^

Kalusugan

A
A
A

Mga Sintomas ng Metabolic Syndrome sa Mga Bata

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Paglabag, ang pinagsamang mga saklaw ng metabolic syndrome, isang mahabang panahon, asymptomatic, kadalasang nagsisimula upang bumuo sa kabataan at maagang karampatang gulang, katagal bago ang mga klinikal na paghahayag ng uri 2 diyabetis, Alta-presyon at atherosclerotic vascular lesyon. Ang pinakamaagang manifestations ng metabolic syndrome - dyslipidemia at hypertension. Kadalasan hindi lahat ng bahagi ng sindrom na ito ay nangyari nang sabay-sabay. Paano phenotype ipinahayag ito ay depende sa pakikipag-ugnayan ng genetic at kapaligiran kadahilanan sa ontogeny.

Pinagsasama ng metabolic syndrome ang isang pangkat ng mga metabolic at clinical na palatandaan (marker), na maaaring isaalang-alang sa balangkas nito sa pagkakaroon lamang ng insulin resistance. Halos lahat ng mga bahagi ng sindrom na ito ay itinatag ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagpapaunlad ng mga sakit sa cardiovascular:

  • tiyan labis na katabaan (ang pagtitiwalag ng taba sa lukab ng tiyan, ang anterior tiyan ng dingding, puno ng kahoy, leeg at mukha - uri ng labis na katabaan ng Android);
  • insulin resistance (mababang sensitivity ng mga selula sa insulin);
  • hyperinfectinemia;
  • isang paglabag sa glucose tolerance o uri 2 diabetes mellitus;
  • arterial hypertension;
  • dyslipidemia;
  • hyperandrogenia sa mga batang babae;
  • paglabag sa hemostasis (pagbaba ng fibrinolytic aktibidad ng dugo);
  • gyperuricemia;
  • microalbuminuria.

Sa pediatric practice madalas preclinical at klinikal na manifestations ng metabolic syndrome ay maaaring itago sa likod ng mga mask diagnosis hypothalamic pagbibinata syndrome (bata pa dispituitarism, bata pa basophilism et al.).

Hypothalamic syndrome pagbibinata - neuroendocrine syndrome edad adjustment katawan na may dysfunction ng hypothalamus, pitiyuwitari glandula at iba pang mga glandula ng Endocrine. Ang sakit na ito ay maaaring bumuo bilang isang pangunahing (sa mga indibidwal na may unang normal na timbang sa katawan), at muli (sa mga bata at mga kabataan na mayroon nang pangunahing, leptin na labis na katabaan). Ang sakit ay mas madalas na sinusunod sa edad na 10 hanggang 18 taon.

Clinical manifestations ng hypothalamic syndrome ng pagbibinata, labis na katabaan, pink dumukwang marks sa balat, pinabilis na pisikal na pag-unlad, vysokoros-kaliitan, sakit ng pagbibinata, abnormal buhok paglago sa mukha at katawan, panregla dysfunction, nagbabago ang presyon ng dugo, iba't-ibang autonomic disorder. Ang pagkakapareho ng clinical manifestations ng pagbibinata ng hypothalamic syndrome posible na makilala ang mga katangian ng sakit sa klinikal triad, na kung saan ay kabilang ang:

  • labis na katabaan na may kulay-rosas na striae;
  • taas;
  • arterial hypertension.

Sa mga bata at kabataan na may hypothalamic syndrome ng pagbibinata (karaniwan ay secondary) ay madalas na naitala ng tiyan labis na katabaan, mataas na presyon ng dugo, binibigkas ang insulin paglaban at hyperinsulinemia, diabetes sakit ng karbohidrat at atherogenic lipid abnormalities, na kung saan ay nagpapahiwatig ng pagbuo na sa pagkabata at pagbibinata, mukhang bata pa metabolic cardiovascular syndrome .

Labis na Katabaan

Ang labis na katabaan ay ang nangungunang klinikal na marker ng metabolic syndrome.

Ang pinaka-simple at maaasahang pamamaraan (pamantayan) para sa pag-diagnose ng labis na katabaan batay sa pamamahagi ng taba ay:

  • pagsukat ng baywang circumference (OT), cm;
  • Pagkalkula ng ratio ng circumference ng baywang sa circumference ng hips (OT / OB).

Ang mga regulatory data (nomograms) ay ngayon na binuo sa mga bata. Ang mga kabataan ay maaaring gumamit ng pang-adultong pamantayan. Sa tiyan labis na katabaan:

  • MULA / OB sa mga kabataang lalaki - higit sa 0.81; Ang mga batang babae ay may higit sa 1.0;
  • Mula sa mga kabataang lalaki - higit sa 94 cm, mga batang babae - higit sa 80 cm.

Sa pediatric practice, ang labis na katabaan ay madalas na subdivided sa mga tuntunin ng labis na timbang ng katawan. Ang diagnosis nito ay batay sa pagsukat ng timbang ng katawan, paghahambing nito sa maximum na tabulated index para sa isang bata ng isang edad, kasarian at taas at pagkalkula (sa%) nito labis. Sa kasong ito, ang degree ng labis na katabaan ay nakikilala: I degree - labis na timbang ng katawan 10-25%, II degree - 26-49%, III degree - 50-99%, IV degree - 100% at higit pa.

Sa mga bata na 2 taon at mas matanda, upang matukoy ang antas ng labis na katabaan, maaari isa kalkulahin ang Quetelet index para sa isang tiyak na edad at bawat kasarian: BMI = mass (kg) / height (m) 2. Halimbawa, ang paglago ay -1.5 m, timbang ng katawan ay 48 kg; BMI = 48 kg / (1.5 m) 2 = 21.3 kg / m 2. Ang masa ng katawan sa loob ng 85-95th percentile ng BMI ay tinatayang sobra, sa ibabaw ng 95th percentile - bilang labis na katabaan. Ang pagtatasa ng labis na katabaan gamit ang BMI ay maaaring nagkakamali para sa mga adolescents na binuo ng mga athletic.

Pag-uuri ng labis na katabaan depende sa index ng mass ng katawan (WHO, 1997)

Pag-uuri ng labis na katabaan

BMI, kg / m 2

Normal na timbang ng katawan

18.5-24.9

Nakakapagod

25.0-29.9

Labis na katabaan ng 1st degree

30.0-34.9

Labis na katabaan ng 2nd degree

35.0-39.9

Labis na katabaan ng ikatlong antas

> 40,0

Central (tiyan visceral) labis na katabaan nakita ng hindi direktang mga parameter - ang pagsukat mula sa mga ito nang nakapag-iisa na kaugnay sa bawat isa sa mga iba pang mga bahagi ng metabolic syndrome, kabilang ang insulin paglaban, at dapat kumilos bilang ang pangunahing criterion para sa diagnosis ng metabolic syndrome. Sa pagtukoy ng mga parameter ng normatibo para sa mga bata at mga kabataan, maaaring gamitin ang mga rekomendasyon ng MDF (2007). Para sa mga kabataan (10-16 taon) ay maaaring gumamit ng mga pamantayan MULA matatanda (Europeans), para sa mga bata (6-10 taon) - ang mga parameter na lalampas sa ika-90 percentile. Dahil sa ang katunayan na ang BMI ay magkakaugnay sa isang mas mababang lawak kaysa sa OT, visceral taba, at insulin pagtutol, ang parameter na ito ay dapat gamitin lamang para sa pagtukoy ng mga antas ng labis na katabaan (sa mga bata at kabataan BMI ratio tinutukoy gamit nomograms batay sa kasarian at edad). Given na ang RT - pa rin ng isang di-tuwiran parameter para sa pagsusuri ng visceral labis na katabaan (direct pamamaraan - pagpapasiya ng visceral taba lugar sa pamamagitan ng CT), ang pagpili ng criteria bilang ipinag-uutos OT at HOMA-R index avoids error sa diagnosis ng metabolic syndrome (tulad ng hyper bilang at hypodiagnosis) sa mga bata at mga kabataan.

Paglaban ng insulin

May mga direktang at direktang pamamaraan para sa pagtatasa ng insulin resistance. Ang hindi direktang mga tagapagpahiwatig na nagpapahiwatig ng paglaban sa insulin ay kinabibilangan ng: PGTT, ang antas ng basal insulinemia at isang maliit na modelo ng homeostasis na may kahulugan ng parameter na HOMA-R.

Ang HOMA-R ay kinakalkula ng pormula:

Pag-aayuno glycemia, mmol / L x antas ng insulin sa walang laman na tiyan, mcD / ml / 22.5.

Mga tagapagpahiwatig HOMA-R, katumbas ng 3-4, itinuturing na borderline (HOMA-R sa pamantayan - hanggang 2). Ang resistensya ng insulin ay natutukoy sa HOMA-R, katumbas ng 4 o higit pa. Ang mga direktang pamamaraan para sa pagsusuri ng insulin resistance ay kasama ang isang insulin tolerance test, isang euglycemic hyperinsulinemic test.

Arterial hypertension

Ang pathogenesis ng Alta-presyon na may metabolic syndrome at insulin pagtutol ay sanhi ng kanyang nauukol na bayad hyperinsulinemia, na nagsisilbing bilang ang pangunahing mekanismo na nag-trigger ng isang bilang ng mga pathological mga yunit - bato, cardiovascular, Endocrine. Ang relasyon hyperinsulinemia at Alta-presyon ay kaya halata na ito ay laging posible upang mahulaan ang mabilis na pag-unlad ng arterial Alta-presyon sa mga pasyente na may untreated hyperinsulinemia. Ang huli ay humahantong sa pag-unlad ng arterial hypertension sa pamamagitan ng mga mekanismo na nakalista sa ibaba.

  • Insulin ay nagdaragdag sodium reabsorption sa proximal tubules ng bato, na hahantong sa fluid overload at nadagdagan sosa at kaltsyum nilalaman sa pader daluyan, na nagiging sanhi ng pag-urong at taasan ang kanilang Opss.
  • Ang insulin ay nagdaragdag sa aktibidad ng nagkakasundo na nervous system, sa gayong paraan ang pagtaas ng cardiac output, nagiging sanhi ng vasoconstriction at nadagdagan na OPSS.
  • Ang insulin bilang isang mitogenic factor ay nagdaragdag sa paglaganap ng mga vascular na makinis na mga selula ng kalamnan, nagpapakitang lumen at nagdaragdag ng mga OPSS.

Ang nadagdagang OPSS ay humantong sa pagbaba ng daloy ng dugo ng bato, na nagiging sanhi ng pag-activate ng sistemang renin-angiotensin-aldosterone. Ang sobrang pagtatago ng renin ng mga bato ay nagpapanatili ng patuloy na pagtaas sa presyon ng arteryal na arterya at bumubuo ng hypertension ng arterya.

Bilang karagdagan, kamakailan lamang tinalakay ang mga mekanismo ng pathogenesis ng hypertension sa labis na katabaan na nauugnay sa giperleptinemia. Sa pamamagitan ng pang-matagalang dyslipidemia, ang mga atherosclerotic na pagbabago sa mga bato ng mga vessel na bumuo, na maaari ring humantong sa pagbuo ng renovascular arterial hypertension.

Ang pagtatasa ng presyon ng dugo sa mga bata at mga kabataan ay isinasagawa gamit ang mga talahanayan ng centile depende sa kasarian, edad at taas. Ang mataas na presyon ng dugo (systolic o diastolic)> 95th percentile para sa isang bata ng isang edad, kasarian, at taas ay itinuturing na mataas.

Dyslipidemias

Sa konteksto ng insulin pagtutol sa tiyan visceral labis na katabaan, dahil sa mga pagbabago sa aktibidad ng lipoprotein lipase at hepatic triglyceride lipase slows ang pagkabulok ng lipoprotein mayaman sa triglycerides. Pagbuo hypertriglyceridemia, na hahantong sa pagpayaman ng triglyceride mataas na density lipoprotein (HDL) kolesterol at LDL. Pinatataas nito ang konsentrasyon ng maliit na siksik na particle ng LDL at binabawasan ang antas ng HDL plasma. Labis na paggamit ng mga libreng mataba acids sa atay Pinahuhusay triglyceride synthesis at pagtatago ng napakababang density lipoproteins, at apolipoprotein B.

Ang dyslipidemia sa abdominal-visceral obesity ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

  • pagtaas sa lebel ng libreng mataba acids;
  • hypertriglyceridemia;
  • Nabawasan ang HDL;
  • nadagdagan ang LDL;
  • pagtaas sa nilalaman ng pinong siksik na particle ng LDL;
  • pagtaas sa lebel ng apolipoprotein B;
  • nadagdagan ang LDL / HDL ratio;
  • binibigkas ang postprandial na pagtaas sa antas ng lipoproteins, mayaman sa triglycerides.

Ang pinaka-karaniwang sagisag ng dyslipidemias at metabolic syndrome - lipid triad: kumbinasyon hypertriglyceridemia, mababang HDL at ang pagtaas ng maliit na bahagi ng maliit, siksik LDL particle.

Para sa mga pasyente na may visceral labis na katabaan ay katangian ng kumbinasyon ng hyperinsulinemia din, dagdagan apolipoprotein maliit na bahagi at maliit na siksik LDL particle, na naglalabas tinatawag atherogenic metabolic triad.

Sa mga nakalipas na taon, maraming mga mananaliksik ang may malaking kahalagahan sa hypertriglyceridemia, lalo na sa postprandial period, bilang isang kadahilanan na pinabilis ang pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular.

Mga karamdaman ng karbohidrat metabolismo

Kinakailangan na regular na masubaybayan ang glycemia sa mga bata at mga kabataan na may metabolic syndrome at kilalanin ang mga maagang paglabag sa metabolismo ng carbohydrate. Ang mga sumusunod na antas ng glucose plasma na pag-aayuno ay diagnostic na halaga:

  • hanggang sa 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) ay ang pamantayan;
  • > 6.1 (> 110 mg / dl), ngunit <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - napipinsala sa pag-aayuno ng glycemia;
  • > 7.0 (> 126 mg / dL) ay isang preliminary diagnosis ng diabetes mellitus, na dapat kumpirmahin ng muling pagpapasiya ng mga antas ng glucose sa dugo sa ibang mga araw.

Kapag nagsasagawa ng oral glucose tolerance test, ang mga sumusunod na halaga ng konsentrasyon ng glucose sa plasma ng dugo ay ginagamit bilang panimulang mga halaga pagkatapos ng 2 oras matapos ang paglo-load ng glucose:

  • <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - normal na glucose tolerance;
  • > 7.8 mmol / L (> 140 mg / dl), ngunit <11.1 mmol / l (<200 mg / dl) ay isang paglabag sa glucose tolerance;
  • > 11.1 mmol / l (> 200 mg / dL) ay isang preliminary diagnosis ng diabetes mellitus, na dapat kumpirmahin ng mga susunod na pag-aaral.

Uri ng diabetes mellitus 2

Ang uri ng diabetes mellitus ngayon ay madalas na natagpuan sa isang batang edad. Kung mas maaga ang pagrehistro ng sakit na ito sa mga bata at mga kabataan ay naiulat na bihirang, sa kasalukuyan ang paghahayag ng uri 2 diabetes mellitus sa 10-14 taon ay hindi na nakakagulat. Gayunpaman, may kaugnayan sa pagguho ng klinikal na larawan ng sakit sa edad na ito, ang diagnosis nito ay kadalasang ginagawa huli.

Na nagsasabi ng hindi mapag-aalinlanganan kontribusyon ng mga gene sa pagbuo ng uri 2 diyabetis, ito ay kinakailangan upang magtalaga diabetogenic gene at di-tiyak, o-helpers gene (gene na umayos gana sa pagkain, enerhiya akumulasyon intraabdominal taba et al.), Aling ay maaaring maisama sa ang panganib kadahilanan para sa diyabetis 2nd uri. May ay isang malapit na ugnayan ng genetic at kapaligiran kadahilanan (hindi makatwiran diyeta, mababa ang pisikal na aktibidad, at iba pang mga sakit.) Sa pathogenesis ng uri 2 diyabetis. Tungkol sa 90% ng mga pasyente na may uri 2 diyabetis ay sobra sa timbang o napakataba. Obesity - ang pinaka-mahalagang mga nababagong panganib kadahilanan para sa sakit, kaya nagkaroon kahit na isang espesyal na kataga «DiObesity», ibig sabihin, "Dio-greasy."

Sa kasalukuyan, maraming mga pag-aaral na itinatag na sa karamihan ng mga pasyente na may uri 2 diabetes mellitus, ang insulin resistance ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng sakit. Kaugnay nito, mula noong ika-90 ng ika-20 siglo, ang uri ng diyabetis na uri ay nauuri bilang isang pangkat ng mga clinical marker ng metabolic syndrome.

Ang pamantayan ng diagnostic para sa diabetes mellitus ng uri 2, pati na rin ang type 1 na diyabetis, ay iminungkahi ng WHO (1999). Sa mga pasyente na may uri ng diabetes mellitus 2, ang sakit ay karaniwang dahan-dahang bubuo, sa loob ng ilang linggo o buwan. Kadalasan unang siya ay diagnosed na sa panahon routine iinspeksyon sa paaralan o upang makita ang isang doktor tungkol sa isang hindi mapalagay o mapakali balat, furunculosis at iba pang mga sakit. Minsan ay diagnosed na ang diyabetis lamang kapag ang maysakit ay unang sumangguni sa isang doktor tungkol sa kanyang mga komplikasyon. Sa pag-alaala, maraming mga pasyente pamahalaan upang maitaguyod ang pagkakaroon ng mahabang panahon mabubura ang clinical manifestations ng diabetes: banayad polydipsia at polyuria sa pagkalat sa gabi, pagkapagod, nabawasan pagganap at ang pagganap ng paaralan, nadagdagan o hindi maipaliwanag na pagtanggi (sa bata sa kanyang labis na) pagbaba ng katawan sa naka-save na gana, pagkamaramdamin sa iba't ibang mga catarrhal at mga sakit sa balat at iba pa.

Kasabay nito, ang 6-9% ng mga bata at kabataan na may type 2 na diyabetis ay may mga kaso na may maliwanag na pagpapakita ng hyperglycemia (kahinaan, pagkauhaw, pangangati) at ketoacidosis. Sa mga kasong ito, ang mga sintomas ng klinikal na sakit ay hindi pinapayagan ang pag-verify ng uri ng diabetes mellitus, at ang pagkakaroon ng diabetic ketoacidosis sa panahon ng paghahayag ay hindi nagbubukod sa uri 2 diabetes mellitus. Gayunpaman, kadalasan ang pasinaya ng type 2 diabetes sa pagkabata ay nailalarawan sa pamamagitan ng moderately express disorders ng carbohydrate metabolism laban sa background ng normal na basal at nadagdagan na stimulated secretion ng insulin. Ang pinaka-makabuluhang mga kadahilanan ng panganib para sa pagpapaunlad ng type 2 na diyabetis ay ang heredity, labis na katabaan, kasali sa sex ng babae.

Ang paglabag sa metabolismo ng carbohydrate sa type 2 na diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng ibang antas ng kabayaran. Sa kondisyon, maaari naming makilala ang tatlong degree ng kalubhaan ng type 2 diabetes mellitus. Sa isang madaling degree (degree ko) isama ang mga kaso ng diabetes mellitus, kung saan ang kabayaran para sa sakit (normoglycemia at aglucosuria) ay nakamit lamang sa pamamagitan ng diyeta. Ang Diabetes mellitus ng katamtamang kalubhaan (grado II) ay nailalarawan sa pamamagitan ng posibilidad ng pagkamit ng kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat gamit ang alinman lamang sa mga oral hypoglycemic agent o sa huli sa kumbinasyon ng insulin. Sa panahon ng malubhang diabetes (III degree na) isaalang-alang ang pagkakaroon ng ipinahayag vascular komplikasyon: microangiopathy (proliferative retinopathy, nephropathy yugto II at III), neuropasiya. Mahalagang tandaan na maraming doktor ang nakikita ang uri 2 na diabetes mellitus bilang isang sakit ng isang banayad na kurso o isang banayad na anyo ng diabetes mellitus. Kadalasan ito ay dahil sa palagay ng mas mahigpit na pamantayan para sa pagpuwesto sa sakit na ito, na hindi totoo.

Syndrome ng hyperandrogenism

Mas kamakailan-lamang - sa dulo ng XX siglo. - Ang konsepto na sa pathogenesis ng polycystic ovary syndrome ay kasangkot sa dalawang magkakaugnay na sangkap ay iminungkahi at lubusang pinagtatalunan:

  • nadagdagan ang aktibidad ng cytochrome P450 C17-a, na nagtatakda ng labis na produksyon ng androgens sa ovaries / adrenal glands;
  • hyperinsulinemic insulin resistance, na humahantong sa maraming mga depekto sa regulasyon ng karbohidrat, taba, purine at iba pang metabolic species.

Nakuha ng maraming mga nag-uudyok na katibayan ng pag-iral sa polycystic obaryo syndrome solong unibersal na anomalya na tumutukoy labis serine phosphorylation (sa halip ng tyrosine) sa parehong steroidogenic enzyme (17beta-hydroxylase at lyase S17,20) at sa substrates beta-subunit ng insulin receptor (DCI 1 at IRS-2). Gayunman, ang pangwakas na epekto ng pathological phenomena naiiba na aktibidad steroidogenic enzymes ay Dinoble sa karaniwan, na kung saan entails hyperandrogenism, habang ang pagiging sensitibo sa insulin sa postreceptor antas sa paligid tisyu ay nabawasan halos dalawang beses na adversely nakakaapekto sa pangkalahatang metabolic estado. Dagdag pa rito, reaktibo hyperinsulinism, nauukol na bayad bilang tugon sa isang abnormal paglaban ng mga cell target sa insulin, nag-aambag sa labis na pag-activate ng isang karagdagang cell androgensinteziruyuschih ovarian-adrenal complex, kung saan karagdagang potentiates ang hydrogenation ng katawan ng babae at ang babae, mula sa pagkabata.

Mula sa pananaw ng klasikal na terminolohiya, ang polycystic ovary syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang obligadong palatandaan:

  • talamak anovulatory Dysfunction ng ovaries, pagtukoy sa pagbuo ng pangunahing kawalan ng katabaan;
  • isang sintomas ng hyperandrogenia, na may natatanging klinikal (pinakamadalas) at / o hormonal na manifestations.

Kasama sa polycystic ovary syndrome ang iba't ibang metabolic disorder dahil sa hyperinsulinism.

Ang Hirsutism ay hindi lamang isang senyales ng syndrome ng polycystic ovaries, ang pinaka-matingkad at kaakit-akit pagdating sa medikal na diagnosis, kundi pati na rin ang kadahilanan na pinaka-traumatizing ang pag-iisip ng mga batang babae.

Androgenic alopecia - isang maaasahang diagnostic na marker virility pagpipilian MUH. Tulad ng iba pang mga uri ng endocrine alopecia, ito ay nagkakalat sa halip na tagpi-tagpi (gnozdny) na karakter. Gayunpaman, hindi katulad ng baldness sa iba pang mga sakit ng mga glandula ng Endocrine (pangunahing hypothyroidism, polyglandular kabiguan, panhypopituitarism et al.), Androgenic alopecia tiyak na likas na taglay ng dynamics. Bilang isang panuntunan, ito manifests ang pagkawala ng buhok sa temporal rehiyon (bitemporal alopecia sa pagbuo ng mga sintomas ng temporal kalbo patch, o "kalbo patches nakakaalam konsehal" at "peak balo"), at pagkatapos ay kumalat sa gilid ng bungo rehiyon (parietal alopecia, pattern baldness).

Ang diyagnosis ng polycystic obaryo sindrom - isang diyagnosis ng pagbubukod. Para sa kanyang pag-verify, maliban sa pagkakaroon ng dalawang klinikal na pagsasama pamantayan, na kung saan ay tinalakay sa itaas (anovulation + hyperandrogenism) ay kinakailangan at ang ikatlong - ang kawalan ng iba pang mga sakit Endocrine (congenital adrenal hyperplasia, virilizing bukol, ni Cushing sakit, pangunahing giperprolak-tinemii, patolohiya teroydeo). Samakatuwid, ang diyagnosis ng polycystic obaryo syndrome ay dapat na nakumpleto tatlong karagdagang mga survey (ito ay lubhang mahalaga hindi lamang at hindi kaya magkano upang kumpirmahin ang diagnosis, ngunit para sa magamit sa hinaharap bilang pamantayan para sa pagpili ng differentiated paggamot sa isang indibidwal na batayan):

  • sa ika-7 at ika-10 araw ng panregla cycle - gonadotropic index (LH / FSH)> 2, ang prolactin ay normal o hindi gaanong mataas (sa halos 20% ng mga kaso);
  • sa ika-7-10 araw ng ikot ng panregla, ang ultratunog ay nagpapakita ng mga tampok na katangian;
    • bilateral na pagtaas sa ovarian volume (higit sa 6 ml / m 2 ibabaw ng katawan ng katawan, ibig sabihin, isinasaalang-alang ang mga indibidwal na parameter ng pisikal na pag-unlad sa pamamagitan ng taas at timbang ng katawan sa panahon ng pelvic ultrasonography);
    • ovarian tissue ng polycystic type, i.e. Sa magkabilang panig maisalarawan ang 10 maliit na maliit na follicles at higit sa 8 mm ang lapad, pati na rin ang pagtaas sa lugar ng hyperechoic stroma ng medulla ng parehong mga ovary;
    • Index ng ovarian-uterine (ibig sabihin ng ovarian volume / uterine thickness)> 3.5;
    • pampalapot (sclerosis) kapsula ng parehong mga ovary.

Paglabag mula sa sistema ng pamumuo ng dugo

Metabolic sindromk naitala pagtataas ng fibrinogen nilalaman at fibrinolysis inhibitors - 7 factor at plasminogen activator inhibitor I. Ito ay sa background ng ang vascular pinsala pader nang husto pinatataas ang posibilidad ng thrombus pagbuo. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang paggamit ng mga antiplatelet agent at iba pang mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation sa kumplikadong paggamot ng sindrom na ito ay pathogenetically makatwiran.

Gyperuricemia

Ito na ngayon ang ipinapakita na ang konsentrasyon ng urik acid sa dugo makabuluhang sang-ayon sa kalubhaan ng tiyan labis na katabaan at triglyceridemia, at sa mga pasyente na may arterial gipertenzieyi hyperuricemia madalas na nabanggit hypertrophy ng kaliwang ventricle. Para sa mga paunang yugto ng pagpapaunlad ng metabolic syndrome, ang pag-unlad ng hyperuricemia ay mas karaniwan. Ang paglabag sa purine metabolism ay nangyayari kasabay ng isang pagtaas sa timbang ng katawan at ang Quetelet index, pati na rin ang pagtaas sa antas ng triglycerides ng dugo, i.e. Bilang pagbubuo ng isang paglabag sa taba metabolismo. Kasabay nito, maaasahan asukal paglago at aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone sistema nangyayari sa mamaya yugto ng sakit kaysa sa mga pangyayari uricaemia. Kasunod mataas na antas ng urik acid sa dugo ay maaaring humantong sa urate tubolointerstitsialnogo nepritis kung saan immunological mekanismo na nagreresulta mula sa pagkabulok nangyayari fibroblast interstitial mga cell. Hyperuricemia ay isa ring kadahilanan na humahantong sa paglala ng cardiovascular at metabolic syndrome, kadahilanan sa paglala ng Alta-presyon. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng isang mataas na antas ng urik acid ay gumagawa ng karagdagang mga kinakailangan para sa therapy ng hypertension. Ito ay kilala sa mga partikular na ang thiazide diuretics may talamak administrasyon magbigay ng kontribusyon sa pagbuo at pagpapatuloy ng hyperuricemia, samakatuwid, ang kanilang paggamit sa arterial Alta-presyon na nauugnay sa metabolic syndrome, ay dapat na limitado.

Mga sikolohikal at cardiovascular disorder sa mga bata at kabataan na may metabolic syndrome

Mataas na dalas ng pagpaparehistro ng pagkabalisa-depresyon na mga kondisyon, mga paglabag sa mga pangkaisipang pag-andar, pag-intro at neuroticism, mga paglabag sa emosyonal na boluntaryo at pakikipag-ugnayan sa interpersonal. Ang accentuation ng ilang mga katangian ng character (hindi balanseng, walang takot, excitable at sabik na uri) sa mga bata at kabataan na may labis na katabaan at metabolic syndrome ay sinamahan ng isang pagbawas sa kanilang kalidad ng buhay.

Ang mga kilalang pagbabago sa cardiovascular system sa mga bata at mga kabataan na may metabolic syndrome ay dapat na pinagsama sa isang solong cardiovascular syndrome. Sa kasong ito, ito ay ipinapayong upang buuin ang mga marker ng metabolic syndrome ay hindi hiwalay makilala Alta-presyon, at isama ito bilang isa sa mga criteria para sa isang karaniwang cardiovascular syndrome. Kahulugan na ito ay nabigyang-katarungan at mas tiyak sa kanyang kakanyahan, dahil, sa isang kamay, may ay makabuluhang kumpirmahin ng relasyon ng metabolic syndrome na may sakit sa puso at dugo vessels, at sa kabilang - ang relasyon na ito ay hindi limitado sa Alta-presyon. Lalo na ito ay kinakailangan upang bigyang-diin ang katotohanan na sa pathological proseso na kasangkot sa metabolic syndrome ay hindi lamang ang puso, kundi pati na rin mga sisidlan ng lahat ng mga antas, ie pinag-uusapan natin ang tungkol sa cardiovascular patolohiya. Kaya, cardiovascular syndrome kasama ang alta-presyon kinakatawan autonomic Dysfunction syndrome (ipinahayag kabilang labag HRV), endothelial dysfunction at systolic-diastolic myocardial dysfunction. Ang antas ng kalubhaan ng ang itaas na paglabag sa cardiovascular system sa mga bata at kabataan na may metabolic syndrome ay maaaring mag-iba nang paisa-isa at nakadepende sa antas ng kalubhaan ng insulin resistance.

Dapat ito ay nabanggit na kahit na sa yugto ng labis na katabaan at nai-save insulin sensitivity sa mga bata at kabataan naitala paunang offsets metabolic, pangkaisipan at cardiovascular mga parameter. Sa hinaharap, na may pang-matagalang pangangalaga ng sobra sa timbang sa mga bata at ang kawalan ng napapanahong pinagpaparusa mga panukala, ang mga paglabag laban sa mga senaryo ng pagtaas ng talamak insulin paglaban at nauukol na bayad hyperinsulinemia patuloy na progreso at humantong sa isang walang tapos na problema.

Etiological factor

Ayon sa modernong konsepto ng pagsasama-sama ang pundasyon ng lahat ng mga manifestations ng metabolic syndrome - insulin paglaban at ang pangunahing kasamahan, pinaka-malamang na genetically tinutukoy hyperinsulinemia.

Ang paglitaw ng paglaban sa insulin ay nauugnay sa "pagkasira" sa mga antas ng receptor at postreceptor. Pag-aaral ipakita na ang kanyang karakter ay polygenic at kabilang ay maaaring nauugnay sa mutations sa mga sumusunod na mga gene: insulin receptor substrate, glycogen, gormonchuvstvitelnoy lipase Beta3-adrenoceptors (Trp64Arg (W / R) polymorphism Beta3-AR gene), TNF-a, uncoupling protina, pati na rin ang mga protina na may molecular defects ng pagpapadala ng mga signal ng insulin (Rad-protina intracellular asukal transporter labis na kasaganaan-1, labis na kasaganaan-2, labis na kasaganaan-4).

Ayon sa umiiral na opinyon, isang mahalagang papel sa pagpapaunlad at pag-unlad ng paglaban sa insulin ay nilalaro ng akumulasyon ng labis na adipose tissue sa rehiyon ng tiyan at ng kaugnay na neurohormonal at regulatory disorder. Gumagana ang hyperinsulinemia, sa isang banda, na nagpapahintulot, na kinakailangan upang mapaglabanan ang paglaban ng insulin at mapanatili ang normal na transportasyon ng glucose sa mga selula; sa iba pang mga - isang pathological kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw at pag-unlad ng metabolic, hemodynamic at organ disorder, humahantong sa huli sa pagbuo ng uri 2 diabetes mellitus, dyslipidemia.

Hanggang ngayon, ang lahat ng mga posibleng dahilan at mekanismo ng paglago ng insulin resistance sa tiyan labis na katabaan ay hindi pa ganap na pinag-aralan, hindi lahat ng sangkap ng metabolic syndrome ay maaaring may kaugnayan at ipinaliwanag lamang ng hindi pangkaraniwang bagay na ito. Ang paglaban sa insulin ay pagbawas sa reaksyon ng mga tisyu na sensitibo sa insulin sa insulin sa sapat na konsentrasyon. Kabilang sa mga eksogenous na kadahilanan na nagpapalakas sa hitsura at pag-unlad ng insulin resistance, isaalang-alang ang hypodynamia, labis na paggamit ng pagkain na mayaman sa taba (parehong hayop at gulay) at carbohydrates, stress, paninigarilyo.

Ang adipose tissue sa rehiyon ng tiyan ay nahahati sa visceral (intra-tiyan) at pang-ilalim ng balat. Adipose tissue ay may auto-, para- at Endocrine function na at mag-ipon ng isang malaking bilang ng mga sangkap na magkaroon ng iba't ibang mga biological na epekto, na maaaring, sa partikular, maging sanhi ng pag-unlad ng labis na katabaan-kaugnay na komplikasyon, kabilang ang insulin paglaban. Kabilang sa mga ito, ang TNF-a at leptin ay natagpuan. Maraming itinuturing ng TNF-a bilang tagapamagitan ng paglaban ng insulin sa labis na katabaan. Leptin ay secreted nakararami sa pamamagitan ng adipocytes, ito ay gumaganap ng kanyang mga aksyon sa ang antas ng hypothalamus, at pag-aayos ng pagpapakain pag-uugali aktibidad ng nagkakasundo kinakabahan na sistema, pati na rin ang ilang mga neuroendocrine function. Ang isang makabuluhang pagtaas sa masa ng visceral adipose tissue, bilang isang panuntunan, ay sinamahan ng metabolic disorder, lalo na sa insulin resistance, na humahantong sa pagbuo ng isang mabisyo bilog. Isang mahalagang papel sa pagbuo at pagpapatuloy ng insulin paglaban at mga kaugnay na metabolic disorder ay gumaganap ng isang labis na mataba tissue tiyan, labis na katabaan na may kaugnayan neurohormonal karamdaman, tumaas na aktibidad ng nagkakasundo kinakabahan sistema.

Hormonal disorder at metabolic syndrome (nadagdagan cortisol, insulin, norepinephrine, ang pagtaas ng testosterone at androstenedione sa batang babae, nabawasan progesterone, nabawasan antas ng testosterone sa mga lalaki at lalaki) mag-ambag sa ang pagtitiwalag ng taba nakararami visceral rehiyon at ang pag-unlad ng insulin paglaban at metabolic abnormalities sa antas ng cell .

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.