Mga sanhi ng pananakit ng mukha

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pananakit ng mukha ay ang trigeminal neuralgia (trigeminy). Ang pagkalat ng trigeminal neuralgia ay medyo mataas at umaabot sa 30-50 mga pasyente bawat 100,000 populasyon, at ang saklaw ayon sa WHO ay nasa loob ng 2-4 na tao bawat 100,000 populasyon. Ang trigeminal neuralgia ay kadalasang nangyayari sa mga babaeng may edad na 50-69 at may right-sided lateralization. Ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng iba't ibang mga vascular, endocrine, allergic disorder, pati na rin ang mga psychogenic na kadahilanan. Ang trigeminal neuralgia ay itinuturing na isang idiopathic na sakit. Gayunpaman, mayroong ilang mga teorya na nagpapaliwanag sa pathogenesis ng sakit. Ang pinaka-malamang na sanhi ng trigeminal neuralgia ay ang compression ng trigeminal nerve sa intra- o extracranial level, samakatuwid, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng neuralgia ng central at peripheral genesis.

Ang mga sanhi ng intracranial ng compression ay maaaring isang volumetric na proseso sa posterior cranial fossa (mga tumor: acoustic neuroma, meningioma, pontine glioma), dislokasyon at pagpapalawak ng mga tortuous cerebellar arteries, veins, basilar artery aneurysm, meningitis, adhesions pagkatapos ng mga pinsala, impeksyon. Kabilang sa mga extracranial na kadahilanan ay: ang pagbuo ng tunnel syndrome (compression ng II at III na mga sanga sa mga kanal ng buto - infraorbital at mandible kasama ang kanilang congenital narrowness at ang pagdaragdag ng mga sakit sa vascular sa katandaan), lokal na odonto- o rhinogenic na nagpapasiklab na proseso.

Ang papel ng trigeminal nerve compression ay naging mas malinaw sa pagdating ng "gate theory of pain". Ang compression ay nakakagambala sa axotok, humahantong sa pag-activate ng mga proseso ng autoimmune at nagiging sanhi ng focal demyelination. Sa ilalim ng impluwensya ng matagal na mga pathological impulses mula sa periphery, ang isang "focus" na katulad ng isang epileptic ay nabuo sa spinal nucleus ng trigeminal nerve, isang generator ng pathologically enhanced excitation (GPE), ang pagkakaroon nito ay hindi na nakasalalay sa afferent impulses. Ang mga impulses mula sa mga trigger point ay dumarating sa mga nangungunang neuron ng generator at nagiging sanhi ng pinadali nitong pag-activate. Ang GPE ay nagpapagana ng reticular, mesencephalic formations, thalamic nuclei, ang cerebral cortex, ay kinabibilangan ng limbic system, kaya bumubuo ng isang pathological algogenic system.

Ang sakit ay maaaring umunlad pagkatapos ng pagkuha ng ngipin (ang alveolar nerve ay apektado) - odontogenic neuralgia; bilang resulta ng mga circulatory disorder sa brainstem, impeksyon sa herpes; bihira - dahil sa demyelination ng trigeminal nerve root sa multiple sclerosis. Maaaring kabilang sa mga salik na nakakapukaw ng impeksyon (trangkaso, malaria, syphilis, atbp.), hypothermia, pagkalasing (lead, alkohol, nikotina), metabolic disorder (diabetes).

Iba Pang Dahilan ng Pananakit ng Mukha

Hindi gaanong karaniwan, ngunit may binibigkas na sakit na sindrom, ang mga neuralgia ng mga indibidwal na zone ng trigeminal nerve - Charlin's syndrome, Frey's syndrome, lingual nerve. Ang pinsala sa facial, intermediate nerve, glossopharyngeal at vagus nerves, vegetative ganglia ng mukha ay sinamahan ng hindi gaanong binibigkas na sakit sa mukha kasama ang kanilang mga katangian na klinikal na tampok at nangangailangan din ng kagyat na sapat na therapy sa mga unang yugto.

Nasociliary neuralgia (Charlin syndrome). Sinamahan ng matinding sakit sa medial na anggulo ng mata na nagmumula sa tulay ng ilong, minsan orbital at periorbital na sakit. Ang pag-atake ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang isang araw. Ang sakit sa mukha ay sinamahan ng lacrimation, photophobia, hyperemia ng sclera at nasal mucosa, pamamaga, hyperesthesia sa apektadong bahagi at unilateral hypersecretion ng nasal mucosa. Paggamot: non-narcotic analgesics at NSAIDs; Ang 0.25% na solusyon ng dicaine ay inilalagay sa mata at ilong ng 1-2 patak, upang mapahusay ang epekto - 0.1% na solusyon ng adrenaline (3-5 patak bawat 10 ml ng dicaine).

Auriculotemporal neuralgia (Frey's syndrome). Nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng paroxysmal na sakit sa apektadong bahagi na malalim sa tainga, sa lugar ng nauunang pader, panlabas na auditory canal at templo, lalo na sa lugar ng temporomandibular joint, madalas na radiating sa mas mababang panga. Sinamahan ng pamumula ng balat, pagtaas ng pagpapawis sa lugar na ito, paglalaway, pagbabago sa laki ng mag-aaral sa apektadong bahagi. Ang mga pag-atake ay pinupukaw ng paggamit ng ilang mga pagkain at maging sa pamamagitan ng kanilang pagtatanghal, pati na rin ng mga panlabas na irritant. Paggamot: analgesics sa kumbinasyon ng antihistamines, tranquilizers, neuroleptics; Mga NSAID, vegetotropic (belloid, bellaspon).

Neuralgia ng lingual nerve. Ang diagnosis ay batay sa klinikal na data: mga pag-atake ng nasusunog na sakit sa mukha, nauuna 2/3 ng dila, na lumilitaw nang kusang o pinukaw ng paggamit ng magaspang, maanghang na pagkain, paggalaw ng dila, impeksyon (tonsilitis, namamagang lalamunan, trangkaso), pagkalasing, atbp. Sa kaukulang kalahati ng dila, ang mga sakit sa sensitivity sa pamamagitan ng isang mahabang uri ng sakit ay madalas na lumilitaw, mas madalas na lumilitaw ang hyperesthesia at pagkawala ng panlasa. pagiging sensitibo. Paggamot: analgesics - analgin, sigan, sa dila - 1% lidocaine solution, anticonvulsants, B bitamina.

Neuralgia ng facial nerve. Sa larawan ng facial nerve neuropathy, ang sakit na sindrom ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaril o masakit na sakit sa lugar ng panlabas na auditory canal, na may pag-iilaw sa homolateral na kalahati ng ulo, paglipat sa lugar ng mga kilay, pisngi, panloob na sulok ng mata, pakpak ng ilong, baba, na tumitindi sa emosyonal na stress sa lamig at pinapaginhawa ng init. Ang sakit sa mukha ay sinamahan ng facial asymmetry kasama ang isang kakaibang depekto ng facial expression, pathological synkinesis at hyperkinesis, ang pagbuo ng paresis at pangalawang contracture ng facial muscles, ay nangyayari pagkatapos ng hypothermia, mas madalas laban sa background ng isang talamak na respiratory viral infection. Kasama sa kumplikadong paggamot ang "medicinal decompression" ng nerve sa facial canal (reseta ng prednisolone, diuretics), vasoactive therapy (euphyllin, nicotinic acid), B bitamina, physiotherapy, therapeutic exercises, massage.

Neuralgia ng glossopharyngeal nerve. Paroxysmal sakit sa mukha, palaging nagsisimula mula sa ugat ng dila o mula sa tonsil at kumakalat sa malambot na palad, pharynx, radiating sa tainga, minsan sa mata, ang anggulo ng ibabang panga sa pisngi. Sinamahan ng hypersalivation, pamumula ng kalahati ng mukha, tuyong ubo. Ang mga pag-atake ng pananakit ay tumatagal mula 1 hanggang 3 minuto. Sa panahon ng pag-atake, ang tuyong ubo, panlasa disorder, unilateral na pagtaas sa sensitivity sa posterior third ng dila, bihirang isang pagbaba sa presyon ng dugo at pagkawala ng kamalayan ay nabanggit. Kadalasan, ang pag-atake ay pinupukaw sa pamamagitan ng pakikipag-usap, pagkain, pag-ubo, paghikab.

Neuralgia ng superior laryngeal nerve (sanga ng vagus nerve). Nailalarawan sa pamamagitan ng isang panig na paroxysmal na pananakit ng mukha sa larynx area, na kumakalat sa bahagi ng tainga at sa kahabaan ng ibabang panga, ay nangyayari sa panahon ng pagkain o paglunok. Minsan ang laryngospasm ay bubuo; ubo at pangkalahatang kahinaan ay lumilitaw sa panahon ng pag-atake ng sakit.

Pterygopalatine ganglion syndrome (Sluder syndrome). Mga pag-atake ng matinding pananakit sa mata, ilong, at itaas na panga. Ang pananakit ay maaaring kumalat sa templo, tainga, likod ng ulo, leeg, talim ng balikat, balikat, bisig, at kamay. Ang mga paroxysm ay sinamahan ng binibigkas na mga sintomas ng vegetative: pamumula ng kalahati ng mukha, pamamaga ng facial tissues, lacrimation, at napakaraming paglabas ng mga pagtatago mula sa kalahati ng ilong (vegetative storm). Ang tagal ng pag-atake ay mula sa ilang minuto hanggang isang araw.

Myofascial facial syndrome. Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ay isang kumbinasyon ng neuralgia ng isa sa mga cranial nerves (sakit sa mukha, dila, oral cavity, pharynx, larynx), mga sakit sa motor ng mga kalamnan ng masticatory, mga kaguluhan sa panlasa, dysfunction ng temporomandibular joint. Ang sakit sa mukha ay walang malinaw na mga hangganan, ang tagal at intensity nito ay nag-iiba (mula sa isang estado ng kakulangan sa ginhawa hanggang sa matinding masakit na sakit). Ang sakit sa mukha ay nadagdagan ng emosyonal na stress, clenching ng mga panga, labis na karga ng mga kalamnan ng masticatory, pagkapagod. Ang sakit ay nakasalalay sa estado ng aktibidad at lokalisasyon ng mga trigger point. Maaaring mangyari ang mga sintomas ng vegetative: pagpapawis, vascular spasm, runny nose, lacrimation at salivation, pagkahilo, ingay sa tainga, nasusunog na pandamdam sa dila, atbp.

Ang paggamot sa mga sindrom na ito ay isinasagawa kasabay ng isang neurologist.

Sakit sa mukha at trigeminal neuralgia

Ang trigeminal neuralgia (mga kasingkahulugan: trigeminal neuralgia, pain tic, Fothergill's disease) ay isang malalang sakit na nangyayari na may mga remission at exacerbations, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng labis na matinding, pagbaril ng sakit sa mga innervation zone ng II, III o, napakabihirang, I branch ng trigeminal nerve.

Terminolohiya

Ayon sa kaugalian, ang pangunahin (idiopathic) at pangalawa (symptomatic) trigeminal neuralgia ay nakikilala. Ang symptomatic neuralgia ay bubuo bilang isa sa mga pagpapakita ng iba pang mga sakit sa CNS (multiple sclerosis, brainstem glioma, mga tumor ng pontocerebellar region, brainstem stroke, atbp.).

Napagtibay na ngayon na ang pangunahing trigeminal neuralgia ay nasa karamihan ng mga kaso na nauugnay sa compression ng trigeminal nerve root sa lugar ng pagpasok nito sa brainstem. Ang compression ay karaniwang sanhi ng isang pathologically tortuous loop ng superior cerebellar artery (higit sa 80% ng mga kaso). Samakatuwid, kung ang isang pasyente ay sumailalim sa neurosurgery, kung saan ang compression ng nerve root ng isang pathologically tortuous na daluyan ng dugo ay napansin, ang pangalawang neuralgia ay dapat na masuri. Gayunpaman, ang karamihan sa mga pasyente ay hindi sumasailalim sa operasyon. Sa ganitong mga kaso, kahit na ang compression etiology ng trigeminal neuralgia ay ipinapalagay, ang terminong "pangunahing" (classical, idiopathic) ay ginagamit pa rin upang ilarawan ito, at ang terminong "secondary trigeminal neuralgia" ay ginagamit sa mga pasyente na may mga pathological na proseso maliban sa vascular compression (mga tumor, demyelination, atbp.) na kinilala sa panahon ng neuroimaging (o neurosurgery).

Pathogenesis

Ang mekanismo ng pag-unlad ng trigeminal neuralgia (pati na rin ang glossopharyngeal neuralgia) ay ipinaliwanag mula sa pananaw ng "gate control of pain" na teorya ng Melzack at Wall (1965). Ang teorya ng "gate control of pain" ay nagmumungkahi na ang mabilis na pagsasagawa (antinociceptive), well-myelinated type A fibers at unmyelinated (nociceptive) C fibers ay nasa isang mapagkumpitensyang relasyon, at karaniwang nangingibabaw ang daloy ng mga impulses sa mga fibers ng proprioceptive sensitivity. Sa neuralgia ng V at IX na mga pares ng cranial nerves, na sanhi ng compression ng kanilang mga ugat sa pasukan sa brainstem, ang demyelination ng A fibers ay nangyayari sa paglitaw ng maraming karagdagang mga channel ng sodium na umaasa sa boltahe sa mga demyelinated na lugar, pati na rin ang pagbuo ng mga contact ng mga lugar na ito na may type C fibers. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagbuo ng matagal at mataas na amplitude na aktibidad ng pathologically altered A fibers, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng masakit na paroxysms sa mukha at oral cavity.

Epidemiology

Ang tipikal na trigeminal neuralgia ay nagsisimula sa ika-5 dekada ng buhay. Ang mga kababaihan ay mas madalas na apektado (5 bawat 100,000 populasyon; sa mga lalaki - 2.7 bawat 100,000). Ang trigeminal neuralgia ay kadalasang nangyayari sa kanan (70%), sa kaliwa - (28%), sa mga bihirang kaso maaari itong maging bilateral (2%).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klinikal na larawan at diagnostic

Ang isang ganap na pag-atake ng klasikal na trigeminal neuralgia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tipikal na klinikal na larawan at kadalasan ay hindi nagpapakita ng mga paghihirap para sa diagnosis. Ang pinaka-katangian na katangian ng sakit na sindrom ay ang mga sumusunod.

• Ang sakit ay paroxysmal, sobrang matindi, pagbaril sa mukha, kumpara sa mga pasyente sa electric shocks.
• Ang tagal ng masakit na paroxysm ay hindi lalampas sa 2 minuto (karaniwan ay 10-15 segundo).
• Sa pagitan ng 2 magkahiwalay na pag-atake ay may "light" interval (refractory period), ang tagal nito ay depende sa kalubhaan ng exacerbation.
• Sa panahon ng isang exacerbation, ang sakit ay may isang tiyak na lokalisasyon sa loob ng innervation zone ng trigeminal nerve, na hindi nagbabago nang malaki sa maraming taon ng sakit.
• Ang pag-atake ng sakit ay palaging may tiyak na direksyon - ang sakit ay nagmumula sa isang bahagi ng mukha at umabot sa isa pa.
• Ang pagkakaroon ng mga trigger zone, ibig sabihin, mga lugar sa balat ng mukha at sa oral cavity, ang bahagyang pangangati na nagiging sanhi ng isang tipikal na paroxysm. Ang pinakakaraniwang lokasyon ng mga trigger zone ay ang nasolabial triangle at ang alveolar process.
• Ang pagkakaroon ng mga trigger factor - mga aksyon o kundisyon na nagdudulot ng mga tipikal na pag-atake ng pananakit. Kadalasan, ang mga naturang kadahilanan ay paghuhugas, pagsipilyo ng ngipin, pagnguya, pakikipag-usap.
• Karaniwang pag-uugali sa panahon ng pag-atake. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay hindi umiiyak, sumisigaw, o gumagalaw, ngunit nag-freeze sa posisyon kung saan nahuli sila ng pag-atake. Kung minsan ang mga pasyente ay kuskusin ang masakit na bahagi o gumagawa ng mga smacking na paggalaw.
• Sa kasagsagan ng pag-atake ng sakit, ang pagkibot ng mga kalamnan sa mukha o nginunguyang kung minsan ay nangyayari (sa kasalukuyan, dahil sa paggamit ng mga anticonvulsant para sa paggamot ng trigeminal neuralgia, ang sintomas na ito ay bihirang sinusunod).
• Kawalan ng sensory defect (pagkawala ng superficial sensitivity) sa lugar ng pag-atake ng sakit. Ang tanda na ito ay hindi obligado, dahil pagkatapos ng nerve ectomy, retrogasseral thermorhizotomy o ethanol blocks, ang hypoesthesia ay nananatili nang mahabang panahon sa mga lugar kung saan lumabas ang nerve sa mukha.

Sa ilang mga pasyente, ang pangalawang myofascial prosopalgic syndrome ay bubuo sa paglipas ng panahon. Ang lahat ng mga pasyente na may trigeminal neuralgia, kapwa sa panahon ng exacerbation at remission, ay gumagamit ng malusog na kalahati ng bibig para sa pagnguya. Samakatuwid, ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa mga kalamnan ng homolateral na bahagi ng mukha na may pag-unlad ng mga tipikal na compaction ng kalamnan (na ang mga panloob na pterygoid na kalamnan at ang posterior na tiyan ng digastric na kalamnan ay ang pinaka-mahina). Kapag ina-auscult ang temporomandibular joint, minsan maririnig ang isang tipikal na langutngot.

Sa isang pangmatagalang kurso ng sakit, ang pagbuo ng isang neuralgoneuritic stage (dystrophic) ay posible, kung saan ang katamtamang pagkasayang ng mga kalamnan ng masticatory at nabawasan ang sensitivity sa apektadong kalahati ng mukha ay lilitaw.

Ang symptomatic trigeminal neuralgia ay hindi naiiba sa mga klinikal na pagpapakita mula sa klasikal na idiopathic neuralgia, ang sintomas na likas na maaaring ipahiwatig ng isang unti-unting pagtaas ng sensory deficit sa innervation zone ng kaukulang sangay, ang kawalan ng refractory period pagkatapos ng masakit na paroxysm sa simula ng sakit, pati na rin ang paglitaw ng mga sintomas ng cranial o magkasanib na nerbiyos. (nystagmus, ataxia, pagkawala ng pandinig). Ang isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng symptomatic trigeminal neuralgia ay ang multiple sclerosis. Ang paglitaw ng trigeminal neuralgia sa isang batang pasyente, pati na rin ang mga pagbabago sa gilid ng neuralgia, ay lalo na kahina-hinala ng multiple sclerosis.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Neuralgia ng mga indibidwal na sangay ng trigeminal nerve

Nasociliary neuralgia

Ang nasociliary neuralgia (Charlin's neuralgia) ay medyo bihira. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang pananakit na sumasaksak sa gitnang rehiyon ng noo kapag hinahawakan ang panlabas na ibabaw ng butas ng ilong.

Supraorbital neuralgia

Ang sakit ay sinusunod na bihira gaya ng nasociliary neuralgia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paroxysmal o patuloy na pananakit sa supraorbital notch at medial na bahagi ng noo, ibig sabihin, sa innervation zone ng supraorbital nerve. Ang palpation ay nagpapakita ng sakit sa supraorbital notch.

Neuralgia ng iba pang mga sanga ng trigeminal nerve

Ang pinsala o compression ng mga sanga ng trigeminal nerve ay maaaring maging sanhi ng sakit sa lugar ng kanilang innervation.

• Ang neuralgia (neuropathy) ng infraorbital nerve ay kadalasang nagpapakilala at sanhi ng mga nagpapaalab na proseso sa maxillary sinus o pinsala sa ugat sa panahon ng mga kumplikadong pamamaraan ng ngipin. Ang sakit ay karaniwang mababa ang intensity, ang nangingibabaw na pakiramdam ay pamamanhid ng mauhog lamad ng itaas na panga at infraorbital na rehiyon.
• Ang mga sanhi ng neuralgia ng lingual nerve ay maaaring matagal na pangangati ng dila sa pamamagitan ng prosthesis, matalim na gilid ng ngipin, atbp. Ang katamtamang pananakit sa kalahati ng dila ay pare-pareho at kung minsan ay tumitindi kapag kumakain, nagsasalita, o gumagawa ng matalim na paggalaw ng mukha.
• Ang neuralgia (neuropathy) ng lower alveolar nerve ay nangyayari na may mga pinsala at nagpapaalab na sakit ng mas mababang panga, na ang materyal ng pagpuno ay lumalampas sa tuktok ng ngipin, na may sabay-sabay na pagkuha ng ilang mga ngipin. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang patuloy na sakit sa mga ngipin ng ibabang panga, sa lugar ng baba at ibabang labi. Sa ilang mga kaso, ang neuropathy ng terminal branch ng lower alveolar nerve - ang mental nerve - ay sinusunod. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang hypoesthesia o paresthesia sa lugar ng baba at ibabang labi.
• Ang neuropathy ng buccal nerve ay kadalasang pinagsama sa neuropathy ng inferior alveolar nerve. Walang sakit na sindrom, hypoesthesia ng mauhog lamad ng pisngi, pati na rin ang balat ng kaukulang sulok ng bibig, ay tipikal.
• Ang terminong "tic neuralgia" ay tumutukoy sa isang kumbinasyon ng panaka-nakang migraine neuralgia at neuralgia ng unang sangay ng trigeminal nerve.

Postherpetic trigeminal neuralgia

Ang postherpetic trigeminal neuralgia (postherpetic trigeminal neuropathy) ay isang paulit-ulit o paulit-ulit na pananakit ng mukha nang hindi bababa sa 3 buwan pagkatapos ng simula ng impeksyong Herpes zoster. Ang postherpetic trigeminal neuralgia ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa klasikong trigeminal neuralgia (2 bawat 1000, at sa mga taong higit sa 75 taong gulang - isa sa 1000 ng populasyon). Ang pinsala sa trigeminal nerve ay nabanggit sa 15% ng mga taong may herpes zoster, at sa 80% ng mga kaso ang optic nerve ay kasangkot sa proseso (na nauugnay sa hindi bababa sa myelination nito kumpara sa II at III na mga sanga ng V pares ng cranial nerves). Ang pagsisimula ng sakit ay predisposed sa pamamagitan ng pagbaba ng kaligtasan sa sakit sa katandaan, na nag-aambag sa pag-activate ng Varicella-zoster virus, na nagpapatuloy sa katawan sa loob ng mahabang panahon. Ang pag-unlad ng sakit ay dumadaan sa maraming yugto: prodromal, nauuna ang pantal (talamak na sakit, pangangati); unilateral na pantal (vesicles, pustules, crusts); pagpapagaling ng balat (2-4 na linggo); postherpetic neuralgia. Para sa isang neurologist, mahalagang masuri ang prodromal phase, kapag wala pang mga pantal, ngunit ang sakit na sindrom ay lumitaw na. Ang mga shingles ay maaaring pinaghihinalaan sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga pink na spot sa balat, sa lugar kung saan mayroong pangangati, pagkasunog, sakit. Pagkatapos ng 3-5 araw, nawawala ang erythematous na background at lumilitaw ang mga paltos sa malusog na balat. Matapos ang hitsura ng pantal, ang diagnosis ay hindi mahirap. Sa kaso ng postherpetic neuralgia ng trigeminal nerve, pagkatapos bumagsak ang mga crust at gumaling ang balat na may mga elemento ng pagkakapilat, ang nangungunang reklamo ng mga pasyente ay pare-pareho ang sakit, na lumilitaw sa loob ng 1 buwan sa 15% ng mga kaso, at sa loob ng isang taon - sa 25%. Ang mga kadahilanan sa peligro para sa pag-unlad ng postherpetic neuralgia ay kinabibilangan ng advanced na edad, babaeng kasarian, ang pagkakaroon ng matinding sakit sa prodromal at talamak na yugto, pati na rin ang pagkakaroon ng malubhang mga pantal sa balat at kasunod na mga pagbabago sa cicatricial sa balat. Ang mga klinikal na pagpapakita sa advanced na yugto ng postherpetic neuralgia ay medyo tipikal.

• Mga peklat sa balat (laban sa background ng hyper- at hypopigmentation nito) sa lugar ng noo at anit.
• Ang pagkakaroon ng mga lugar ng pag-trigger sa anit (sintomas ng pagsusuklay), noo, mga talukap ng mata.
• Kumbinasyon ng permanente at paroxysmal pain syndromes.
• Ang pagkakaroon ng allodynia, hypesthesia, dysesthesia, hyperalgesia, hyperpathy.

Hunt syndrome

Sa kaso ng impeksyon sa herpes, bilang karagdagan sa trigeminal nerve, ang III, IV at/o VI na mga pares ng cranial nerves ay maaari ding maapektuhan, at sa kaso ng nakakahawang pinsala sa geniculate ganglion, ang dysfunction ng facial at/o vestibulocochlear nerve ay posible.

• Ang Hunt syndrome 1 (geniculate ganglion neuralgia, geniculate ganglion syndrome, Herpes zoster oticus, Zoster oticus), na inilarawan ng American neurologist na si J. Hunt noong 1907, ay isa sa mga anyo ng herpes zoster, na nangyayari na may pinsala sa geniculate ganglion. Sa talamak na panahon, ang pantal ay naisalokal sa panlabas na auditory canal, sa auricle, soft palate, at palatine tonsils. Ang klinikal na larawan ng postherpetic neuralgia ng geniculate ganglion ay binubuo ng unilateral na pare-pareho o panaka-nakang sakit sa tainga, sa ipsilateral na kalahati ng mukha, panlabas na auditory canal, kaguluhan sa panlasa sa anterior 2/3 ng dila, moderate peripheral paresis ng facial muscles.
• Ang Hunt syndrome-2 ay sanhi ng pinsala sa mga sensory node ng ilang cranial nerves - vestibulocochlear, glossopharyngeal, vagus, pati na rin ang pangalawa at pangatlong cervical spinal nerves. Lumilitaw ang herpetic eruptions sa panlabas na auditory canal, ang anterior 2/3 ng dila, sa anit. Ang sakit sa likod ng bibig ay lumalabas sa tainga, likod ng ulo, leeg at sinamahan ng salivation disorder, horizontal nystagmus, pagkahilo.

Tolosa-Hunt syndrome

Ang Tolosa-Hunt syndrome ay nangyayari bigla at nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang pananakit sa orbita, pamamaga, at pinsala sa isa o higit pang cranial nerves (III, IV, at/o VI), na kadalasang nalulutas sa kanilang sarili. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay nangyayari sa alternating remissions at exacerbations. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng kaguluhan sa sympathetic innervation ng mag-aaral.

Ang pagkakasangkot ng cranial nerve ay kasabay ng pagsisimula ng pananakit o nangyayari sa loob ng 2 linggo ng pananakit. Ang Tolosa-Hunt syndrome ay sanhi ng granulomatous tissue growth sa cavernous sinus, superior orbital fissure, o orbital cavity. Ang masakit na ophthalmoplegia ay maaari ding mangyari sa mga sugat ng tumor sa superior orbital fissure.

Glossopharyngeal neuralgia

Ang klasikal na glossopharyngeal neuralgia ay katulad sa clinical manifestations sa trigeminal neuralgia (na kadalasang nagiging sanhi ng mga diagnostic error), ngunit mas madalas na umuunlad kaysa sa huli (0.5 bawat 100,000 populasyon).

Ang sakit ay nangyayari sa anyo ng masakit na paroxysms, na nagsisimula sa lugar ng ugat ng dila o tonsil at kumakalat sa malambot na palad, pharynx, tainga. Kung minsan ang sakit ay nagliliwanag sa anggulo ng ibabang panga, mata, leeg. Ang mga pag-atake ay karaniwang panandalian (1-3 minuto), na pinupukaw ng paggalaw ng dila, lalo na sa panahon ng malakas na pagsasalita, pagkain ng mainit o malamig na pagkain, pangangati ng ugat ng dila o tonsil (trigger zones). Ang sakit ay palaging one-sided. Sa panahon ng pag-atake, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkatuyo sa lalamunan, at pagkatapos ng pag-atake, lumilitaw ang hypersalivation. Ang dami ng laway sa gilid ng sakit ay palaging nabawasan, kahit na sa panahon ng paglalaway (kumpara sa malusog na bahagi). Ang laway sa gilid ng sakit ay mas malapot, ang tiyak na gravity nito ay tumataas dahil sa pagtaas ng nilalaman ng uhog.

Sa ilang mga kaso, sa panahon ng pag-atake, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng presyncopal o syncopal states (panandaliang pagduduwal, pagkahilo, pagbaba ng presyon ng dugo, pagkawala ng malay). Marahil, ang pag-unlad ng mga estadong ito ay nauugnay sa pangangati ng n. depressor (sanga ng pares ng IX ng cranial nerves), bilang isang resulta kung saan ang sentro ng vasomotor ay pinigilan at bumaba ang presyon ng dugo.

Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente na may neuralgia ng glossopharyngeal nerve, walang mga pagbabago ang karaniwang nakikita. Sa isang maliit na proporsyon lamang ng mga kaso ay may sakit sa palpation ng anggulo ng ibabang panga at mga indibidwal na seksyon ng panlabas na auditory canal (pangunahin sa panahon ng isang pag-atake), isang pagbawas sa pharyngeal reflex, isang pagbawas sa kadaliang mapakilos ng malambot na palad, at isang perversion ng sensitivity ng lasa sa posterior third ng dila (lahat ng panlasa stimuli ay nakikita bilang mapait na panlasa).

Ang sakit, tulad ng trigeminal neuralgia, ay nangyayari sa mga exacerbations at remissions. Pagkatapos ng ilang pag-atake, ang mga remisyon na may iba't ibang tagal ay nabanggit, minsan hanggang 1 taon. Gayunpaman, bilang isang patakaran, ang mga pag-atake ay unti-unting nagiging mas madalas, at ang intensity ng sakit na sindrom ay tumataas. Sa hinaharap, ang patuloy na sakit ay maaaring lumitaw, na tumataas sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan (halimbawa, kapag lumulunok). Ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng mga sintomas ng pagkawala na naaayon sa innervation ng glossopharyngeal nerve (neuritic stage ng glossopharyngeal neuralgia) - hypoesthesia sa posterior third ng dila, ang tonsil area, ang soft palate at ang itaas na bahagi ng pharynx, panlasa gulo sa ugat ng dila, nabawasan ang paglalaway (dahil sa parotid glandula).

Ang klasikal na glossopharyngeal neuralgia, tulad ng trigeminal neuralgia, ay kadalasang sanhi ng compression ng nerve ng isang sangay ng isang sisidlan sa medulla oblongata.

Ang symptomatic neuralgia ng glossopharyngeal nerve ay naiiba sa klasikal na isa sa pamamagitan ng madalas na pagkakaroon ng patuloy na pananakit ng sakit sa interictal na panahon, pati na rin ang progresibong sensory impairment sa innervation zone ng glossopharyngeal nerve. Ang pinakakaraniwang sanhi ng symptomatic neuralgia ng glossopharyngeal nerve ay mga intracranial tumor, vascular malformations, at volumetric na proseso sa lugar ng proseso ng styloid.

Neuralgia ng tympanic plexus

Ang neuralgia ng tympanic plexus (Reichert's syndrome) ay nagpapakita ng sarili sa isang kumplikadong sintomas na katulad ng pinsala sa geniculate ganglion (bagaman ang tympanic nerve ay isang sangay ng glossopharyngeal nerve). Ito ay isang pambihirang anyo ng pananakit sa mukha, ang etiology at pathogenesis nito ay nananatiling hindi malinaw hanggang ngayon. May mga mungkahi tungkol sa papel ng impeksyon at mga vascular factor.

Karaniwan ay ang matinding pananakit ng pagbaril sa lugar ng panlabas na auditory canal, na lumilitaw sa mga pag-atake at unti-unting humihina. Ang mga sakit ay bumangon nang walang anumang nakikitang panlabas na dahilan. Sa simula ng sakit, ang dalas ng pag-atake ay hindi hihigit sa 5-6 beses sa isang araw. Ang sakit ay nagpapatuloy sa mga exacerbations na tumatagal ng ilang buwan, at pagkatapos ay pinalitan ng mga pagpapatawad (na tumatagal din ng ilang buwan).

Sa ilang mga pasyente, ang pag-unlad ng sakit ay maaaring maunahan ng mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa lugar ng panlabas na auditory canal, na kung minsan ay kumakalat sa buong mukha. Sa panahon ng pagsusuri, ang mga layunin na palatandaan ay karaniwang hindi napansin, tanging sa ilang mga kaso ay nabanggit ang sakit sa panahon ng palpation ng auditory canal.

Neuralgia ng intermediate nerve

Ang intermediate nerve neuralgia ay isang bihirang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga maikling paroxysms ng sakit na malalim sa kanal ng tainga. Ang pangunahing pamantayan sa diagnostic ay pana-panahong nagaganap na mga paroxysms ng sakit na malalim sa kanal ng tainga na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto, nakararami sa likod na dingding ng kanal ng tainga, kung saan mayroong trigger zone. Minsan ang pananakit ay maaaring sinamahan ng lacrimation, paglalaway at/o pagkagambala sa panlasa, at madalas na matatagpuan ang koneksyon sa Herpes zoster.

Neuralgia ng superior laryngeal nerve

Ang superior laryngeal neuralgia ay isang bihirang sakit na nailalarawan sa matinding sakit (paroxysms ng sakit na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto) sa lateral wall ng pharynx, submandibular region at sa ibaba ng tainga, na pinukaw ng mga paggalaw ng paglunok, malakas na pagsasalita o pagpihit ng ulo. Ang trigger zone ay matatagpuan sa lateral wall ng pharynx sa itaas ng thyroid membrane. Sa idiopathic form, ang sakit ay hindi nauugnay sa iba pang mga sanhi.

Frey's syndrome

Ang Frey's syndrome (auriculotemporal nerve neuropathy, auriculotemporal hyperhidrosis) ay isang bihirang sakit na nagpapakita ng sarili bilang menor de edad, paulit-ulit na sakit sa rehiyon ng parotid, pati na rin ang hyperhidrosis at hyperemia ng balat sa rehiyon ng parotid kapag kumakain. Ang sakit ay kadalasang sanhi ng trauma o operasyon sa lugar na ito.

Musculoskeletal prosocranialgias

Ang musculoskeletal prosocranialgias ay kadalasang nauugnay sa temporomandibular joint dysfunction at myofascial pain syndrome.

Ang terminong "sakit dysfunction syndrome ng temporomandibular joint" ay unang ipinakilala ni Schwartz (1955), na inilarawan ang mga pangunahing pagpapakita nito - may kapansanan sa koordinasyon ng mga kalamnan ng masticatory, masakit na pulikat ng mga kalamnan ng masticatory, at limitadong paggalaw ng mas mababang panga. Kasunod nito, iminungkahi ni Laskin (1969) ang isa pang termino - "myofascial pain dysfunction syndrome ng mukha" na may apat na pangunahing sintomas: pananakit ng mukha, pananakit sa panahon ng pagsusuri sa mga kalamnan ng masticatory, limitadong pagbubukas ng bibig, at mga tunog ng pag-click sa panahon ng paggalaw sa temporomandibular joint. Mayroong dalawang mga panahon sa pag-unlad ng sindrom - ang panahon ng dysfunction at ang panahon ng masakit na spasm ng masticatory muscles. Ang simula ng isa o isa pang panahon ay nakasalalay sa iba't ibang mga kadahilanan na nakakaapekto sa mga kalamnan ng masticatory, ang mga pangunahing ay mga psychoemotional disorder na humahantong sa reflex spasm ng masticatory muscles. Kapag ang mga kalamnan ay spasm, ang mga masakit na lugar ay bumangon - nag-trigger ng mga zone, kung saan ang sakit ay lumalabas sa mga kalapit na lugar ng mukha at leeg.

Ang mga katangiang diagnostic na palatandaan ng myofascial pain syndrome ng mukha ay kasalukuyang itinuturing na sakit sa masticatory na mga kalamnan, na lumalaki sa paggalaw ng ibabang panga, limitasyon ng kadaliang kumilos (pagbukas ng bibig sa 15-25 mm sa pagitan ng mga incisors sa halip na 46-56 mm sa pamantayan), mga pag-click at crepitus sa kasukasuan, S-shaped na paglihis ng panga sa gilid o mas mababang bibig kapag lumilihis ang bibig sa gilid o pasulong. mga kalamnan na nakakataas sa ibabang panga. Kapag palpating ang masticatory muscles, ang mga masakit na seal (muscle trigger point) ay nakikita. Ang pag-unat o pagpisil sa mga bahaging ito ay nagdudulot ng pananakit na kumakalat sa mga katabing bahagi ng mukha, ulo, leeg (ang tinatawag na pattern ng pananakit ng kalamnan). Ang pattern ng sakit ay hindi tumutugma sa neural innervation, ngunit sa isang tiyak na bahagi ng sclerotome.

Ang pagbuo ng myofascial pain dysfunction syndrome ay nauugnay sa matagal na pag-igting ng mga kalamnan ng masticatory nang wala ang kanilang kasunod na pagpapahinga. Sa una, ang natitirang pag-igting ay nangyayari sa kalamnan, pagkatapos ay nabuo ang mga lokal na compaction sa intercellular space dahil sa pagbabago ng intercellular fluid sa myogeloid nodules. Ang mga nodule na ito ay nagsisilbing pinagmumulan ng mga pathological impulses. Kadalasan, ang mga trigger point ng kalamnan ay nabuo sa mga kalamnan ng pterygoid.

Napag-alaman na ang musculoskeletal prosopalgias ay nangyayari nang mas madalas sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga indibidwal na may asymmetric adentia, gayundin sa ilang mga gawi sa pag-uugali (pagkuyom ng mga panga sa mga nakababahalang sitwasyon, pagsuporta sa baba gamit ang kamay, pagtulak sa ibabang panga sa gilid o pasulong). Maaaring wala ang mga pagbabago sa radiographic. Sa maraming mga kaso, ang mga sikolohikal na sanhi (depression, hypochondria, neuroses) ay may pangunahing papel sa pag-unlad ng sakit.

Cervicoprosocranialgia

Ang Cervicoglossal syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng sakit sa occipital o upper cervical region, na nangyayari kapag ang ulo ay nakabukas nang husto at sinamahan ng hindi kasiya-siyang sensasyon sa kalahati ng dila (dysesthesia, isang pakiramdam ng pamamanhid at sakit).

Ang sakit sa dila ay isang sinasalamin na kalikasan at sanhi ng patolohiya ng cervical spine, kadalasan sa pamamagitan ng subluxation ng atlanto-occipital joint. Ang pag-unlad ng sindrom na ito ay nauugnay sa katotohanan na ang proprioceptive fibers mula sa dila ay pumapasok sa spinal cord bilang bahagi ng pangalawang dorsal cervical root at konektado sa lingual at hypoglossal nerves. Ipinapaliwanag ng katotohanang ito ang hitsura ng mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa dila na may compression ng C2 ₍ na madalas na sinusunod sa subluxation ng atlantoaxial joint).

Ang Styloid process syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng banayad o katamtamang intensity sa likod ng oral cavity, na nangyayari kapag lumulunok, bumababa sa ibabang panga, lumiliko ang ulo sa gilid, at palpating ang projection ng stylohyoid ligament. Ang sindrom ay sanhi ng calcification ng stylohyoid ligament, ngunit maaari ring bumuo ng may trauma sa leeg o mas mababang panga. Upang maiwasan ang mga pag-atake, sinusubukan ng mga pasyente na panatilihing tuwid ang kanilang ulo, na may bahagyang nakataas na baba (kaya isa sa mga pangalan ng sakit - "eagle syndrome").

[ 13 ], [ 14 ]

Sakit sa gitnang mukha

Kasama sa sakit sa gitnang mukha ang masakit na kawalan ng pakiramdam (anesthesia dolorosa) at sakit sa gitna pagkatapos ng stroke.

• Ang masakit na kawalan ng pakiramdam ng mukha ay ipinahayag sa pamamagitan ng nasusunog, permanenteng sakit, hyperpathy sa innervation zone ng trigeminal nerve, kadalasang nangyayari pagkatapos ng nerve exeresis ng mga peripheral na sanga ng ika-5 na pares ng cranial nerves o thermocoagulation ng semilunar ganglion.
• Ang sakit sa gitnang mukha pagkatapos ng stroke ay kadalasang sinasamahan ng hemidysesthesia sa kabilang bahagi ng katawan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Glossalgia

Ang saklaw ng sakit sa populasyon ay 0.7-2.6%, at sa 85% ng mga kaso ito ay bubuo sa mga kababaihan sa menopause. Ito ay madalas na pinagsama sa gastrointestinal patolohiya. Ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon ay maaaring limitado lamang sa anterior 2/3 ng dila o kumalat sa mga nauunang seksyon ng hard palate, ang mauhog na lamad ng ibabang labi. Ang mga sintomas ng "salamin" (araw-araw na pagtingin sa dila sa salamin upang makita ang anumang mga pagbabago), "pangingibabaw ng pagkain" (nababawasan o humihinto ang sakit sa panahon ng pagkain), may kapansanan sa paglalaway (karaniwang xerostomia), mga pagbabago sa lasa (kapaitan o lasa ng metal), mga problema sa sikolohikal (pagkairita, takot, depresyon) ay katangian. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang kurso.

Psychogenic na sakit sa mukha

Ang psychogenic facial pain ay madalas na sinusunod sa pagsasanay ng isang neurologist, kadalasan sa loob ng balangkas ng depressive syndrome o neuroses (hysteria).

• Ang mga sakit na hallucinogenic ay kasama ng mga sakit sa pag-iisip tulad ng schizophrenia at manic-depressive psychosis. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagiging kumplikado at kahirapan sa pag-unawa sa mga katangian ng pandiwa at isang binibigkas na senestopathic na bahagi ("ang mga ahas ay kumakain ng utak", "ang mga uod ay gumagalaw sa kahabaan ng panga", atbp.).
• Ang hysterical facial pains ay karaniwang simetriko, madalas na sinamahan ng pananakit ng ulo, ang kanilang intensity ay nag-iiba sa buong araw. Ang mga pasyente ay naglalarawan sa kanila bilang "kakila-kilabot, hindi mabata", ngunit sa parehong oras mayroon silang maliit na epekto sa pang-araw-araw na gawain.
• Ang mga pananakit ng mukha sa mga depresyon ay kadalasang bilateral, kadalasang sinasamahan ng pananakit ng ulo, kadalasang napapansin ang sensoropathy, na ipinahayag ng mga simpleng katangian ng pandiwang. Kasama sa mga pangunahing sintomas ng depression (motor retardation, bradyphrenia, facial marker ng depression, tulad ng laylay na sulok ng bibig, Verhaut's fold, atbp.).

Hindi tipikal na sakit sa mukha

Ang mga pananakit na hindi akma sa paglalarawan ng neurogenic, vegetative, skeletal-muscular prosopalgia ay inuri bilang atypical facial pains. Bilang isang patakaran, ang kanilang atypicality ay nauugnay sa sabay-sabay na pagkakaroon ng mga palatandaan na katangian ng ilang mga uri ng mga sindrom ng sakit, ngunit sa kasong ito ang psychopathological component ay karaniwang nangingibabaw.

Ang isa sa mga variant ng hindi tipikal na pananakit ng mukha ay ang patuloy na idiopathic na pananakit ng mukha. Ang pananakit ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng surgical intervention sa mukha, trauma sa mukha, ngipin o gilagid, ngunit ang pagiging matatag nito ay hindi maipaliwanag ng anumang lokal na dahilan. Ang sakit ay hindi nakakatugon sa mga diagnostic na pamantayan ng alinman sa mga inilarawan na anyo ng cranial neuralgia at hindi nauugnay sa anumang iba pang patolohiya. Sa una, ang sakit ay nangyayari sa isang limitadong lugar sa isang kalahati ng mukha, halimbawa, sa nasolabial fold o isang gilid ng baba. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay hindi maaaring tumpak na mai-localize ang kanilang mga sensasyon. Walang mga sakit sa sensitivity o iba pang mga organikong karamdaman ang nakita sa lugar ng pananakit. Ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ay hindi nagpapakita ng anumang klinikal na makabuluhang patolohiya.

Ang isa pang anyo ng atypical facial pain ay atypical odontalgia. Ang terminong ito ay ginagamit upang ilarawan ang matagal na sakit sa mga ngipin o sa kanilang kama pagkatapos ng pagkuha ng ngipin sa kawalan ng anumang layunin na patolohiya. Ang sindrom na ito ay katulad ng tinatawag na "dental plexalgia". Ang mga kababaihan sa edad na menopausal ay nangingibabaw sa mga pasyente (9:1). Ang patuloy na nasusunog na pananakit sa lugar ng ngipin at gilagid ay karaniwan, kadalasang may epekto sa kabilang panig. Ang mga layunin na palatandaan ng mga dental o neurological disorder ay karaniwang wala, bagaman sa ilang mga pasyente ang sindrom ay nabubuo pagkatapos ng mga pamamaraan ng ngipin (sabay-sabay na pagkuha ng ilang ngipin o filling material na lumalampas sa tuktok ng ngipin). Sa ilang mga kaso, bumababa ang sakit sa panahon ng pagkain at tumataas sa ilalim ng impluwensya ng mga emosyon, masamang meteorolohiko na kadahilanan at hypothermia.

Kapag naapektuhan ang superior dental plexus, ang pananakit ay maaaring magningning sa kahabaan ng ikalawang sangay ng trigeminal nerve at sinamahan ng mga autonomic na sintomas, na malamang na nagmumula bilang resulta ng mga koneksyon ng plexus sa autonomic ganglia (ang pterygopalatine ganglion at ang superior cervical sympathetic ganglion). Bilang isang patakaran, walang sakit sa mga exit point ng mga sanga ng trigeminal nerve at walang binibigkas na sensitivity disorder sa mga innervation zone ng ikalawa at ikatlong mga sanga nito.

Ang bilateral dental plexalgia ay nabubuo halos eksklusibo sa mga kababaihan na higit sa 40 taong gulang at nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang kurso. Ang nasusunog na sakit ay kadalasang lumilitaw sa isang gilid, ngunit sa lalong madaling panahon ay lumilitaw sa kabaligtaran. Halos lahat ng mga pasyente ay nakakaranas ng pananakit sa magkabilang panig sa loob ng 1 taon. Ang sabay-sabay na pag-unlad ng bilateral na sakit ay posible rin. Tulad ng unilateral dental plexalgia, ang upper dental plexus ay apektado ng 2 beses na mas madalas kaysa sa ibaba.

Ang mga posibleng etiological na kadahilanan ng bilateral dental plexalgia ay kinabibilangan ng mga kumplikadong pagkuha ng wisdom teeth, premolars at molars, conduction anesthesia, osteomyelitis of the sockets, surgical interventions sa jaws, ang pagpasok ng filling material sa mandibular canal sa pamamagitan ng root canals ng ngipin, ang pagkuha ng malaking bilang ng mga ngipin sa panahon ng progresibong impeksyon, ang pagkuha ng isang malaking bilang ng mga ngipin sa panahon ng progresibong impeksyon. pagkalasing, trauma sa pag-iisip, atbp.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]