Myocardial infarction: causes

Ang mga talamak na coronary syndrome (ACS) ay karaniwang may mga kaso kung may talamak na trombosis ng isang atherosclerotic coronary artery. Kung minsan ang Atherosclerotic plaka ay nagiging hindi matatag o nagpapalabas, na humahantong sa paggupit nito. Sa kasong ito, i-activate ang mga nilalaman ng plaka ang mga platelet at isang kaskad ng pagpapangkat, na nagreresulta sa talamak na trombosis. Ang pag-activate ng mga platelet ay humantong sa mga pagbabago sa conformational sa IIb / IIIa glycoprotein receptors ng lamad, na humahantong sa gluing (at, kaya, akumulasyon) ng platelets. Kahit na isang atherosclerotic plaka, na bloke ang daloy ng dugo sa isang minimum, maaari pilasin at humantong sa trombosis; higit sa 50% ng mga kaso ang vessel ay narrowed sa pamamagitan ng mas mababa sa 40%. Bilang isang resulta, ang thrombus ay humahadlang sa daloy ng dugo sa mga site ng myocardium. Ang kusang trombosis ay nangyayari sa mga dalawang-ikatlo ng mga pasyente; Pagkatapos ng 24 oras, ang pag-abala sa pamamagitan ng isang thrombus ay natuklasan lamang sa humigit-kumulang sa 30% ng mga kaso. Gayunpaman, sa katunayan, palaging isang paglabag sa supply ng dugo ay tumatagal ng sapat na katagalan upang maging sanhi ng tissue necrosis.

Minsan ang mga syndromes na ito ay sanhi ng arterial embolism (halimbawa, sa mitral o aortic stenosis, infective endocarditis). Ang paggamit ng cocaine at iba pang mga kadahilanan na humantong sa coronary arterya spasm ay maaaring magresulta minsan sa myocardial infarction. Upang isang myocardial infarction ay maaaring magresulta sa isang pulikat ng isang normal o atherosclerotically binagong coronary artery.

[1], [2]

Pathophysiology myocardial infarction

Ang mga unang manifestation ay depende sa sukat, lokasyon at tagal ng sagabal, mula sa transient ischemia hanggang infarction. Ang pag-aaral ng mga bago, mas sensitibong mga marker ay nagpapahiwatig na ang maliliit na lugar ng nekrosis ay maaaring lumitaw kahit na may katamtaman na mga variant ng ACS. Samakatuwid, ang mga pangyayari sa ischemic ay patuloy na nangyayari, at ang kanilang pag-uuri sa pamamagitan ng mga subgroup, bagaman kapaki-pakinabang, ay gayunpaman ay di-makatwirang. Ang mga kahihinatnan ng isang talamak na kaganapan ay nakasalalay lalo na sa masa at uri ng tisyu sa puso na dumaranas ng atake sa puso.

Myocardial dysfunction

Ischemic (ngunit hindi necrotic) tissue binabawasan kontraktwal, humahantong sa hypokinesia o akinesia; ang mga segment na ito ay maaaring palawakin o mabaluktot sa panahon ng systole (ang tinatawag na kilos na nakakaabala). Ang sukat ng apektadong lugar ay tumutukoy sa mga epekto na maaaring saklaw mula sa minimal o katamtaman na pagkabigo ng puso sa cardiogenic shock. Ang kabiguan ng puso ng iba't ibang degree ay binanggit sa dalawang thirds ng mga pasyente na naospital sa talamak na myocardial infarction. Sa kaso ng mababang cardiac output sa background ng pagpalya ng puso, ischemic cardiomyopathy ay inilalagay. Ang Ischemia na may kinalaman sa mga kalamnan ng papillary ay maaaring humantong sa regurgitation sa balbula ng mitral.

Myocardial infarction

Myocardial infarction - myocardial necrosis dahil sa isang matalim pagbawas sa coronary daloy ng dugo sa apektadong lugar. Necrotized tissue irreversibly loses ang pag-andar nito, ngunit may isang zone ng potensyal na nababaligtad na mga pagbabago katabi ng infarction zone.

Sa karamihan ng mga kaso, ang myocardial infarction ay nakakaapekto sa kaliwang ventricle, ngunit maaaring makapinsala ang pinsala sa tamang ventricle (RV) o ang atrium. Ang myocardial infarction ng tamang ventricle ay madalas na bubuo kapag ang tamang coronary o dominantong kaliwang sobre ng arterya ay apektado. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na pagpuno ng presyon ng tamang ventricle, madalas na may malubhang tricuspid regurgitation at isang pinababang cardiac output. Ang low-back myocardial infarction ay nagiging sanhi ng ilang antas ng tamang ventricular dysfunction sa halos kalahati ng mga pasyente at sa 10-15% ng mga kaso ay humantong sa paglabas ng hemodynamic disorder. Right ventricular dysfunction ay dapat na pinaghihinalaang sa anumang mga pasyente na may nizhnezadnim myocardial infarction at nadagdagan ang presyon sa mahinang lugar ugat sa background ng arterial hypotension at pagkabigla. Ang myocardial infarction ng tamang ventricle, na kumplikado ng myocardial infarction ng kaliwang ventricle, ay maaaring dagdagan ang panganib ng mortality.

Ang myocardial infarction sa simula ay madalas na mas malawak at may mas masahol na pagbabala kaysa sa isang low-back myocardial infarction. Ito ay kadalasang resulta ng paghampas ng kaliwang coronary artery, lalo na ang kaliwang pababang sangay. Ang low-back infarction ay sumasalamin sa pagkatalo ng tamang coronary o dominantong kaliwang sobre ng arterya.

Transmural infarction ay nagsasangkot sa buong myocardial nekrosis zone kapal (mula epicardium na endocardium) at karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng ang hitsura ng pathological wave sa elektrokardyogram. Ang walang dugo, o subendokardyal, ang myocardial infarction ay hindi umaabot sa buong kapal ng ventricle at humahantong lamang sa mga pagbabago sa segment o ngipin (ST-T). Subendocardial infarction ay karaniwang nagsasangkot ng pakikipag-panloob ikatlong ng myocardium sa lugar kung saan may pinakamalaking stress ventricle at myocardial daloy ng dugo ay pinaka-sensitibo sa mga pagbabago ng sirkulasyon. Ang gayong isang myocardial infarction ay maaaring sinundan ng isang matagal na panahon ng arterial hypotension. Dahil ang transmural depth ng nekrosis ay hindi maaaring tumpak na tinutukoy sa clinically, ang infarction ay kadalasang inuri sa pamamagitan ng pagkakaroon o kawalan ng isang pagtaas sa segment o ngipin sa isang electrocardiogram. Ang dami ng necrotic myocardium ay maaaring tinatayang humigit-kumulang sa pamamagitan ng antas at tagal ng pagtaas sa aktibidad ng CK.

Electrophysiological dysfunction ng myocardium

Ischemic at necrotic mga cell kaya ng normal na mga de-koryenteng aktibidad, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng iba't-ibang mga pagbabago EKG data (karamihan ay mga pagbabago sa ST-T), arrhythmias at pag-uugali disorder. Mga pagbabagong dulot ng ischemia ST-T isama ang segment pagbaba (madalas obliquely pababa mula sa punto J), ang pagbabaligtad ng mga ngipin segment pagtaas (madalas na sinusukat bilang ang pinsala index) at mataas na hasa prongs sa talamak na yugto ng myocardial infarction. Pagpapadaloy abnormalities ay maaaring sumalamin pinsala sa sinus node, atrioventricular (AV) node o pagpapadaloy sistema infarction. Karamihan sa mga pagbabago ay lumilipas; ang ilan ay nananatili magpakailanman.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]