Mga sanhi at panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng glaucoma

Kung ibubuod natin ang mga sanhi ng pag-unlad ng glaucoma, mabubuo natin ang sumusunod na larawan: ang dysfunction ng hypothalamus ay humahantong sa endocrine at metabolic disorder, na nagiging sanhi ng mga lokal na karamdaman. Ang namamana na glaucoma ay nauugnay sa dysfunction ng hypothalamus, endocrine at metabolic disorder. Ang namamana na mga kadahilanan ay tumutukoy sa anatomical predisposition, mga karamdaman ng hydrostatics at hydrodynamics, na nagiging sanhi ng pagtaas ng intraocular pressure.

Mga Teorya ng Pag-unlad ng Glaucoma

Ang unang panahon (huli ng ika-19 - unang bahagi ng ika-20 siglo) - ang teorya ng pagpapanatili, ibig sabihin, pagkaantala sa pag-agos ng intraocular fluid mula sa mata. Ang pagtaas ng intraocular pressure ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-unlad ng goniosynechiae, pigmentation ng anggulo ng anterior chamber. Ang impormasyon ay nakuha sa pag-aaral ng mga enucleated na mata (mga taong bulag na may ganap na glaucoma). Ang iba pang mga kadahilanan (nerbiyos, vascular, endocrine) ay hindi pinansin. Ngunit ang pigmentation ng goniosynechiae ay hindi palaging humahantong sa glaucoma.

Ang ikalawang panahon (1920-1950s) ay neurohumoral, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aaral ng iba't ibang aspeto ng buhay ng mga pasyente na may glaucoma, ibig sabihin, ang estado ng mga nervous at endocrine system. Ang lokal, mekanikal at vascular na mga kadahilanan ay hindi pinansin.

Ang ikatlong yugto (mula noong 1950s) ay isang sintetikong diskarte na isinasaalang-alang ang pangkalahatan at lokal na mga mekanismo ng pagtaas ng presyon ng intraocular, batay sa bagong data: ang papel ng pagmamana sa paghahatid ng glaucoma, ang kababalaghan ng steroid glaucoma, ang mga agarang sanhi ng pagtaas ng intraocular pressure (histological, histochemical, tonographic, atbp.), Ang pathogenesis ng nerve atrophy ng glaucoma.

1. pagmamana. Ang genetic predisposition sa pangunahing glaucoma ay umiiral (hindi bababa sa dalawang gene ang natagpuan na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit na ito). Ito ay itinatag na hindi lamang isang gene ang responsable para sa pagbuo ng glaucoma. Mayroong ilang mga gene na, kung ang mga pathological na pagbabago ay naroroon sa kanila, humantong sa sakit. Ang sakit, bilang karagdagan, ay nagpapakita lamang ng sarili sa iba pang mga panlabas na kadahilanan na nakakaapekto sa katawan, o kung ang mga mutasyon ay naroroon sa ilang mga gene sa parehong oras. Sa mga kaso kung saan ang glaucoma ay karaniwan sa isang pamilya, ang pagmamana ay dapat ituring na isang mahalagang kadahilanan ng panganib. Mahalaga rin na ang mga miyembro ng pamilya, na naninirahan nang magkasama, ay nalantad sa parehong mga kadahilanan sa kapaligiran. At ang parada na ito na may genetic predisposition ay may mahalagang papel sa pagbuo ng glaucoma. Ang "steroid test" - isang pagtaas sa intraocular pressure sa pagpapakilala ng mga steroid - ay umaakma sa genetic predisposition. Ang predisposisyon sa glaucoma ay ipinadala ng isang nangingibabaw na uri. Ang mga tribong isomeric ay walang glaucoma; sa Normandy, Sweden, at Denmark, ang glaucoma ay nangyayari sa 2-3% ng populasyon.
2. Neurogenic theory - isang paglabag sa pakikipag-ugnayan ng mga proseso ng pagbabawal ng cortex at subcortex, ang balanse ng excitability ng sympathetic at parasympathetic system.
3. Paglabag sa hemodynamics ng mata - ang anterior at posterior segment. Sa edad, bumababa ang presyon ng pulso ng dugo, bumababa ang peripheral volume ng nagpapalipat-lipat na dugo, na humahantong sa pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa uveal tract, ang nauunang bahagi ng mata. Nagdudulot ito ng dystrophic phenomena sa trabecula, ciliary body, na humahantong sa isang pagbabago sa intraocular pressure at pagbaba sa visual function.

Si SN Fedorov, na bumubuo ng hemodynamic theory, ay iminungkahi na isaalang-alang na ang glaucoma ay isang ischemic disease ng mata at may tatlong yugto, tulad ng:

1. anterior segment ischemia;
2. nadagdagan ang intraocular pressure;
3. ischemia ng optic nerve na may pagtaas ng intraocular pressure.

Iminungkahi ni NV Volkov na ang ratio ng intracranial, intraocular at arterial pressure ay ang nangungunang kadahilanan sa genesis ng glaucoma. Ang normal na ratio ng intraocular at intracranial pressure ay nagambala. Karaniwan, ang ratio na ito; kung mayroong isang pagtaas ng 3: 1, pagkatapos ito ay humahantong sa pagbuo ng glaucomatous atrophy ng optic nerve.

Pathogenesis ng pangunahing glaucoma ayon kay AP Nesterov

1. Mga dystrophic at functional disorder na nauugnay sa edad sa isang anatomikong predisposed na mata.
2. Ang mga hydrostatic shift ay mga pagbabago sa normal na ratio ng intraocular pressure sa iba't ibang sarado at semi-closed na sistema ng mata (1/4-1/3 ng intraocular fluid ay namamaga sa kahabaan ng posterior pathway).
3. Functional na yunit ng sistema ng paagusan ng mata.
4. Paglabag sa hydrodynamics ng mata.
5. Tumaas na intraocular pressure, pangalawang vascular degenerative na pagbabago sa anterior at posterior segment ng mata.
6. Organic block ng drainage system ng mata na may pagkasayang ng optic nerve at pagkawala ng mga visual function.

Ang mga pangalawang pagbabago sa mata ay humahantong sa pagtaas ng intraocular pressure, na nagiging sanhi ng pangalawang pagbabago.

Ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay tatlong beses na mas malamang na magkaroon ng glaucoma. 35% ng mga pasyente na may glaucoma ay may mga protein metabolism disorder at hypercholesterolemia.

Mga pagbabago sa dystrophic. Ang pagkabulok ng connective tissue ay humahantong sa fragmented disintegration ng connective tissue substance sa mga vessel, trabeculae. Ang dystrophy ng endothelium ay humahantong sa paglaganap nito at sclerosis ng trabeculae, na nagreresulta sa pagkawasak ng mga kolektor. Ang disintegrasyon ng mga hibla ng collagen ay humahantong sa pagkawala ng tono ng trabeculae at pinindot sa lugar ng kanal ng Schlemm, ang koepisyent ng kadalian ng pag-agos ng likido C ay bumababa ng halos 2 beses, pagkatapos ay halos huminto ang pag-agos, ang pagtatago ay pangalawang nagambala.

Sa mga unang yugto ng glaucoma, ang koepisyent C ay bumababa sa 0.13, sa binuo na yugto ng glaucoma - hanggang 0.07, sa yugto ng terminal - hanggang 0.04 at mas mababa.

Mga bloke ng hydrostatic at hydrodynamic system ayon sa AP Nesterov at ang kanilang mga sanhi

1. Mababaw na scleral block. Sanhi: compression at fusion ng episcleral venous vessels.
2. Block ng mga nagtapos sa kanal ng Schlemm. Dahilan: ang mga panloob na dingding ng kanal ng Schlemm ay nagsasara sa mga bibig ng mga kanal ng kolektor.
3. Pagbara ng kanal ng Schlemm. Dahilan: ang panloob na dingding ng kanal ng Schlemm ay nagbabago at hinaharangan ang lumen nito, nangyayari ang pagbagsak ng kanal ng Schlemm.
4. Trabecular meshwork block. Sanhi: compression ng trabecular gaps, discharge ng exfoliative blood pigments. nagpapasiklab at dystrophic na pagbabago,
5. bloke ng anggulo ng anterior chamber. Sanhi: anterior displacement ng corneal root, pagbuo ng goniosynechiae sa congenital glaucoma - mga depekto ng embryonic development.
6. Block ng lens. Dahilan: pag-aalis ng lens patungo sa nauuna na silid, ang ciliary body ay humipo sa lens, na nagdidirekta nito sa vitreous cavity.
7. Posterior vitreous block. Sanhi: naiipon ang intraocular fluid sa vitreous body, na nagiging sanhi ng pag-usad nito.
8. Ang pupillary block ay maaaring kamag-anak at ganap. Sanhi: mahigpit na pagdirikit at pagdirikit ng kornea sa nauuna na kapsula ng lens - pupillary occlusion.

Mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng glaucoma

Ang edad ay may mahalagang papel, lalo na sa pangunahing glaucoma. Ang pangkat ng edad ay kadalasang kinabibilangan ng mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang. Sa edad, ang pagtaas ng intraocular pressure ay sinusunod kahit na sa malusog na mga mata, dahil ang proseso ng pagtanda ay nangyayari sa trabecular network. Sa panahong ito, bumababa rin ang produksyon ng aqueous humor, kaya ang intraocular pressure ay tumataas nang katamtaman. Ang intraocular pressure sa karamihan ng mga pasyente na may glaucoma ay nagsisimulang tumaas sa pagitan ng 40 at 50 taong gulang, minsan sa ibang pagkakataon.

Kasarian. Ang mga kababaihan ay mas malamang na magdusa mula sa closed-angle glaucoma, habang ang mga lalaki ay mas malamang na magdusa mula sa pigmentary glaucoma. Ang mga kababaihan ay mas malamang na magkaroon ng normal-tension glaucoma, bagaman ang kanilang optic disc ay mas sensitibo sa intraocular pressure.

Lahi. Ang mga pasyenteng may lahing Aprikano ay kadalasang may mas mataas na intraocular pressure. Nagtaas sila ng intraocular pressure sa mas maagang edad. Ang pigmentary glaucoma ay pinakakaraniwan sa mga taong may patas na balat. Ang closed-angle glaucoma ay tipikal para sa Asya; ang mga Hapon ay madalas na may glaucoma na may normal na presyon. Ang mga taong may lahing Caucasian na naninirahan sa mga bansa sa Hilagang Europa ay pinaka-madaling kapitan sa pag-unlad ng pseudoexfoliative glaucoma.

Pagmamana. Ang katotohanan ng namamana na predisposisyon sa glaucoma ay kilala sa mahabang panahon. Gayunpaman, hindi ito nangangahulugan na ang isang bata na ang mga magulang ay dumaranas ng glaucoma ay kinakailangang magkaroon ng sakit na ito. Ang glaucoma ay maaaring lumitaw nang kusang at walang predisposisyon ng pamilya sa sakit na ito. Ang congenital, childhood at juvenile glaucoma ay mas madalas na namamana, ngunit ang mga kusang kaso ng glaucoma ay sinusunod din sa kategoryang ito ng mga pasyente. Gayunpaman, ang genetic predisposition sa pagbuo ng mataas na intraocular pressure at ang panganib ng pagbuo ng glaucoma kung minsan kahit na may normal na intraocular pressure ay hindi tinatanggihan at may malaking kahalagahan.

Ang Atherosclerosis ay isa sa mga pangunahing problema sa kalusugan sa modernong lipunan. Ang mga daluyan ng dugo ng mata, tulad ng iba pang mga daluyan, ay maaaring magdusa mula sa atherosclerosis. Sa atherosclerosis, ang mga katarata at macular degeneration (mga pagbabagong nauugnay sa edad sa gitnang zone ng retina) ay mas madalas na nabubuo at sa mas maagang edad. Ipinakikita ng pananaliksik na ang atherosclerosis ay hindi nagpapataas ng panganib na magkaroon ng glaucoma, gayunpaman mayroong mahinang relasyon sa pagitan ng atherosclerosis at pagtaas ng intraocular pressure. Ang mga taong nagdurusa sa atherosclerosis ay mas malamang na magkaroon ng pagtaas ng intraocular pressure kumpara sa mga malulusog na tao sa parehong edad.

Nearsightedness at farsightedness. Ang malusog na farsighted at nearsighted na mga mata ay may parehong average na intraocular pressure. Gayunpaman, ang farsightedness ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng closed-angle glaucoma, habang ang nearsightedness ay mas malamang na magkaroon ng pigmentary glaucoma. Ang ganitong mga mata ay mas sensitibo sa mga epekto ng pagtaas ng intraocular pressure.

Mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa mata. Ang katotohanan na ang pagbaba ng daloy ng dugo sa mata ay kadalasang nangyayari bago ang glaucomatous lesions, at ang mga pasyente na may glaucoma ay madalas na may mga circulatory disturbances sa ibang mga organo, ay nagpapahiwatig na ang ilan sa mga kaguluhang ito ay sanhi,

Ang ilang mga pasyente ng glaucoma ay nagpapakita ng mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo kahit na sa pahinga, ngunit lalo na pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, emosyonal na stress o sipon. Mayroong iba't ibang mga palatandaan na malamang na dahil sa vascular dysregulation kaysa sa mga atherosclerotic circulatory disorder. Napatunayan na ang mga pasyente na may glaucoma ay dumaranas ng iba't ibang mga sakit sa sirkulasyon nang mas madalas kaysa sa mga malulusog na tao sa parehong edad. Sa mababang presyon ng intraocular, kung saan nagkakaroon ng pinsala sa glaucomatous, may posibilidad na ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay kasangkot din sa proseso ng pathological. Sa mga pinaka-seryosong kaso, ang hindi sapat na sirkulasyon ng dugo (ibig sabihin, nutrisyon ng optic nerve) ay maaaring humantong sa pinsala sa istruktura, kung minsan kahit na sa medyo mababang antas ng intraocular pressure. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagbawas ng suplay ng dugo ay atherosclerosis. Maaari itong humantong sa pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo, trombosis at embolism. Ang pangunahing dahilan para sa pagkasira ng daloy ng dugo sa mata sa glaucoma ay mga dysregulatory disorder sa mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga daluyan ng mata. Ang mga pasyente na nagdurusa sa vascular dysregulation ay may posibilidad na mababa ang presyon ng dugo (hypotension), lalo na sa gabi, at ang pagbuo ng vasospasm.

Presyon ng dugo. Ang mataas na presyon ng dugo, o hypertension, ay isang kilalang panganib sa kalusugan. Walang palaging presyon ng dugo. Maaari itong magbago sa buong araw depende sa pisikal na aktibidad, posisyon ng isang tao (pahalang o patayo), pag-inom ng pagkain, at paggamit ng gamot.

Ang glaucoma ay madalas na nauugnay sa normal na presyon ng dugo sa araw, ngunit sa gabi maaari itong bumaba o tumaas, na hindi nangyayari sa mga malulusog na tao.

Para sa mga pasyente ng glaucoma, ang isang makabuluhang pagbaba ng orthostatic sa presyon (kapag binago ang posisyon ng katawan mula sa pahalang patungo sa patayo) ay maaaring maging lubhang mapanganib.

Ang mataas na presyon ng dugo sa glaucoma ay hindi gaanong seryosong kahalagahan, ngunit ang talamak na mataas na presyon ng dugo ay humahantong sa pag-unlad ng atherosclerosis, na nagreresulta sa pag-unlad ng ophthalmopathology, kabilang ang glaucoma.

Ang mga pansamantalang pagbaba ng presyon ng dugo ay karaniwan sa mga pasyenteng may vasospastic syndrome, dahil ang kanilang sirkulasyon sa mata ay napakasensitibo sa pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang mga daluyan ng dugo ng mata ay nagbibigay ng nutrisyon sa iba't ibang bahagi ng eyeball. Ang aktibong regulasyon ng daloy ng dugo sa mata ay isinasagawa sa sumusunod na paraan. Kapag ang liwanag ay pumasok sa mata ng isang malusog na tao, ang suplay ng dugo sa retina at optic nerve ay agad na tumataas. Ito ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo sa mga sisidlan sa pasukan sa retina at nagiging sanhi ng kakulangan sa suplay ng dugo. Upang mabayaran ang kakulangan na ito, lumalawak ang mga sisidlan. Ito ay kung paano kinokontrol ang daloy ng dugo sa mata.

Diabetes mellitus. Ang diabetes ay maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na pinsala sa mata, lalo na sa pagbuo ng glaucoma. Ang diabetes ay maaaring magdulot ng makabuluhang pagtaas sa intraocular pressure, na itinuturing na komplikasyon ng glaucoma. May katibayan na ang glaucoma ay hindi gaanong karaniwan sa diabetes.

Kaya, ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa pagtaas ng intraocular pressure at, bilang isang resulta, ang pag-unlad ng glaucoma ay edad, pagmamana, lahi, atherosclerosis, at myopia. Ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng glaucomatous na pinsala ay ang pagtaas ng intraocular pressure, vascular dysregulation na may systemic hypotension at vasospasm, babaeng kasarian, at lahi.

Karagdagang mga kadahilanan (anatomical predisposition sa pagbuo ng glaucoma)

1. Nearsightedness at farsightedness. Ang malusog na hypermetropic at myopic na mga mata ay may average na intraocular pressure. Gayunpaman, sa farsightedness, ang panganib ng pagkakaroon ng closed-angle glaucoma ay mas mataas, at sa nearsightedness, ang pigment glaucoma ay mas madalas na sinusunod. Ang ganitong mga mata ay mas sensitibo sa mga epekto ng pagtaas ng intraocular pressure.
2. Minor anterior at posterior axis ng mata.
3. Posterior localization ng Schlemm's canal.
4. Maliit na anterior chamber.
5. Malaking lens.
6. Ang maliit na curvature ng cornea ay nagreresulta sa isang mababaw na anterior chamber.
7. Atopy ng ciliary body, pagpapahina ng Brucke na kalamnan, na humihigpit sa scleral spur, na humahantong sa pagbagsak ng mga nagtapos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]