Mga sintomas ng pagkasira ng aneurysm

Ang lahat ng mga aneurysms ng mga cerebral vessel ay nasa anatomikong matatagpuan sa mga balon ng subarachnoid at hugasan ng cerebrospinal fluid. Samakatuwid, kapag ang aneurysm ay bumagsak, ang dugo ay unang dumadaloy sa espasyo ng subarachnoid, na isang natatanging tampok ng aneurysmal hemorrhage. Parenchymal hemorrhages na may pormasyon ng intracerebral hematomas ay mas karaniwan, sa 15-18% ng mga kaso. Sa 5-8% ng mga pasyente, ang dugo ay maaaring masira sa sistema ng ventricular, kadalasan sa pamamagitan ng ikatlong ventricle, kung minsan ay nagiging sanhi ng isang tamponade ng ventricles ng utak. Bilang isang tuntunin, ito ay humantong sa isang nakamamatay na kinalabasan. Gayunpaman, sa napakaraming kaso, ang mga sintomas ng pagkasira ng aneurysm ay sinamahan lamang ng subarachnoid hemorrhage (SAH). Ito ay itinatag na sa loob ng 20 segundo pagkatapos ng pagkalagot ng aneurysm, kumakalat ang dugo sa buong espasyo ng subarachnoid ng utak. Sa spinal subarachnoid space, ang dugo ay pumapasok pagkatapos ng ilang minuto. Ipinaliliwanag nito ang katotohanang kapag nagdadala ng lumbar puncture sa unang minuto pagkatapos ng pagkasira ng aneurysm, ang cerebrospinal fluid ay hindi maaaring maglaman ng magkakatulad na elemento ng dugo. Ngunit pagkatapos ng isang oras, ang dugo ay kumalat na pantay sa lahat ng mga espasyo ng alak.

Paano bumagsak ang aneurysm?

Ang dumudugo mula sa ruptured aneurysm ay tumatagal nang ilang segundo sa karamihan ng mga kaso. Ang mabilis na pagtigil ng dumudugo ay dahil sa maraming mga kadahilanan: 

1. Reflex spasm ng arteries na nagreresulta dahil sa depressurization ng arterial bed at ang pag-igting ng filaments ng arachnoid kung saan matatagpuan ang mga mekanoreceptor. 
2. Hypercoagulation, bilang pangkalahatang biological defense response bilang tugon sa anumang dumudugo. 
3. Equalization ng intra-arterial pressure at presyon sa tangke ng subarachnoid kung saan matatagpuan ang aneurysm.

Ang huling kadahilanan ay dahil sa ang katunayan na, sa kabila ng mga interrelatedness ng lahat ng cerebrospinal fluid puwang, dugo, pagkakaroon ng isang mas mataas na lapot kaysa sa alak, hindi agad ibinahagi sa lahat ng mga tangke, at sa ilang mga punto karamihan ay naiipon sa na tangke, kung saan ang aneurysm, pagtaas ng presyon sa sa antas ng arterial. Ito ay humahantong sa paghinto ng dumudugo at kasunod na pagbuo ng thrombus sa labas ng aneurysmal sac, at sa loob nito. Ang mga kaso kung saan dumudugo sa loob ng ilang segundo ay hindi hihinto, napupunta sa nakamamatay. Ang isang mas kanais-nais course pagkatapos ng pagtigil ng dumudugo isama ang isang bilang ng mga pathogenetic mekanismo upang ibalik ang tserebral daloy ng dugo at utak function, ngunit sa parehong oras ay maaari silang magkaroon ng negatibong epekto sa kalagayan ng pasyente at pagbabala.

Ang una at pinakamahalaga sa kanila ay angiospasm.

Ayon sa clinical symptoms, mayroong tatlong yugto ng arterial vasospasm:

1. Talamak (1 araw pagkatapos ng pagkasira ng aneurysm).
2. Subacute (susunod na dalawang linggo pagkatapos ng pagdurugo).
3. Talamak (higit sa dalawang linggo).

Ang unang yugto ay isang proteksiyon reflex kalikasan at mekanismo na ipinatupad myogenic (makinis na kalamnan fibers ikli ng arterial wall bilang tugon sa mechanical pagpapasigla at dopamine na dulot ng ang katunayan ang daluyan ng dugo sa kabila ng contact). Sa gayon, ang presyon sa pagpapakain ng arterya ay bumababa, na lumilikha ng pinakamainam na kondisyon para sa intra- at extravasal thrombus formation na may pagsasara ng isang aneurysmal wall defect.

Ang pangalawang yugto - ay binuo nang paunti-unti, sa ilalim ng impluwensiya ng sangkap na ipinalabas ng lysis naka-stream sa subarachnoid espasyo ng dugo (oxyhemoglobin, hematin, serotonin, histamine, agnas produkto ng arachidonic acid) at ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdaragdag ng myogenic vasoconstriction formirova-niem folds panloob na nababanat lamad, pagkawasak ng ang paikot na mga bundle ng collagen fibers , endothelial pinsala sa pag-activate ng ang panlabas pathway ng pamumuo ng dugo.

Sa pagkalat nito, maaaring nahahati ito sa: lokal (segmental) - na kinasasangkutan lamang ang bahagi ng arterya na nagdadala ng aneurysm; multisegmentary - seizure ng mga katabing mga segment ng arterya sa loob ng iisang palanggana; diffuse - kumalat sa ilang mga arterial basin. Ang tagal ng yugtong ito ay 2-3 linggo (mula sa 3-4 araw, na may pinakamataas na sintomas sa ika-5 hanggang ika-7 araw).

Ikatlong yugto (talamak) - pagbuo ng mga malalaking paayon creases dahil sa intimal myocytes cramps project sa lumen ng daluyan at bumuo ng isang relatibong autonomous kalamnan bundle sa panloob na layer tunica bumubuo ng binuo maskulado - intimal elastic pads sa bibig pambutas artery kitid exit mula sa pangunahing daluyan. Ang karagdagang may nekrosis ng panggitna makinis na mga cell ng kalamnan na may isang unti-unting paglawak ng sasakyang-dagat lumen. Ang yugtong ito ay tumatagal ng isang tagal ng panahon mula sa ikatlong linggo pagkatapos ng SAC.

Isinasaalang-alang ang itaas morphological peculiarities ng arteries kitid ang lumen ng proseso pagkatapos subarachnoid paglura ng dugo sa puwang, karamihan sa sapat na sumasalamin sa kakanyahan ng proseso ay ngayon ang termino constrictive-stenotic arteriopathy (CSA).

Sa taas ng pagpapaliit ng sisidlan, may kakulangan ng panrehiyong tibo ng daloy ng dugo na humahantong sa lumilipas o persistent ischemia sa kaukulang basin, sa ilang mga kaso ay nakamamatay. Ang pangyayari at kalubhaan ng ischemic na pinsala ay direktang nakasalalay sa pagiging epektibo ng collateral supply ng dugo ng apektadong lugar, ang lalim ng mga karamdaman ng autoregulation ng daloy ng dugo sa dugo.

Samakatuwid, ang pagpapakitak sa mga arterya, sa mga unang yugto ng paglalaro ng proteksiyon sa dulo ay isang pathological na kalagayan, na nagpapalala sa pagbabala ng sakit. At sa mga ganitong kaso kapag ang mga pasyente ay hindi namamatay nang direkta mula sa pagdurugo mismo, ang kalubhaan ng kondisyon at ang pagbabala ay direktang may kaugnayan sa kalubhaan at pagkalat ng angiospasm.

Ang ikalawang mahalagang pathogenetic mekanismo ng aneurysmal SAK ay arterial hypertension. Ang sanhi nito ay pangangati sa dugo na dumadaloy sa rehiyon ng diencephalic. Kasunod, ang pagbuo proseso ng ischemia ng iba't-ibang mga lugar ng utak na may breakdown ng mga lokal na autoregulation pasiglahin systemic vasoconstriction at isang pagtaas sa stroke volume upang mapanatili hangga't maaari ang sapat perpyusyon mga apektadong lugar. Phenomenon Ostroumova - Bayliss, pagtukoy tserebral daloy ng dugo sa utak intakgnom sa ischemia at binago morpolohiya ay hindi natanto ang vascular pader.

Kasama ang mga nabagong katangian ng pagtaas ng systemic arterial pressure, ang kondisyong ito ay pathological, na nag-aambag sa pag-unlad ng paulit-ulit na hemorrhages sa bahagi ng hindi kumpletong organisasyon ng arterial thrombus.

Tulad ng ipinakita sa pamamagitan ng data ng maraming mga pag-aaral, ang arterial hypertension, bilang isang patakaran, kasama ang aneurysmal SAK at ang kalubhaan at tagal nito ay di-kanais-nais na mga prognostic factor.

Bilang karagdagan sa mataas na presyon ng dugo, bilang isang resulta ng dysfunction ng mga istraktura diencephalic-stem minarkahan tachycardia, panghinga sakit, hyperglycemia, hyperasotemia, hyperthermia at iba pang mga autonomic disorder. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa ang pag-andar ng cardiovascular system ay depende sa antas ng pagbibigay-buhay ng hypothalamic-diencephalic istruktura at, kung medyo madaling dumadaloy at katamtamang mga form ng sakit mangyari compensatory agpang tugon sa anyo ng isang pagtaas sa para puso output at pagtindi ng ang supply ng dugo sa utak - iyon ay, hyperkinetic uri ng central hemodynamics (sa pamamagitan ng Savitsky AA), pagkatapos ay sa malubhang sakit, para puso output nababawasan nang masakit pinatataas vascular paglaban at pinatataas heart failure - hypokinetic gitnang hemodynamics.

Ang ikatlong pathogenetic mekanismo ay mabilis na nagaganap at progresibong cerebrospinal hypertension. Sa unang minuto at oras matapos aneurysm pagkalagol presyon sa cerebrospinal fluid pathways ay pagtaas ng bilang resulta ng mga sabay-sabay na pagtaas sa ang dami ng cerebrospinal fluid dahil sa ang stream ng dugo. Sa kasunod na pangangati ng vascular sistema ng mga ugat ng ventricles ng dugo ay humahantong sa nadagdagan likvoroproduktsii. Ito ang karaniwang reaksyon ng mga wreaths sa pagbabago sa komposisyon ng CSF. Kasabay nang masakit nabawasan resorption ng cerebrospinal fluid, dahil sa ang katunayan na access sa kanyang Pacchionian katawan kapansin-pansing hampered sa pamamagitan ng ang akumulasyon ng malaking halaga ng dugo sa convexital tank. Ito ay humahantong sa isang progresibong pagtaas ng presyon ng opening (madalas sa itaas 400 mm tubig. V.), Inner at panlabas na hydrocephalus. Kaugnay nito, ang alak Alta-presyon nagiging sanhi ng compression ng utak, na walang sala negatibong epekto sa cerebral hemodynamics dahil compression ng, una, na ang pinakamaliit na mga vessels ng dugo sumailalim bumubuo hemomicrocirculatory channel sa isang antas kung saan ay direktang palitan sa pagitan ng dugo at utak tissue. Dahil dito, ang pagbubuo ng cerebrospinal hypertension ay nagpapalubha sa hypoxia ng mga selula ng utak.

Ang pinaka-catastrophic napakalaking akumulasyon ng clots dugo sa base ng utak ay tamponade IV ventricle o uncoupling ng cerebral at spinal alak puwang na may kasunod na pag-unlad ng talamak nakahahadlang hydrocephalus.

Tandaan din maantala hydrocephalus (normal na presyon), dahil sa pagbabawas ng pagbuo likvoroadsorbtsii at humahantong sa nabawasan ang perpyusyon ng utak tissue na may pag-unlad ng demensya, atactic syndromes at pelvic sakit dahil sa isang pangunahing sugat praktikal (harap) ng utak.

Ang ika-apat na mekanismo ng pathogenesis ng aneurysmal SAH dahil sa lason epekto ng mga produkto marawal na kalagayan binuo elemento ng na-stream ng dugo. Ito ay natagpuan na ang halos lahat ng mga produkto ng dugo dahil sa lason sa neurocytes pagkabulok at glia cells (oxyhemoglobin, serotonin, histamine, prostaglandin E2A, thromboxane A2, bradykinin, oxygen radicals, atbp). Proseso potentiated release ng excitotoxic amino acids - glutamate at aspartate, pagpapaputok IMEA, AMPA, kainate receptors, na nagbibigay ng isang malawakang pagpasok ng mga Ca ²⁺ sa cell pag-block sa ATP synthesis, pagbuo ng pangalawang mediators na nagsusulong ng avalanche taasan ang konsentrasyon ng Ca ²⁺ sa cell dahil sa ang extra at intracellular mga stock, marawal na kalagayan ng intracellular lamad istruktura at isang karagdagang kaskad ng paglaganap proseso nakapaligid neurocytes at glial cells. Mga pagbabago sa ph ng ekstraselyular daluyan sa zone pinsala hahantong sa mas maraming likidong bahagi ng extravasation ng dugo dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa vascular pagkamatagusin.

Ang nakakalason na epekto ng mga produktong ito ng pagkabulok ng dugo ay ipinaliwanag din ng meningeal syndrome. Ito ay hindi lilitaw agad pagkatapos ng pagkalagot ng aneurysm, ngunit pagkatapos ng 6-12 na oras at mawala habang ang alak ay sanitized - pagkatapos ng 12-16 na araw. Ang sindrom na ito ay may kaugnayan sa kalubhaan at pagkalat ng constrictive-stenotic arteriopathy. Ito ay ipinahiwatig sa pamamagitan ng ang katunayan na ang kanyang pagkawala sa mga tuntunin ng oras ay tumutugma sa pagbabalik ng CSA. Para sa higit sa tatlong linggo, ang patuloy na meningeal syndrome ay dahil sa pagpapanatili ng paghinga ng maliit na pial at meningeal arteries at isang mahinang prognostic sign sa mga tuntunin ng kirurhiko paggamot.

Ang ikalimang likas na pathogenetic factor ng lahat ng aneurysmal hemorrhages ay tserebral edema. Nito pagbuo at pagpapatuloy ay dahil, lalo na, gumagala hypoxia, na kung saan develops dahil sa arteriopathy, hemoconcentration, hypercoagulability, putik-syndrome, kapillyarostaza, inuming may alkohol-hypertensive syndrome at may kapansanan sa cerebral autoregulation.

Ang isa pang sanhi ng edema ng utak ay ang nakakalason na epekto sa mga selula ng utak ng mga produkto ng pagbulok ng dugo. Nagpo-promote ng edema at pagtaas sa antas ng dugo ng mga vasoactive sangkap (histamine, serotonin, bradykinin), proteolytic enzymes, ketones, arachidonic acid, kallikrein at iba pang mga chemical compounds na taasan ang vascular pagkamatagusin at mapadali ang tuluy-tuloy sa loob ng vascular channel.

Sa pamamagitan ng mismo, hypoxia utak cells ay humantong sa pagsugpo ng aerobic proseso at pag-activate ng ana-erobnogo produkto glycolytic dulo - mula sa gatas at pyruvic acid. Ang pagbubuo ng acidosis ay nagiging sanhi ng paglala ng edema. Sa banayad na mga kaso, edematous tugon ay nauukol na bayad sa kalikasan na may regression ng edema sa 12-14 th araw sa parallel na may normalisasyon ng vascular lumen. Ngunit sa matinding mga kaso, ang nakakamit na reaksiyong ito ay nakakuha ng isang pathological character, na humahantong sa isang nakamamatay na kinalabasan. Ang agarang sanhi ng dami ng namamatay sa sitwasyong ito ay paglinsad syndrome na may penetrations sa temporal lobe bingaw magpakabig cerebellum (subjected sa compression ng utak stem at quadrigeminal katawan) at / o cerebellar tonsil sa foramen magnum (compressed medula oblongata).

Kaya, ang pathological proseso ng aneurysmal SAH nagsisimula sa constrictive-stenotic arteriopathy at isang hanay ng iba pang mga kadahilanan na nag-aambag sa utak ischemia, at myocardial dulo, tserebral edema at dislokasyon sa compression ng mahalagang mga istraktura at ang kanyang kamatayan ng pasyente.

Ang isang katulad na kurso ay nangyayari sa 28-35% ng mga pasyente. Sa ibang mga kaso, pagkatapos ng regular na paglala ng kondisyon ng pasyente sa ika-4 na-6 na araw, ang arteriopathy, ischemia at cerebral edema ay nagpapatuloy sa 12-16 na araw.

Ang panahong ito ay kanais-nais para sa isang pagkaantala na operasyon na naglalayong i-shut down ang aneurysm mula sa daloy ng dugo upang maiwasan ang paulit-ulit na dumudugo. Of course, na delaying surgery para sa isang mas matagal na panahon nagpapabuti postoperative kinalabasan, ngunit sa parehong oras, hindi namin dapat kalimutan ang tungkol sa mga paulit-ulit na aneurysm mapatid, pinaka karaniwang nagaganap sa 3-4 linggo, na sa karamihan ng mga kaso ay nakamamatay. Dahil dito, ang maantala na operasyon ng kirurhiko ay dapat maisagawa kaagad pagkatapos ng regress of arteriopathy at cerebral edema. Ang paglitaw ng mga armadong medical paghahanda nagmula nimodipine (Nimotop, nemotan, diltseren) ay nagpapahintulot sa iyo na mahusay makitungo sa ang CSA at magsagawa ng pagtitistis sa isang mas maagang petsa.

Pathophysiology ng mga arteriovenous malformations

Dahil ang karamihan sa AVM ay may arteriovenous shunting, ang paglaban sa daloy ng dugo sa mga ito ay nabawasan ng ilang beses, at dahil dito, ang daloy ng daloy ng dugo sa mga nangungunang mga arterya at paglilipat ng mga ugat ay nagdaragdag ng parehong halaga. Ang mas malaki ang sukat ng malformation at ang mas maraming arteriovenous fistula dito, mas mataas ang mga indeks na ito, at samakatuwid ay mas malaki ang dami ng dugo na dumadaan dito sa isang yunit ng oras. Gayunpaman, sa aneurysm mismo, dahil sa malaking kabuuang dami ng mga dilated vessels, ang daloy ng dugo ay nagpapabagal. Hindi ito maaaring makaapekto sa hemodynamics ng utak. At kung ang isang solong o maliit anastomosis malformations mga paglabag na menor de edad at madaling bayaran para sa, kapag ang maramihang mga anastomosis at malalaking sukat ng kapangitan ng cerebral hemodynamics ay nilabag. Ang AVM, na nagtatrabaho bilang isang pump, na umaakit sa karamihan ng dugo, "pagnanakaw" ng iba pang mga vascular pool, ay nagiging sanhi ng ischemic brain. Depende sa kung gaano kalakas ang ipinahayag, maaaring may iba't ibang mga pagkakaiba-iba sa paghahayag ng ischemia na ito. Sa kaso ng kompensasyon o subkontensasyon ng nawawalang volumetric na daloy ng dugo, ang isang klinika para sa ischemia ng utak ay maaaring wala sa loob ng mahabang panahon. Sa mga kondisyon ng katamtaman na pagkabulok, ischemia nagpapakita ng mga lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral o progresibong encephalopathy ng sirkulasyon. Kung ang isang magaspang na pagkabulok ng tserebral circulation ay bubuo, ito ay karaniwang natatapos sa isang ischemic stroke. Kasama nito, ang pangkalahatang hemodynamics ay lumabag din. Ang matagal na malubhang arteriovenous discharge permanente ay nagpapataas ng pagkarga sa puso, na humahantong muna sa hypertrophy ng mga tamang dibisyon nito, at pagkatapos ay sa matinding ventricular failure. Ang mga tampok na ito ay dapat na kinuha sa account, una sa lahat, sa panahon ng kawalan ng pakiramdam.

Mga sintomas ng pagkalagot ng arterial aneurysm

May tatlong mga variant ng daloy ng aneurysm: asymptomatic, pseudotumorous at apoplectic (hemorrhagic). Ang asymptomatic aneurysms ay nakilala bilang isang "paghahanap" sa panahon ng kurso ng cerebral angiography upang makilala ang anumang iba pang mga neurosurgical patolohiya. Sila ay bihirang (9.6%). Sa ilang mga pagkakataon, malaking aneurysm (giant aneurysm ng higit sa 2.5 cm ang lapad) ipinahayag clinical pseudotumor (volumetric epekto sa katabing cranial nerbiyos at utak istraktura, na nagiging sanhi ng progresibong pagtaas ng focal malinaw na sintomas.

Ang pinaka-madalas at ang pinaka-mapanganib ay ang aneurysms na nagpapakita ng isang pagkalagol at intracranial hemorrhage (90.4%).

Sintomas ng aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Mga sintomas ng aneurysm pagkalagol ay depende sa lokasyon ng aneurysm, laki nabuo sa kanyang wall pagbubukas halaga ng extravasated dugo, kalubhaan at pagkalat arteriopathy, na higit sa lahat ay tumutukoy sa antas ng kalubhaan ng kalagayan at tindi ng focal deficits, tulad ng carrier aneurysm artery karaniwang spazmiruyutsya sa isang mas mataas na antas kaysa sa ang iba, na may ischemic disorder na nararapat sa lokalisasyon. Sa pagkakaroon ng parenchymal hemorrhage component una detectable focal neurologic depisit ay higit sa lahat dahil sa kadahilanan na ito. Ang isang katulad na sitwasyon ay sinusunod sa data ng iba't ibang mga mananaliksik sa 17-40% ng mga kaso. Kapag tagumpay ng dugo sa ventricular sistema ng utak (17-20% ng mga kaso), kalubhaan ng kondisyon makabuluhang deteriorates, at ang mga mas nakapanghihina ng loob mga kadahilanan ay ang pagkakaroon ng dugo sa lateral ventricles. Napakalaking ventricular hemorrhage kay tamponade ng ventricular system sa karamihan ng mga kaso maging sanhi ng mga kahina-hinala mga mahahalagang pagbabala.

Mga sintomas ng luslos ng aneurysm sapat na estereotipiko at pagbuo ng mga kaukulang diagnostic hypothesis ay nangyayari na may bihirang exception kapag pagkolekta ng history bago ang espesyal na diagnostic gawain. Kadalasan ito ay nangyayari nang biglaan laban sa background ng buong kagalingan ng pasyente nang walang prodromal phenomena. 10-15% ng mga pasyente na may di-tiyak na mga reklamo masabi ng sapat para sa 1-5 araw bago ang pagsisimula ng paglura ng dugo (nagkakalat ng sakit ng ulo, lumilipas focal neurological sintomas ayon sa lokasyon ng aneurysm, Pagkahilo). Upang pukawin ang isang aneurysm rupture ay maaaring maging anumang nakababahalang sitwasyon, pisikal na overstrain, isang impeksyon ng viral, kadalasan ang isang pagkalansag ay nangyayari sa panahon ng pagkilos ng defecation, matapos ang pagkuha ng malaking dosis ng alak. Kasabay nito, kadalasang nagkakaroon ng pagdurugo nang walang anumang bagay na nakapupukaw sa isang estado ng kumpletong pahinga, at maging sa panahon ng pagtulog. Ipinakita ng mga epidemiological na pag-aaral na ang mga pansamantalang peak ay nagaganap sa umaga (mga 9:00), gabi (21:00) na oras, sa gabi - mga 3:00. Mayroon ding pana-panahong mga pattern ng pag-unlad ng patolohiya na may dalawang pangunahing peak sa Marso at Setyembre. Ang ritmo na ito ay hindi gumanap para sa mga naninigarilyo.

Sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay hindi mawalan ng malay o mawalan ng ito sa madaling sabi, inilarawan nila ang mga sumusunod na reklamo: ". Ligwak ng mainit na likidong" ng matalim suntok sa ulo, madalas sa ng kukote rehiyon, o ng isang pakiramdam ng pagkakaroon ng luslos sa ulo, sinamahan ng mabilis na pagtaas ng matinding sakit ng ulo ayon sa Ito ay tumatagal ng ilang segundo, pagkatapos ay ang pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, at pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari; Minsan may psychomotor agitation, hyperthermia, tachycardia, isang pagtaas sa presyon ng dugo. Sa pagbabalik ng kamalayan, ang mga pasyente ay nakadarama ng sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo. Sa matagal na paghahanap sa isang pagkawala ng malay, may pag-alis amnesia.

Kasama ng mga katulad na reklamo sa maraming mga kaso, ang symptomatology ay lubhang mahirap makuha, minimally nakakaapekto sa aktibidad ng pasyente at regresses nang nakapag-iisa para sa ilang mga araw. Ito ay katangian ng tinatawag na mini leak - maliit na hemorrhages, na binubuo sa isang aneurism wall rupture sa paglalaan ng isang maliit na dami ng dugo sa espasyo ng subarachnoid. Ang pagkakaroon ng mga naturang episodes sa isang anamnesis ay nagpasiya ng isang mas kanais-nais na pagbabala para sa pasyente na ito at dapat na kinakailangang isasaalang-alang sa kumplikadong klinikal na sintomas.

Sa buong mundo, ang antas ng pag-uuri ng kalubhaan ng HAAC ni Hunt & Hess (H-H), na iminungkahi noong 1968, ay tinatanggap sa lahat at malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan. Ito ay pinakamainam para sa lahat ng mga doktor na kasangkot sa pagtulong sa mga pasyente na may subarachnoid hemorrhages upang mapag-isa ang diskarte sa pagtatasa ng kondisyon at tamang pagpili ng mga taktika sa paggamot.

Ayon sa pag-uuri na ito, mayroong 5 degree ng kalubhaan o panganib sa pagpapatakbo:

1. Walang mga sintomas o minimal: sakit ng ulo at matigas na leeg.
2. Katamtaman o malubha: sakit ng ulo, matigas na leeg, kakulangan ng neurological deficit (maliban sa pagkalumpo ng mga kaguluhan ng cranial).
3. Pag-aantok, nakamamanghang, o banayad na kakulangan ng focal.
4. Stupor, katamtaman o matinding hemiparesis, posibleng mas maaga ang decerebral rigidity, vegetative disorder.
5. Malalim na pagkawala ng malay, walang tigil na tigas, kondisyon ng terminal.

Malubhang systemic sakit (hypertension, diabetes, atherosclerosis, atbp), talamak baga patolohiya, mabigat vasospasm ay humantong sa mga pasyente kilusan sa mas maraming mga malubhang degree.

Asymptomatic anyo NAO kinilala bihirang, dahil ang naturang mga pasyente medikal na payo at huwag humingi lamang ang collection kasaysayan na may re-pagdurugo ay hindi maaaring malaman na ang mga pasyente ay mayroon nang isa paglura ng dugo. Gayunpaman, maaaring mayroong mas matinding pagdurugo, ngunit sa oras ng mga ospital, ang estado ng Moiset ay nabayaran para sa unang antas ng NN. Ang katotohanang ito ay napakahalaga sa pagpili ng mga taktika ng pagsusuri at paggamot.

Ang mga pasyente na may kalubhaan sa grado II sa HH ay karaniwang humingi ng tulong, ngunit hindi sa neurologist, ngunit sa therapist. Isang malinaw na pag-iisip, pag-unlad ng sakit ng ulo sa mga pasyente na may nakaraan Alta-presyon at kawalan o late na pagdating ng meningeal syndrome humantong sa ang diagnosis ng "hypertensive krisis"; CAA pag-verify ay ginanap lamang kapag ang panghihina dahil sa paulit-ulit na pagdurugo, o naantala panahon na may kasiya-siya estado ( "lozhnogipertonichesky" na opsyon clinical course CAA - tungkol sa 9% ng mga pasyente). Ang biglaang pag-unlad ng sakit ng ulo na walang malay disorder at emesis sa normal na temperatura subfebrylnoy AD at humantong sa maling diagnosis o syndrome autonomic dystonia SARS Sinundan outpatient treatment mula 2 hanggang 14 araw; sakit ng ulo na may paglaban sa therapy isinagawa hospitalized pasyente sa therapeutic at nakakahawang ospital kung saan isinasagawa panlikod mabutas nakumpirma CAA ( "sobrang sakit" na opsyon - tungkol sa 7%). Gamit ang pag-unlad ng sakit ng ulo, kasama ng pagsusuka, lagnat, minsan panandaliang pagkawala ng malay tanggihan doktor sa diyagnosis "meningitis" sa ospital sa nakahahawang sakit klinika, kung saan itinatag niya ang tamang diagnosis ( "lozhnovospalitelny" na opsyon 6%). Sa ilang mga kaso (2%) nangingibabaw na reklamo ng mga pasyente ay masakit sa leeg, likod, panlikod na rehiyon (na kung saan ay isang detalyadong kasaysayan pagkuha maunahan sakit ng ulo - isang kinahinatnan ng dugo offset spinal subarachnoid espasyo pangangati radicular nerbiyos), na kung saan ay isang dahilan para sa maling diagnosis "sayatika "(" Maling-radikal "na bersyon). Kapag ang pagbubukas ng mga sintomas ng kaligaligan, nahihibang states disorientation posibleng diagnostic "acute psychosis" ospital sa isang saykayatriko department ( "lozhnopsihotichesky" na opsyon - tungkol sa 2%). Minsan (2%), ang sakit ay nagsisimula sa sakit ng ulo at pagsusuka indomitable kapag naka-imbak malay at arterial normotension na ang mga pasyente na kaugnay sa ang paggamit ng mga mababang kalidad na pagkain - diagnosed "pagkalason" ( "lozhnointoksikatsionny" na opsyon).

Kung ang lahat ng mga enumerated yugto bago admission sa isang dalubhasang departamento ng pasyente magkaroon ng oras upang pumasa para sa 12-24 na oras, maaari itong pinatatakbo sa kagyat na order na may isang kanais-nais na resulta. Kung ang proseso ng organisasyon ay naantala para sa tatlong araw at mas maraming pagtitistis ay maaaring maisagawa sa isang naantalang paraan pagkatapos ng pagbabalik ng arteriopathy at cerebral edema.

Ang mga pasyente na may isang ikatlong antas ng kalubhaan sa HH ay madalas na dumating sa mga neurological at neurosurgical na ospital, ngunit sa mga kasong ito ang mga pagkakamali sa diagnosis at mga diskarte sa paggamot ay posible.

Biktima na may IV antas ng kalubhaan ng emerhensiyang batayan inihatid ambulansya crews sa neurological at neurosurgical ospital, ngunit sa mga pasyente sa pagpili ng optimal sa diskarte ng paggamot ay mahigpit na indibidwal at kumplikadong, dahil sa peculiarities ng estado.

Ang mga pasyente na may V kalubhaan ng H-H ay mamatay bago tumanggap ng medikal na pangangalaga o iniwan ang mga emerhensiyang doktor sa bahay, dahil sa maling ideya ng kanilang hindi transportasyon. Sa ilang mga kaso, ang transportasyon sa pinakamalapit na therapeutic o neurological o ospital ay ginawa, kung saan ang forecast ay maaaring pinalala ng paulit-ulit na pagkakasira, pag-unlad ng mga komplikasyon. Sa mga bihirang kaso, lumabas ang pasyente mula sa isang malubhang kalagayan lamang sa konserbatibong therapy, pagkatapos ay inilipat siya sa isang dalubhasang sentro.

Kaya, sa susunod na mga oras at araw matapos ang pag-unlad intrathecal aneurysmal duguin sa pinasadyang mga opisina ng mga madalas na naipadala neurosurgical mga pasyente na may III kalubhaan ng H-H, hindi bababa sa - na may II at IV. Ang mga pasyente na may tindi ng tindi ng V ay nangangailangan ng intensive care at intensive care at hindi sila karapat-dapat para sa operasyon. Makabalighuan ay ang katotohanan na ang late na pagdating sa mga espesyalistang ospital ng mga pasyente na may ang pinaka-optimal para sa mga radikal at napapanahong solusyon lumikha ng mga problema estado (ko para sa H-H), habang ito ay maaga (bago ang pag-unlad ng arteriopathy) surgery nagbibigay ng mas mahusay mahalaga at functional pagbabala para nosolohiya ito form.

Mga sintomas ng pagkalagot ng mga arterial aneurysms ng iba't ibang lokalisasyon

Aneurysms ng nauuna na tserebral - nauuna na mga arteryang nag-uugnay (32-35%).

Ang isang tampok ng aneurysm ruptures ng localization ito ay ang kawalan sa karamihan ng mga kaso ng focal neurological sintomas. Ang clinical larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng intracranial Alta-presyon, at na ay lubos na totoo - sakit sa kaisipan (sa 30-35% ng mga kaso: disorientation, hibang, pagkabalisa, kawalan ng pamumuna sa estado). Sa 15% ng mga pasyente na bumuo ng focal neurological deficit na dulot ng ischemia sa basin ng nauuna tserebral arterya. Kung ikaw ay namamahagi rin perforating artery ay maaaring bumuo Norla syndrome: mas mababang paraparesis na may pelvic sakit sa pamamagitan ng uri ng kawalan ng pagpipigil at ang mabilis na pagtaas ng cachexia dahil sa ang activation at pagsugpo ergotropic trophotropic gitnang regulasyon epekto sa metabolismo.

Kadalasan ang gayong aneurysmal hemorrhage sinamahan pambihirang tagumpay sa ventricular system sa pamamagitan ng disrupting ang integridad ng isang terminal plate upang bumuo ng isang intracerebral hematoma, ventricular pagkuha bahagi. Clinically, ito manifests malinaw diencephalic disorder lumalaban hyperthermia oznobopodobnym panginginig, lability ng systemic na presyon ng dugo, hyperglycemia, malubhang kardiotsirkulyatornymi karamdaman. Ang sandali ng isang pambihirang tagumpay sa sistema ng ventricular, bilang panuntunan, ay sinamahan ng isang malaking depresyon ng kamalayan, hormoneotonic convulsions.

Gamit ang pag-unlad ng tamponade, ventricular sistema ng mga clots dugo o nakahahadlang hydrocephalus ay naging isang makabuluhang deepening ng mga paglabag ng malay, humigit-kumulang ipinahayag ng oculomotor abala, na nagpapahiwatig na paglabag rear paayon beam function, nuclear puno ng kahoy na istruktura fade cornea, pharyngeal reflex na may mithiin, may isang abnormal na paghinga. Ang mabilis na lilitaw ay mabilis na lumilitaw, na nangangailangan ng kagyat na mga medikal na hakbang.

Kaya, sa pagkakaroon ng sakit ng ulo at meningeal syndrome na walang malinaw na focal symptomatology ito ay nagkakahalaga ng pag-iisip tungkol sa pagkalagot ng isang aneurysm ng nauuna na tserebral - nauuna na arteryang nag-uugnay.

Aneurysms ng supraclinoid bahagi ng panloob na carotid artery (30-32%)

Sa pamamagitan ng localization sila ay nahahati sa: aneurysms ng orbital artery, posterior connective artery, bifurcation ng panloob na carotid artery.

Ang una, na tinatawag na optalmiko, pseudotumor maaaring dumaloy, at kompremiruya optic nerve na humahantong sa kanyang pagkasayang pangunahin at inisin ang aking sangay ng trigeminal magpalakas ng loob, na nagiging sanhi optalmiko pag-atake ng sobrang sakit (matinding tumitibok sakit sa eyeball, sinamahan ng pagluluha). Giant optalmiko aneurysms ay maaaring matatagpuan sa Turkish lagyan ng siya, nagpapanggap pitiyuwitari adenoma. Ibig sabihin. Ang mga aneurysms ng localization na ito ay maaaring magpakita ng kanilang sarili bago ang pagkakasira. Sa kaso ng pagkakasira ng focal sintomas ay maaaring maging absent o lumitaw structurally hindi matatag hemiparesis. Sa ilang mga kaso maaaring ito ay sa gilid ng amaurosis aneurysm o trombosis dahil sa silakbo ng optalmiko arterya.

Aneurysms ng panloob na carotid arterya - puwit pakikipag artery ay asymptomatic, at sa pahinga ay maaaring maging sanhi contralateral hemiparesis at homolateral paresis ng oculomotor magpalakas ng loob, na nagbibigay ng impresyon ng alternating hemiplegia, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay hindi apektado core pares III, at gulugod. Sa karamihan ng mga kaso, ang hitsura ng ptosis, mydriasis at exotropia ay dapat isipin ang tungkol sa pagkakasira ng aneurysm ng panloob na carotid - nauuna sa pakikipag-arterya.

Pagdurugo mula sa aneurysm pagsasanga ng panloob na carotid arterya ay mas malamang na humantong sa pagbubuo ng intracerebral hematoma zadnebazalnyh dibisyon ng pangharap umbok na may pag-unlad ng gross motor, madaling makaramdam karamdaman ng gemitipu, aphasic karamdaman. Mga karamdaman ng kamalayan bago ang sopor at pagkawala ng malay.

Aneurysms ng gitnang tserebral arterya (25-28%)

Pagkalagot ng aneurysms ng localization ito ay sinamahan carrier arterya pulikat na nagiging sanhi ng focal sintomas: hemiparesis, gemigipesteziya, pagkawala ng katangiang makapagsalita (na may lesyon ng nangingibabaw hemisphere). Ang mga hemorrhage sa temporal na umbok ng temporal focal symptomatology ay maaaring wala o napakaliit. Ngunit gayon pa man ang contralateral hemisymptotics ay ang susi para sa mga tulad aneurysms.

Aneurysms ng pangunahing at vertebral arteries (11-15%).

Ang pangkat na ito ay pinagsama bilang isang aneurysm ng kalahating bilog ng bilog ng Wilisian na bilog. Kanilang luslos ay nangyayari, bilang isang panuntunan, hard, na may isang pangunahing disorder sa mga tampok barrel: depression ng malay, alternating hemiplegia, nakahiwalay cranial nerbiyos at ang kanilang mga nuclei denominated vestibular sakit, at iba pa Ang pinaka-madalas ay ang nystagmus, diplopia, paresis ng pangitain, sistemik pagkahilo, dysphonia, dysphagia, at iba pang mga bulbar disorder.

Ang kabagsikan sa paggupit ng isang aneurysm ng mga katulad na lokalisasyon ay mas mataas kaysa sa kapag ang isang aneurysm ay matatagpuan sa carotid basin.