Mga sintomas ng isang ruptured aneurysm

Ang lahat ng cerebral aneurysm ay anatomically na matatagpuan sa subarachnoid cisterns at hinuhugasan ng cerebrospinal fluid. Samakatuwid, kapag ang isang aneurysm ay pumutok, ang dugo ay unang dumadaloy sa subarachnoid space, na isang natatanging katangian ng aneurysmal hemorrhages. Ang mga parenchymatous hemorrhages na may pagbuo ng intracerebral hematomas ay hindi gaanong karaniwan, sa 15-18% ng mga kaso. Sa 5-8% ng mga pasyente, ang dugo ay maaaring makapasok sa ventricular system, kadalasan sa pamamagitan ng ikatlong ventricle, kung minsan ay nagiging sanhi ng tamponade ng cerebral ventricles. Bilang isang patakaran, ito ay humahantong sa isang nakamamatay na kinalabasan. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang mga sintomas ng aneurysm rupture ay sinamahan lamang ng subarachnoid hemorrhages (SAH). Ito ay itinatag na 20 segundo pagkatapos ng pagkalagot ng aneurysm, ang dugo ay kumakalat sa buong subarachnoid space ng utak. Ang dugo ay tumagos sa spinal subarachnoid space pagkatapos ng ilang minuto. Ipinapaliwanag nito ang katotohanan na kapag nagsasagawa ng lumbar puncture sa mga unang minuto pagkatapos ng aneurysm ruptures, ang cerebrospinal fluid ay maaaring hindi naglalaman ng mga nabuong elemento ng dugo. Ngunit pagkatapos ng isang oras, ang dugo ay pantay na ipinamamahagi sa lahat ng mga puwang ng cerebrospinal fluid.

Paano nagkakaroon ng aneurysm rupture?

Ang pagdurugo mula sa isang ruptured aneurysm sa karamihan ng mga kaso ay tumatagal ng ilang segundo. Ang medyo mabilis na paghinto ng pagdurugo ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng maraming mga kadahilanan:

1. Reflex spasm ng afferent artery dahil sa depressurization ng arterial bed at pag-igting ng arachnoid thread, na naglalaman ng mechanoreceptors.
2. Hypercoagulation bilang isang pangkalahatang biological na proteksiyon na reaksyon bilang tugon sa anumang pagdurugo.
3. Ang pagkakapantay-pantay ng intra-arterial pressure at presyon sa subarachnoid cistern, kung saan matatagpuan ang aneurysm.

Ang huling kadahilanan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na, sa kabila ng pagkakabit ng lahat ng mga puwang ng cerebrospinal fluid, ang dugo, na may mas mataas na lagkit kaysa sa cerebrospinal fluid, ay hindi agad na kumakalat sa lahat ng mga cisterns, ngunit sa ilang mga punto ay pangunahing naiipon sa cistern kung saan matatagpuan ang aneurysm, pinatataas ang presyon dito sa antas ng arterial. Ito ay humahantong sa pagtigil ng pagdurugo at kasunod na pagbuo ng thrombus sa labas ng aneurysmal sac at sa loob nito. Ang mga kasong iyon kapag ang pagdurugo ay hindi tumitigil sa loob ng ilang segundo ay nagtatapos sa nakamamatay. Sa isang mas kanais-nais na kurso, pagkatapos ng paghinto ng pagdurugo, ang isang bilang ng mga mekanismo ng pathogenetic ay isinaaktibo, na naglalayong ibalik ang sirkulasyon ng tserebral at pag-andar ng utak, ngunit sa parehong oras maaari silang magkaroon ng negatibong epekto sa kondisyon at pagbabala ng pasyente.

Ang una at pinakamahalaga sa mga ito ay angiospasm.

Batay sa mga klinikal na sintomas, tatlong yugto ng arterial vasospasm ay nakikilala:

1. Talamak (1st araw pagkatapos ng aneurysm rupture).
2. Subacute (sa susunod na dalawang linggo pagkatapos ng pagdurugo).
3. Talamak (higit sa dalawang linggo).

Ang unang yugto ay may likas na reflexive-protective at natanto ng mga myogenic na mekanismo (pag-urong ng makinis na mga fibers ng kalamnan ng arterial wall bilang tugon sa mekanikal at dopaminergic stimulation na dulot ng katotohanan ng dugo na dumadaloy sa labas ng daluyan). Kaya, bumababa ang presyon sa arterya ng pagpapakain, na lumilikha ng pinakamainam na mga kondisyon para sa pagbuo ng intra- at extravasal thrombus na may pagsasara ng depekto sa dingding ng aneurysm.

Ang pangalawang yugto ay nabuo nang paunti-unti, sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap na inilabas sa panahon ng lysis ng dugo na ibinuhos sa puwang ng subarachnoid (oxyhemoglobin, hematin, serotonin, histamine, mga produkto ng pagkasira ng arachidonic acid) at nailalarawan, bilang karagdagan sa myogenic vasoconstriction, sa pamamagitan ng pagbuo ng mga fold ng panloob na nababanat na lamad, pagkasira ng mga circular na elastic na lamad, pagkasira ng mga circular na bundle ng fiberthelium. panlabas na landas ng hemocoagulation.

Ayon sa pagkalat nito, maaari itong nahahati sa: lokal (segmental) - paglahok lamang ng bahagi ng arterya na nagdadala ng aneurysm; multisegmental - paglahok ng mga katabing arterial segment sa loob ng isang palanggana; nagkakalat - kumalat sa ilang mga arterial basin. Ang tagal ng yugtong ito ay 2-3 linggo (mula 3-4 na araw, na may pinakamataas na sintomas sa ika-5-7 araw).

Ang ikatlong yugto (talamak) ay ang pagbuo ng mga malalaking longitudinal folds ng intima dahil sa spasm ng myocytes na nakausli sa lumen ng daluyan at ang pagbuo ng medyo autonomous na mga bundle ng kalamnan sa panloob na layer ng gitnang layer, ang pagbuo ng nabuo na muscular-elastic intimal pad sa bibig ng mga perforating arteries mula sa pangunahing sisidlan, na nagpapaliit sa labasan. Kasunod nito, ang nekrosis ng medial na makinis na mga selula ng kalamnan ay nangyayari na may unti-unting pagpapalawak ng lumen ng daluyan. Ang yugtong ito ay sumasakop sa isang yugto ng panahon mula sa ikatlong linggo pagkatapos ng SAH.

Isinasaalang-alang ang nabanggit na morphological na mga tampok ng proseso ng pagpapaliit ng lumen ng mga arterya pagkatapos ng pagdurugo sa subarachnoid space, ang terminong constrictive-stenotic arteriopathy (CSA) ay kasalukuyang ang pinaka-sapat na pagmuni-muni ng kakanyahan ng proseso.

Sa taas ng pagpapaliit ng daluyan, ang isang depisit ng rehiyonal na daloy ng dugo ng tserebral ay bubuo, na humahantong sa lumilipas o patuloy na ischemia sa kaukulang pool, sa ilang mga kaso nakamamatay. Ang paglitaw at kalubhaan ng pinsala sa ischemic ay direktang nakasalalay sa pagiging epektibo ng collateral na suplay ng dugo sa apektadong lugar, ang lalim ng mga karamdaman ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral.

Kaya, ang pagpapaliit ng mga arterya, na gumaganap ng isang proteksiyon na papel sa mga unang yugto, ay sa huli ay isang pathological na kondisyon na nagpapalala sa pagbabala ng sakit. At sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay hindi direktang namamatay mula sa pagdurugo mismo, ang kalubhaan ng kondisyon at ang pagbabala ay direktang nauugnay sa kalubhaan at pagkalat ng angiospasm.

Ang pangalawang mahalagang pathogenetic na mekanismo ng aneurysmal SAH ay arterial hypertension. Ito ay sanhi ng pangangati ng diencephalic region sa pamamagitan ng pag-agos ng dugo. Kasunod nito, ang pagbuo ng mga proseso ng ischemia ng iba't ibang mga rehiyon ng utak na may pagkasira ng lokal na autoregulation ay nagpapasigla sa systemic vasoconstriction at isang pagtaas sa dami ng stroke ng dugo upang mapanatili ang sapat na perfusion ng mga apektadong lugar sa pinakamahabang posibleng panahon. Ang Ostroumov-Beilis phenomenon, na tumutukoy sa volumetric cerebral na daloy ng dugo sa buo na utak sa ilalim ng mga kondisyon ng ischemia at binagong morpolohiya ng vascular wall, ay hindi natanto.

Kasama ang mga compensatory na tampok na ito ng pagtaas ng systemic arterial pressure, ang kondisyong ito ay pathological, na nag-aambag sa pagbuo ng paulit-ulit na pagdurugo sa yugto ng hindi kumpletong organisasyon ng arterial thrombus.

Bilang ebidensya ng data ng maraming pag-aaral, ang arterial hypertension, bilang panuntunan, ay kasama ng aneurysmal SAH at ang kalubhaan at tagal nito ay hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng prognostic.

Bilang karagdagan sa pagtaas ng presyon ng dugo, bilang isang resulta ng dysfunction ng diencephalic-stem structures, tachycardia, respiratory disorders, hyperglycemia, hyperazotemia, hyperthermia at iba pang mga vegetative disorder ay sinusunod. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa pag-andar ng cardiovascular system ay nakasalalay sa antas ng pangangati ng mga istruktura ng hypothalamic-diencephalic at, kung sa medyo banayad at katamtamang mga anyo ng sakit, ang isang compensatory-adaptive na reaksyon ay nangyayari sa anyo ng isang pagtaas sa cardiac output at pagtindi ng suplay ng dugo sa utak - ibig sabihin, isang hyperkinetic na uri ng central hemodynamics, sa mga kaso ng Avitsky, malubhang cardiac. ang output ay bumababa nang husto, ang vascular resistance ay tumataas at cardiovascular insufficiency ay tumataas - isang hypokinetic na uri ng central hemodynamics.

Ang ikatlong pathogenetic na mekanismo ay mabilis na umuunlad at umuunlad na cerebrospinal fluid hypertension. Sa mga unang minuto at oras pagkatapos ng pagkalagot ng aneurysm, ang presyon sa mga daanan ng cerebrospinal fluid ay tumataas bilang resulta ng isang beses na pagtaas sa dami ng cerebrospinal fluid dahil sa natapong dugo. Kasunod nito, ang pangangati ng mga vascular plexus ng cerebral ventricles sa pamamagitan ng dugo ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng cerebrospinal fluid. Ito ay isang normal na reaksyon ng mga plexus sa isang pagbabago sa komposisyon ng cerebrospinal fluid. Kasabay nito, ang resorption ng cerebrospinal fluid ay bumababa nang husto, dahil sa ang katunayan na ang pag-access nito sa mga butil ng pachion ay mahigpit na nahahadlangan ng akumulasyon ng isang malaking halaga ng dugo sa mga convexital cisterns. Ito ay humahantong sa isang progresibong pagtaas sa presyon ng cerebrospinal fluid (kadalasang higit sa 400 mm H2O), panloob at panlabas na hydrocephalus. Kaugnay nito, ang cerebrospinal fluid hypertension ay nagdudulot ng compression ng utak, na walang alinlangan na may negatibong epekto sa cerebral hemodynamics, dahil ang pinakamaliit na mga vessel na bumubuo ng hemomicrocirculatory bed, sa antas kung saan ang palitan sa pagitan ng dugo at utak ay direktang isinasagawa, ay napapailalim sa compression muna. Dahil dito, ang pagbuo ng cerebrospinal fluid hypertension ay nagpapalubha ng hypoxia ng mga selula ng utak.

Ang pinaka-catastrophic na kahihinatnan ng akumulasyon ng napakalaking clots ng dugo sa base ng utak ay tamponade ng ika-apat na ventricle o paghihiwalay ng mga cerebral at spinal cerebrospinal fluid space na may kasunod na pag-unlad ng acute occlusive hydrocephalus.

Ang pagkaantala ng hydrocephalus (normal na presyon) ay nabanggit din, na umuunlad bilang isang resulta ng pagbaba ng pagsipsip ng cerebrospinal fluid at humahantong sa pagbaba ng perfusion ng tisyu ng utak na may pag-unlad ng demensya, ataxic syndromes at pelvic disorder dahil sa pangunahing pinsala sa praktikal (nauuna) na mga bahagi ng utak.

Ang ika-apat na mekanismo ng pathogenesis ng aneurysmal SAH ay sanhi ng nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkabulok ng mga nabuong elemento ng natapong dugo. Ito ay itinatag na halos lahat ng mga produkto ng pagkabulok ng dugo ay nakakalason para sa mga neurocytes at neuroglial cells (oxyhemoglobin, serotonin, histamine, prostaglandin E2a, thromboxane A2, bradykinin, oxygen radicals, atbp.). Ang proseso ay potentiated sa pamamagitan ng pagpapalabas ng excitotoxic amino acids - glutamate at aspartate, pag-activate ng IMEA, AMPA, kainate receptors, na nagbibigay ng napakalaking pagpasok ng Ca ²⁺ sa cell na may pagharang ng ATP synthesis, pagbuo ng mga pangalawang messenger na nag-aambag sa isang avalanche-like na pagtaas sa konsentrasyon ng Ca ^2- at karagdagang mga reserbang intracellular membrane dahil sa extracellular na istraktura, destruction ng intracellular membrane. mala-avalanche na pagkalat ng proseso sa mga kalapit na neurocytes at gliocytes. Ang mga pagbabago sa pH ng extracellular na kapaligiran sa mga nasirang lugar ay humantong sa karagdagang extravasation ng likidong bahagi ng dugo dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa permeability ng vascular wall.

Ang nakakalason na epekto ng nabanggit na mga produkto ng pagkasira ng dugo ay nagpapaliwanag din sa meningeal syndrome. Hindi ito nangyayari kaagad pagkatapos ng pagkalagot ng aneurysm, ngunit pagkatapos ng 6-12 na oras at nawawala habang ang cerebrospinal fluid ay nalinis - pagkatapos ng 12-16 na araw. Ang sindrom sa itaas ay nauugnay sa kalubhaan at pagkalat ng constrictive-stenotic arteriopathy. Ito ay ipinahiwatig ng katotohanan na ang pagkawala nito sa mga tuntunin ng oras ay tumutugma sa regression ng CSA. Ang meningeal syndrome na nagpapatuloy ng higit sa tatlong linggo ay ipinaliwanag ng patuloy na spasm ng maliliit na pial at meningeal arteries at isang mahinang prognostic sign sa mga tuntunin ng surgical treatment.

Ang ikalimang integral pathogenetic factor ng lahat ng aneurysmal hemorrhages ay cerebral edema. Ang pag-unlad at pag-unlad nito ay sanhi, una sa lahat, ng circulatory hypoxia, na umuunlad bilang resulta ng arteriopathy, hemoconcentration, hypercoagulation, sludge syndrome, capillary stasis, cerebrospinal fluid-hypertension syndrome at may kapansanan sa autoregulation ng cerebral blood flow.

Ang isa pang sanhi ng cerebral edema ay ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkabulok ng dugo sa mga selula ng utak. Ang edema ay na-promote din sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng dugo ng mga vasoactive substance (histamine, serotonin, bradykinin), proteolytic enzymes, ketone bodies, arachidonic acid, kallikrein at iba pang mga kemikal na compound na nagpapataas ng permeability ng vascular wall at nagpapadali sa pagpapalabas ng fluid sa kabila ng vascular bed.

Ang hypoxia ng selula ng utak mismo ay humahantong sa pagsugpo ng aerobic at pag-activate ng anaerobic glycolysis na may mga produkto ng pagtatapos - lactic at pyruvic acid. Ang pagbuo ng acidosis ay nagdudulot ng pag-unlad ng edema. Sa banayad na mga kaso, ang reaksyon ng edema ay compensatory sa kalikasan na may edema regression sa ika-12-14 na araw na kahanay sa normalisasyon ng vascular lumen. Ngunit sa mga malubhang kaso, ang compensatory reaction na ito ay nakakakuha ng isang pathological character, na humahantong sa isang nakamamatay na kinalabasan. Ang agarang sanhi ng dami ng namamatay sa ganitong sitwasyon ay dislocation syndrome na may herniation ng temporal lobe papunta sa notch ng tentorium cerebelli (ang cerebral peduncles at quadrigemina ay napapailalim sa compression) at / o ang cerebellar tonsils sa foramen magnum (ang medulla oblongata ay naka-compress).

Kaya, ang pathological na proseso ng aneurysmal SAH ay nagsisimula sa constrictive-stenotic arteriopathy at isang complex ng iba pang mga kadahilanan na nagiging sanhi ng cerebral ischemia, at nagtatapos sa infarction, edema at dislokasyon ng utak na may compression ng mga mahahalagang istruktura nito at pagkamatay ng pasyente.

Ang kursong ito ay nangyayari sa 28-35% ng mga pasyente. Sa ibang mga kaso, pagkatapos ng natural na pagkasira ng kondisyon ng pasyente sa ika-4-6 na araw, ang arteriopathy, ischemia at cerebral edema ay bumabalik sa ika-12-16 na araw.

Ang panahong ito ay kanais-nais para sa isang naantalang operasyon na naglalayong ibukod ang aneurysm mula sa daluyan ng dugo upang maiwasan ang paulit-ulit na pagdurugo. Siyempre, ang isang mas mahabang pagkaantala sa paggamot sa kirurhiko ay nagpapabuti sa kinalabasan ng postoperative, ngunit sa parehong oras, hindi dapat kalimutan ng isa ang tungkol sa paulit-ulit na mga rupture ng aneurysms, kadalasang nangyayari sa ika-3-4 na linggo, na sa karamihan ng mga kaso ay nakamamatay. Dahil dito, ang isang naantalang interbensyon sa kirurhiko ay dapat isagawa kaagad pagkatapos ng pagbabalik ng arteriopathy at cerebral edema. Ang paglitaw ng nimodipine derivatives (nimotop, nemotan, diltseren) sa arsenal ng mga doktor ay nagbibigay-daan para sa mas epektibong paglaban sa CSA at pagsasagawa ng mga surgical intervention sa mas maagang petsa.

Pathophysiology ng arteriovenous malformations

Dahil ang karamihan sa mga AVM ay may arteriovenous shunting, ang paglaban sa daloy ng dugo sa mga ito ay nababawasan nang maraming beses, at samakatuwid, ang bilis ng daloy ng dugo sa mga afferent arteries at efferent veins ay tumataas ng parehong halaga. Kung mas malaki ang laki ng malformation at mas maraming arteriovenous fistula ang mayroon ito, mas mataas ang mga indicator na ito, at samakatuwid, mas maraming dugo ang dumadaan dito sa bawat yunit ng oras. Gayunpaman, sa aneurysm mismo, dahil sa malaking kabuuang dami ng dilat na mga sisidlan, ang daloy ng dugo ay bumagal. Hindi ito makakaapekto sa cerebral hemodynamics. At kung sa mga solong fistula o maliliit na malformations ang mga kaguluhang ito ay hindi gaanong mahalaga at madaling mabayaran, kung gayon sa maraming fistula at malalaking malformations, ang cerebral hemodynamics ay lubhang naaabala. Ang AVM, na nagtatrabaho bilang isang bomba, na umaakit sa karamihan ng dugo, "nagnanakaw" sa iba pang mga vascular pool, ay nagiging sanhi ng cerebral ischemia. Depende sa kung gaano kalubha ito, maaaring may iba't ibang mga opsyon para sa pagpapakita ng ischemia na ito. Sa kaso ng kompensasyon o subcompensation ng nawawalang volumetric na daloy ng dugo, ang klinikal na larawan ng cerebral ischemia ay maaaring wala nang mahabang panahon. Sa mga kondisyon ng katamtamang decompensation, ang ischemia ay nagpapakita ng sarili bilang lumilipas na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral o progresibong discirculatory encephalopathy. Kung ang matinding decompensation ng cerebral circulation ay bubuo, ito ay karaniwang nagtatapos sa ischemic stroke. Kasabay nito, ang pangkalahatang hemodynamics ay nagambala din. Ang talamak na binibigkas na arteriovenous discharge ay patuloy na nagdaragdag ng pagkarga sa puso, na humahantong una sa hypertrophy ng mga kanang bahagi nito, at pagkatapos ay sa right ventricular failure. Ang mga tampok na ito ay dapat isaalang-alang, una sa lahat, kapag nagsasagawa ng anesthesia.

Mga sintomas ng isang ruptured arterial aneurysm

Mayroong tatlong mga variant ng pag -unlad ng aneurysm: asymptomatic, pseudotumorous at apoplectic (hemorrhagic). Ang mga asymptomatic aneurysms ay napansin bilang isang "paghahanap" sa panahon ng cerebral angiography na naglalayong makita ang ilang iba pang patolohiya ng neurosurgical. Ang mga ito ay bihira (9.6%). Sa ilang mga kaso, ang mga malalaking aneurysm (higanteng aneurysm na higit sa 2.5 cm ang lapad) ay nagpapakita ng kanilang mga sarili na may pseudotumorous na klinikal na larawan (volumetric na epekto sa katabing cranial nerves at mga istruktura ng utak, na nagiging sanhi ng isang malinaw na unti-unting pagtaas ng focal symptom complex.

Ang pinakakaraniwan at pinaka -mapanganib na aneurysms ay ang mga nagpapakita ng kanilang sarili bilang pagkalagot at pagdurugo ng intracranial (90.4%).

Mga sintomas ng aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Ang mga sintomas ng aneurysm rupture ay depende sa lokasyon ng aneurysm, ang laki ng butas na nabuo sa dingding nito, ang dami ng dugo na dumanak, ang kalubhaan at pagkalat ng arteriopathy, na higit sa lahat ay tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon at ang kalubhaan ng focal deficit, dahil ang arterya na nagdadala ng aneurysm, bilang isang panuntunan, ay may mas malaking karamdaman kaysa sa iba. ang lokalisasyon. Sa pagkakaroon ng isang parenchymatous na bahagi ng pagdurugo, ang una na napansin na focal neurological deficit ay higit sa lahat dahil sa kadahilanan na ito. Ayon sa iba't ibang mga mananaliksik, ang gayong sitwasyon ay sinusunod sa 17-40% ng mga kaso. Kapag ang dugo ay pumasok sa ventricular system ng utak (17-20% ng mga kaso), ang kalubhaan ng kondisyon ay lumalala, at ang isang mas hindi kanais-nais na kadahilanan ay ang pagkakaroon ng dugo sa mga lateral ventricles. Ang napakalaking ventricular hemorrhages na may tamponade ng ventricular system sa karamihan ng mga kaso ay nagdudulot ng isang kaduda -dudang mahahalagang pagbabala.

Ang mga sintomas ng aneurysm rupture ay medyo stereotypical at ang pagbuo ng kaukulang diagnostic hypothesis ay nangyayari na may mga bihirang pagbubukod kapag nangongolekta ng anamnesis bago ang mga espesyal na diagnostic na hakbang. Karaniwan ito ay nangyayari nang bigla laban sa background ng kumpletong kagalingan ng pasyente nang walang mga prodromal na phenomena. 10-15% ng mga pasyente ay nagpapansin sa halip na hindi tiyak na mga reklamo 1-5 araw bago ang pag-unlad ng pagdurugo (nagkakalat na sakit ng ulo, lumilipas na focal neurological na mga sintomas ayon sa lokalisasyon ng aneurysm, convulsive na pag-atake). Ang anumang nakababahalang sitwasyon, pisikal na labis na pagsusumikap, impeksyon sa viral ay maaaring makapukaw ng pagkalagot ng aneurysm, kadalasan ang isang pagkalagot ay nangyayari sa panahon ng pagkilos ng pagdumi, pagkatapos kumuha ng malalaking dosis ng alkohol. Kasabay nito, ang pagdurugo ay madalas na bubuo nang walang anumang mga nakakapukaw na kadahilanan sa isang estado ng kumpletong pahinga, at kahit na sa pagtulog. Ang mga pag -aaral ng epidemiological ay nagpakita na ang mga oras ng taluktok ay nangyayari sa umaga (bandang 9:00), gabi (21:00) na oras, sa gabi - bandang 3:00. Mayroon ding mga pana -panahong pattern sa pagbuo ng patolohiya na may dalawang pangunahing mga taluktok sa Marso at Setyembre. Ang ipinahiwatig na ritmo ay hindi sinusunod para sa mga naninigarilyo.

Sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay hindi nawalan ng malay o nawalan ng malay, inilalarawan nila ang mga sumusunod na reklamo: isang matalim na suntok sa ulo, kadalasan sa occipital region, o isang pakiramdam ng pagkalagot sa ulo, na sinamahan ng isang mabilis na pagtaas ng matinding sakit ng ulo ng uri ng "spill of hot liquid". Ito ay tumatagal ng ilang segundo, pagkatapos ang pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka sumali, pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari; Minsan ang pag -iingat ng psychomotor, hyperthermia, tachycardia, at isang pagtaas ng presyon ng dugo ay nabanggit. Sa muling pagkabuhay ng kamalayan, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, at pagkahilo. Ang retrograde amnesia ay nangyayari na may matagal na estado ng comatose.

Kasama ng mga naturang reklamo, sa ilang mga kaso ang mga sintomas ay napakakaunti, may kaunting epekto sa aktibidad ng pasyente at bumabalik sa kanilang sarili sa loob ng ilang araw. Ito ay tipikal para sa tinatawag na mini leaks - maliliit na pagdurugo na binubuo ng pagkalagot ng aneurysm wall na may paglabas ng kaunting dugo sa subarachnoid space. Ang pagkakaroon ng mga naturang yugto sa anamnesis ay tumutukoy sa isang hindi gaanong kanais-nais na pagbabala para sa pasyente na ito at dapat isaalang-alang sa kumplikado ng mga klinikal na sintomas.

Ang Hunt & Hess (HH) classification scale ng kalubhaan ng SAH, na iminungkahi noong 1968, ay karaniwang tinatanggap at malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan sa buong mundo. Pinakamainam na gamitin ito ng lahat ng mga manggagamot na kasangkot sa pagbibigay ng pangangalaga sa mga pasyente na may subarachnoid hemorrhages upang mapag-isa ang diskarte sa pagtatasa ng kondisyon at ang tamang pagpili ng mga taktika sa paggamot.

Ayon sa pag -uuri na ito, mayroong 5 degree ng kalubhaan o panganib sa pagpapatakbo:

1. Walang mga sintomas o minimal na sintomas: sakit ng ulo at matigas na leeg.
2. Katamtaman sa malubhang: sakit ng ulo, matigas na leeg, walang kakulangan sa neurological (maliban sa cranial nerve palsy).
3. Pag-aantok, pagkalito, o mahinang focal deficit.
4. Stupor, katamtaman o malubhang hemiparesis, posibleng maagang decerebrate rigidity, autonomic disorder.
5. Deep coma, decerebrate rigidity, terminal state.

Ang mga malubhang sakit sa systemic (arterial hypertension, diabetes mellitus, atherosclerosis, atbp.), Ang talamak na pulmonary pathology, malubhang vasospasm ay humantong sa paglipat ng pasyente sa isang mas matinding antas.

Ang mga asymptomatic na anyo ng SAH ay bihirang makita, dahil ang mga naturang pasyente ay hindi humingi ng medikal na tulong at kapag nangongolekta lamang ng anamnesis sa kaso ng paulit-ulit na pagdurugo posible na malaman na ang pasyente ay nagdusa na ng isang pagdurugo. Gayunpaman, ang isang mas matinding pagdurugo ay maaaring naranasan, ngunit sa oras ng pag-ospital ang kondisyon ng Moyset ay mababayaran sa unang antas ayon sa HH. Ang katotohanang ito ay may kahalagahan sa pagpili ng mga taktika ng pagsusuri at paggamot.

Ang mga pasyente na may II na antas ng kalubhaan ayon sa HH, bilang panuntunan, ay humingi ng tulong, ngunit hindi mula sa isang neurologist, ngunit mula sa isang therapist. Ang malinaw na kamalayan, pag-unlad ng sakit ng ulo sa isang pasyente na may nakaraang arterial hypertension at ang kawalan o late na hitsura ng meningeal syndrome ay humantong sa diagnosis ng "hypertensive crisis"; Ang pagpapatunay ng SAH ay isinasagawa lamang kapag lumala ang kondisyon dahil sa paulit-ulit na pagdurugo, o sa naantala na panahon na may kasiya-siyang kondisyon ("false hypertensive" na variant ng klinikal na kurso ng SAH - mga 9% ng mga pasyente). Ang biglaang pag-unlad ng sakit ng ulo nang walang mga kaguluhan sa kamalayan at pagsusuka na may normal na presyon ng dugo at subfebrile na temperatura ay humantong sa isang maling pagsusuri ng vegetative dystonia syndrome o acute respiratory viral infection na may kasunod na paggamot sa outpatient mula 2 hanggang 14 na araw; Kung ang sakit ng ulo ay lumalaban sa therapy, ang mga pasyente ay naospital sa mga therapeutic at nakakahawang sakit na mga ospital, kung saan ang isang lumbar puncture ay isinasagawa upang i-verify ang SAH ("migraine-like" na variant - mga 7%). Sa pag-unlad ng sakit ng ulo kasama ng pagsusuka, lagnat, kung minsan ay panandaliang pagkawala ng kamalayan, inclines ang doktor sa diagnosis ng "meningitis" na may ospital sa departamento ng mga nakakahawang sakit, kung saan ang tamang diagnosis ay itinatag ("false inflammatory" variant 6%). Sa ilang mga kaso (2%), ang nangingibabaw na reklamo ng mga pasyente ay sakit sa leeg, likod, lumbar na rehiyon (na, sa panahon ng isang detalyadong anamnesis, ay nauna sa sakit ng ulo - isang kinahinatnan ng pag-aalis ng dugo sa pamamagitan ng mga puwang ng spinal subarachnoid na may pangangati ng radicular nerves), na isang dahilan para sa hindi tamang diagnosis ng "radiculitis" ("false). Sa simula ng mga sintomas na may psychomotor agitation, delirious state, disorientation, posible na masuri ang "acute psychosis" na may ospital sa isang psychiatric department ("false psychotic" variant - tungkol sa 2%). Minsan (2%) ang sakit ay nagsisimula sa sakit ng ulo at hindi makontrol na pagsusuka na may napanatili na kamalayan at arterial normotension, na iniuugnay ng mga pasyente sa pagkonsumo ng hindi magandang kalidad na pagkain - "nakakalason na impeksyon" ay nasuri ("false intoxication" variant).

Kung ang pasyente ay namamahala upang makumpleto ang lahat ng mga yugto sa itaas sa loob ng 12-24 na oras bago matanggap sa isang espesyal na departamento, maaari siyang maoperahan nang madalian na may magandang resulta. Kung ang proseso ng organisasyon ay naantala ng tatlong araw o higit pa, ang operasyon ay maaaring isagawa sa isang naantala na batayan pagkatapos ng regression ng arteriopathy at cerebral edema.

Ang mga pasyente na may grade III na kalubhaan ayon sa HH ay mas madalas na pinapapasok sa mga neurological at neurosurgical na ospital, ngunit kahit na sa mga kasong ito, ang mga pagkakamali sa diagnosis at pagpapasiya ng mga taktika sa paggamot ay posible.

Ang mga biktima na may antas ng kalubhaan IV ay agarang dinadala ng mga pangkat ng ambulansya sa mga neurological at neurosurgical na ospital, ngunit para sa kategoryang ito ng mga pasyente, ang pagpili ng pinakamainam na taktika sa paggamot ay mahigpit na indibidwal at kumplikado, dahil sa mga detalye ng kondisyon.

Ang mga pasyente na may 5th degree ng kalubhaan ayon sa HH ay maaaring mamatay nang hindi nakakatanggap ng pangangalagang medikal, o iniwan sa bahay ng mga emergency na doktor, dahil sa maling ideya na hindi sila madadala. Sa ilang mga kaso, sila ay dinadala sa pinakamalapit na therapeutic o neurological na ospital, kung saan ang pagbabala ay maaaring pinalala ng paulit-ulit na pagkalagot, ang pag-unlad ng mga komplikasyon. Sa mga bihirang kaso, ang pasyente ay gumaling mula sa isang seryosong kondisyon lamang sa konserbatibong therapy, pagkatapos ay inilipat siya sa isang dalubhasang sentro.

Kaya, sa mga susunod na oras at araw pagkatapos ng pagbuo ng isang aneurysmal intrathecal hemorrhage, ang mga pasyente na may grade III na kalubhaan ayon sa HN ay madalas na inihatid sa mga dalubhasang neurosurgical department, mas madalas - na may II at IV. Ang mga pasyente na may kalubhaan ng grade V ay nangangailangan ng resuscitation at masinsinang pangangalaga, at ang paggamot sa operasyon ay kontraindikado para sa kanila. Ang kabalintunaan na katotohanan ay ang huli na pagpasok sa mga dalubhasang ospital ng mga pasyente na may pinakamainam na kondisyon para sa isang radikal at napapanahong solusyon sa problema (I ayon sa HN), habang ito ay maaga (bago ang pagbuo ng arteriopathy) surgical intervention na nagsisiguro ng pinakamahusay na mahalaga at functional na pagbabala para sa nosological form na ito.

Mga sintomas ng ruptured arterial aneurysms ng iba't ibang mga lokasyon

Aneurysms ng anterior cerebral - anterior pakikipag -usap arterya (32-35%).

Ang isang tampok ng aneurysm ruptures sa lokalisasyon na ito ay ang kawalan ng focal neurological sintomas sa karamihan ng mga kaso. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng intracranial hypertension at, kung ano ang partikular na katangian, mga sakit sa pag-iisip (sa 30-35% ng mga kaso: disorientation, delirium, psychomotor agitation, kakulangan ng pagpuna sa kondisyon). Sa 15% ng mga pasyente, ang focal neurological deficit ay bubuo dahil sa ischemia sa basin ng mga anterior cerebral arteries. Kung kumalat din ito sa mga perforating arteries, maaaring magkaroon ng Norlen syndrome: lower paraparesis na may mga pelvic disorder tulad ng incontinence at mabilis na pagtaas ng cachexia dahil sa pag-activate ng ergotropic at pagsugpo ng trophotropic central regulatory effects sa metabolismo.

Kadalasan, ang mga naturang aneurysmal hemorrhages ay sinamahan ng isang pambihirang tagumpay sa ventricular system sa pamamagitan ng pagkagambala sa integridad ng terminal plate o sa pamamagitan ng pagbuo ng isang intracerebral hematoma na nakakakuha ng isang bahagi ng ventricular. Sa klinika, ito ay ipinakikita ng mga binibigkas na diencephalic disorder, patuloy na hyperthermia, chill-like tremor, lability ng systemic arterial pressure, hyperglycemia, at binibigkas na cardiocirculatory disorder. Ang sandali ng pambihirang tagumpay sa ventricular system ay kadalasang sinasamahan ng makabuluhang depresyon ng kamalayan at hormeotonic seizure.

Sa pag-unlad ng ventricular tamponade sa pamamagitan ng mga clots ng dugo o occlusive hydrocephalus, ang isang makabuluhang pagpapalalim ng mga karamdaman sa kamalayan ay sinusunod, ang mga malubhang sakit sa oculomotor na nagpapahiwatig ng dysfunction ng posterior longitudinal fasciculus, nuclear structures ng trunk, corneal, pharyngeal reflexes na may aspiration fade, lumilitaw ang pathological breathing. Ang mga sintomas ay lilitaw nang mabilis, na nangangailangan ng kagyat na paggamot.

Kaya, sa pagkakaroon ng sakit ng ulo at meningeal syndrome na walang malinaw na mga sintomas ng focal, ito ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang ng pagkalagot ng aneurysm ng anterior cerebral - anterior communicating arteries.

Aneurysms ng supraclinoid na bahagi ng panloob na carotid artery (30-32%)

Ayon sa lokalisasyon, nahahati sila sa: aneurysms ng ophthalmic artery, posterior communicating artery, bifurcation ng internal carotid artery.

Ang una, tinatawag na ophthalmic, ay maaaring magpatuloy sa pseudotumorously, pinipiga ang optic nerve at humahantong sa pangunahing pagkasayang nito, at inisin din ang unang sangay ng trigeminal nerve, na nagiging sanhi ng mga pag-atake ng ophthalmic migraine (matinding pulsating na sakit sa eyeball, na sinamahan ng lacrimation). Ang higanteng ophthalmic aneurysms ay matatagpuan sa sella turcica, na ginagaya ang isang pituitary adenoma. Iyon ay, ang mga aneurysms ng lokalisasyon na ito ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili bago ang pagkawasak. Sa kaso ng pagkalagot, ang mga focal sintomas ay maaaring wala o mahayag bilang banayad na hemiparesis. Sa ilang mga kaso, ang amaurosis ay maaaring mangyari sa gilid ng aneurysm dahil sa spasm o trombosis ng ophthalmic artery.

Ang mga aneurysm ng panloob na carotid artery - posterior communicating artery ay asymptomatic, at kapag naputol, maaari silang maging sanhi ng contralateral hemiparesis at homolateral paresis ng oculomotor nerve, na nagbibigay ng impresyon ng alternating syndrome, ngunit sa karamihan ng mga kaso, hindi ang nucleus ng ikatlong pares, ngunit ang ugat ay apektado. Sa karamihan ng mga kaso, kapag lumitaw ang ptosis, mydriasis at divergent strabismus, dapat isipin ng isa ang isang pagkalagot ng isang aneurysm ng panloob na carotid - anterior communicating artery.

Ang pagdurugo mula sa bifurcation aneurysm ng panloob na carotid artery ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng intracerebral hematomas ng posterior basal na bahagi ng frontal lobe na may pag-unlad ng gross motor, sensory disorder ng hemitype, aphasic disorder. Ang mga karamdaman sa kamalayan hanggang sa stupor at coma ay katangian.

Middle cerebral artery aneurysms (25-28%)

Ang pagkalagot ng aneurysm ng localization na ito ay sinamahan ng spasm ng carrier artery, na nagiging sanhi ng isang focal symptom complex: hemiparesis, hemihypesthesia, aphasia (na may pinsala sa nangingibabaw na hemisphere). Sa pagdurugo sa poste ng temporal lobe, ang mga focal sintomas ay maaaring wala o sobrang scanty. Gayunpaman, ang susi sa naturang aneurysms ay contralateral hemisymptomatology.

Aneurysms ng basilar at vertebral arteries (11-15%).

Ang pangkat na ito ay pinagsama bilang aneurysms ng posterior semiring ng bilog ng Willis. Ang kanilang pagkalagot ay kadalasang nagpapatuloy nang malubha, na may pangunahing dysfunction ng trunk: depression ng kamalayan, alternating syndromes, nakahiwalay na mga sugat ng cranial nerves at kanilang nuclei, binibigkas na vestibular disorder, atbp. Ang pinakakaraniwan ay nystagmus, diplopia, gaze paresis, systemic dizziness, dysphonia, dysbulbaria, at iba pang disorder.

Ang pagkamatay mula sa isang ruptured aneurysm sa lokasyong ito ay makabuluhang mas mataas kaysa kapag ang aneurysm ay matatagpuan sa carotid basin.