Mga sintomas ng aortic stenosis

Sa mga may sapat na gulang, ang aortic stenosis ay may mahabang tago na panahon kung saan mayroong unti-unting pagtaas sa sagabal at labis na presyon ng kaliwang ventricular myocardium na may kumpletong kawalan ng anumang mga sintomas. Ang mga sintomas ng cardiac ng nakuha na aortic stenosis ay karaniwang lumilitaw sa ikalima o ikaanim na dekada ng buhay at kinakatawan ng angina, nahimatay, dyspnea, at sa huli ay pagpalya ng puso.

Ang angina pectoris ay sinusunod sa humigit-kumulang 2/3 ng mga pasyente na may kritikal na aortic stenosis, halos kalahati sa kanila ay may malubhang coronary artery obstruction. Ang mga klinikal na sintomas ng aortic stenosis sa kasong ito ay katulad ng angina sa coronary artery disease. Ang mga pag-atake ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at huminto sa pagpapahinga. Sa kawalan ng stenosing coronary sclerosis, angina pectoris sa mga pasyente na may aortic stenosis ay nangyayari na may isang tiyak na kumbinasyon ng tatlong mga kadahilanan:

• pagbawas sa tagal ng diastole;
• pagtaas sa rate ng puso;
• pagpapaliit ng lumen ng mga coronary vessel.

Bihirang, ang calcium embolism ng coronary artery bed ay maaaring maging sanhi ng angina.

Ang mga syncopal states (nahihimatay) ay ang pangalawang klasikong tanda ng malubhang aortic stenosis. Ang syncopal state ay nauunawaan bilang isang lumilipas na pagkawala ng kamalayan na sanhi ng hindi sapat na perfusion ng utak na may dugo na pinayaman ng sapat na oxygen. Kadalasan, sa mga pasyente na may aortic stenosis, ang katumbas ng syncopal states ay pagkahilo o pag-atake ng hindi maipaliwanag na kahinaan. Mayroong ilang mga dahilan para sa pag-unlad ng mga nahimatay na estado (pagkahilo) sa aortic stenosis.

Mga karaniwang sanhi ng pagkahilo at syncope sa mga pasyente na may calcific aortic stenosis:

• Pagbara ng kaliwang ventricular outflow tract.
• Mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy.
• Nabawasan ang tono ng vasomotor.
• Carotid sinus hypersensitivity syndrome.
• Hyperactivation ng left ventricular mechanoreceptors.
• Pagbaba na nauugnay sa edad sa mga cell ng pacemaker.

Ang igsi ng paghinga sa aortic stenosis ay ipinakita sa dalawang variant:

• paroxysmal nocturnal dyspnea dahil sa isang pagbawas sa sympathetic at isang pagtaas sa parasympathetic tone ng autonomic nervous system (calcification ng conduction system, isang pagbawas sa bilang ng mga cell ng pacemaker na may edad);
• pag-atake ng cardiac asthma o alveolar pulmonary edema na nangyayari nang biglaan, madalas sa gabi, nang walang iba pang mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso (hindi natukoy na mga mekanismo ng neurohumoral).

Dahil ang cardiac output sa malubhang aortic stenosis ay nananatili sa isang sapat na antas sa loob ng maraming taon, ang mga sintomas tulad ng pagkapagod, kahinaan, peripheral cyanosis at iba pang clinical manifestations ng "low cardiac output" syndrome ay kadalasang nananatiling mahinang ipinahayag hanggang sa mga huling yugto ng sakit.

Ang isang bihirang nauugnay na sintomas ng aortic stenosis ay gastrointestinal bleeding, parehong idiopathic at dahil sa angiodysplasia ng mga daluyan ng bituka submucosa, na inilarawan ni Neusle noong 1958. Ang pinakakaraniwang pinagmumulan ng pagdurugo ay ang ascending colon. Ang isang tampok ng mga pagdurugo na ito ay ang kanilang pagkawala pagkatapos ng surgical correction ng depekto.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kurso ng aortic stenosis

Ang napapanahong pagkilala sa simula ng mga sintomas ay ang pundasyon ng pamamahala ng mga pasyente na may aortic stenosis. Ito ay dahil sa dalawang salik. Una, ang pagsisimula ng mga sintomas ay kapansin-pansing nagpapabilis sa pag-unlad ng depekto, nagpapalubha sa kondisyon ng mga pasyente at makabuluhang binabawasan ang average na pag-asa sa buhay. Ang rate ng pag-unlad ng aortic stenosis ay lubos na nagbabago. Ang average na pagtaas sa transaortic gradient bawat taon ay 7 mm Hg, ang peak velocity ng transaortic flow ay 1 m/s, at ang average na pagbaba sa lugar ng aortic orifice ay nag-iiba mula 0.02 hanggang 0.3 cm ² bawat taon. Ang CAS ay may makabuluhang mas mabilis na rate ng pag-unlad, sa kaibahan sa "rheumatic" o bicuspid aortic valve. Ang mga pangunahing predictors ng mabilis na pag-unlad ay ang magkakatulad na coronary heart disease, AT, hyperlipidemia, pati na rin ang katandaan at paninigarilyo. Ang isang pag-aaral ng natural na kurso ng sakit sa mga pasyente na may sintomas ay itinatag na ang pagbabala ay naiimpluwensyahan hindi lamang sa mismong katotohanan ng paglitaw ng mga sintomas, kundi pati na rin sa kanilang kumbinasyon at ang rate ng pagtaas ng kalubhaan, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa mga kaso ng biglaang pagkamatay.

Medikal na kasaysayan ng aortic stenosis

Ang pasyenteng S., 72 taong gulang, ay inamin na may mga reklamo ng ubo na may mucous sputum, igsi sa paghinga sa pahinga, at kakulangan sa ginhawa sa kaliwang kalahati ng dibdib. Sa huling 2 taon, siya ay naaabala ng igsi ng paghinga kapag naglalakad, sa taon - kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, at bihirang - pagkahilo. Iniuugnay niya ang pagkasira ng kanyang kondisyon sa paglamig. Kapag ang temperatura ay tumaas sa 37.2 °C, ang igsi ng paghinga ay tumaas at lumitaw ang isang ubo. Ang paggamot sa outpatient na may mga antibacterial agent ay hindi epektibo. Siya ay ni-refer sa ospital ng isang lokal na therapist na may diagnosis: right-sided pneumonia, coronary heart disease: angina pectoris II FC. Hypertension stage II. NC II st.

Sa pagsusuri, ang kondisyon ay malubha. Orthopnea. Acrocyanosis. Pamamaga ng paa at shins, respiratory rate - 30 bawat minuto. Ang paghinga ay hindi naririnig sa mga baga sa kanan ng anggulo ng scapula. Ang mga hangganan ng puso ay inilipat sa kaliwa. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang isang malambot na systolic murmur ay naririnig sa tuktok ng puso. Ang atay ay 1.5 cm sa ibaba ng gilid ng costal arch,

Sa klinikal na pagsusuri sa dugo: hemoglobin - 149 g/l, erythrocytes - 4.2x10 ⁹ /l, leukocytes - 10.0x10 ⁹ /l, polymorphonuclear - 5%, segmented - 49%, eosinophils - 4%, basophils - 2%, phages - SR16%, phages - SR76%, phages - 36% mm/h. Sa biochemical blood test: kabuuang protina - 68 g / l, glucose - 4.4 mmol / l, urea - 7.8 mmol / l, creatinine - 76 μmol / l, kabuuang kolesterol - 4.6 mmol / l, triglycerides - 1.3 mmol / l, HDL cholesterol - 0.98 mmol / l, VLD kolesterol - 0.98 mmol / l, LDL22 kolesterol - 0.98 mmol / l, LDL22 kolesterol 0.26 mmol / l, lipoprotein-a (LPa) - 25 mg / dl, atherogenic index - 3.7, kabuuang bilirubin 15.8 μmol / l, AST - 38 U / l, ALT - 32 U / l, calcium - 1.65 mmol / l, alkaline phosphatase / l,2K) alkaline phosphatase / l. 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, bitamina D - 58 nmol/l; parathyroid hormone - 81 pg/ml.

ECG: sinus ritmo, rate ng puso - 90 bawat minuto. Kaliwang ventricular hypertrophy.

2D echocardiography: ang aorta ay siksik, hindi dilat. Mga Calcification sa base ng cusps ng fibrous ring ng aortic valve. Ang mga cusps ay siksik, mobile, ang mga commissure ay hindi pinagsama. Aortic valve stenosis (systolic opening ng cusps ay 8 mm, transaortic pressure gradient ay 70.1 mm Hg, maximum velocity ay 4.19 m/s). Ang balbula ng mitral ay hindi nagbabago. Ang end-diastolic na dimensyon (EDD) ay 50 mm, ang end-systolic na dimensyon (ESD) ay 38 mm, ang end-diastolic volume (EDV) ay 155 ml, ang end-systolic volume (ESV) ay 55 ml. Ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension, kapal ng posterior wall ng kaliwang ventricle ay 12 mm, interventricular septum ay 14 mm. Ang ratio ng maagang diastolic filling velocity (peak E, m/s) sa late diastolic filling velocity ng kaliwang ventricle (peak A, m/s) (E/A) ay 0.73, EF ay 54%. Ang AS ay 23%. Walang nakitang hypo- o akinesia zone.

Ang paggamot na may diuretics, beta-blockers sa maliliit na dosis, ACE inhibitors, at nitrates ay sinimulan. Namatay ang pasyente sa ikalawang araw ng ospital.

Klinikal na diagnosis: malubhang calcified aortic stenosis, coronary artery disease, atherosclerotic cardiosclerosis NC II B, III FC.

Sa autopsy: ang mga baga ay edematous, na may brownish tint, sa kanang pleural cavity mayroong 1000 ml ng serous fluid, sa pericardial cavity - 100 ml. Ang suplay ng dugo sa puso ay pare-pareho. Ang coronary arteries ay stenotic na may fibrous at calcified plaques ng 20-30%. Ang mitral valve cusps ay hindi nagbabago. Ang perimeter ng mitral orifice ay 8 cm. Ang aortic valve cusps ay calcified, deformed, at hindi kumikibo.

Ang aortic orifice ay parang hiwa. Ang mga balbula ng kanang puso ay walang nakikitang patolohiya. Ang kaliwang ventricle ay naglalaman ng myocardium na may mga layer ng fibrous tissue. Ang binibigkas na hypertrophy ng kaliwang ventricle myocardium (ang bigat ng puso ay 600 g, ang kapal ng kaliwang ventricular wall ay 2.2 cm).

Kasunod nito, ang isang mikroskopikong pag-aaral ng mga seksyon ng aortic valve cusps ng mga pasyente na may CAS ay isinagawa.

Pathological diagnosis: malubhang calcified aortic valve stenosis, sira-sira hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium, venous congestion ng mga panloob na organo, maliit na focal diffuse cardiosclerosis.

Ang pasyente ay namatay mula sa pagpalya ng puso bilang isang komplikasyon ng calcified aortic valve disease.

Sa klinikal na halimbawang ito, ang dahilan ng paghingi ng tulong medikal ay mga palatandaan ng progresibong pagpalya ng puso. Dahil sa hemodynamically makabuluhang stenosis, ang panganib ng biglaang pagkamatay sa pasyente na ito ay napakataas. Kapansin-pansin na ang pagsusuri sa pathomorphological ay hindi nagpakita ng makabuluhang stenosis ng coronary arteries, samakatuwid, ang mga klinikal na sintomas ng sakit (kahirapan sa puso, igsi ng paghinga, pagkahilo) ay malamang na dahil sa CAS, hindi ischemic heart disease. Ang pagpapalagay na ito ay sinusuportahan ng kawalan ng mga nakaraang myocardial infarction at/o acute cerebrovascular accidents (ACVA), dyslipidemia, diabetes mellitus, at iba pang risk factor para sa ischemic heart disease.

Ang paglahok ng systemic na mga parameter ng metabolismo ng calcium ay nabanggit, na binubuo sa isang pagtaas sa mga halaga ng g-thyroid hormone, alkaline phosphatase, isang pagbawas sa kabuuang calcium na may normal na konsentrasyon ng bitamina D, na nauugnay sa pagpapalawak ng mga cavity ng puso at ang pagkakaroon ng sira-sira hypertrophy ng kaliwang ventricle myocardium, na nakumpirma sa autopsy. Ang mga histomorphological na pag-aaral ng aortic valve cusps ay nagsiwalat ng lymphohistiocytic infiltration, neoangiogenesis, mga akumulasyon ng labrocytes at foci ng calcification. Ang inilarawan na larawan ay nagpapatotoo na pabor sa pagbabagong-buhay, sa halip na degenerative na katangian ng aortic valve calcification sa mga pasyente na may CAS at nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Isinasaalang-alang ang mga paghihirap na nakatagpo ng mga nagsasanay na manggagamot at ang mga kakaibang pagbabago ng ICD-10, sa ibaba ay nagbibigay kami ng mga halimbawa ng pagbabalangkas ng klinikal na diagnosis ng iba't ibang variant ng CAS:

• I 35.0 - Calcified aortic (valvular) stenosis ng mild (moderate, severe) degree, asymptomatic (decompensated) form. NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Rheumatic heart disease: pinagsamang aortic defect na may nangingibabaw na stenosis (o insufficiency) ng aortic valve. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Congenital bicuspid aortic valve na may stenosis (at/o insufficiency), banayad (moderate, severe) stenosis, asymptomatic (decompensated) form. NC II A, III FC (NYHA).