Mga sintomas ng ischemic stroke

Ang mga sintomas ng ischemic stroke ay iba-iba at depende sa lokasyon at dami ng sugat sa utak. Ang pinakakaraniwang lokasyon ng infarction ng utak ay ang carotid (80-85%), mas madalas - ang vertebrobasilar basin (15-20%).

Mga infarction sa gitnang cerebral artery supply basin

Ang isang tampok ng palanggana ng suplay ng dugo ng gitnang cerebral artery ay ang pagkakaroon ng isang binibigkas na sistema ng sirkulasyon ng collateral. Sa occlusion ng proximal na bahagi ng gitnang cerebral artery (segment M1), maaaring mangyari ang subcortical infarction, habang ang cortical area ng supply ng dugo ay nananatiling hindi apektado ng sapat na daloy ng dugo sa pamamagitan ng meningeal anastomoses. Sa kawalan ng mga collateral na ito, ang malawak na infarction sa lugar ng suplay ng dugo ng gitnang cerebral artery ay maaaring bumuo.

Sa kaso ng infarction sa lugar ng supply ng dugo ng mababaw na mga sanga ng gitnang cerebral artery, ang paglihis ng ulo at eyeballs patungo sa apektadong hemisphere ay maaaring mangyari nang talamak; sa kaso ng pinsala sa nangingibabaw na hemisphere, ang kabuuang aphasia at ipsilateral ideomotor apraxia ay maaaring bumuo. Sa kaso ng pinsala sa subdominant hemisphere, ang contralateral na pagwawalang-bahala sa espasyo, anosognosia, aprosody, at dysarthria ay bubuo.

Ang mga infarction ng utak sa rehiyon ng itaas na mga sanga ng gitnang cerebral artery ay clinically manifested sa pamamagitan ng contralateral hemiparesis (pangunahin sa itaas na limbs at mukha) at contralateral hemianesthesia na may parehong nangingibabaw na lokalisasyon sa kawalan ng visual field defects. Sa malawak na mga sugat, maaaring mangyari ang magkakasabay na pagdukot ng mga eyeball at pag-aayos ng tingin patungo sa apektadong hemisphere. Sa mga sugat ng nangingibabaw na hemisphere, nabubuo ang motor aphasia ni Broca. Ang oral apraxia at ideomotor apraxia ng ipsilateral limb ay karaniwan din. Ang mga infarction ng subdominant hemisphere ay humantong sa pag-unlad ng spatial unilateral na kapabayaan at emosyonal na karamdaman. Sa occlusion ng mas mababang mga sanga ng gitnang cerebral artery, maaaring magkaroon ng mga sakit sa motor, sensory agraphia, at astereognosis. Madalas na nakikita ang mga depekto sa visual field: contralateral homonymous hemianopsia o (mas madalas) superior quadrant hemianopsia. Ang mga nangingibabaw na sugat sa hemisphere ay humahantong sa pagbuo ng aphasia ni Wernicke na may kapansanan sa pag-unawa sa pagsasalita at muling pagsasalaysay, paraphasic na mga error sa semantiko. Ang infarction sa subdominant hemisphere ay humahantong sa pagbuo ng contralateral na kapabayaan na may pandama na pangingibabaw, anosognosia.

Ang infarction sa striatocapsular artery supply basin ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding hemiparesis (o hemiparesis at hemihypesthesia) o hemiplegia na mayroon o walang dysarthria. Depende sa laki at lokasyon ng sugat, ang paresis ay higit na nakakaapekto sa mukha at itaas na paa o sa buong contralateral na kalahati ng katawan. Sa malawak na striatocapsular infarction, ang mga tipikal na pagpapakita ng occlusion ng middle cerebral artery o mga sanga ng pial nito (hal., aphasia, neglect, at homonymous lateral hemianopsia) ay maaaring umunlad.

Ang lacunar infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad sa lugar ng suplay ng dugo ng isa sa mga solong perforating arteries (single striatocapsular arteries). Ang pag-unlad ng mga lacunar syndrome ay posible, sa partikular na nakahiwalay na hemiparesis, hemihypesthesia, ataxic hemiparesis o hemiparesis kasama ng hemihypesthesia. Ang pagkakaroon ng anuman, kahit na lumilipas na mga palatandaan ng kakulangan ng mas mataas na cortical function (aphasia, agnosia, hemianopsia, atbp.) Ay nagbibigay-daan sa maaasahang pagkita ng kaibahan ng striatocapsular at lacunar infarctions.

Mga infarction sa anterior cerebral artery supply basin

Ang mga infarction sa anterior cerebral artery blood supply basin ay nangyayari nang 20 beses na mas madalas kaysa sa mga infarction sa gitnang cerebral artery blood supply area. Ang pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita ay mga kaguluhan sa motor; na may occlusion ng mga cortical branch, sa karamihan ng mga kaso, ang motor deficit ay bubuo sa paa at sa buong lower limb at hindi gaanong binibigkas na paresis ng upper limb na may malawak na pinsala sa mukha at dila. Ang mga pagkagambala sa pandama ay kadalasang banayad at kung minsan ay ganap na wala. Posible rin ang kawalan ng pagpipigil sa ihi.

Mga infarction sa posterior cerebral artery supply basin

Sa occlusion ng posterior cerebral artery, ang mga infarction ng occipital at mediobasal na bahagi ng temporal lobe ay bubuo. Ang pinakakaraniwang sintomas ay mga visual field defects (contralateral homonymous hemianopsia). Ang mga photopsy at visual na guni-guni ay maaari ding naroroon, lalo na kapag apektado ang subdominant hemisphere. Ang occlusion ng proximal segment ng posterior cerebral artery (P1) ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga infarction ng brainstem at thalamus, dahil sa katotohanan na ang mga lugar na ito ay ibinibigay ng ilan sa mga sangay ng posterior cerebral artery (thalamosubthalamic, thalamogeniculate, at posterior choroidal arteries).

Mga infarction sa vertebrobasilar blood supply basin

Ang occlusion ng isang solong perforating branch ng basilar artery ay nagreresulta sa localized brainstem infarction, lalo na sa pons at midbrain. Ang brainstem infarctions ay sinamahan ng cranial nerve symptoms sa ipsilateral side at motor o sensory disturbances sa kabilang bahagi ng katawan (tinatawag na alternating brainstem syndromes). Ang occlusion ng vertebral artery o ang mga pangunahing tumatagos na mga sanga nito na nagmumula sa mga distal na bahagi ay maaaring magresulta sa lateral medullary syndrome (Wallenberg syndrome). Ang suplay ng dugo sa lateral medullary region ay variable din at maaaring ibigay ng maliliit na sanga ng posterior inferior cerebellar, anterior inferior cerebellar, at basilar arteries.

Pag-uuri ng ischemic stroke

Ang Ischemic stroke ay isang clinical syndrome ng talamak na pinsala sa vascular sa utak, maaari itong maging resulta ng iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system. Depende sa pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng talamak na focal cerebral ischemia, maraming mga pathogenetic na variant ng ischemic stroke ay nakikilala. Ang pinakakaraniwang ginagamit na klasipikasyon ay TOAST (Pagsubok ng Org 10172 sa Acute Stroke Treatment), tinutukoy nito ang mga sumusunod na variant ng ischemic stroke:

• atherothrombotic - dahil sa atherosclerosis ng malalaking arterya, na humahantong sa kanilang stenosis o occlusion; kapag ang isang atherosclerotic plaque o mga fragment ng thrombus, ang arterioarterial embolism ay bubuo, na kasama rin sa ganitong uri ng stroke;
• cardioembolic - ang pinakakaraniwang sanhi ng embolic infarction ay arrhythmia (atrial flutter at fibrillation), valvular heart disease (mitral), myocardial infarction, lalo na ang mga wala pang 3 buwang gulang;
• lacunar - dahil sa occlusion ng mga maliliit na kalibre ng arterya, ang kanilang pinsala ay kadalasang nauugnay sa pagkakaroon ng arterial hypertension o diabetes mellitus;
• ischemic, nauugnay sa iba, mas bihirang mga sanhi: non-atherosclerotic vasculopathy, hypercoagulation ng dugo, mga sakit sa hematological, hemodynamic na mekanismo ng pag-unlad ng focal cerebral ischemia, dissection ng arterial wall;
• ischemic ng hindi kilalang pinanggalingan. Kabilang dito ang mga stroke na may hindi kilalang dahilan o may dalawa o higit pang posibleng dahilan, kapag imposibleng gumawa ng panghuling pagsusuri.

Batay sa kalubhaan ng sugat, ang isang menor de edad na stroke ay nakikilala bilang isang espesyal na variant, ang mga sintomas ng neurological na nauugnay dito ay bumabalik sa loob ng unang 21 araw ng sakit.

Sa talamak na panahon ng stroke, ayon sa klinikal na pamantayan, ang banayad, katamtaman at malubhang ischemic stroke ay nakikilala.

Depende sa dynamics ng mga neurological disorder, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng pagbuo ng stroke ("stroke in progress" - na may pagtaas ng kalubhaan ng mga neurological na sintomas) at isang nakumpletong stroke (na may stabilization o reverse development ng neurological disorders).

Mayroong iba't ibang mga diskarte sa periodization ng ischemic stroke. Isinasaalang-alang ang mga epidemiological indicator at modernong ideya tungkol sa pagiging angkop ng mga thrombolytic na gamot sa ischemic stroke, ang mga sumusunod na panahon ng ischemic stroke ay maaaring makilala:

• ang talamak na panahon ay ang unang 3 araw, kung saan ang unang 3 oras ay tinukoy bilang therapeutic window (ang posibilidad ng paggamit ng mga thrombolytic na gamot para sa systemic administration); kung ang mga sintomas ay bumabalik sa unang 24 na oras, ang isang lumilipas na ischemic attack ay masuri;
• talamak na panahon - hanggang 28 araw. Noong nakaraan, ang panahong ito ay tinukoy bilang hanggang 21 araw; nang naaayon, bilang isang pamantayan para sa pag-diagnose ng isang menor de edad na stroke, ang pagbabalik ng mga sintomas hanggang sa ika-21 araw ng sakit ay pinananatili pa rin;
• maagang panahon ng pagbawi - hanggang 6 na buwan;
• huli na panahon ng pagbawi - hanggang 2 taon;
• panahon ng mga natitirang epekto - pagkatapos ng 2 taon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]