa ng Northern at Central Europe (0.38-0.47 kada 1000 populasyon), mataas sa Silangang Europa. Ang saklaw ng stroke sa mga taong mahigit sa 25 taong gulang ay 3.48 ± 0.21, namamatay mula sa stroke - 1.17 ± 0.06 kada 1000 populasyon kada taon. Sa Estados Unidos, ang saklaw ng stroke sa mga Caucasians ay 1.38-1.67 kada 1000 populasyon.

Sa loob ng nakaraang dekada ang mga saklaw ng at pagkakamatay mula sa stroke ay bumaba sa maraming mga bansa sa Kanlurang Europa, ngunit inaasahan na dahil sa demograpikong pag-iipon ng populasyon at kawalan ng kontrol sa mga pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa bilang ng stroke pasyente ay dagdagan.

Ang mga pag-aaral na isinagawa sa Europa ay nagpapakita ng isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng kalidad ng samahan at ng pagkakaloob ng pangangalagang medikal sa mga pasyente na may stroke at mortality at mga rate ng kapansanan.

Ang bahagi ng matinding karamdaman ng sirkulasyon ng tebe sa istraktura ng kabuuang dami ng namamatay ay 21.4%. Ang pagkamatay mula sa stroke sa mga taong may edad na nagtatrabaho ay nadagdagan sa nakalipas na 10 taon sa pamamagitan ng higit sa 30% (41 sa bawat 100 000 populasyon). Ang maagang pagkamatay ng 30-araw matapos ang isang stroke ay 34.6%, at sa panahon ng taon humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ang namamatay, samakatuwid, bawat ikalawang sakit na tao.

Ang stroke ay ang pangunahing sanhi ng kapansanan ng populasyon (3.2 kada 1000 populasyon). Ayon sa pag-aaral ng stroke, 31% ng mga pasyente ng stroke ay nangangailangan ng tulong sa labas upang pangalagaan ang kanilang sarili, 20% ay hindi maaaring maglakad sa kanilang sarili. Tanging 8% ng mga surviving pasyente ang maaaring bumalik sa kanilang nakaraang trabaho.

Ang National Stroke rehistro (2001-2005) ay nagpakita na ang rate ng kamatayan mula sa stroke makabuluhang sang-ayon sa saklaw (r = 0,85; p <0.00001), ngunit kung ang saklaw ng rate ng stroke ay nagkakaiba sa pagitan ng mga rehiyon na may isang maximum ng 5.3 beses ang pagkakaiba sa dami ng namamatay ay 20.5 beses. Ipinapahiwatig nito ang iba't ibang kalidad ng pangangalagang medikal sa iba't ibang rehiyon, na kinumpirma ng mga pagkakaiba sa mga rate ng dami ng namamatay sa pagitan ng mga rehiyon nang higit sa 6 na beses.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Mga sanhi ng Ischemic Stroke

Dahil sa katotohanang ang ischemic stroke ay hindi isinasaalang-alang bilang isang hiwalay na sakit, imposible para sa kanya na matukoy ang isang solong etiologic factor.

Maglaan ang panganib kadahilanan na kaugnay sa isang nadagdagan saklaw ng ischemic stroke. Maaari silang ma-nahahati sa di-nababagong (edad, kasarian, genetic predisposition) at binago (hypertension ng anumang pinagmulan, sakit sa puso, atrial fibrillation, myocardial infarction, dislipoproteinemia, diabetes, asymptomatic carotid artery disease).

Ihiwalay bilang panganib kadahilanan na may kaugnayan sa pamumuhay, paninigarilyo, sobra sa timbang, mababang pisikal na aktibidad, mahinang diyeta (lalo na hindi sapat na paggamit ng mga prutas at gulay, alak aabuso), matagal na talamak emosyonal na pagkapagod o stress.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Pathogenesis ng ischemic stroke

Ang talamak focal utak ischemia nagiging sanhi ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng molecular biochemical pagbabago sa utak sangkap na maaaring humantong sa karamdaman tissue, na nagreresulta sa cell kamatayan (tserebral infarction). Ang likas na katangian ng mga pagbabago ay depende sa magnitude ng pagbaba sa daloy ng dugo ng dugo, ang tagal ng pagbawas na ito, at din sa sensitivity ng utak na substansiya sa ischemia.

Karaniwan ang daloy ng dugo ng tserebral ay 50-55 ML ng dugo sa bawat 100 g ng utak na substansiya kada minuto. Ang moderate na pagbawas sa daloy ng dugo ay sinamahan ng pumipili ng seleksyon ng gene at pagbawas sa mga proseso ng synthesis ng protina. Ang isang mas maliwanag pagbawas sa daloy ng dugo (hanggang sa 30 ML bawat 100 g / min) ay sinamahan ng activation ng anaerobic glycolysis at ang pagbuo ng lactic acidosis.

Sa pamamagitan ng pagbabawas ng tserebral daloy ng dugo sa 20 ML ng 100 g / min nagbabago glutamate excitotoxicity at mga pagtaas sa intracellular kaltsyum na nag-trigger mekanismo ng istruktura pinsala sa lamad at iba pang mga intracellular istruktura.

Sa isang makabuluhang ischemia (hanggang 10 ml bawat 100 g / min), ang anoxic depolarization ng mga lamad ay nangyayari, ang selda ng selula ay kadalasang nangyayari sa loob ng 6-8 minuto.

Bilang karagdagan sa cell kamatayan sa pagsiklab ng ischemic pinsala ay nangyayari cell kamatayan sa pamamagitan ng apoptosis uri, para sa pagsasakatuparan ng kung saan may mga tiyak na cellular mekanismo, kabilang ang maramihang mga antas ng intracellular regulasyon (ngayon ang kanilang aktibong exploring).

Sa pamamagitan ng isang katamtaman na pagbaba sa tserebral daloy ng dugo nabanggit ang isang pagtaas sa ang antas ng oxygen pagkuha mula sa arterial dugo, at samakatuwid ay maaaring pinananatili sa normal na mga antas ng oxygen consumption sa utak sangkap, sa kabila ng pagbaba sa tserebral perpyusyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng neuroimaging. Dapat din ay mapapansin na ang pagbabawas ng tserebral daloy ng dugo ay maaaring magkaroon ng isang pangalawang kalikasan at sumalamin sa isang pinababang pangangailangan para sa enerhiya sa mga cell sa utak sa panahon ng paunang pagbabawas ng kanilang mga aktibidad, lalo na sa ilan sa mga pharmacological at nakakalason epekto sa utak.

Ang antas ng pagbabawas ng daloy ng tebe ng dugo at ang tagal nito sa kumbinasyon ng mga kadahilanan na nakakaapekto sa pagiging sensitibo ng utak sa hypoxic na pinsala na matukoy ang antas ng pagbabago ng mga pagbabago sa tisyu sa bawat yugto ng proseso ng pathological. Ang zone ng irreversible na pinsala ay tinatawag na puso ng infarct, ang lugar ng ischemic sugat ng baligtad na character ay itinalaga ng terminong "penumbra" (ischemic penumbra). Ang isang mahalagang punto ay ang panahon ng pagkakaroon ng penumbra, yamang ang paglipas ng panahon ay maaaring baligtarin ang mga pagbabago, ibig sabihin, ang mga nararapat na bahagi ng penumbra ay naging nucleus ng infarction.

Maaari ring maging isang lugar ng oligemia, ito ay nagpapanatili ng isang balanse sa pagitan ng mga pangangailangan ng tisyu at ang mga proseso na sumusuporta sa mga pangangailangan, sa kabila ng pagbaba ng tserebral na daloy ng dugo. Ang zone na ito ay hindi tinutukoy bilang penumbra, dahil ito ay maaaring umiiral nang walang katiyakan sa loob ng mahabang panahon nang hindi dumadaan sa nucleus ng infarction.