Mga sanhi at pathogenesis ng epistaxis

Depende sa mga sanhi ng paglitaw ng ilong pagdurugo ay nahahati sa post-traumatic (kabilang ang kirurhiko trauma) at kusang-loob. Ang kusang pagdurugo ng ilong ay isang palatandaan ng iba't ibang mga kondisyon at sakit na pathological, na maaaring magkaroon ng parehong lokal at pangkalahatang kalikasan.

Etiological kadahilanan pangkalahatan, na humahantong sa paglitaw ng epistaxis, ay maaaring nahahati sa apat na mga grupo sa view ng mga posibleng pang-aabuso sa tatlong functionally nakikipag-ugnayan istruktura bahagi ng hemostasis: vascular, platelet at pagkabuo.

• Pagbabago sa vascular wall ng nasal mucosa (paglabag sa vascular link ng hemostasis):
  • degenerative proseso sa mucosa ng ilong lukab (atrophic rhinitis, rhinitis dry front, lihis ng ilong tabiki, ozena, pagbutas sa ilong tabiki);
  • talamak tiyak na pamamaga (tuberculosis, syphilis);
  • bukol ng ilong at paranasal sinuses (benign; angiomatous polyp, maliliit na ugat hemangioma, maraming lungga; malignant: kanser na bahagi, sarkoma; Gilid: angiofibroma ng nasopharynx, ilong inverted papilloma)
  • abnormalities ng vascular wall (microangiomatosis, varicose veins, hereditary hemorrhagic telangiectasia):
  • Ang granulomatosis ng Wegener,
• Paglabag ng healasis ng pagkabuo:
  • hereditary coagulopathy (hemopilya, von Willebrand sakit, IIV deficit, VII, X, XIII kadahilanan, at / hypo at disfibrinogenemii; protina kakulangan Z);
  • nakuha coagulopathy (kakulangan ng bitamina K-umaasa dugo clotting factor dahil mieloproliferatianyh autoimmune sakit, sakit sa atay, hindi tamang therapy acenocoumarol, acetylsalicylic acid, nonsteroidal anti-namumula mga ahente, sulfonamides, antibiotics, barbiturates, etc;. DIC; Acquired von Willebrand ni syndrome, systemic lupus sa gitna lupus erythematosus, scleroderma, myelo- at lymphoproliferative sakit disglobulinemii, solid bukol, nakuha deficits Plasma kadahilanan na matukoy ang tunay pathway ng pamumuo ng dugo, laban sa mga nakakahawang at autoimmune sakit; peredoeirovka anticoagulants direkta at hindi direktang aksyon; overdose protamine sulpate, atbp).
• Paglabag ng platelet hemostasis:
  • thrombocytopathy (katutubo, namamana at nakuha);
  • thrombocytopenia (katutubo, namamana at nakuha).
• Pinagsamang disorder ng iba't ibang mga link na hemostatic:
  • sakit na sinamahan ng isang pagtaas sa arterial presyon at pinsala sa vascular endothelium (hypertension, lumilipas at nagpapakilala ng hypertension, atherosclerosis);
  • atay sakit (nakakalason, nakakahawa, parasitiko, autoimmune, cirrhosis) at mekanikal paninilaw ng balat;
  • sakit ng gabi (talamak nephritis, exacerbation ng talamak na glomerulonephritis, uremia);
  • mga sakit sa dugo (talamak at talamak na hemoblastoses, polycythemia, atbp.)
  • nakakahawa sakit (tigdas, iskarlata lagnat, malarya, rickettsiosis, adenovirus impeksyon, atbp.).

Kabilang sa mga lokal na sanhi ng ilong pagdurugo, ang mga vascular tumor ay may mahalagang papel. Hemangioma (maliliit na ugat at maraming lungga) ay na-obserbahan sa ilong lukab sa partition (nakararami sa seksyon ng cartilage) sa mas mababa at middle shell, magkano ang mas mababa - sa nares puwit, ilong sinuses. Karamihan ng hemangiomas ay itinuturing na isang "dumudugo polyp" ng septum ng ilong.

Ang namamana na hemorrhagic telangiectasia (sakit na Randyu-Osler) ay isa sa mga sanhi ng paulit-ulit na pagdidisyal ng ilong, na isang uri ng marker ng sakit na ito. Sila ay madalas na magsimula sa edad na hanggang 20 taon, lumitaw para sa walang maliwanag na dahilan o kapag pamumulaklak.

Ang morphological substratum ng ebalology ay dysplasia ng vascular wall na may matalim na paggawa ng malabnaw o kakulangan ng isang kalamnan layer at nababanat fibers.

Sa edad, ang dysplasia ng mesenchyme ay nagdaragdag, na tumutulong sa progresibong pag-unlad ng vascular ectasias. Ang ganitong mga pagbabago sa morpolohiya ay nakakagambala sa kapasidad ng pag-kontraksyon ng vascular wall at humantong sa paglitaw ng kusang pag-ulit ng dumudugo ng uri ng angatomatiko.

Ang Teleangiectasia sa balat at mga mucous membrane ay isa sa mga pinaka-kapansin-pansing sintomas ng sakit na Rundu-Osler. Macroscopically tumingin sila tulad ng madilim na pulang patches ang laki ng millet grain sa gisantes, bahagyang nakausli sa ibabaw ng ibabaw, siksik sa touch. Ang Teleangiectasias ay naisalokal sa mga kamay at kamay (sa mga palad, sa patalastas ng kuko), sa mucous membrane ng ilong, dila, labi.

Napakaraming tipikal ay ang kawalan ng mga pagbabago sa coagulating system ng dugo, kahit na sa isang bilang ng mga pasyente posible na kilalanin ang mga lokal na fibrinolysis sa telangiectasia zone at mga palatandaan ng talamak hypochromic anemia.

Ang mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng namamana, mga katutubo o nakuha na mga sakit ng systemic hemostasis ay bumubuo ng isang grupo ng hemorrhagic diathesis.

Kabilang sa mga minana dumudugo disorder 83-90% ng mga kaso mangyari sa iba't-ibang uri ng mga kadahilanan VIII kakulangan (hemopilya A - 68-78%, von Willebrand sakit - 9-18%) at 6-13% ng mga kaso - sa Factor IX kakulangan (hemopilya B). Kaya, ang kakulangan ng dalawang mga kadahilanan ng pag-iipon (VIII at IX) ay tumutukoy sa 94-96% ng lahat ng namamana na coagulopathies. Sa iba pang mga kadahilanan kakulangan (XI, II. VII, X), hypo at afibrinogenemia account para lamang 4-6% ng mga kaso, gayunpaman, sila ay nagkakaisa sa subgroup ng "isa."

Sa grupo ng nakuha na coagulopathy, pangalawang mga anyo ay namamayani, na naiiba mula sa namamana ng mas kumplikadong pathogenesis. Ang isang bilang ng mga sakit at syndromes ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng dalawa, tatlo o higit pang mga independiyenteng o pathogenetically kaugnay na disorder ng hemostasis. Ang ganitong mga polysyndrome disorder ay likas sa sakit ng atay, bato, leukemias. Ang mga sakit na ito ay nakilala sa amin sa isang hiwalay na subgroup ng pinagsamang mga hemostasis disorder. Kasabay nito, kasama ang ilang mga coagulopathies, ang mga hemorrhagic manifestations ay sanhi ng ganap na tiyak na mga mekanismo. Halimbawa, ilong dumudugo malabsorption at bituka dysbiosis drug genesis kakulangan dahil sa pormasyon ng bitamina K sa tupukin na magreresulta sa isang paglabag sa synthesis VII, X, II, IX clotting kadahilanan. Katulad na mga paglabag ay sinusunod sa mapagkumpitensya pag-aalis ng metabolismo ng bitamina K antagonists nito functional - acenocoumarol, phenindione at iba pang di-tuwiran anticoagulants,

Complex K-vitaminozavisimyh kakulangan ng pagkakulta kadahilanan mangyari sa dalawa pang pathogenic bersyon: may nakahahadlang paninilaw ng balat (malabsorption ng taba-malulusaw bitamina K dahil sa kawalan ng apdo sa bituka) at sa mga lesyon ng atay parenchyma (may kapansanan sa synthesis VII, X, P. At kadahilanan IX sa hepatocytes ). Gayunman, na may mga form na ito sa pagpapaunlad ng pang-ilong dumudugo at iba pang mekanismo ay kasangkot (DIC, kaguluhan salik V, IX, ako at fibrinolysis inhibitors. Paglitaw ng pathological protina), kaya sila ay nabibilang sa subgroup na sinamahan hemostatic karamdaman.

DIC-syndrome - isa sa mga madalas at malubhang anyo ng patolohiya ng hemostasis. Ayon sa mga istatistika ng buod ng mga malalaking multidisciplinary klinikal na mga sentro, heneralisado infection (bacterial at viral), kabilang ang sepsis, na siyang umaagos sa pamamagitan ng uri ng talamak naimpeksyon shock, nagra-rank ng unang sa mga sanhi ng DIC. Bilang karagdagan sa sepsis, disseminated intravascular pagkakulta, pagkakaroon ng mayorya ng mga pag-trigger ay maaaring palubhain ng kurso ng talamak na kabiguan ng bato, talamak intravascular hemolysis, malignancies (karamihan sa baga at prosteyt kanser), patolohiya ng pagbubuntis at paggawa, at iba pang mga pathological kondisyon at sakit.

Ang pag-uuri ng mga sanhi ng pagdurugo ng ilong apat na subgroup gamot hemostatic karamdaman. Ang ilang mga may-akda naniniwalang di sila posible na pagsamahin ang mga ito, dahil sa ang pathogenesis ng dinudugo disorder na sanhi ng iba't-ibang mga bawal na gamot, ay may mga pangunahing pagkakaiba. Halimbawa, ang isang labis na dosis ng mga aksyon anticoagulant spice (heparin sosa) bloke halos lahat ng pagkakulta kadahilanan pagmamay-ari ng mga protina serine (Xiia, Xia, ixa, Xa): mga bawal na gamot sa pagkakaroon ng mga katangian ng haptens (quinidine, sulfonamides, aminosalicylic acid, digitoxin, rifampicin, hydrochlorothiazide, paghahanda . Ginto, at iba pa) maging sanhi ng immune thrombocytopenia: salicylates pirozolonovye derivatives at mga katulad na paghahanda ibuyo unlad trombotsitopaty; anticoagulants di-tuwiran mapagkumpitensya displaced mula sa metabolismo ng bitamina K. Upang huwag pansinin ang mga makabuluhang pagkakaiba sa ang pathogenesis ng coagulopathy gamot ay hindi posible, tulad ng ito ay tinutukoy ng ang pangangailangan ng differentiated pathogenetic paggamot.

Sa grupo ng mga platelet hemostasis disorder ay ng mga partikular na interes thrombocytopathia kung saan epistaxis dumudugo kinakatawan nangingibabaw species, at sa ilang mga kaso - ang tanging sintomas ng sakit. Ang pinakabagong bersyon ng diagnosis ng sakit ay mahirap lalo na dahil sa kakulangan ng mga pagbabago sa mga tradisyonal na mga pagsusuri ng dugo at coagulogram at pinaka-nosebleeds ng hindi kilalang pinagmulan sa katunayan ay manipestasyon thrombocytopathia.

Ang thrombocytopathy ay nahahati sa mga katutubo, namamana at nakuha. Ang mga namamana na porma ay naka-grupo ayon sa mga uri ng dysfunction, morphological at biochemical disorder ng platelet. Nakuhang thrombocytopathia obserbahan sa hypothyroidism, pagbuo ng parehong spontaneously at pagkatapos strumectomy, na may hypoestrogenism. Secondary thrombocytopathy ay maaaring dahil sa hematological malignancies, myeloproliferative sakit, bitamina B12 kakulangan, progresibong bato o hepatic kakapusan, paraproteinemic hematological malignancies, napakalaking dugo pagsasalin ng dugo, disseminated intravascular syndrome. Sa mga kasong ito doon ay isang pagbaba lalo na pagsasama-sama ng platelets, na manifests mismo sa ilang mga pasyente petechial hemorrhages sa balat at mauhog membranes, ilong at gilagid dumudugo,

Karamihan sa mga paraan ng nakuha sakit platelet ay kumplikado genesis, inhomogeneity ng functional disorder, kasama ang iba pang karamdaman ng hemostasis, na may kaugnayan sa kung saan sila ay kasama sa pangkat ng mga kapanabay na karamdaman. Kaya, ang "background" na paglabag hemostasis sa talamak na lukemya ay nagsisilbi thrombocytopenia giporegeneratornogo uri, na sinamahan ng kalidad ng kababaan ng uri ng platelets ngunit DIC ay maaaring sumali sa anumang yugto ng pag-unlad ng mga sakit na ito,

epistaxis sa uremia sanhi husay kakulangan ng platelets, thrombocytopenia at degenerative pagbabago sa ilong mucosa, na nagreresulta mula sa mga nakahiwalay na produkto ng nitrogen metabolismo. Kapag nephritic syndrome, ilong dumudugo na sanhi ng DIC, kakulangan IX, VII o II pagkakulta kadahilanan, dahil sa mas mataas na pagkawala ng ihi, at bato Alta-presyon, entailing endothelial dysfunction at pinataas na "hina" ng mga maliliit na sasakyang-dagat.

Ang kahulugan ng sanhi ng nosebleeds ay lumilikha ng isang batayan para sa pagbuo ng isang detalyadong diagnosis, na tumutukoy sa isang pagkakaiba-iba ng diskarte sa paggamot ng patolohiya na ito.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenesis ng epistaxis

Ang pinaka-karaniwang sanhi ng ilong pagdurugo ay hypertension. Kahit na pang-ilong dumudugo sa grupong ito ng mga pasyente ay may higit sa lahat tagal tumaas sa presyon ng dugo, kagyat na sanhi ang mga ito nang hindi ipinapakita mechanical vessels pagkalagol dugo, at karamdaman ng microcirculation at pagkakulta katangian ng ang dugo, na humahantong sa ang pagbuo ng naisalokal intravascular pagkakulta. Panmatagalang subcompensated DIC at endothelial dysfunction ay mahalagang bahagi ng pathogenesis ng Alta-presyon. Hanggang sa isang tiyak na oras, ang mga regulasyon ng dugo pagsasama-sama na katayuan ng system sa grupong ito ng mga pasyente sa isang estado ng pinong balanse na maaaring disrupted minimum na pampasigla (pagkawala ng dugo, therapeutic pagmamanipula, stress, ehersisyo, pagkuha ng ilang mga gamot). Kung sa kasong ito may isa o higit pang mga lokal "mapagpahintulot" salik (endothelium pinsala, pathologically binago vascular pagluwang, mabagal daloy ng dugo o stasis sa microvasculature, pagbukas arterio-kulang sa hangin shunts, nadagdagan dugo lagkit). Pagbuo ng naisalokal intravascular pagkakulta ng dugo mula sa vascular pader nekrosis at hemorrhagic syndrome, ipinahayag hemorrhagic stroke, myocardial infarction o hemorrhagic balinguyngoy.

Kapag thrombocytopenia at thrombocytopathy pangyayari epistaxis dahil sa kapansanan vascular platelet hemostasis. Ang Angiototropic function ng platelets ay nagbibigay ng normal na pagkamatagusin at paglaban ng mga pader ng microvessel. Platelet kakulangan ay humantong sa pagkabulok ng endothelium pagkaputol ng kanyang athrombogenic, nadagdagan vascular pagkamatagusin sa plasma at pulang selyo ng dugo, na kung saan ay ipinahayag petechiae. Sa malubhang thrombocytopenia, bubuo ang hemorrhagic syndrome. Bleeding lumalabag sa vascular-platelet pagsasama-hemostasis ay may posibilidad na retsidivirovakiyu. Tulad ng dami sa isang mapaghambing platelet pagsasama-deficiency ay nagbibigay ng pangunahing hemostasis (may kapansanan sa platelet pagdirikit at pagsasama-sama, paghahatid ng plasma pagkakulta kadahilanan, at biologically aktibong sangkap sa site ng dumudugo) at pagbawi ng namuong dugo na kinakailangan upang makabuo ng ganap na thrombus.

Kaya, sa pathogenesis ng kusang nosebleeds mahalagang lugar ay kabilang sa sistema ng disturbances ng pagkakulta at platelet hemostasis gulo ng microcirculation sa mauhog lamad ng ilong lukab, endothelial athrombogenic pagbabago, nabawasan vascular contractile ari-arian, nadagdagan vascular pagkamatagusin.