Mga sanhi at pathogenesis ng autoimmune na talamak na thyroiditis

Ang pag-aaral ng sistema ng HLA ay nagpakita na ang thyroiditis ni Hashimoto ay nauugnay sa DR5, DR3, B8 loci. Ang namamana na genesis ng sakit (thyroiditis) Hashimoto ay nakumpirma ng data sa mga madalas na kaso ng sakit sa mga malapit na kamag-anak. Ang genetically determined defect ng immunocompetent cells ay humahantong sa isang breakdown ng natural tolerance at infiltration ng thyroid gland sa pamamagitan ng macrophage, lymphocytes, plasma cells. Ang data sa mga subpopulasyon ng peripheral blood lymphocytes sa mga pasyente na may mga sakit na autoimmune ng thyroid gland ay nagkakasalungatan. Gayunpaman, ang karamihan sa mga may-akda ay sumunod sa punto ng view ng pangunahing depekto na umaasa sa antigen ng T-suppressor. Ngunit ang ilang mga mananaliksik ay hindi kumpirmahin ang hypothesis na ito at iminumungkahi na ang agarang sanhi ng sakit ay isang labis na yodo at iba pang mga gamot, na itinalaga ang papel na ginagampanan ng isang kadahilanan sa paglutas sa pagkasira ng natural na pagpapaubaya. Napatunayan na ang paggawa ng mga antibodies ay nangyayari sa thyroid gland, ay isinasagawa ng mga derivatives ng mga beta cell, ay isang proseso na umaasa sa T. Ang pagbuo ng mga antibodies sa thyroglobulin (ATA), microsomal antigen (AMA), TSH receptor ay humahantong sa paglitaw ng mga immune complex, pagpapalabas ng mga biologically active substance, na sa huli ay nagiging sanhi ng mga mapanirang pagbabago sa thyrocytes at humahantong sa pagbaba sa function ng thyroid. Ang kinalabasan ng talamak na thyroiditis ay hypothyroidism. Kasunod nito, ang mga pagbabago sa pathomorphological ay maaaring hypertrophic o atrophic.

Ang pagbawas sa konsentrasyon ng mga thyroid hormone sa dugo ay nagtataguyod ng pagtaas sa pagpapalabas ng thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland, na naghihikayat sa pagtaas ng paglaki ng natitirang thyroid-stimulating epithelium (na may kasunod na paglusot ng mga lymphocytes) sa pamamagitan ng pagbuo ng mga antigen-antibody complex at pagsira sa follicular epithelium. Ang epekto ng cytotoxic ay nakasalalay sa pagkilos ng mga K cells kasama ng mga autoantibodies. Kaya, ang isang unti-unting pagtaas sa mga sintomas ng hypothyroidism ay sinamahan ng pagtaas sa laki ng glandula at, sa huli, ang pagbuo ng isang goiter.

Ang atrophic form ay nailalarawan sa pamamagitan ng klinikal na larawan ng hypothyroidism na walang pinalaki na glandula kahit na may mataas na antas ng TSH sa dugo. Ang sitwasyong ito ay nagpapahiwatig ng insensitivity ng thyroid epithelium sa hormone. Mayroong mga ulat sa panitikan, ang mga may-akda kung saan ipinaliwanag ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa pamamagitan ng epekto ng thyroglobulin na inilabas sa dugo sa mga receptor ng lamad ng TSH. Kasabay nito, ang isang kabaligtaran na relasyon ay nabanggit sa pagitan ng konsentrasyon ng thyroglobulin at ang sensitivity ng mga receptor.

T. Feit, gamit ang cytochemical method, ay nagpakita na ang mga pasyenteng may thyroid atrophy ay maaaring may immunoglobulins G, na may kakayahang hadlangan ang TSH-induced growth ng thyroid tissue. Ang parehong mga antibodies ay natagpuan sa thyrotoxicosis nang walang pagpapalaki ng glandula. Nabanggit na ang mga pasyente na may thyroid atrophy kung minsan ay nagsilang ng mga bata na may familial form ng congenital hypothyroidism. Ang isa pang tampok ng mga bihirang uri ng Hashimoto's thyroiditis ay isang hindi tipikal na variant ng clinical manifestations, kapag ang hyperthyroid phase ay pinalitan ng hypothyroid, at pagkatapos ay muling bubuo ang hyperthyroidism. Gayunpaman, hanggang ngayon, ang mga sanhi ng naturang kurso ng talamak na thyroiditis ay hindi tiyak na kilala. Ngunit ang katotohanan na ang thyroid-stimulating immunoglobulins ay paminsan-minsan ay tinutukoy sa dugo ng mga pasyente na may talamak na thyroiditis ay nagpapahintulot sa amin na ipalagay na ang hypo- at hyperthyroid phase ay sumasalamin sa ratio ng thyroid-stimulating at thyroid-blocking antibodies.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pathological anatomy

Sa thyroiditis ng Hashimoto, ang thyroid gland ay pinalaki sa 50-150 g o higit pa; siksik, minsan makahoy, na may matigtig na ibabaw. Sa seksyon, ang sangkap nito ay madalas na puti-marmol o maputi-rosas, minsan madilaw-dilaw, na may malaking lobed na istraktura. Laban sa background na ito, karaniwan ang mga node na may iba't ibang laki at uri. Ang glandula ay hindi pinagsama sa mga nakapaligid na tisyu. Ang stroma ng glandula ay abundantly infiltrated na may mga elemento ng lymphoid, kabilang ang mga selula ng plasma. Ang pagbuo ng mga tipikal na lymphoid follicle ng iba't ibang laki na may mga light center at isang malinaw na mantle zone ay sinusunod. Sa mga bihirang kaso, ang infiltration ay nagkakalat at sanhi ng alinman sa akumulasyon ng maliliit na lymphocytes o higit sa lahat ng mga selula ng plasma. Ang mga infiltrate ay nagdudulot ng paghihiwalay ng mga follicle ng thyroid, kung minsan ang mga malalaking lobules ay napanatili, kung saan ang mga follicle na may mga morphological na palatandaan ng pagtaas ng functional na aktibidad (phenomena ng hasitoxicosis) ay matatagpuan. Sa ibang mga lugar, ang mga follicle ay maliit, na may linya ng alinman sa siksik o hypertrophied na mga epithelial cells na nabago sa mga Hürthle-Ashkenazi cells. Ang colloid ay makapal o wala. Sa mga degeneratively altered follicle, matatagpuan ang deflated follicular at giant multinucleated cells na nabuo mula sa follicular epithelium. Ang mga elemento ng lymphoid ay minsan ay matatagpuan sa follicle wall, pinipiga ang mga follicular cell, ngunit sinisira ang kanilang lamad at pinapanatili ang kanilang sarili. Ang pagbabago ng follicular epithelium sa mga selulang Hürthle-Ashkenazi ay nangyayari rin sa mga nabubuhay na follicle; Ang mga cell na ito ay madalas na may higante, pangit na nuclei, binuclear, atbp. Ang stroma ng glandula ay madalas na fibrotic, lalo na sa interlobular septa. Ang antas ng fibrosis ay maaga. Maaari itong magbigay sa glandula ng isang siksik, minsan makahoy na pagkakapare-pareho. Kung gayon ang glandula ay mahirap na makilala mula sa thyroiditis ni Riedel. Ito ay isang fibrous na variant ng Hashimoto's disease. Mayroong isang punto ng view na ang mga pagbabago sa thyroid gland na may ganitong sakit, kung sila ay umuunlad sa paglipas ng panahon, pagkatapos ay napakabagal.

Sa plasmacytic-cell na variant ng sakit, ang infiltration ay nagkakalat, na nakararami sa pamamagitan ng mga selula ng plasma. Sa mga kasong ito, ang pagbabagong-anyo ng thyrocytes sa mga selula ng Hürthle-Ashkenazi ay partikular na matindi, pati na rin ang pagkasira ng gland parenchyma, ngunit ang fibrosis ng stroma ay bihirang nangyayari.

Sa atrophic form, ang masa ng glandula ay hindi lalampas sa 5-12 g, sa isang makabuluhang bahagi nito ang parenchyma ay pinalitan ng hyalinized connective tissue na naglalaman ng mga elemento ng lymphoid na may isang admixture ng mga selula ng plasma. Sa napanatili na mga follicle, ang pagbabago ng thyrocytes sa Hürthle-Ashkenazi cells o squamous cell metaplasia ay sinusunod.