Mga sanhi at pathogenesis ng nosebleeds

Depende sa mga sanhi ng paglitaw, ang mga nosebleed ay nahahati sa post-traumatic (kabilang ang surgical trauma) at spontaneous. Ang mga kusang pagdurugo ng ilong ay isang sintomas ng iba't ibang mga kondisyon at sakit sa pathological, na maaaring parehong lokal at pangkalahatan sa kalikasan.

Ang mga etiological na kadahilanan ng isang pangkalahatang kalikasan na humahantong sa paglitaw ng mga nosebleed ay maaaring nahahati sa apat na grupo, na isinasaalang-alang ang mga posibleng kaguluhan ng tatlong nakikipag-ugnay na functionally structural na mga bahagi ng hemostasis: vascular, platelet at coagulation.

• Mga pagbabago sa vascular wall ng mucous membrane ng nasal cavity (may kapansanan sa vascular hemostasis):
  • dystrophic na proseso sa mauhog lamad ng ilong lukab (atrophic rhinitis, dry anterior rhinitis, curvature ng ilong septum, ozena, pagbubutas ng ilong septum);
  • talamak na tiyak na pamamaga (tuberculosis, syphilis);
  • mga tumor ng ilong at paranasal sinuses (benign: angiomatous polyp, capillary hemangioma, cavernous; malignant: cancer, sarcoma; borderline: angiofibroma ng nasopharynx, inverted papilloma ng ilong)
  • anomalya sa pagbuo ng vascular wall (microangiomatosis, varicose veins, hereditary hemorrhagic telangiectasia):
  • granulomatosis ni Wegener,
• Paglabag sa coagulation hemostasis:
  • hereditary coagulopathies (hemophilia, von Willebrand disease, kakulangan ng mga kadahilanan IIV, VII, X, XIII, a/hypo- at dysfibrinogenemia; kakulangan sa protina Z);
  • nakuha na coagulopathies (kakulangan ng bitamina K na umaasa sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo dahil sa mga autoimmune myeloproliferative na sakit, patolohiya sa atay, hindi tamang therapy na may acenocoumarol, acetylsalicylic acid, non-steroidal anti-inflammatory drugs, sulfonamides, antibiotics, barbiturates, atbp.; DIC syndrome; nakuha laban sa Willebrand lupus syndrome; scleroderma, myelo- at lymphoproliferative na mga sakit, dysglobulinemia, mga solidong tumor;
• Paglabag sa platelet hemostasis:
  • thrombocytopathy (congenital, namamana at nakuha);
  • thrombocytopenia (congenital, namamana at nakuha).
• Pinagsamang paglabag sa iba't ibang mga link ng hemostasis:
  • mga sakit na sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo at pinsala sa vascular endothelium (hypertension, lumilipas at nagpapakilala ng hypertension, atherosclerosis);
  • mga sakit sa atay (nakakalason, nakakahawa, parasitiko, autoimmune, cirrhosis) at mekanikal na paninilaw ng balat;
  • mga sakit sa bato (talamak na nephritis, exacerbation ng talamak na glomerulonephritis, uremia);
  • mga sakit sa dugo (talamak at talamak na hemoblastoses, polycythemia, atbp.)
  • mga nakakahawang sakit (tigdas, scarlet fever, malaria, rickettsiosis, impeksyon sa adenovirus, atbp.).

Kabilang sa mga lokal na sanhi ng pagdurugo ng ilong, ang mga vascular tumor ay may mahalagang papel. Ang mga hemangiomas (capillary at cavernous) ay sinusunod sa lukab ng ilong sa septum (pangunahin sa seksyon ng cartilaginous), sa ibaba at gitnang conchae, at mas madalas sa lugar ng choanae at paranasal sinuses. Karamihan sa mga hemangiomas ay itinuturing na isang "bleeding polyp" ng nasal septum.

Ang hereditary hemorrhagic telangiectasia (Rendu-Osler disease) ay isa sa mga sanhi ng paulit-ulit na pagdurugo ng ilong, na isang uri ng marker ng sakit na ito. Ang mga ito ay kadalasang nagsisimula bago ang edad na 20, nangyayari nang walang maliwanag na dahilan o kapag hinihipan ang ilong.

Ang morphological substrate ng sakit ay dysplasia ng vascular wall na may matalim na pagnipis o kawalan ng layer ng kalamnan at nababanat na mga hibla.

Sa edad, ang mesenchymal dysplasia ay tumataas, na nag-aambag sa progresibong pag-unlad ng vascular ectasia. Ang ganitong mga pagbabago sa morphological ay nakakagambala sa contractility ng vascular wall at humantong sa paglitaw ng kusang paulit-ulit na pagdurugo ng angiomatous type.

Ang Telangiectasias sa balat at mauhog na lamad ay isa sa mga pinakakapansin-pansing sintomas ng sakit na Rendu-Osler. Sa macroscopically, ang mga ito ay mukhang madilim na pulang mga spot sa laki ng butil ng dawa sa isang gisantes, bahagyang nakausli sa ibabaw, siksik sa pagpindot. Ang Telangiectasias ay naisalokal sa mga braso at kamay (sa mga palad, sa lugar ng mga phalanges ng kuko), sa mauhog lamad ng lukab ng ilong, dila, labi.

Medyo tipikal ay ang kawalan ng mga pagbabago sa sistema ng pamumuo ng dugo, bagaman sa isang bilang ng mga pasyente lokal na fibrinolysis sa telangiectasia zone at mga palatandaan ng talamak hypochromic anemia ay maaaring napansin.

Ang mga sakit na nailalarawan sa namamana, congenital o nakuha na mga karamdaman ng hemostasis ng isang sistematikong kalikasan ay bumubuo ng isang pangkat ng hemorrhagic diathesis.

Sa mga namamana na coagulopathies, 83-90% ng mga kaso ay dahil sa iba't ibang uri ng kakulangan ng factor VIII (hemophilia A - 68-78%, von Willebrand disease - 9-18%) at 6-13% ng mga kaso ay dahil sa kakulangan ng factor IX (hemophilia B). Kaya, ang kakulangan ng dalawang kadahilanan ng coagulation (VIII at IX) ay nagkakahalaga ng 94-96% ng lahat ng namamana na coagulopathies. Ang kakulangan ng iba pang mga kadahilanan (XI, II, VII, X), hypo- at afibrinogenemia ay account para lamang sa 4-6% ng mga obserbasyon, kaya sila ay pinagsama sa subgroup na "iba".

Sa pangkat ng mga nakuha na coagulopathies, ang mga pangalawang form ay nananaig, naiiba sa namamana sa pamamagitan ng isang mas kumplikadong pathogenesis. Ang isang bilang ng mga sakit at sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng dalawa, tatlo o higit pang mga independiyente o may kaugnayan sa pathogenetically hemostasis disorder. Ang ganitong mga polysyndromic disorder ay likas sa atay, mga sakit sa bato, at leukemia. Natukoy namin ang mga sakit na ito bilang isang hiwalay na subgroup ng pinagsamang hemostasis disorder. Kasabay nito, sa ilang mga coagulopathies, ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay sanhi ng napaka tiyak na mga mekanismo. Halimbawa, ang mga nosebleed sa enteropathy at dysbacteriosis ng bituka ng genesis ng gamot ay sanhi ng hindi sapat na pagbuo ng bitamina K sa bituka, na nangangailangan ng paglabag sa synthesis ng VII, X, II, IX coagulation factor. Ang mga katulad na karamdaman ay sinusunod sa mapagkumpitensyang pag-alis ng bitamina K mula sa metabolismo ng mga functional antagonist nito - acenocoumarol, phenindione at iba pang hindi direktang anticoagulants,

Ang kumplikadong kakulangan ng K-vitamin-dependent coagulation factor ay nangyayari sa dalawa pang pathogenetic na variant: na may mechanical jaundice (may kapansanan sa pagsipsip ng fat-soluble na bitamina K dahil sa kawalan ng apdo sa bituka) at may pinsala sa liver parenchyma (impaired synthesis ng VII, X, II at IX factor sa hepatocytes). Gayunpaman, sa mga form na ito, ang iba pang mga mekanismo ay kasangkot din sa pagbuo ng mga nosebleeds (DIC syndrome, may kapansanan na mga kadahilanan V, IX, I at fibrinolysis inhibitors, ang hitsura ng mga pathological na protina), kaya nabibilang sila sa subgroup ng pinagsamang hemostasis disorder.

Ang DIC syndrome ay isa sa mga pinaka-madalas at malubhang anyo ng hemostasis pathology. Ayon sa buod ng mga istatistika ng malalaking multidisciplinary clinical centers, ang mga pangkalahatang impeksyon (bacterial at viral), kabilang ang septicemia, na nagaganap bilang acute septic shock, ay unang ranggo sa mga sanhi ng DIC syndrome. Bilang karagdagan sa sepsis, ang DIC syndrome, na maraming nag-trigger, ay maaaring kumplikado sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato, talamak na intravascular hemolysis, malignant na mga bukol (kadalasan sa baga at kanser sa prostate), patolohiya ng pagbubuntis at panganganak, at iba pang mga pathological na kondisyon at sakit.

Sa pag-uuri ng mga sanhi ng pagdurugo ng ilong mayroong apat na subgroup ng mga sakit sa hemostasis na sanhi ng droga. Ang ilang mga may-akda ay hindi isinasaalang-alang na posible na pagsamahin ang mga ito, dahil ang pathogenesis ng mga coagulopathies na dulot ng iba't ibang mga gamot ay may mga pangunahing pagkakaiba. Kaya, ang labis na dosis ng isang anticoagulant ng maanghang na aksyon (sodium heparin) ay humaharang sa halos lahat ng mga kadahilanan ng coagulation na kabilang sa serine proteins (XIIa, XIa, IXa, Ha): mga gamot na may mga katangian ng hapten (quinidines, sulfonamides, aminosalicylic acid, digitoxin, rifampicin, hydrochlorothiazide, golden cause immune preparations, etc. Ang pyrazolone derivatives at mga katulad na gamot ay nag-udyok sa pagbuo ng thrombocytopathy; Ang mga hindi direktang anticoagulants ay mapagkumpitensyang nag-aalis ng bitamina K mula sa metabolismo. Imposibleng balewalain ang mga makabuluhang pagkakaiba sa pathogenesis ng mga coagulopathies na dulot ng droga, dahil ito ay tinutukoy ng pangangailangan para sa iba't ibang pathogenetic na paggamot.

Sa grupo ng mga platelet hemostasis disorder, ang thrombocytopathy ay partikular na interes, kung saan ang mga nosebleed ay ang nangingibabaw na uri ng pagdurugo, at sa ilang mga kaso, ang tanging sintomas ng sakit. Sa huling kaso, ang diagnosis ng sakit ay lalong mahirap dahil sa kakulangan ng mga pagbabago sa tradisyonal na mga pagsusuri sa dugo at coagulogram, at karamihan sa mga nosebleed ng hindi malinaw na etiology ay talagang isang pagpapakita ng thrombocytopathy.

Ang mga thrombocytopathies ay nahahati sa congenital, namamana at nakuha. Ang mga namamana na anyo ay pinagsama ayon sa mga uri ng dysfunction, morphological at biochemical disorder ng mga platelet. Ang mga nakuhang thrombocytopathies ay sinusunod sa hypothyroidism, na umuunlad sa parehong spontaneously at pagkatapos ng strumectomy, na may hypoestrogenism. Ang pangalawang thrombocytopathies ay maaaring sanhi ng hemoblastoses, myeloproliferative disease, kakulangan sa bitamina B12, progresibong kakulangan sa bato o hepatic, paraproteinemic hemoblastoses, napakalaking pagsasalin ng dugo, DIC syndrome. Sa mga kasong ito, ang isang pagbawas ay naobserbahan lalo na sa pagsasama-sama ng mga platelet, na sa ilang mga pasyente ay ipinahayag ng petechial hemorrhages sa balat at mauhog na lamad, pagdurugo ng ilong at gilagid,

Karamihan sa mga nakuha na anyo ng patolohiya ng platelet ay nailalarawan sa pagiging kumplikado ng genesis, heterogeneity ng mga functional disorder, kumbinasyon sa iba pang mga hemostasis disorder, na may kaugnayan kung saan sila ay kasama sa grupo ng mga pinagsamang karamdaman. Kaya, ang "background" hemostasis disorder sa acute leukemia ay hyporegenerative thrombocytopenia, na sinamahan ng qualitative inferiority ng mga platelet, ngunit sa anumang yugto ng pag-unlad ng mga sakit na ito, ang DIC syndrome ay maaaring sumali sa,

Ang mga nosebleed sa uremia ay sanhi ng qualitative inferiority ng mga platelet, thrombocytopenia at dystrophic na pagbabago sa mauhog lamad ng ilong lukab, na nangyayari bilang isang resulta ng paglabas ng mga produktong nitrogenous metabolismo. Sa nephritic syndrome, ang mga nosebleed ay sanhi ng DIC syndrome, kakulangan ng IX, VII o II na mga kadahilanan ng coagulation, na sanhi ng kanilang mas malaking pagkawala sa ihi, pati na rin ang renal arterial hypertension, na sumasama sa endothelial dysfunction at nadagdagan ang "pagkarupok" ng mga maliliit na sisidlan.

Ang pagtukoy sa sanhi ng mga nosebleed ay lumilikha ng batayan para sa pagbuo ng isang detalyadong pagsusuri, na tumutukoy sa isang magkakaibang diskarte sa paggamot ng patolohiya na ito.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis ng nosebleeds

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagdurugo ng ilong ay arterial hypertension. Kahit na ang mga nosebleed sa grupong ito ng mga pasyente ay naobserbahan pangunahin sa mga panahon ng pagtaas ng presyon ng dugo, ang kanilang agarang dahilan ay hindi isang mekanikal na pagkalagot ng mga daluyan ng dugo, ngunit ang mga kaguluhan sa microcirculation at mga katangian ng coagulation ng dugo, na humahantong sa pagbuo ng lokal na intravascular coagulation. Ang talamak na subcompensated DIC syndrome at endothelial dysfunction ay isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng arterial hypertension. Hanggang sa isang tiyak na oras, ang sistema ng regulasyon ng pinagsama-samang estado ng dugo sa pangkat na ito ng mga pasyente ay nasa isang estado ng marupok na balanse, na maaaring maabala ng isang minimal na pampasigla (pagkawala ng dugo, pagmamanipula ng medikal, stress, pisikal na aktibidad, paggamit ng ilang mga gamot). Kung ang isa o higit pang mga lokal na "nagpapahintulot" na mga kadahilanan ay naroroon (pinsala sa endothelium, pagluwang ng mga pathologically altered vessels, pagbagal ng daloy ng dugo o stasis sa microcirculatory bed, pagbubukas ng arteriovenous shunt, nadagdagan ang lagkit ng dugo), ang lokal na intravascular coagulation ng dugo ay bubuo na may nekrosis ng vascular wall at hemorrhagic syndrome, na ipinakita sa pamamagitan ng hemorrhagic syndrome, mycardial hemorrhagic syndrome. dumudugo ang ilong.

Sa thrombocytopenia at thrombocytopathy, ang paglitaw ng mga nosebleed ay dahil sa mga kaguluhan sa vascular-platelet hemostasis. Ang angiotrophic function ng platelets ay nagsisiguro ng normal na pagkamatagusin at paglaban ng mga pader ng microvessels. Ang kakulangan ng platelet ay humahantong sa endothelial dystrophy, kaguluhan ng athrombogenicity nito, nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall para sa plasma at erythrocytes, na ipinakita ng petechiae. Sa matinding thrombocytopenia, bubuo ang hemorrhagic syndrome. Ang pagdurugo na may mga kaguluhan sa vascular-platelet hemostasis ay may posibilidad na umulit, dahil ang quantitative at qualitative deficiency ng platelets ay nakakagambala sa parehong pangunahing hemostasis (pagkagambala ng platelet adhesion at aggregation, paghahatid ng plasma coagulation factor at biologically active substances sa dumudugo site) at pagbawi ng buong thrombus thrombus ng dugo, kinakailangan para sa pagbuo ng blood clot.

Kaya, sa pathogenesis ng kusang pagdurugo ng ilong, ang isang mahalagang lugar ay inookupahan ng mga systemic disorder ng coagulation at platelet hemostasis, pagkagambala ng microcirculation sa mauhog lamad ng ilong lukab, mga pagbabago sa athrombogenicity ng endothelium, isang pagbawas sa mga contractile properties ng mga daluyan ng dugo, at isang pagtaas sa vascular permeability.