Mga sanhi ng ischemic stroke

Mga sanhi ng ischemic stroke

Ang sanhi ng ischemic stroke ay isang pagbawas sa daloy ng dugo ng tserebral bilang resulta ng pinsala sa mga pangunahing daluyan ng leeg at ang tserebral artery sa anyo ng stenosis at occlusive lesyon.

Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo:

• atherosclerotic at atherothrombotic stenosis at occlusion ng extracranial arteries ng leeg at malalaking arteries ng base ng utak;
• arterio-arterial embolism mula sa mga deposito ng thrombotic sa ibabaw ng isang atherosclerotic plaque o nagmumula bilang isang resulta ng pagkawatak-watak nito, na humahantong sa occlusion ng intracranial arteries ng atheromatous emboli;
• cardiogenic embolism (sa pagkakaroon ng mga artipisyal na balbula ng puso, atrial fibrillation, dilated cardiac disease, myocardial infarction, atbp.);
• hyalinosis ng maliliit na arterya, na humahantong sa pagbuo ng microangiopathy at pagbuo ng lacunar cerebral infarction;
• dissection ng mga pader ng pangunahing mga arterya ng leeg;
• hemorheological pagbabago sa dugo (sa vasculitis, coagulopathy).

Mas madalas, ang sanhi ng pagbara ng mga carotid arteries ay cicatricial traumatic at external inflammatory lesions ng mga vessel, fibromuscular dysplasia, pati na rin ang pathological bends at looping of the vessels.

Ang occlusion ng vertebral arteries sa karamihan ng mga kaso ay sinusunod sa site ng kanilang pinagmulan mula sa subclavian arteries.

Bilang karagdagan sa proseso ng sclerotic, ang vertebral artery stenosis ay kadalasang sanhi ng mga osteophytes na bumubuo sa osteochondrosis ng cervical spine.

Ang stenosis at trombosis ng anterior at middle cerebral arteries ay kadalasang nangyayari sa branching site ng internal carotid artery.

Kapag ang mga daluyan ng carotid artery system ay naapektuhan, ang cerebral infarction ay madalas na nabubuo, at sa vertebrobasilar basin, higit sa lahat lumilipas ang cerebral circulatory disorder ay nangyayari.

Dahil ang ischemic stroke ay hindi itinuturing na isang hiwalay na sakit, imposibleng matukoy ang isang solong etiological factor para dito.

Natutukoy ang mga kadahilanan ng peligro na nauugnay sa pagtaas ng saklaw ng ischemic stroke. Maaari silang nahahati sa hindi nababago (edad, kasarian, hereditary predisposition) at nababago (arterial hypertension ng anumang pinagmulan, sakit sa puso, atrial fibrillation, kasaysayan ng myocardial infarction, dyslipoproteinemia, diabetes mellitus, asymptomatic carotid artery disease).

Ang mga kadahilanan ng panganib na nauugnay sa pamumuhay ay natukoy din: paninigarilyo, labis na timbang ng katawan, mababang antas ng pisikal na aktibidad, mahinang nutrisyon (sa partikular, hindi sapat na pagkonsumo ng mga prutas at gulay, pag-abuso sa alkohol), matagal na psycho-emotional na stress o matinding stress.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis ng ischemic stroke

Ang talamak na focal cerebral ischemia ay nagdudulot ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa molekular-biochemical sa sangkap ng utak, na maaaring humantong sa mga sakit sa tissue na nagtatapos sa pagkamatay ng cell (cerebral infarction). Ang likas na katangian ng mga pagbabago ay nakasalalay sa laki ng pagbaba ng daloy ng dugo ng tserebral, ang tagal ng pagbaba na ito, at gayundin sa sensitivity ng sangkap ng utak sa ischemia.

Karaniwan, ang daloy ng dugo ng tserebral ay 50-55 ml ng dugo bawat 100 g ng utak bawat minuto. Ang katamtamang pagbawas sa daloy ng dugo ay sinamahan ng selective gene expression at pagbaba sa mga proseso ng synthesis ng protina. Ang isang mas malinaw na pagbawas sa daloy ng dugo (hanggang sa 30 ml bawat 100 g / min) ay sinamahan ng pag-activate ng anaerobic glycolysis at pag-unlad ng lactic acidosis.

Kapag ang daloy ng dugo ng tserebral ay bumaba sa 20 ml bawat 100 g / min, ang glutamate excitotoxicity ay bubuo at ang nilalaman ng intracellular calcium ay tumataas, na nag-trigger ng mga mekanismo ng pinsala sa istruktura sa mga lamad at iba pang mga intracellular formations.

Sa makabuluhang ischemia (hanggang 10 ml bawat 100 g/min), nangyayari ang anoxic na depolarization ng mga lamad, at kadalasang nangyayari ang pagkamatay ng cell sa loob ng 6-8 minuto.

Bilang karagdagan sa cell necrosis, ang cell death ay nangyayari sa ischemic lesion site sa pamamagitan ng apoptotic type, para sa pagpapatupad kung saan mayroong ilang mga cellular na mekanismo na kinabibilangan ng ilang antas ng intracellular regulation (kasalukuyan silang aktibong pinag-aaralan).

Sa isang katamtamang pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral, ang isang pagtaas sa antas ng pagkuha ng oxygen mula sa arterial na dugo ay nabanggit, dahil sa kung saan ang normal na antas ng pagkonsumo ng oxygen sa sangkap ng utak ay maaaring mapanatili, sa kabila ng umiiral na pagbaba sa cerebral perfusion na ipinahayag ng mga pamamaraan ng neuroimaging. Dapat ding tandaan na ang pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral ay maaaring pangalawang likas at sumasalamin sa isang pinababang pangangailangan para sa enerhiya ng mga selula ng utak sa panahon ng pangunahing pagbaba sa kanilang aktibidad, sa partikular, na may ilang mga pharmacological at nakakalason na epekto sa utak.

Ang antas ng pagbawas ng daloy ng dugo ng tserebral at ang tagal nito sa kumbinasyon ng mga kadahilanan na nakakaapekto sa sensitivity ng utak sa hypoxic na pinsala ay tumutukoy sa antas ng reversibility ng mga pagbabago sa tissue sa bawat yugto ng proseso ng pathological. Ang zone ng hindi maibabalik na pinsala ay tinatawag na infarction core, ang zone ng ischemic na pinsala ng isang mababalik na kalikasan ay itinalaga ng terminong "penumbra" (ischemic penumbra). Ang isang mahalagang punto ay ang oras ng pag-iral ng penumbra, dahil sa paglipas ng panahon, ang mga nababagong pagbabago ay nagiging hindi maibabalik, iyon ay, ang mga kaukulang lugar ng penumbra ay pumasa sa infarction core.

Maaaring mayroon ding oligemia zone, kung saan ang balanse sa pagitan ng mga pangangailangan ng tissue at ang mga prosesong nagbibigay ng mga pangangailangang ito ay pinananatili, sa kabila ng pagbawas sa daloy ng dugo sa tserebral. Ang zone na ito ay hindi itinuturing na penumbra, dahil maaari itong umiral nang walang katiyakan nang hindi nagiging core ng infarction.