Mga sanhi ng soryasis

Sa kasalukuyan, ang pinaka-tinatanggap na teorya ng soryasis ay namamana immune, neurogenic, Endocrine at metabolic theory (karbohidrat, protina, taba, cyclic nucleotides, chalones et al.) Disorder.

Ang papel na ginagampanan ng namamana na mga kadahilanan sa pagpapaunlad ng soryasis ay walang pag-aalinlangan. Ang isang mataas na dalas ng mga kamag-anak ng mga pasyente na may soryasis, ang umiiral na sa ilang mga beses per se sa populasyon, mas mataas konkardantnost monozygotic twins (73%) kumpara sa dizygotic (20%), na ang kaugnayan sa sistema ng HLA. Ang pssasis ay isang multifactorial disease. Depende sa edad, simula, ang HLA system at ang kurso ng sakit, dalawang uri ng soryasis ay nakikilala. Psoriasis ay kaugnay ng unang uri ng HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) system ay nangyayari sa murang edad (18-25 taon) sa mga pasyente, mga miyembro ng pamilya at kamag-anak na magtiis sa soryasis. Ang ganitong uri ng soryasis ay nakakaapekto sa 65% ng mga pasyente at mas malala ang sakit. Ang psoriasis ng ikalawang uri ay hindi nauugnay sa sistema ng HLA at nangyayari sa mas lumang grupo ng edad (50-60 taon). Ang mga pasyente ay halos walang mga kaso ng pamilya at ang proseso ay madalas na limitado o mas banayad kaysa sa unang uri ng soryasis.

Ipinapalagay na ang pag-unlad ng soryasis ay nagsasangkot ng iba't ibang mga gene, alinman sa isa o sa kumbinasyon. May Nakitang clutch dominanteng anyo ng soryasis sa malayo sa gitna chromosome 17, na kinilala sa genetic pagpapasiya ng mga kaguluhan ng lipid at karbohidrat metabolismo at nadagdagan expression ng isang numero proteoglikogenov lalo mys, fos, abl sa mga pasyente ng balat.

Ayon sa teorya ng soryasis ang immune pibotal papel na ginagampanan ng T-lymphocytes (CD4 + T-lymphocytes), at pinahusay na paglaganap at pagkita ng kaibhan disorder epidermalpyh cell ay pangalawang proseso. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pangunahing pagbabago sa soryasis ay nagaganap sa antas ng mga selula ng dermal layer at ang epidermis. Marahil ang panimulang kadahilanan ay ang dermal nagpapaalab tugon, na hahantong sa pagkaputol ng regulasyon ng cell division sa epidermis, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng labis na paglaganap. Keratinocyte hyperproliferation na nagreresulta sa ang pagtatago ng cytokines (kabilang ang tumor nekrosis kadahilanan - TNF-a) at eicosanoids, na palalain pamamaga sa psoriatic apuyan. Sa mga sugat sa cell nagtatanghal antigen, makabuo ng interleukin-1 (IL-1), na kung saan ay magkapareho sa pag-activate sa kadahilanan ng T lymphocytes (unang-una helper). Ang kadahilanan na ito ay ginawa ng mga keratinocytes at pinapagana ang mga lymphocytes ng thymus. Ang IL-1 ay humahantong sa chemotaxis ng T-lymphocytes sa epidermis at ang mga selulang ito ay lumusot sa epidermis. T cells makabuo interleukins at interferon, na mapahusay ang proseso ng ukol sa balat keratinocyte hyperproliferation, t. E. Ang isang walang tapos na problema ay nilikha. Bilang resulta, ang mga kinetiko ng paglaganap ng mga keratinocytes ay nangyari. Bumababa ang cycle ng cell mula 311 hanggang 36 oras, i.e. Keratinocytes ay nabuo 28 beses nang higit pa kaysa sa pamantayan. Ang mga kadahilanan ng trigger ay maaaring nakahahawa na mga sakit, stress, pisikal na trauma, droga, hypocalcemia, alkohol, klima, atbp.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]