^

Kalusugan

Mga sintomas ng ischemic stroke

, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang mga sintomas ng ischemic stroke ay magkakaiba at depende sa lokasyon at dami ng sugat ng utak. Ang pinaka-madalas na localization ng focus ng tserebral infarction ay karotid (80-85%), mas madalas - vertebrobasilarong basin (15-20%).

Infarcts sa pool ng supply ng dugo ng gitnang tserebral arterya

Ang kakaibang uri ng pool ng supply ng dugo ng gitnang cerebral artery ay ang pagkakaroon ng isang malinaw na sistema ng collateral circulation. Kapag proximal hadlang ng gitna tserebral arterya (Ml segment) ay maaaring mangyari subcortical infarcts, habang cortical dugo supply ng rehiyon ay nananatiling sa ilalim ng sapat na neporazhonnoy dugo ng meningeal anastomosis. Sa kawalan ng data collaterals maaaring bumuo ng isang malawak na atake sa puso sa larangan ng supply ng dugo ng gitna ng tserebral arterya.

Myocardial perpyusyon sa mababaw na sangay ng gitna tserebral arterya ay maaaring mangyari kakaunti ang paglihis ng mga ulo at ang eyeball sa direksyon ng mga apektadong hemisphere na may lesyon ng nangingibabaw hemisphere ay maaaring bumuo ng kabuuang pagkawala ng katangiang makapagsalita at apraxia ipsilateral ideomotor. Gamit ang pagkatalo ng subdominant hemisphere bumuo contralateral pagpapabaya space, anosognosia, aprosodiya, dysarthria.

Cerebral infarctions sa itaas na sanga ng gitna tserebral arterya clinically manifest contralateral hemiparesis (higit sa lahat sa itaas na limbs at mukha) at contralateral hemianesthesia parehong nangingibabaw localization sa kawalan ng visual field depekto. May malawak na foci ng mga sugat, ang maayos na pag-agos ng mga eyeballs at pag-aayos ng pagtingin patungo sa apektadong hemisphere ay maaaring lumitaw. Kapag ang nangingibabaw na hemisphere ay apektado, ang motor aphasia ng Broca ay bubuo. Ang bibig apraxia at ang ideomotor apraxia ng ipsilateral limb ay karaniwan din. Ang mga infarct ng subdominant hemisphere ay humantong sa pag-unlad ng spatial one-sided na pagwawalang-bahala at emosyonal na kaguluhan. Sa pagkahilo ng mas mababang mga sanga ng gitnang tserebral arterya, mga karamdaman ng motor, mga sensory agrarians at asteroognosis ay maaaring bumuo. Kadalasan, nakita ang mga depekto sa visual na patlang: contralateral homonymous hemianopsia o (mas madalas) itaas na kuwadrante hemianopsia. Ang mga pagkatalo ng dominanteng hemisphere ay humantong sa pagpapaunlad ng aphasia na si Wernicke na may paglabag sa pag-unawa sa pagsasalita at retelling, paraphasic semantic errors. Ang infarction sa subdominant hemisphere ay humahantong sa pag-unlad ng contralateral na pagwawalang-bahala sa pandamdam na pangingibabaw, anosognosia.

Para sa mga pool myocardial perpyusyon striatokapsulyarnyh arteries nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas hemiparesis (o hemiparesis at gemigipesteziya) o hemiplegia na may o walang ang kanyang dysarthria. Depende sa sukat at lokasyon ng sugat, ang paresis higit sa lahat ay umaabot sa mukha at itaas na paa o sa buong contralateral na bahagi ng katawan. Kung malawak myocardial striatokapsulyarnom ay maaaring bumuo ng tipikal na mga sintomas ng gitna tserebral arterya hadlang o ang kanyang pial sanga (hal, pagkawala ng katangiang makapagsalita, at hindi papansin ang homonymous lateral hemianopsia).

Ang Lacunar infarction ay nailalarawan sa pag-unlad sa supply ng dugo ng isa sa mga solong perforating arteries (solong striatocapsular arteries). Posibleng magkaroon ng mga lacunar syndrome, partikular na nakahiwalay hemiparesis, hemihyesthesia, atactic hemiparesis o hemiparesis sa kumbinasyon ng hemi-hemesthesia. Ang pagkakaroon ng anumang, kahit na ang lumilipas palatandaan ng kakulangan ng mas mataas cortical function (aphasia, agnosia, hemianopsia, atbp) maasahang iibahin striatokapsulyarnye at lacunar infarctions.

Infarcts sa basin ng suplay ng dugo sa anterior cerebral artery

Ang mga infarcts sa pool ng supply ng dugo sa nauuna na cerebral artery ay nakatagpo ng 20 beses na mas kaunting infarcts sa lugar ng supply ng dugo sa gitna ng tserebral arterya. Ang pinaka-karaniwang clinical manifestations ay motor karamdaman, hadlang ng cortical sangay ng karamihan sa pagbubuo ng motor deficit sa paanan at buong mas mababang paa't kamay at mas mababa binibigkas paresis ng itaas na mahigpit na pangangailangan na may malawak na mga lesyon ng mukha at dila. Karaniwan ang banayad na sakit, at kung minsan ay ganap na wala. Posible rin ang kawalan ng pagpipigil.

Infarcts sa pool ng suplay ng dugo ng posterior cerebral artery

Hadlang ng puwit tserebral arterya infarctions bumuo ng kukote at temporal lobe mediobasal departamento. Ang pinaka-karaniwang sintomas ay visual field depekto (contralateral homonymous hemianopsia). Ang photopsy at visual na mga guni-guni ay maaari ring naroroon, lalo na kapag ang subdominant hemisphere ay apektado. Proximal hadlang ng puwit tserebral arterya segment (P1) ay maaaring humantong sa puso atake sa utak stem at thalamus, dahil sa ang katunayan na ang mga lugar na ito ay perfused ilan sa mga sanga ng puwit tserebral arterya (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye at likod choroidal artery).

Infarcts sa suplay ng dugo ng vertebrobasilar

Ang pagkawala ng isang solong perforating branch ng basilar artery ay humantong sa pag-unlad ng isang limitadong tserebral infarction, lalo na sa tulay at midbrain. Brainstem infarction sintomas sinamahan ng cranial nerbiyos sa ipsilateral panig at isang motor o madaling makaramdam kapansanan sa tapat ng bahagi ng katawan (tinatawag na alternating hemiplegia brainstem sugat). Ang pagkahilo ng vertebral artery o ang pangunahing susi nito na umaalis mula sa distal na seksyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng lateral medullary syndrome (Wallenberg syndrome). Ang supply ng dugo ng lateral medullary region ay variable din at maaaring isagawa sa pamamagitan ng maliliit na sanga ng posterior cerebellar, nauuna na mas mababang cerebellar at arterya ng basilar.

Pag-uuri ng ischemic stroke

Ischemic stroke ay isang clinical syndrome ng acute cerebral vascular injury, maaaring ito ang kinalabasan ng iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system. Depende sa pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng talamak na focal cerebral ischemia, maraming mga pathogenetic variant ng ischemic stroke ay nakahiwalay. Ang pinaka-malawak na pag-uuri ay TOAST (Pagsubok ng Org 10172 sa Acute Stroke Treatment), tinutukoy nito ang mga sumusunod na pagpipilian para sa ischemic stroke:

  • atherothrombotic - dahil sa atherosclerosis ng mga malalaking arteries, na humahantong sa kanilang stenosis o occlusion; kapag ang pagkakahati ng isang atherosclerotic plaka o thrombus ay bumubuo ng arterio-arterial embolism, kasama rin sa variant na ito ng isang stroke;
  • cardioembolic - ang pinakakaraniwang sanhi ng embolic infarction ay fibrillation (wagayway at atrial fibrillation), valvular sakit sa puso (parang mitra), myocardial infarction, lalo na ang mga reseta ng hanggang sa 3 buwan;
  • lacunar - dahil sa pagkawala ng maliit na sized na mga arterya, ang kanilang sugat ay kadalasang nauugnay sa pagkakaroon ng arterial hypertension o diabetes mellitus;
  • ischemic na nauugnay sa iba pang mas bihirang sanhi: neateroskleroticheskimi vasculopathies, dugo hypercoagulation, hematological sakit, hemodynamic mekanismo ng focal tserebral ischemia bundle artery wall;
  • ischemic of unknown origin. Upang dalhin ang mga stroke na may hindi kilalang kadahilanan o may presensya ng dalawa at mas posibleng o posibleng mga dahilan kung kailan imposibleng ilagay ang tiyak na diyagnosis.

Ang kalubhaan ng sugat bilang isang espesyal na opsyon ay inilaan ng isang maliit na stroke, ang neurologic symptomatology na naroroon sa pamamagitan ng pag-regress sa panahon ng unang 21 araw ng sakit.

Sa matinding panahon ng stroke, ayon sa klinikal na pamantayan, ang liwanag, katamtaman at malubhang ischemic stroke ay nakahiwalay.

Depende sa mga dynamics ng neurological disorder mababawi stroke sa pag-unlad ( "stroke sa fly" - na may isang pagtaas sa ang kalubhaan ng neurological sintomas) at closed stroke (kapag stabilize o pagbaliktad ng neurological disorder).

Mayroong iba't ibang mga diskarte sa periodization ng ischemic stroke. Sa pagkuha ng mga epidemiological indicator at modernong mga ideya tungkol sa paggamit ng thrombolytic drugs para sa ischemic stroke, ang mga sumusunod na panahon ng ischemic stroke ay maaaring nakikilala:

  • ang pinaka-talamak na panahon ay ang unang 3 araw, kung saan ang unang 3 oras ay tinukoy bilang isang therapeutic window (ang posibilidad ng paggamit ng thrombolytic na gamot para sa systemic na pangangasiwa); na may regression ng mga sintomas sa unang 24 h diagnosed na lumilipas ischemic atake;
  • talamak na panahon - hanggang sa 28 araw. Noong nakaraan, ang panahong ito ay tinutukoy hanggang 21 araw; Samakatuwid, bilang isang pamantayan para sa pag-diagnose ng isang menor de edad stroke, mayroong pa rin ang pagbabalik ng mga sintomas hanggang sa ika-21 araw ng sakit;
  • maagang pagbawi ng panahon - hanggang 6 na buwan;
  • late na panahon ng pagbawi - hanggang sa 2 taon;
  • ang panahon ng mga natitirang phenomena ay pagkatapos ng 2 taon.

trusted-source[1], [2], [3], [4],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.