Mga sanhi ng psoriasis

Sa kasalukuyan, ang pinaka kinikilalang mga teorya ng pinagmulan ng psoriasis ay namamana, immune, neurogenic, endocrine at ang teorya ng metabolic (carbohydrate, protina, taba, cyclic nucleotides, chalones, atbp.) na mga karamdaman.

Ang papel na ginagampanan ng namamana na mga kadahilanan sa pag-unlad ng psoriasis ay walang pag-aalinlangan. Ang isang mataas na dalas ng psoriasis sa mga kamag-anak ng mga pasyente, ilang beses na higit pa kaysa sa populasyon, isang mas mataas na pagkakatugma ng monozygotic twins (73%) kumpara sa dizygotic (20%), at isang kaugnayan sa sistema ng HLA ay ipinahayag. Ang psoriasis ay isang multifactorial disease. Depende sa edad, simula, HLA system at kurso ng sakit, dalawang uri ng psoriasis ay nakikilala. Ang Type 1 psoriasis ay nauugnay sa HLA system (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), nangyayari sa murang edad (18-25 taon) sa mga indibidwal na ang mga miyembro ng pamilya at mga kamag-anak ay dumaranas ng psoriasis. Ang ganitong uri ng psoriasis ay nakakaapekto sa 65% ng mga pasyente at ang sakit ay mas malala. Ang type 2 psoriasis ay hindi nauugnay sa HLA system at nangyayari sa mas matandang edad (50-60 taon). Ang mga pasyenteng ito ay halos walang family history at ang proseso ay kadalasang limitado o mas banayad kaysa sa type 1 psoriasis.

Ipinapalagay na ang iba't ibang mga gene, alinman sa indibidwal o sa kumbinasyon, ay lumahok sa pagbuo ng psoriasis. Ang pagkakaugnay ng mga nangingibabaw na anyo ng psoriasis sa distal na bahagi ng chromosome 17 ay natagpuan, ang genetic na pagpapasiya ng lipid at carbohydrate metabolism disorder at pagtaas ng pagpapahayag ng isang bilang ng mga proteoglycogens, lalo na ang mys, fos, abl sa balat ng mga pasyente ay ipinahayag.

Ayon sa immune theory ng psoriasis, ang T-lymphocytes (CD4+ T-lymphocytes) ay may mahalagang papel, habang ang pagtaas ng proliferation at differentiation disorder ng epidermal cells ay pangalawang proseso. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pangunahing pagbabago sa psoriasis ay nangyayari sa parehong antas ng mga selula ng dermal layer at ang epidermis. Marahil ang nag-trigger na kadahilanan ay ang nagpapasiklab na reaksyon ng mga dermis, na humahantong sa isang paglabag sa regulasyon ng cell division sa epidermis, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng labis na paglaganap. Ang hyperproliferation ng keratinocytes ay humahantong sa pagtatago ng mga cytokine (kabilang ang tumor necrosis factor alpha - TNF-a) at eicosanoids, na nagpapalala ng pamamaga sa psoriatic lesion. Sa mga sugat, ang mga antigen-presenting cells ay gumagawa ng interleukin-1 (IL-1), na kapareho ng T-lymphocyte activating factor (pangunahin na mga katulong). Ang kadahilanan na ito ay ginawa ng mga keratinocytes at pinapagana ang mga thymus lymphocytes. Ang IL-1 ay humahantong sa chemotaxis ng T-lymphocytes sa epidermis at ang mga cell na ito ay pumapasok sa epidermis. Ang mga T-lymphocytes ay gumagawa ng mga interleukin at interferon, na nagpapahusay sa proseso ng hyperproliferation ng epidermal keratinocytes, ibig sabihin, ang isang mabisyo na bilog ay nilikha. Bilang isang resulta, ang mga pagbabago sa kinetics ng paglaganap ng keratinocyte ay nangyayari. Bumababa ang cell cycle mula 311 hanggang 36 na oras, ibig sabihin, 28 beses na mas maraming keratinocytes ang nabuo kaysa sa normal. Ang mga kadahilanan ng pag-trigger ay maaaring mga nakakahawang sakit, stress, pisikal na trauma, droga, hypocalcemia, alkohol, klima, atbp.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]