Mga sintomas ng metabolic syndrome sa mga bata

Ang mga karamdaman na nagkakaisa sa loob ng balangkas ng metabolic syndrome ay asymptomatic sa loob ng mahabang panahon, kadalasang nagsisimulang mabuo sa kabataan at kabataan, bago pa ang clinical manifestation ng type 2 diabetes mellitus, arterial hypertension at atherosclerotic vascular lesyon. Ang pinakamaagang pagpapakita ng metabolic syndrome ay dyslipidemia at arterial hypertension. Kadalasan, hindi lahat ng bahagi ng sindrom na ito ay nangyayari nang sabay-sabay. Ang phenotype na ipapakita nito ay depende sa interaksyon ng genetic at environmental factor sa ontogenesis.

Pinagsasama ng metabolic syndrome ang isang pangkat ng mga metabolic at klinikal na palatandaan (mga marker) na maaaring isaalang-alang sa loob ng balangkas nito lamang sa pagkakaroon ng insulin resistance. Halos lahat ng mga bahagi ng sindrom na ito ay itinatag na mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular:

• labis na katabaan ng tiyan (pagtitiwalag ng taba sa lukab ng tiyan, sa anterior na dingding ng tiyan, puno ng kahoy, leeg at mukha - uri ng labis na katabaan ng android);
• insulin resistance (mababang sensitivity ng mga cell sa insulin);
• hyperinsulinemia;
• may kapansanan sa glucose tolerance o type 2 diabetes mellitus;
• arterial hypertension;
• dyslipidemia;
• hyperandrogenism sa mga batang babae;
• paglabag sa hemostasis (pagbaba sa aktibidad ng fibrinolytic ng dugo);
• hyperuricemia;
• microalbuminuria.

Sa pediatric practice, ang mga preclinical at clinical manifestations ng metabolic syndrome ay madalas na maitago sa ilalim ng pagkukunwari ng isang diagnosis ng hypothalamic syndrome ng pagdadalaga (juvenile dyspituitarism, juvenile basophilism, atbp.).

Ang hypothalamic syndrome ng pagdadalaga ay isang neuroendocrine syndrome ng restructuring na nauugnay sa edad ng katawan na may dysfunction ng hypothalamus, pituitary gland at iba pang mga endocrine glandula. Ang sakit na ito ay maaaring magkaroon ng parehong pangunahin (sa mga taong may normal na timbang sa katawan sa una) at pangalawa (sa mga bata at kabataan na mayroon nang pangunahin, leptin obesity). Ang sakit ay madalas na sinusunod sa edad na 10 hanggang 18 taon.

Mga klinikal na pagpapakita ng hypothalamic syndrome ng pagdadalaga: labis na katabaan, pink striae sa balat, pinabilis na pisikal na pag-unlad, matangkad na tangkad, mga karamdaman sa pagdadalaga, abnormal na paglaki ng buhok sa mukha at katawan, menstrual dysfunction, lability ng presyon ng dugo, iba't ibang mga vegetative disorder. Ang pagkakapareho ng mga klinikal na pagpapakita ng hypothalamic syndrome ng pagdadalaga ay pinapayagan na makilala ang isang klinikal na triad na katangian ng sakit na ito, na kinabibilangan ng:

• labis na katabaan na may pink striae;
• taas;
• arterial hypertension.

Sa mga bata at kabataan na may hypothalamic syndrome ng pagdadalaga (karaniwan ay pangalawa), labis na katabaan ng tiyan, mataas na presyon ng dugo, malubhang insulin resistance at hyperinsulinemia, diabetes carbohydrate metabolism disorder at atherogenic lipid metabolism disorder ay madalas na naitala, na nagpapahiwatig ng pagbuo ng juvenile metabolic cardiovascular syndrome na nasa pagkabata at pagbibinata.

Obesity

Ang labis na katabaan ay ang nangungunang klinikal na marker ng metabolic syndrome.

Ang pinakasimpleng at pinaka-maaasahang pamamaraan (pamantayan) para sa pag-diagnose ng labis na katabaan batay sa pamamahagi ng taba ay kinabibilangan ng:

• pagsukat ng circumference ng baywang (WC), cm;
• Pagkalkula ng baywang sa balakang ratio (WHR).

Sa mga bata, ang normative data (nomograms) ay nabuo na ngayon. Sa mga kabataan, maaaring gamitin ang pamantayan ng pang-adulto. Sa kaso ng labis na katabaan ng tiyan:

• Ang OT/OB para sa mga lalaki ay higit sa 0.81; para sa mga batang babae - higit sa 1.0;
• Ang circumference ng baywang para sa mga lalaki ay higit sa 94 cm, para sa mga batang babae - higit sa 80 cm.

Sa pediatric practice, ang labis na katabaan ay kadalasang nahahati sa mga degree depende sa labis na timbang ng katawan. Ang diagnosis nito ay batay sa pagsukat ng timbang ng katawan, paghahambing nito sa pinakamataas na tagapagpahiwatig ng talahanayan para sa isang bata ng isang partikular na edad, kasarian at taas, at pagkalkula (sa %) ang labis nito. Sa kasong ito, ang mga antas ng labis na katabaan ay nakikilala: I degree - labis na timbang ng katawan na 10-25%, II degree - 26-49%, III degree - 50-99%, IV degree - 100% at higit pa.

Sa mga batang may edad na 2 taon at mas matanda, ang antas ng labis na katabaan ay maaaring matukoy gamit ang Quetelet index para sa isang partikular na edad at kasarian: BMI = timbang (kg)/taas (m) ². Halimbawa, ang taas ay 1.5 m, ang timbang ng katawan ay 48 kg; BMI = 48 kg/(1.5 m) ² = 21.3 kg/m ². Ang timbang ng katawan sa loob ng 85th-95th percentile ng BMI ay tinatasa bilang sobra sa timbang, at higit sa 95th percentile bilang obesity. Ang pagtatasa ng labis na katabaan gamit ang BMI ay maaaring mali sa mga kabataang may athletically built.

Pag-uuri ng labis na katabaan batay sa body mass index (WHO, 1997)

Pag-uuri ng labis na katabaan	BMI, kg/ m2
Normal na timbang ng katawan	18.5-24.9
Pre-obesity	25.0-29.9
Obesity stage I	30.0-34.9
Yugto ng labis na katabaan II	35.0-39.9
Yugto ng labis na katabaan III	>40,0

Central (tiyan-visceral) labis na katabaan ay napansin sa pamamagitan ng isang hindi direktang parameter - WC pagsukat, ito ay nakapag-iisa na nauugnay sa bawat isa sa iba pang mga bahagi ng metabolic syndrome, kabilang ang insulin resistance, at dapat na ang pangunahing criterion para sa diagnosis ng metabolic syndrome. Kapag tinutukoy ang mga karaniwang parameter ng WC para sa mga bata at kabataan, maaari mong gamitin ang mga rekomendasyon ng IDF (2007). Para sa mga kabataan (10-16 taong gulang), maaari mong gamitin ang mga pamantayan ng WC para sa mga matatanda (Europeans), para sa mga bata (6-10 taong gulang) - mga parameter na lumalampas sa 90th percentile. Dahil sa katotohanan na ang BMI ay may kaugnayan sa isang mas mababang lawak kaysa sa WC na may visceral fat at insulin resistance, ang parameter na ito ay ipinapayong gamitin lamang upang matukoy ang antas ng labis na katabaan (sa mga bata at kabataan, ang mga pamantayan ng BMI ay tinutukoy gamit ang mga nomogram depende sa kasarian at edad). Isinasaalang-alang na ang WC ay isa pa ring hindi direktang parameter para sa pagtatasa ng visceral obesity (isang direktang paraan ay ang pagtukoy sa lugar ng visceral fat gamit ang CT), ang pagkilala sa WC at ang HOMA-R index bilang mandatoryong pamantayan ay nagbibigay-daan sa pag-iwas sa mga pagkakamali sa pag-diagnose ng metabolic syndrome (kapwa over- at underdiagnosis) sa mga bata at kabataan.

Paglaban sa insulin

May mga hindi direkta at direktang pamamaraan para sa pagtatasa ng insulin resistance. Ang mga hindi direktang tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa insulin resistance ay kinabibilangan ng: OGTT, basal insulinemia level, at isang maliit na modelo ng homeostasis na may HOMA-R parameter.

Ang HOMA-R ay kinakalkula gamit ang formula:

Antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno, mmol/lx na antas ng insulin ng pag-aayuno, μU/ml/22.5.

Ang mga halaga ng HOMA-R na 3-4 ay itinuturing na borderline (ang normal na HOMA-R ay hanggang 2). Ang resistensya ng insulin ay tinutukoy sa HOMA-R na katumbas ng 4 o higit pa. Ang mga direktang pamamaraan para sa pagtatasa ng insulin resistance ay kinabibilangan ng insulin tolerance test at euglycemic hyperinsulinemic clamp test.

Arterial hypertension

Ang pathogenesis ng arterial hypertension sa metabolic syndrome ay batay sa insulin resistance at ang compensatory hyperinsulinemia na sanhi nito, na nagsisilbing pangunahing mekanismo na nag-trigger ng isang bilang ng mga pathological link - bato, cardiovascular, endocrine. Ang kaugnayan sa pagitan ng hyperinsulinemia at arterial hypertension ay napakalinaw na laging posible na mahulaan ang mabilis na pag-unlad ng arterial hypertension sa mga indibidwal na may hindi ginagamot na hyperinsulinemia. Ang huli ay humahantong sa pagbuo ng arterial hypertension sa pamamagitan ng mga mekanismong nakalista sa ibaba.

• Ang insulin ay nagdaragdag ng sodium reabsorption sa proximal tubules ng mga bato, na humahantong sa hypervolemia at isang pagtaas sa nilalaman ng sodium at calcium sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng kanilang pagpapaliit at isang pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance.
• Ang insulin ay nagdaragdag sa aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, sa gayon ay nagdaragdag ng cardiac output, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at isang pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance.
• Ang insulin, bilang isang mitogenic factor, ay pinahuhusay ang paglaganap ng mga vascular smooth muscle cells, na nagpapaliit sa kanilang lumen at nagpapataas ng OPSS.

Ang pagtaas ng OPSS ay humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato, na nagiging sanhi ng pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system. Ang labis na pagtatago ng renin ng mga bato ay nagpapanatili ng patuloy na pagtaas sa systemic arterial pressure at bumubuo ng arterial hypertension.

Bilang karagdagan, ang mga mekanismo ng pathogenesis ng arterial hypertension sa labis na katabaan na nauugnay sa hyperleptinemia ay tinalakay kamakailan. Sa pangmatagalang pagtitiyaga ng dyslipidemia, ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga daluyan ng bato ay bubuo, na maaari ring humantong sa pagbuo ng renovascular arterial hypertension.

Ang mga antas ng presyon ng dugo sa mga bata at kabataan ay tinatasa gamit ang mga centile table depende sa kasarian, edad, at taas. Ang presyon ng dugo (systolic o diastolic) > 95th percentile para sa isang bata sa isang partikular na edad, kasarian, at taas ay itinuturing na mataas.

Dyslipidemia

Sa mga kondisyon ng insulin resistance sa abdominal-visceral obesity, dahil sa mga pagbabago sa aktibidad ng lipoprotein lipase at hepatic triglyceride lipase, ang pagkasira ng mga lipoprotein na mayaman sa triglyceride ay bumabagal. Nagkakaroon ng hypertriglyceridemia, na humahantong sa pagpapayaman ng high-density lipoproteins (HDL) at LDL na may triglycerides. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng maliliit na siksik na mga particle ng LDL at isang pagbaba sa antas ng plasma HDL. Ang labis na paggamit ng mga libreng fatty acid sa atay ay nagtataguyod ng pagtaas ng synthesis ng triglycerides at pagtatago ng napakababang-density na lipoprotein at apolipoprotein B.

Ang dyslipidemia sa abdominal-visceral obesity ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• nadagdagan ang mga antas ng libreng fatty acid;
• hypertriglyceridemia;
• nabawasan ang HDL;
• nadagdagan ang LDL;
• pagtaas sa nilalaman ng maliliit na siksik na mga particle ng LDL;
• tumaas na antas ng apolipoprotein B;
• pagtaas sa ratio ng LDL/HDL;
• markadong postprandial na pagtaas ng triglyceride-rich lipoproteins.

Ang pinakakaraniwang variant ng dyslipidemia sa metabolic syndrome ay ang lipid triad: isang kumbinasyon ng hypertriglyceridemia, mababang antas ng HDL, at pagtaas sa fraction ng maliliit na siksik na particle ng LDL.

Ang mga pasyente na may visceral obesity ay nailalarawan din sa pamamagitan ng kumbinasyon ng hyperinsulinemia, tumaas na apolipoprotein B at ang fraction ng maliliit na siksik na particle ng LDL, na kilala bilang atherogenic metabolic triad.

Sa mga nagdaang taon, maraming mga mananaliksik ang nagbigay ng malaking kahalagahan sa hypertriglyceridemia, lalo na sa postprandial period, bilang isang kadahilanan na nagpapabilis sa pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular.

Mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat

Kinakailangan na regular na subaybayan ang glycemia sa mga bata at kabataan na may metabolic syndrome at tukuyin ang mga maagang karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat. Ang mga sumusunod na antas ng glucose sa plasma ng pag-aayuno ay may halaga ng diagnostic:

• hanggang 6.1 mmol/l (<110 mg/dl) - normal;
• >6.1 (>110 mg/dl), ngunit <7.0 mmol/l (<126 mg/dl) - may kapansanan sa glucose sa pag-aayuno;
• >7.0 (>126 mg/dL) - paunang pagsusuri ng diabetes mellitus, na dapat kumpirmahin sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagtukoy ng mga antas ng glucose sa dugo sa ibang mga araw.

Kapag nagsasagawa ng oral glucose tolerance test, ang mga sumusunod na halaga ng plasma glucose concentration 2 oras pagkatapos ng glucose load ay nagsisilbing mga panimulang punto:

• <7.8 mmol/L (<140 mg/dL) - normal na glucose tolerance;
• >7.8 mmol/L (>140 mg/dL) ngunit <11.1 mmol/L (<200 mg/dL) - may kapansanan sa glucose tolerance;
• >11.1 mmol/L (>200 mg/dL) - paunang pagsusuri ng diabetes mellitus, na dapat kumpirmahin ng mga susunod na pag-aaral.

Type 2 diabetes mellitus

Ang type 2 diabetes mellitus ay madalas na makikita sa mga kabataan. Kung mas maaga ang pagrehistro ng sakit na ito sa mga bata at kabataan ay naiulat na napakabihirang, kung gayon sa kasalukuyan ang pagpapakita ng type 2 diabetes mellitus sa 10-14 taong gulang ay hindi na nakakagulat sa sinuman. Gayunpaman, dahil sa nabura na klinikal na larawan ng sakit sa edad na ito, ang diagnosis nito ay madalas na isinasagawa nang huli.

Sa pagtatatag ng pagtukoy ng kontribusyon ng mga gene sa pag-unlad ng type 2 diabetes, kinakailangan na makilala sa pagitan ng mga diabetogenic na gene at di-tiyak, o nagpapadali ng mga gene (mga gene na kumokontrol sa gana, paggasta ng enerhiya, akumulasyon ng intra-abdominal fat, atbp.), na maaaring isama sa mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng type 2 diabetes. Mayroong malapit na ugnayan sa pagitan ng genetic at kapaligiran na mga kadahilanan (hindi makatwiran na diyeta, mababang pisikal na aktibidad, mga sakit, atbp.) Sa pathogenesis ng type 2 diabetes. Humigit-kumulang 90% ng mga pasyente na may type 2 diabetes ay sobra sa timbang o napakataba. Ang labis na katabaan ay ang pinakamahalagang nababagong kadahilanan ng panganib para sa sakit na ito, kung kaya't ang isang espesyal na terminong "DiObesity" ay lumitaw pa nga.

Sa kasalukuyan, maraming mga pag-aaral ang nagtatag na sa karamihan ng mga pasyente na may type 2 diabetes, ang insulin resistance ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng sakit. Kaugnay nito, mula noong 90s ng ika-20 siglo, ang type 2 diabetes ay inuri bilang isang pangkat ng mga klinikal na marker ng metabolic syndrome.

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa type 2 diabetes mellitus, tulad ng type 1 diabetes mellitus, ay iminungkahi ng WHO (1999). Sa mga batang may type 2 diabetes mellitus, ang sakit ay kadalasang umuunlad nang dahan-dahan, sa loob ng ilang linggo o buwan. Madalas itong unang masuri sa panahon ng preventive examinations sa paaralan o kapag bumibisita sa doktor tungkol sa pangangati ng balat, furunculosis at iba pang sakit. Minsan ang diabetes mellitus ay nasuri lamang kapag ang isang maysakit na bata ay unang bumisita sa isang doktor tungkol sa mga komplikasyon nito. Sa pagbabalik-tanaw, maraming mga pasyente ang maaaring matagpuan na may mga nakatagong klinikal na pagpapakita ng diabetes mellitus sa loob ng mahabang panahon: katamtamang polydipsia at polyuria na nangingibabaw sa gabi, nadagdagan ang pagkapagod, nabawasan ang pagganap at akademikong pagganap sa paaralan, isang pagtaas o hindi maipaliwanag na pagbaba (sa mga batang may labis na timbang) sa timbang ng katawan na may napanatili na gana sa pagkain, pagkamaramdamin sa iba't ibang sipon at iba pa.

Kasabay nito, 6-9% ng mga bata at kabataan na may type 2 diabetes mellitus ay may mga kaso na may matingkad na pagpapakita ng hyperglycemia (kahinaan, uhaw, pangangati) at ketoacidosis. Sa mga kasong ito, ang mga klinikal na sintomas ng sakit ay hindi pinapayagan ang pag-verify ng uri ng diabetes mellitus, at ang pagkakaroon ng diabetic ketoacidosis sa manifestation ay hindi nagbubukod ng type 2 diabetes mellitus. Gayunpaman, kadalasan, ang pasinaya ng type 2 diabetes mellitus sa pagkabata ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang ipinahayag na mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat laban sa background ng normal na basal at nadagdagan na stimulated na pagtatago ng insulin. Ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng type 2 diabetes mellitus ay pagmamana, labis na katabaan, at pag-aari ng babaeng kasarian.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat sa type 2 diabetes mellitus ay nailalarawan sa iba't ibang antas ng kabayaran. Karaniwan, ang tatlong antas ng kalubhaan ng type 2 diabetes mellitus ay maaaring makilala. Ang banayad na antas (degree I) ay kinabibilangan ng mga kaso ng diabetes mellitus kung saan ang kompensasyon ng sakit (normoglycemia at aglucosuria) ay nakakamit lamang sa pamamagitan ng diyeta. Ang katamtamang diabetes mellitus (degree II) ay nailalarawan sa pamamagitan ng posibilidad na makamit ang kabayaran sa metabolismo ng karbohidrat sa pamamagitan ng paggamit ng alinman sa oral hypoglycemic agents lamang o ang huli kasama ng insulin. Ang matinding diabetes mellitus (degree III) ay isinasaalang-alang sa pagkakaroon ng binibigkas na mga komplikasyon ng vascular: microangiopathy (proliferative retinopathy, nephropathy stages II at III), neuropathy. Mahalagang tandaan na maraming mga doktor ang nakakakita ng type 2 diabetes mellitus bilang isang banayad na sakit o isang banayad na anyo ng diabetes mellitus. Kadalasan ito ay dahil sa pag-aakala ng hindi gaanong mahigpit na pamantayan para sa kabayaran sa sakit na ito, na hindi totoo.

Hyperandrogenism syndrome

Kamakailan lamang - sa pagtatapos ng ika-20 siglo - ang konsepto ay iminungkahi at lubusang pinagtatalunan na ang dalawang magkakaugnay na sangkap ay kasangkot sa pathogenesis ng polycystic ovary syndrome:

• nadagdagan ang aktibidad ng cytochrome P450 C17-a, na tumutukoy sa labis na produksyon ng androgens sa ovaries/adrenal glands;
• hyperinsulinemic insulin resistance na humahantong sa maraming mga depekto sa regulasyon ng carbohydrate, taba, purine at iba pang uri ng metabolismo.

Maraming nakakumbinsi na ebidensya na mayroong isang unibersal na abnormalidad sa polycystic ovary syndrome na tumutukoy sa labis na phosphorylation ng serine (sa halip na tyrosine) sa parehong steroidogenic enzymes (17beta-hydroxylase at C17,20-lyase) at sa mga substrate ng beta subunit ng insulin receptor (IRS-1 at IRS-2). Gayunpaman, ang mga pangwakas na epekto ng naturang pathological phenomenon ay naiiba: ang aktibidad ng steroidogenesis enzymes ay doble sa karaniwan, na nangangailangan ng hyperandrogenism, habang ang sensitivity ng insulin sa antas ng post-receptor sa peripheral na mga tisyu ay bumababa ng halos dalawang beses, na negatibong nakakaapekto sa estado ng metabolismo sa kabuuan. Bukod dito, ang reaktibong hyperinsulinism, na bumangon bilang tugon sa paglaban sa pathological ng mga target na cell sa insulin, ay higit na nag-aambag sa labis na pag-activate ng mga androgen-synthesizing cells ng ovarian-adrenal complex, na higit na nagpapalakas ng hydrogenation ng katawan ng isang batang babae at isang babae, simula sa pagkabata.

Mula sa pananaw ng klasikal na terminolohiya, ang polycystic ovary syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang obligadong palatandaan:

• talamak na anovulatory ovarian dysfunction, na tumutukoy sa pagbuo ng pangunahing kawalan;
• isang kumplikadong sintomas ng hyperandrogenism, na may natatanging klinikal (pinaka madalas) at/o hormonal na mga pagpapakita.

Kasama sa polycystic ovary syndrome ang iba't ibang metabolic disorder na dulot ng hyperinsulinism.

Ang hirsutism ay hindi lamang sintomas ng polycystic ovary syndrome, ang pinaka-kapansin-pansin at kapansin-pansin pagdating sa medikal na diagnosis, ngunit isa ring salik na pinaka-trauma para sa psyche ng mga batang babae.

Ang Androgenetic alopecia ay isang maaasahang diagnostic marker ng virile variants ng AGA. Tulad ng iba pang uri ng endocrine alopecia, ito ay nagkakalat sa halip na focal (nesting). Gayunpaman, hindi tulad ng alopecia sa iba pang mga sakit ng endocrine glands (pangunahing hypothyroidism, polyglandular insufficiency, panhypopituitarism, atbp.), Ang androgenetic alopecia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na dinamika. Bilang isang patakaran, ito ay nagpapakita ng sarili sa pagkawala ng buhok sa temporal na rehiyon (bitemporal alopecia na may pagbuo ng mga sintomas ng temporal bald spots o "privy councilor's bald spot" at "widow's peak"), at pagkatapos ay kumakalat sa parietal region (parietal alopecia, baldness).

Ang diagnosis ng polycystic ovary syndrome ay isang diagnosis ng pagbubukod. Para sa pagpapatunay nito, bilang karagdagan sa pagkakaroon ng dalawang pamantayan sa pagsasama ng klinikal na tinalakay sa itaas (anobulasyon + hyperandrogenism), kinakailangan din ang isang ikatlo - ang kawalan ng iba pang mga endocrine disease (congenital dysfunction ng adrenal cortex, virilizing tumor, Itsenko-Cushing's disease, pangunahing hyperprolactinemia, thyroid pathology). Sa pagsasaalang-alang na ito, ang diagnosis ng polycystic ovary syndrome ay dapat makumpleto na may tatlong karagdagang pagsusuri (ito ay napakahalaga hindi lamang at hindi para sa pagkumpirma ng diagnosis, ngunit para sa karagdagang paggamit bilang pamantayan kapag pumipili ng differentiated therapy sa isang indibidwal na batayan):

• sa ika-7-10 araw ng menstrual cycle - gonadotropic index (LH/FSH) >2, ang prolactin ay normal o bahagyang nakataas (sa humigit-kumulang 20% ng mga kaso);
• sa ika-7-10 araw ng panregla, ang mga palatandaan ng katangian ay ipinahayag ng ultrasound;
  • bilateral na pagtaas sa dami ng ovarian (higit sa 6 ml/m2 ^ng ibabaw ng katawan, ibig sabihin, isinasaalang-alang ang mga indibidwal na parameter ng pisikal na pag-unlad ayon sa taas at timbang ng katawan sa panahon ng pelvic ultrasound);
  • Ang ovarian tissue ay may uri ng polycystic, ibig sabihin, 10 maliliit na immature follicle o higit pa na may diameter na hanggang 8 mm ay nakikita sa magkabilang panig, pati na rin ang pagtaas sa lugar ng hyperechoic stroma ng medulla ng parehong mga ovary;
  • index ng ovarian-uterine (average na dami ng ovarian/kapal ng matris) >3.5;
  • pampalapot (sclerosis) ng kapsula ng parehong mga ovary.

Mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo

Sa metabolic syndrome, ang isang pagtaas sa mga antas ng fibrinogen at ang nilalaman ng fibrinolysis inhibitors - factor 7 at plasminogen activator inhibitor I - ay naitala. Ito, laban sa background ng pinsala sa vascular wall, ay matalas na pinatataas ang posibilidad ng pagbuo ng thrombus. Kaugnay nito, ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet at iba pang mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation sa kumplikadong paggamot ng sindrom na ito ay pathogenetically justified.

Hyperuricemia

Ipinakita na ngayon na ang konsentrasyon ng uric acid sa dugo ay mapagkakatiwalaan na nauugnay sa kalubhaan ng labis na katabaan ng tiyan at triglyceridemia, at sa mga pasyente na may arterial hypertension at hyperuricemia, ang kaliwang ventricular myocardial hypertrophy ay mas madalas na sinusunod. Para sa mga unang yugto ng metabolic syndrome, ang pag-unlad ng hyperuricemia ay hindi gaanong karaniwan. Ang kapansanan sa metabolismo ng purine ay nangyayari kasabay ng pagtaas ng timbang ng katawan at ang Quetelet index, pati na rin ang pagtaas sa antas ng triglycerides ng dugo, ibig sabihin, habang umuunlad ang disorder ng metabolismo ng lipid. Kasabay nito, ang isang maaasahang pagtaas sa glycemia at ang aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system ay nangyayari sa mga huling yugto ng sakit kaysa sa hitsura ng uricemia. Sa hinaharap, ang isang pagtaas ng antas ng uric acid sa dugo ay maaaring humantong sa pagbuo ng urate tubolointerstitial nephritis, kung saan, bilang isang resulta ng isang immunological na mekanismo, nangyayari ang fibroblastic degeneration ng mga interstitial cells. Ang hyperuricemia ay nagsisilbi rin bilang isang kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng pinsala sa cardiovascular sa metabolic syndrome, isang kadahilanan sa pag-unlad ng arterial hypertension. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng mataas na antas ng uric acid ay nagpapataw ng mga karagdagang kinakailangan sa therapy ng arterial hypertension. Sa partikular, alam na ang thiazide diuretics, kapag kinuha sa loob ng mahabang panahon, ay nag-aambag sa pag-unlad at pag-unlad ng hyperuricemia, samakatuwid, ang kanilang paggamit sa arterial hypertension na nauugnay sa metabolic syndrome ay dapat na limitado.

Mga sakit sa sikolohikal at cardiovascular sa mga bata at kabataan na may metabolic syndrome

Mataas na dalas ng pagpaparehistro ng mga estado ng pagkabalisa-depressive, kapansanan sa pag-iisip, introversion at neuroticism, mga kaguluhan sa emosyonal-volitional sphere at komunikasyon-interpersonal na pakikipag-ugnayan. Ang pagpapatingkad ng mga indibidwal na katangian ng karakter (hindi balanse, dysthymic, nasasabik at nababalisa na mga uri) sa mga bata at kabataan na may labis na katabaan at metabolic syndrome ay sinamahan ng pagbaba sa kanilang kalidad ng buhay.

Ang mga pagbabago na nakita sa cardiovascular system sa mga bata at kabataan na may metabolic syndrome ay dapat pagsamahin sa isang solong cardiovascular syndrome. Maipapayo na huwag ihiwalay ang arterial hypertension nang hiwalay sa istruktura ng mga marker ng metabolic syndrome, ngunit isama ito bilang isa sa mga pamantayan ng isang solong cardiovascular syndrome. Ang kahulugan na ito ay makatwiran at mas tumpak sa kakanyahan nito, dahil, sa isang banda, mayroong isang mapagkakatiwalaang nakumpirma na relasyon sa pagitan ng metabolic syndrome at patolohiya ng puso at vascular, at sa kabilang banda, ang gayong relasyon ay hindi limitado sa arterial hypertension. Dapat itong lalo na bigyang-diin na hindi lamang ang puso kundi pati na rin ang mga sisidlan ng lahat ng antas ay kasangkot sa proseso ng pathological sa metabolic syndrome, ibig sabihin, pinag-uusapan natin ang cardiovascular pathology. Kaya, ang cardiovascular syndrome, kasama ang arterial hypertension, ay kinakatawan ng sindrom ng autonomic dysfunction (na ipinakita, bukod sa iba pang mga bagay, sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso), endothelial dysfunction, at systolic-diastolic dysfunction ng myocardium. Kasabay nito, ang antas ng pagpapahayag ng inilarawan sa itaas na mga karamdaman ng cardiovascular system sa mga bata at kabataan na may metabolic syndrome ay maaaring mag-iba nang paisa-isa at depende sa antas ng pagpapahayag ng insulin resistance.

Dapat pansinin na nasa yugto na ng labis na katabaan at napanatili ang pagiging sensitibo sa insulin sa mga bata at kabataan, ang mga paunang pagbabago sa metabolic, psychological at cardiovascular na mga parameter ay naitala. Sa hinaharap, na may matagal na pangangalaga ng labis na timbang ng katawan sa mga bata at ang kawalan ng napapanahong mga hakbang sa pagwawasto, ang mga karamdaman na ito laban sa background ng pagtaas ng insulin resistance at talamak na compensatory hyperinsulinemia ay patuloy na umuunlad at humantong sa pagbuo ng isang mabisyo na bilog.

Etiological na kadahilanan

Ayon sa mga modernong konsepto, ang pinag-isang batayan ng lahat ng mga manifestations ng metabolic syndrome ay pangunahing insulin resistance at kasabay, malamang na genetically tinutukoy hyperinsulinemia.

Ang pag-unlad ng insulin resistance ay nauugnay sa mga "breakdowns" sa mga antas ng receptor at post-receptor. Ipinakikita ng mga pag-aaral na ang kalikasan nito ay polygenic at maaaring nauugnay sa mga mutasyon sa mga sumusunod na gene: insulin receptor substrate, glycogen synthase, hormone-sensitive lipase, beta3-adrenergic receptors (Trp64Arg (W/R) polymorphism ng beta3-AR gene), TNF-a, uncoupling protein, pati na rin sa mga molekular na depekto sa mga protina, mga protina na naghahatid ng UT-cellular na protina, UTGL1 na nagpapadala ng glucose sa mga protina. GLUT-2, GLUT-4).

Ayon sa kasalukuyang umiiral na opinyon, isang mahalagang papel sa pag-unlad at pag-unlad ng insulin resistance ay nilalaro ng akumulasyon ng labis na adipose tissue sa rehiyon ng tiyan at neurohormonal at regulatory disorder na kasama ng labis na katabaan. Ang hyperinsulinemia ay kumikilos, sa isang banda, bilang isang compensatory factor, ibig sabihin, kinakailangan upang mapagtagumpayan ang insulin resistance at mapanatili ang normal na transportasyon ng glucose sa mga selula; sa kabilang banda, bilang isang pathological factor na nag-aambag sa paglitaw at pag-unlad ng metabolic, hemodynamic at organ disorder, sa huli ay humahantong sa pag-unlad ng type 2 diabetes mellitus at dyslipidemia.

Hanggang ngayon, ang lahat ng posibleng dahilan at mekanismo ng pag-unlad ng insulin resistance sa abdominal obesity ay hindi pa ganap na pinag-aralan, hindi lahat ng bahagi ng metabolic syndrome ay maaaring maiugnay at maipaliwanag lamang ng hindi pangkaraniwang bagay na ito. Ang resistensya ng insulin ay isang pagbawas sa reaksyon ng mga tisyu na sensitibo sa insulin sa insulin sa sapat na konsentrasyon nito. Kabilang sa mga exogenous na kadahilanan na nagpapasigla sa hitsura at pag-unlad ng insulin resistance, hypodynamia, labis na pagkonsumo ng pagkain na mayaman sa taba (parehong hayop at gulay) at carbohydrates, ang stress, paninigarilyo ay isinasaalang-alang.

Ang adipose tissue ng tiyan ay nahahati sa visceral (intra-abdominal) at subcutaneous. Ang adipose tissue ay may auto-, para- at endocrine function at nagtatago ng malaking bilang ng mga substance na may iba't ibang biological effect na maaaring, sa partikular, ay magdulot ng pag-unlad ng mga komplikasyon na nauugnay sa labis na katabaan, kabilang ang insulin resistance. Kabilang sa mga ito ang TNF-a at leptin. Itinuturing ng marami na ang TNF-a ay isang tagapamagitan ng insulin resistance sa obesity. Ang Leptin, na pangunahing itinago ng mga adipocytes, ay kumikilos sa antas ng hypothalamus, na kinokontrol ang pag-uugali sa pagkain at ang aktibidad ng sympathetic nervous system, pati na rin ang isang bilang ng mga pag-andar ng neuroendocrine. Ang isang makabuluhang pagtaas sa masa ng visceral adipose tissue ay karaniwang pinagsama sa mga metabolic disorder, lalo na sa insulin resistance, na humahantong sa pagbuo ng isang mabisyo na bilog. Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad at pag-unlad ng insulin resistance at nauugnay na metabolic disorder ay nilalaro ng labis na taba ng tiyan, mga neurohormonal disorder na nauugnay sa labis na katabaan, at pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nervous system.

Ang mga hormonal disturbances sa metabolic syndrome (pagtaas ng konsentrasyon ng cortisol, insulin, norepinephrine, pagtaas ng testosterone at androstenedione sa mga batang babae; pagbaba ng progesterone; pagbaba ng konsentrasyon ng testosterone sa mga lalaki at kabataang lalaki) ay nag-aambag sa pagtitiwalag ng taba pangunahin sa visceral region, pati na rin ang pagbuo ng insulin resistance at metabolic disturbances sa antas ng cellular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]