Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Myocardial infarction: sanhi
Huling nasuri: 04.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga acute coronary syndrome (ACS) ay karaniwang nangyayari kapag ang isang atherosclerotic coronary artery ay nagiging acutely thrombosed. Ang atherosclerotic plaque kung minsan ay nagiging hindi matatag o namamaga, na nagiging sanhi ng pagkalagot nito. Ang mga nilalaman ng plaka pagkatapos ay i-activate ang mga platelet at ang coagulation cascade, na nagreresulta sa talamak na trombosis. Ang pag-activate ng platelet ay nagreresulta sa mga pagbabago sa conformational sa IIb/IIIa glycoprotein receptors sa lamad, na nagiging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet (at sa gayon ay nagku-clumping). Kahit na ang isang atherosclerotic plaque na kaunti lamang ang humahadlang sa daloy ng dugo ay maaaring masira at magdulot ng trombosis; sa higit sa 50% ng mga kaso, ang sisidlan ay pinaliit ng mas mababa sa 40%. Ang nagreresultang thrombus ay lubhang naghihigpit sa daloy ng dugo sa mga lugar ng myocardium. Ang kusang trombosis ay nangyayari sa humigit-kumulang dalawang-katlo ng mga pasyente; Pagkatapos ng 24 na oras, ang thrombus obstruction ay makikita sa halos 30% lamang ng mga kaso. Gayunpaman, sa halos lahat ng mga kaso, ang pagkagambala sa suplay ng dugo ay tumatagal ng sapat na katagalan upang maging sanhi ng tissue necrosis.
Minsan ang mga sindrom na ito ay sanhi ng arterial embolism (hal., mitral o aortic stenosis, infective endocarditis). Ang paggamit ng cocaine at iba pang mga salik na humahantong sa coronary artery spasm kung minsan ay maaaring magresulta sa myocardial infarction. Ang myocardial infarction ay maaaring magresulta mula sa spasm ng isang normal o atherosclerotically altered coronary artery.
[ Pathophysiology ng myocardial infarction
Ang mga unang pagpapakita ay nakasalalay sa laki, lokasyon, at tagal ng bara, at mula sa lumilipas na ischemia hanggang sa infarction. Ang pananaliksik na may bago, mas sensitibong mga marker ay nagmumungkahi na ang maliliit na bahagi ng nekrosis ay malamang na mangyari kahit na sa banayad na anyo ng ACS. Kaya, ang mga ischemic na kaganapan ay patuloy na nagaganap, at ang pag-uuri sa mga subgroup, bagama't kapaki-pakinabang, ay medyo arbitrary. Ang mga kahihinatnan ng isang matinding kaganapan ay pangunahing nakasalalay sa masa at uri ng cardiac tissue na infarcted.
Myocardial dysfunction
Ang ischemic (ngunit hindi necrotic) na tissue ay binabawasan ang contractility, na nagreresulta sa mga lugar ng hypokinesia o akinesia; ang mga segment na ito ay maaaring lumawak o umbok sa panahon ng systole (tinatawag na paradoxical motion). Tinutukoy ng laki ng apektadong bahagi ang mga epekto, na maaaring mula sa minimal o katamtamang pagpalya ng puso hanggang sa cardiogenic shock. Ang pagpalya ng puso ng iba't ibang antas ay nangyayari sa dalawang-katlo ng mga pasyente na naospital na may talamak na myocardial infarction. Ang mababang cardiac output sa setting ng heart failure ay tinatawag na ischemic cardiomyopathy. Ang ischemia na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng papillary ay maaaring magresulta sa regurgitation ng mitral valve.
Myocardial infarction
Ang myocardial infarction ay myocardial necrosis dahil sa isang matalim na pagbawas sa coronary blood flow sa apektadong lugar. Ang necrotic tissue ay hindi maibabalik na nawawalan ng pag-andar, ngunit mayroong isang zone ng potensyal na mababalik na mga pagbabago na katabi ng infarction zone.
Karamihan sa mga myocardial infarction ay kinabibilangan ng kaliwang ventricle, ngunit ang pinsala ay maaaring umabot sa kanang ventricle (RV) o atria. Ang right ventricular myocardial infarction ay kadalasang kinasasangkutan ng kanang coronary artery o ang nangingibabaw na kaliwang circumflex artery. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na kanang ventricular filling pressures, kadalasang may markang tricuspid regurgitation at nabawasan ang cardiac output. Ang inferoposterior myocardial infarction ay nagdudulot ng ilang antas ng right ventricular dysfunction sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente at nagiging sanhi ng hemodynamic compromise sa 10% hanggang 15%. Ang right ventricular dysfunction ay dapat isaalang-alang sa sinumang pasyente na may inferoposterior myocardial infarction at mataas na jugular venous pressure sa pagkakaroon ng hypotension at shock. Ang right ventricular myocardial infarction na nagpapalubha sa left ventricular myocardial infarction ay maaaring makabuluhang tumaas ang panganib ng pagkamatay.
Ang anterior myocardial infarction ay kadalasang mas malawak at may mas masahol na pagbabala kaysa inferoposterior myocardial infarction. Karaniwan itong nagreresulta mula sa occlusion ng kaliwang coronary artery, lalo na ang kaliwang pababang sanga. Ang inferoposterior infarction ay sumasalamin sa paglahok ng kanang coronary o nangingibabaw na kaliwang circumflex artery.
Ang transmural myocardial infarction ay kinabibilangan ng buong kapal ng myocardium (mula sa epicardium hanggang sa endocardium) at kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang abnormal na alon sa electrocardiogram. Ang nontransmural, o subendocardial, myocardial infarction ay hindi umaabot sa buong kapal ng ventricle at nagreresulta lamang sa mga pagbabago sa segment o wave (ST-T). Ang subendocardial infarction ay kadalasang kinasasangkutan ng inner third ng myocardium sa lugar ng pinakamalaking ventricular wall stress at myocardial blood flow na pinaka-sensitibo sa mga pagbabago sa sirkulasyon. Ang ganitong myocardial infarction ay maaaring sundan ng isang matagal na panahon ng arterial hypotension. Dahil ang transmural depth ng nekrosis ay hindi maaaring tumpak na matukoy sa klinikal, ang infarction ay karaniwang inuri ayon sa presensya o kawalan ng segment o wave elevation sa electrocardiogram. Ang dami ng necrotic myocardium ay maaaring halos tantiyahin mula sa antas at tagal ng pagtaas ng CPK.
Electrophysiological dysfunction ng myocardium
Ang mga ischemic at necrotic na selula ay hindi makapagsagawa ng normal na aktibidad ng kuryente, na nagreresulta sa iba't ibang mga pagbabago sa ECG (pinakakaraniwang pagbabago sa ST-T), mga arrhythmia, at mga abnormalidad sa pagpapadaloy. Kasama sa mga pagbabago sa ischemic na ST-T ang pababang sloping (madalas na sloping mula sa J point), inversion, upslope (madalas na nakikita bilang isang indicator ng pinsala), at peak, matataas na alon sa hyperacute phase ng myocardial infarction. Ang mga abnormalidad sa pagpapadaloy ay maaaring magpakita ng pinsala sa sinus node, atrioventricular (AV) node, o myocardial conduction system. Karamihan sa mga pagbabago ay lumilipas; ang ilan ay permanente.