Myocardial infarction: mga komplikasyon

Ang electrical dysfunction ay nangyayari sa higit sa 90% ng mga pasyente na may myocardial infarction. Ang electrical dysfunction na kadalasang nagdudulot ng kamatayan sa loob ng 72 oras ay kinabibilangan ng tachycardia (mula sa anumang pinagmulan) na may sapat na bilis ng tibok ng puso upang bawasan ang cardiac output at pagbaba ng presyon ng dugo, Mobitz type II (2nd degree) o kumpletong (3rd degree) atrioventricular block, ventricular tachycardia (VT), at ventricular fibrillation (VF).

Ang Asystole ay bihira maliban sa mga matinding kaso ng progresibong kaliwang ventricular failure at shock. Ang mga pasyente na may cardiac arrhythmia ay dapat suriin para sa hypoxia at electrolyte disturbances, na maaaring maging sanhi o isang kadahilanan na nag-aambag.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dysfunction ng sinus node

Maaaring magkaroon ng dysfunction ng sinus node kung apektado ang arterya na nagbibigay ng sinus node. Ang komplikasyon na ito ay mas malamang kung mayroong nakaraang pinsala sa sinus node (karaniwan sa mga matatanda). Ang sinus bradycardia, ang pinakakaraniwang sinus node dysfunction, ay karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot maliban kung mayroong arterial hypotension o rate ng puso na <50 bpm. Ang mas mababang rate ng puso, bagaman hindi kritikal, ay binabawasan ang workload ng puso at nakakatulong na bawasan ang infarction area. Sa bradycardia na may arterial hypotension (na maaaring mabawasan ang myocardial supply ng dugo), ang atropine 0.5 hanggang 1 mg intravenously ay ginagamit; kung ang epekto ay hindi sapat, ang pangangasiwa ay maaaring ulitin pagkatapos ng ilang minuto. Ang pangangasiwa ng ilang maliliit na dosis ay mas mahusay, dahil ang mataas na dosis ay maaaring maging sanhi ng tachycardia. Minsan kailangan ng pansamantalang pacemaker.

Ang patuloy na sinus tachycardia ay karaniwang isang nagbabala na senyales, kadalasang nagpapahiwatig ng kaliwang ventricular failure at mababang cardiac output. Sa kawalan ng kaliwang ventricular failure o iba pang malinaw na dahilan, ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring tumugon sa intravenous o oral beta-blockers, depende sa antas ng pangangailangan ng madaliang pagkilos.

Atrial arrhythmias

Ang mga kaguluhan sa ritmo ng atrial (atrial extrasystole, atrial fibrillation, at hindi gaanong karaniwang atrial flutter) ay nabubuo sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may myocardial infarction at maaaring magpakita ng pagkakaroon ng left ventricular failure o myocardial infarction ng kanang atrium. Ang paroxysmal atrial tachycardia ay bihira at kadalasang nangyayari sa mga pasyente na nagkaroon ng katulad na mga episode dati. Ang atrial extrasystole ay karaniwang benign, ngunit pinaniniwalaan na ang pagtaas ng dalas ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang madalas na atrial extrasystole ay maaaring maging sensitibo sa pangangasiwa ng mga beta-blocker.

Ang atrial fibrillation ay kadalasang lumilipas kung ito ay nangyayari sa loob ng unang 24 na oras. Kasama sa mga kadahilanan ng peligro ang edad na higit sa 70 taon, pagpalya ng puso, nakaraang myocardial infarction, nakaraang malaking myocardial infarction, atrial infarction, pericarditis, hypokalemia, hypomagnesemia, talamak na sakit sa baga, at hypoxia. Ang mga ahente ng fibrinolytic ay binabawasan ang saklaw ng komplikasyon na ito. Ang paulit-ulit na paroxysms ng atrial fibrillation ay isang mahinang prognostic factor, na nagdaragdag ng panganib ng systemic embolism.

Sa atrial fibrillation, ang sodium heparin ay karaniwang inireseta dahil sa panganib ng systemic embolism. Ang mga intravenous beta-blocker (hal., atenolol 2.5 hanggang 5.0 mg sa loob ng 2 min hanggang sa isang buong dosis ng 10 mg sa loob ng 10 hanggang 15 min, metoprolol 2 hanggang 5 mg bawat 2 hanggang 5 min hanggang sa isang buong dosis ng 15 mg sa loob ng 10 hanggang 15 min) ay nagpapabagal sa ventricular rate. Ang maingat na pagsubaybay sa rate ng puso at presyon ng dugo ay kinakailangan. Ang paggamot ay itinigil kung ang tibok ng puso ay makabuluhang bumaba o ang systolic na presyon ng dugo ay <100 mm Hg. Ang intravenous digoxin (hindi gaanong epektibo kaysa sa beta-blockers) ay ginagamit nang maingat at sa mga pasyente lamang na may atrial fibrillation at left ventricular systolic dysfunction. Karaniwang tumatagal ng humigit-kumulang 2 oras para bumaba ang tibok ng puso kasama ng digoxin. Sa mga pasyente na walang halatang left ventricular systolic dysfunction o conduction disturbances na ipinakita ng malawak na QRS complex, maaaring isaalang-alang ang intravenous verapamil o diltiazem. Ang huling gamot ay maaaring ibigay sa intravenously upang mapanatili ang isang normal na rate ng puso sa loob ng mahabang panahon.

Kung nakompromiso ng atrial fibrillation ang systemic circulation (hal., nagiging sanhi ng left ventricular failure, hypotension, o pananakit ng dibdib), ipinapahiwatig ang emergency cardioversion. Kung ang atrial fibrillation ay umuulit pagkatapos ng cardioversion, dapat isaalang-alang ang intravenous amiodarone.

Sa atrial flutter, ang rate ng puso ay sinusubaybayan sa parehong paraan tulad ng sa atrial fibrillation, ngunit ang sodium heparin ay hindi ibinibigay.

Sa mga supraventricular tachyarrhythmias (hindi kasama ang sinus tachycardia), ang atrial fibrillation ay madalas na sinusunod sa talamak na panahon ng myocardial infarction - sa 10-20% ng mga pasyente. Ang lahat ng iba pang mga variant ng supraventricular tachycardia sa panahon ng myocardial infarction ay napakabihirang. Kung kinakailangan, ang mga karaniwang hakbang sa paggamot ay isinasagawa.

Ang maagang atrial fibrillation (sa unang 24 na oras pagkatapos ng myocardial infarction) ay kadalasang lumilipas at nauugnay sa atrial ischemia at epistenocardic pericarditis. Ang pagsisimula ng atrial fibrillation sa ibang pagkakataon ay sa karamihan ng mga kaso dahil sa distension ng kaliwang atrium sa mga pasyente na may kaliwang ventricular dysfunction (arrhythmia ng pagpalya ng puso). Sa kawalan ng makabuluhang hemodynamic disturbances, ang atrial fibrillation ay hindi nangangailangan ng paggamot. Sa pagkakaroon ng mga makabuluhang hemodynamic disturbances, ang paraan ng pagpili ay emergency electrical cardioversion. Sa isang mas matatag na kondisyon, mayroong 2 opsyon para sa pamamahala ng pasyente: (1) pagpapabagal sa tibok ng puso sa tachystolic form sa average na 70 bpm gamit ang intravenous beta-blockers, digoxin, verapamil, o diltiazem; (2) sinusubukang ibalik ang sinus ritmo gamit ang intravenous amiodarone o sotalol. Ang bentahe ng pangalawang opsyon ay ang posibilidad na makamit ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo at sabay-sabay na mabilis na pagbagal ng rate ng puso sa kaso ng pagtitiyaga ng atrial fibrillation. Sa mga pasyente na may halatang pagkabigo sa puso, ang pagpili ay ginawa sa pagitan ng dalawang gamot: digoxin (IV administration ng humigit-kumulang 1 mg sa fractional doses) o amiodarone (IV 150-450 mg). Ang lahat ng mga pasyente na may atrial fibrillation ay ipinahiwatig para sa IV na pangangasiwa ng heparin.

Bradyarrhythmia

Ang dysfunction ng sinus node at atrioventricular blocks ay mas madalas na sinusunod sa myocardial infarction ng mas mababang lokalisasyon, lalo na sa mga unang oras. Ang sinus bradycardia ay bihirang nagpapakita ng anumang mga problema. Sa kumbinasyon ng sinus bradycardia at malubhang hypotension ("bradycardia-hypotension syndrome"), ginagamit ang intravenous atropine.

Ang mga bloke ng atrioventricular (AV) ay mas madalas na naitala sa mga pasyente na may mababang myocardial infarction.

Ang ECG ay nagpapakita ng mga senyales ng acute coronary syndrome na may ST segment elevation II, III, aVF (ang reciprocal ST segment depression ay nabanggit sa mga lead I, aVL, V1-V5). Ang pasyente ay may kumpletong AV block, AV junctional rhythm na may dalas na 40 bpm.

Ang saklaw ng grade II-III AV block sa inferior myocardial infarction ay umabot sa 20%, at kung mayroong isang concomitant right ventricular myocardial infarction, ang AV block ay sinusunod sa 45-75% ng mga pasyente. Ang AV block sa inferior myocardial infarction, bilang panuntunan, ay unti-unting bubuo: una, pagpapahaba ng agwat ng PR, pagkatapos ay grade II AV block type I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach periodicity), at pagkatapos lamang nito - kumpletong AV block. Kahit na ang kumpletong AV block sa inferior myocardial infarction ay halos palaging lumilipas at tumatagal mula sa ilang oras hanggang 3-7 araw (sa 60% ng mga pasyente - mas mababa sa 1 araw). Gayunpaman, ang paglitaw ng AV block ay isang tanda ng isang mas matinding sugat: ang pagkamatay sa ospital sa hindi komplikadong inferior myocardial infarction ay 2-10%, at sa kaso ng AV block umabot ito sa 20% o higit pa. Ang sanhi ng kamatayan sa kasong ito ay hindi ang AV block mismo, ngunit ang pagpalya ng puso, dahil sa mas malawak na pinsala sa myocardial.

Ang ECG ay nagpapakita ng ST segment elevation sa mga lead II, III, aVF at V1-V3. Ang elevation ng ST segment sa mga lead V1-V3 ay isang senyales ng right ventricular involvement. Ang reciprocal ST segment depression ay nabanggit sa mga lead I, aVL, V4-V6. Ang pasyente ay may kumpletong AV block, AV junctional ritmo na may dalas na 30 bpm (sinus tachycardia sa atria na may dalas na 100 bpm).

Sa mga pasyente na may inferior myocardial infarction, sa kaganapan ng kumpletong AV block, ang ritmo ng pagtakas mula sa AV junction, bilang panuntunan, ay nagsisiguro ng kumpletong kabayaran, at ang mga makabuluhang hemodynamic disturbances ay karaniwang hindi sinusunod. Samakatuwid, ang paggamot ay hindi kinakailangan sa karamihan ng mga kaso. Sa kaso ng isang matalim na pagbaba sa rate ng puso - mas mababa sa 40 bpm at ang paglitaw ng mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon, ginagamit ang intravenous atropine (0.75-1.0 mg, paulit-ulit kung kinakailangan, ang maximum na dosis ay 2-3 mg). Ang interes ay ang mga ulat sa pagiging epektibo ng intravenous administration ng aminophylline (euphylline) sa AV blocks na lumalaban sa atropine ("atropine-resistant" AV blocks). Sa mga bihirang kaso, maaaring kailanganin ang pagbubuhos ng beta-2-stimulants: adrenaline, isoproterenol, alupent, astmopent o paglanghap ng beta-2-stimulants. Ang pangangailangan para sa electrical cardiac pacing ay nangyayari nang napakabihirang. Ang isang pagbubukod ay ang mga kaso ng inferior myocardial infarction na kinasasangkutan ng right ventricle, kapag, sa kaso ng right ventricular failure na sinamahan ng matinding hypotension, maaaring kailanganin ang dual-chamber electrical stimulation upang patatagin ang hemodynamics, dahil sa kaso ng right ventricular myocardial infarction, napakahalaga na mapanatili ang tamang atrial systole.

Sa anterior myocardial infarction, ang grade II-III AV block ay bubuo lamang sa mga pasyente na may napakalaking pinsala sa myocardial. Sa kasong ito, ang AV block ay nangyayari sa antas ng His-Purkinje system. Ang pagbabala para sa mga naturang pasyente ay napakahirap - ang dami ng namamatay ay umabot sa 80-90% (tulad ng sa cardiogenic shock). Ang sanhi ng kamatayan ay pagpalya ng puso, hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock o pangalawang ventricular fibrillation.

Ang mga precursors ng AV block sa anterior myocardial infarction ay: biglaang pagsisimula ng right bundle branch block, axis deviation, at pagpapahaba ng PR interval. Sa pagkakaroon ng lahat ng tatlong mga palatandaan, ang posibilidad ng kumpletong AV block ay halos 40%. Sa mga kaso ng mga palatandaang ito o pagpaparehistro ng type II (Mobitz II) AV block, ipinahiwatig ang prophylactic insertion ng isang stimulating probe electrode sa kanang ventricle. Ang gamot na pinili para sa paggamot ng kumpletong AV block sa antas ng bundle branch ng Kanyang na may mabagal na idioventricular ritmo at hypotension ay pansamantalang electrical pacing. Sa kawalan ng isang pacemaker, ang adrenaline infusion (2-10 mcg/min) ay ginagamit; Ang pagbubuhos ng isadrine, astmopent, o salbutamol ay maaaring gamitin sa bilis na nagsisiguro ng sapat na pagtaas ng tibok ng puso. Sa kasamaang palad, kahit na sa mga kaso ng pagpapanumbalik ng pagpapadaloy ng AV, ang pagbabala para sa mga naturang pasyente ay nananatiling hindi kanais-nais, ang dami ng namamatay ay makabuluhang tumaas kapwa sa panahon ng pananatili sa ospital at pagkatapos ng paglabas (ayon sa ilang data, ang dami ng namamatay sa unang taon ay umabot sa 65%). Gayunpaman, sa mga nakaraang taon ay may mga ulat na pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang katotohanan ng lumilipas na kumpletong AV block ay hindi na nakakaapekto sa pangmatagalang pagbabala ng mga pasyente na may anterior myocardial infarction.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga kaguluhan sa pagpapadaloy

Ang Mobitz type I block (Wenckebach block, progresibong pagpapahaba ng PR interval) ay kadalasang nabubuo sa inferior diaphragmatic myocardial infarction; bihira itong umuunlad. Ang Mobitz type II block (sparse beats) ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng napakalaking anterior myocardial infarction, tulad ng kumpletong atrioventricular block na may malawak na QRS complexes (atrial impulses ay hindi umaabot sa ventricles), ngunit ang parehong mga uri ng mga bloke ay hindi pangkaraniwan. Ang dalas ng kumpletong (grade III) na mga bloke ng AV ay depende sa lokasyon ng infarction. Ang kumpletong AV block ay nangyayari sa 5-10% ng mga pasyente na may inferior myocardial infarction at kadalasang lumilipas. Ito ay nangyayari sa mas mababa sa 5% ng mga pasyente na may hindi komplikadong anterior myocardial infarction, ngunit hanggang sa 26% sa parehong uri ng myocardial infarction na sinamahan ng kanan o kaliwang posterior fascicle block.

Karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot ang Mobitz type I block. Sa kaso ng totoong Mobitz type II block na may mababang tibok ng puso o sa AV block na may bihirang malalawak na QRS complex, isang pansamantalang pacemaker ang ginagamit. Maaaring gumamit ng panlabas na pacemaker hanggang sa maitanim ang isang pansamantalang pacemaker. Kahit na ang pangangasiwa ng isoproterenol ay maaaring pansamantalang ibalik ang ritmo at tibok ng puso, ang diskarte na ito ay hindi ginagamit dahil pinatataas nito ang pangangailangan ng myocardial oxygen at ang panganib na magkaroon ng arrhythmias. Ang atropine sa isang dosis na 0.5 mg bawat 3-5 minuto hanggang sa isang buong dosis na 2.5 mg ay maaaring ireseta para sa AV block na may makitid na ventricular complex at isang mabagal na tibok ng puso, ngunit hindi ito inirerekomenda para sa AV block na may bagong-simulang malawak na ventricular complex.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventricular arrhythmias

Kadalasan, ang ventricular extrasystole ay sinusunod sa panahon ng myocardial infarction.

Hanggang kamakailan lamang, ang mga ventricular extrasystoles sa myocardial infarction ay itinuturing na napakahalaga. Ang konsepto ng tinatawag na "warning arrhythmias" ay popular, ayon sa kung saan ang high-grade ventricular extrasystoles (madalas, polymorphic, grouped, at maaga - "R on T" type) ay mga precursors ng ventricular fibrillation, at ang paggamot ng ventricular extrasystoles ay dapat makatulong na mabawasan ang saklaw ng fibrillation. Ang konsepto ng "warning arrhythmias" ay hindi nakumpirma. Napagtibay na ngayon na ang mga extrasystoles na nangyayari sa myocardial infarction ay ligtas sa kanilang sarili (tinatawag pa nga silang "cosmetic arrhythmia") at hindi mga precursor ng ventricular fibrillation. At ang pinakamahalaga, ang paggamot ng mga extrasystoles ay hindi nakakaapekto sa saklaw ng ventricular fibrillation.

Ang mga alituntunin ng American Heart Association para sa paggamot ng acute myocardial infarction (1996) ay partikular na nagbigay-diin na ang pagtatala ng mga ventricular extrasystoles at kahit na hindi matatag na ventricular tachycardia (kabilang ang polymorphic ventricular tachycardia na tumatagal ng hanggang 5 complexes) ay hindi isang indikasyon para sa pagrereseta ng mga antiarrhythmic na gamot (!). Ang pagtuklas ng mga madalas na ventricular extrasystoles 1-1.5 araw pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction ay may negatibong prognostic na halaga, dahil sa mga kasong ito ang ventricular extrasystoles ay "pangalawang" at, bilang isang panuntunan, ay nangyayari bilang isang resulta ng malawak na pinsala at binibigkas na dysfunction ng kaliwang ventricle ("mga marker ng left ventricular dysfunction").

Non-sustained ventricular tachycardia

Ang hindi matatag na ventricular tachycardia ay tinukoy bilang mga yugto ng ventricular tachycardia na tumatagal ng mas mababa sa 30 s (tachycardia "tumatakbo"), na hindi sinamahan ng mga hemodynamic disturbances. Maraming mga may-akda ang nag-uuri ng hindi matatag na ventricular tachycardia, pati na rin ang ventricular extrasystole, bilang "cosmetic arrhythmias" (tinatawag silang "masigasig" na mga ritmo ng pagtakas).

Ang mga antiarrhythmic na gamot ay inireseta lamang para sa napakadalas, kadalasang grupo ng mga extrasystoles at hindi matatag na ventricular tachycardia, kung sila ay nagdudulot ng mga hemodynamic disturbances sa pag-unlad ng mga klinikal na sintomas o subjectively napaka mahinang disimulado ng mga pasyente. Ang klinikal na sitwasyon sa myocardial infarction ay napaka-dynamic, ang mga arrhythmias ay madalas na lumilipas, at napakahirap masuri ang pagiging epektibo ng mga therapeutic measure. Gayunpaman, kasalukuyang inirerekumenda na iwasan ang paggamit ng klase I na mga antiarrhythmic na gamot (maliban sa lidocaine), at kung may mga indikasyon para sa antiarrhythmic therapy, ang kagustuhan ay ibinibigay sa beta-blockers, amiodarone at, posibleng, sotalol.

Ang lidocaine ay ibinibigay sa intravenously - 200 mg sa loob ng 20 minuto (karaniwan ay sa paulit-ulit na bolus na 50 mg). Kung kinakailangan, ang isang pagbubuhos ay isinasagawa sa isang rate ng 1-4 mg / min. Kung ang lidocaine ay hindi epektibo, ang mga beta-blocker o amiodarone ay mas madalas na ginagamit. Sa Russia, ang pinaka-naa-access na beta-blocker para sa intravenous administration ay kasalukuyang propranolol (obzidan). Ang Obzidan para sa myocardial infarction ay ibinibigay sa rate na 1 mg sa loob ng 5 minuto. Ang dosis ng obzidan para sa intravenous administration ay mula 1 hanggang 5 mg. Kung may epekto, ang mga beta-blocker ay inililipat sa pasalita. Ang Amiodarone (cordarone) ay ibinibigay sa intravenously nang dahan-dahan sa isang dosis na 150-450 mg. Ang rate ng pangangasiwa ng amiodarone sa panahon ng matagal na pagbubuhos ay 0.5-1.0 mg / min.

Sustained ventricular tachycardia

Ang saklaw ng matagal na ventricular tachycardia (tachycardia na hindi kusang nalutas) sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay umabot sa 15%. Sa kaso ng matinding hemodynamic disturbances (cardiac hika, hypotension, pagkawala ng malay), ang paraan ng pagpili ay electrical cardioversion na may discharge na 75-100 J. Sa isang mas matatag na hemodynamic state, ang lidocaine o amiodarone ay unang ginagamit. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng kalamangan ng amiodarone sa lidocaine sa paghinto ng ventricular tachyarrhythmias. Kung ang ventricular tachycardia ay nagpapatuloy, pagkatapos ay may matatag na hemodynamics, ang empirical na pagpili ng therapy ay maaaring ipagpatuloy, halimbawa, tasahin ang epekto ng intravenous administration ng obsidan, sotalol, magnesium sulfate, o magsagawa ng nakaplanong electrical cardioversion.

Ang agwat sa pagitan ng pangangasiwa ng iba't ibang mga gamot ay nakasalalay sa kondisyon ng pasyente at, na may mahusay na pagpapaubaya ng tachycardia, ang kawalan ng mga palatandaan ng ischemia at medyo matatag na hemodynamics, mula 20-30 minuto hanggang ilang oras.

Para sa paggamot ng polymorphic ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", ang piniling gamot ay magnesium sulfate - intravenous administration ng 1-2 g sa loob ng 2 minuto (paulit-ulit kung kinakailangan) at kasunod na pagbubuhos sa rate na 10-50 mg / min. Kung walang epekto mula sa magnesium sulfate sa mga pasyente nang walang pagpapahaba ng agwat ng QT (sa mga sinus complex), ang epekto ng beta-blockers at amiodarone ay nasuri. Sa pagkakaroon ng pagpapahaba ng agwat ng QT, ginagamit ang electrical cardiac pacing sa dalas ng halos 100 / min. Dapat pansinin na sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, kahit na may pagpapahaba ng pagitan ng QT, ang mga beta-blockers at amiodarone ay maaaring maging epektibo sa paggamot ng tachycardia ng uri ng "pirouette".

Ventricular fibrillation

Ito ay kilala na humigit-kumulang 50% ng lahat ng mga kaso ng ventricular fibrillation ay nangyayari sa unang oras ng myocardial infarction, 60% sa unang 4 na oras, 80% sa unang 12 oras ng myocardial infarction.

Kung maaari mong pabilisin ang tawag sa isang doktor ng ambulansya ng 30 minuto, maaari mong maiwasan ang humigit-kumulang 9% ng mga pagkamatay mula sa ventricular fibrillation dahil sa napapanahong defibrillation. Ito ay mas malaki kaysa sa epekto ng thrombolytic therapy.

Ang saklaw ng ventricular fibrillation pagkatapos ng pagpasok sa intensive care unit ay 4.5-7%. Sa kasamaang palad, wala pang 20% ng mga pasyente ang na-admit sa loob ng unang oras, at humigit-kumulang 40% sa loob ng 2 oras. Ipinapakita ng mga kalkulasyon na kung pabibilisin natin ang pagpasok ng mga pasyente sa pamamagitan ng 30 minuto, makakatipid tayo ng humigit-kumulang 9 na pasyente sa 100 mula sa fibrillation. Ito ay higit sa lahat ang tinatawag na pangunahing ventricular fibrillation (hindi nauugnay sa paulit-ulit na myocardial infarction, ischemia, at circulatory failure).

Ang tanging epektibong paraan ng paggamot sa ventricular fibrillation ay ang agarang electrical defibrillation. Sa kawalan ng isang defibrillator, ang mga hakbang sa resuscitation para sa ventricular fibrillation ay halos palaging hindi matagumpay, bukod dito, ang posibilidad ng matagumpay na electrical defibrillation ay bumababa sa bawat pagdaan ng minuto. Ang pagiging epektibo ng agarang electrical defibrillation para sa myocardial infarction ay halos 90%.

Ang pagbabala para sa mga pasyente na nagkaroon ng pangunahing ventricular fibrillation ay karaniwang medyo kanais-nais at, ayon sa ilang data, ay halos hindi naiiba mula sa pagbabala para sa mga pasyente na may uncomplicated myocardial infarction. Ang ventricular fibrillation na nangyayari sa ibang pagkakataon (pagkatapos ng unang araw) ay pangalawa sa karamihan ng mga kaso at kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may malubhang pinsala sa myocardial, paulit-ulit na myocardial infarction, myocardial ischemia, o mga palatandaan ng pagpalya ng puso. Dapat tandaan na ang pangalawang ventricular fibrillation ay maaari ding maobserbahan sa unang araw ng myocardial infarction. Ang hindi kanais-nais na pagbabala ay tinutukoy ng kalubhaan ng pinsala sa myocardial. Ang saklaw ng pangalawang ventricular fibrillation ay 2.2-7%, kabilang ang 60% sa unang 12 oras. Sa 25% ng mga pasyente, ang pangalawang ventricular fibrillation ay sinusunod laban sa background ng atrial fibrillation. Ang pagiging epektibo ng defibrillation sa pangalawang fibrillation ay umaabot sa 20 hanggang 50%, ang mga paulit-ulit na episode ay nangyayari sa 50% ng mga pasyente, at ang mortality rate ng mga pasyente sa ospital ay 40-50%. May mga ulat na pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, kahit na ang isang kasaysayan ng pangalawang ventricular fibrillation ay wala nang karagdagang epekto sa pagbabala.

Ang pagsasagawa ng thrombolytic therapy ay nagbibigay-daan upang mabawasan nang husto (sa sampu-sampung beses) ang saklaw ng matatag na ventricular tachycardia at pangalawang ventricular fibrillation. Ang reperfusion arrhythmias ay hindi isang problema, pangunahin ang madalas na ventricular extrasystoles at pinabilis na idioventricular ritmo ("cosmetic arrhythmias") - isang tagapagpahiwatig ng matagumpay na thrombolysis. Ang mga bihirang nagaganap na mas malubhang arrhythmias, bilang panuntunan, ay tumutugon nang maayos sa karaniwang therapy.

Heart failure

Ang mga pasyente na may malawak na myocardial infarction (tulad ng tinutukoy ng ECG o serum marker) at may kapansanan sa myocardial contractility, hypertension, o diastolic dysfunction ay mas malamang na magkaroon ng heart failure. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa laki ng infarction, ang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricular, at ang antas ng pagbaba sa output ng puso. Ang dyspnea, inspiratory wheezing sa mas mababang mga baga, at hypoxemia ay karaniwan.

Pagpalya ng puso sa myocardial infarction

Ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may myocardial infarction sa ospital ay talamak na pagpalya ng puso: pulmonary edema at cardiogenic shock.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na kaliwang ventricular failure ay dyspnea, orthopnea, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, hanggang sa inis, nadagdagan ang pagpapawis. Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri, ang pamumutla, cyanosis, pagtaas ng rate ng paghinga, at madalas na pamamaga ng jugular veins ay nabanggit. Sa panahon ng auscultation, ang iba't ibang wheezing sa mga baga (mula sa crepitant hanggang sa basa-basa na malalaking bula), ang ikatlong tono (protodiastolic gallop ritmo), systolic murmur ay nabanggit. Sa karamihan ng mga kaso, sinus tachycardia at pagbaba ng presyon ng dugo, isang mahina o parang sinulid na pulso ay nabanggit.

Sa kaso ng myocardial infarction, ang Killip classification ng talamak na pagpalya ng puso ay ginagamit: Class I - walang congestive phenomena, Class II - mga palatandaan ng katamtaman na congestive phenomena: wheezing sa mas mababang bahagi ng baga, pakikinig sa ikatlong tunog ng puso o katamtamang right ventricular failure (pamamaga ng mga ugat ng leeg at pulmonary Class IV - pulmonary pulmonary), Class IV. pagkabigla.

Ang mga katangian ng klinikal na pagpapakita ng pagpalya ng puso ay sinusunod sa isang sapat na binibigkas na antas ng pagkabigo sa sirkulasyon, kapag ito ay "mas madaling mag-diagnose kaysa sa paggamot". Ang maagang pagtuklas ng pagpalya ng puso sa pamamagitan ng mga klinikal na palatandaan ay isang napakahirap na gawain (ang mga klinikal na pagpapakita sa mga unang yugto ay hindi tiyak at hindi masyadong tumpak na sumasalamin sa estado ng hemodynamics). Ang sinus tachycardia ay maaaring ang tanging senyales ng compensated circulatory failure (compensation dahil sa sinus tachycardia). Ang pangkat ng mga pasyente na may mas mataas na panganib ng circulatory failure ay kinabibilangan ng mga pasyente na may malawak na myocardial infarction ng anterior localization, na may paulit-ulit na myocardial infarction, na may AV blocks ng II-III degree sa pagkakaroon ng inferior myocardial infarction (o may mga palatandaan ng right ventricular involvement, na may binibigkas na depression ng STs segment na may pronounced na ventricular na may pronounced na depresyon ng ST segment sa frontal ventricular fibrillation). arrhythmias, intraventricular conduction disorder.

Sa isip, ang lahat ng mga pasyente na may mas mataas na panganib o mga unang palatandaan ng pagpalya ng puso ay dapat sumailalim sa invasive hemodynamic monitoring. Ang pinaka-maginhawang paraan para sa layuning ito ay ang paggamit ng isang lumulutang na Swan-Ganz catheter. Pagkatapos ipasok ang catheter sa pulmonary artery, sinusukat ang tinatawag na "wedge" pressure sa mga sanga ng pulmonary artery o diastolic pressure sa pulmonary artery. Gamit ang paraan ng thermodilution, maaaring kalkulahin ang cardiac output. Ang paggamit ng invasive hemodynamic monitoring ay makabuluhang pinapadali ang pagpili at pagpapatupad ng mga therapeutic measure sa talamak na pagpalya ng puso. Upang matiyak ang sapat na hemodynamics sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang diastolic pressure sa pulmonary artery (sinasalamin ang pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle) ay dapat nasa hanay na 15 hanggang 22 mm Hg (sa karaniwan, mga 20 mm). Kung ang diastolic pressure sa pulmonary artery (DPPA) ay mas mababa sa 15 mm Hg, kung gayon ang diastolic pressure sa pulmonary artery (DPPA) ay mas mababa sa 15 mm Hg. (o kahit sa loob ng 15 hanggang 18 mm) - ang sanhi ng circulatory failure o isang kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw nito ay maaaring hypovolemia. Sa mga kasong ito, laban sa background ng pagpapakilala ng likido (plasma-substituting solutions), isang pagpapabuti sa hemodynamics at ang kondisyon ng mga pasyente ay nabanggit. Sa cardiogenic shock, ang pagbaba sa cardiac output (cardiac index na mas mababa sa 1.8-2.0 l/min/ ^m2 ) at isang pagtaas sa kaliwang ventricular filling pressure (DPLA higit sa 15-18 mm Hg, kung walang concomitant hypovolemia) ay nabanggit. Gayunpaman, ang sitwasyon kung saan may posibilidad ng invasive hemodynamic monitoring para sa karamihan sa mga praktikal na institusyon ng pangangalagang pangkalusugan (lalo na sa mga kondisyon ng emergency na pangangalaga) ay talagang mainam, ibig sabihin, isa na hindi umiiral sa katotohanan.

Sa katamtamang pagpalya ng puso, clinically manifested sa pamamagitan ng bahagyang dyspnea, crepitant wheezing sa mas mababang bahagi ng baga, na may normal o bahagyang mataas na presyon ng dugo, nitrates ay ginagamit (nitroglycerin sublingually, nitrates pasalita). Sa yugtong ito, napakahalaga na huwag "mag-overtreat", ibig sabihin, huwag maging sanhi ng labis na pagbaba sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle. Ang mga maliliit na dosis ng mga inhibitor ng ACE ay inireseta, mas madalas na ginagamit ang furosemide (lasix). Ang mga nitrates at ACE inhibitor ay may kalamangan sa diuretics - binabawasan nila ang preload nang hindi binabawasan ang BCC.

Pagkakasunud-sunod ng mga hakbang sa paggamot kapag lumitaw ang mga klinikal na palatandaan ng cardiac asthma o pulmonary edema:

• paglanghap ng oxygen,
• nitroglycerin (sublingually, paulit-ulit o intravenously),
• morphine (IV 2-5 mg),
• lasix (IV 20-40 mg o higit pa),
• positibong presyon ng paghinga sa pagbuga,
• artipisyal na bentilasyon ng mga baga.

Kahit na may isang ganap na klinikal na larawan ng pulmonary edema, pagkatapos ng sublingual na pangangasiwa ng 2-3 nitroglycerin tablets, ang isang kapansin-pansing positibong epekto ay makikita pagkatapos ng 10 minuto. Ang iba pang narcotic analgesics at/o relanium ay maaaring gamitin sa halip na morphine. Ang Lasix (furosemide) ay huling ginagamit sa mga pasyente na may pulmonary edema pagkatapos ng myocardial infarction, nang maingat, simula sa 20 mg kung nagpapatuloy ang matinding dyspnea, pinatataas ang dosis ng 2 beses sa bawat paulit-ulit na pangangasiwa kung kinakailangan. Bilang isang patakaran, walang pagpapanatili ng likido sa mga pasyente na may pulmonary edema pagkatapos ng myocardial infarction, kaya ang labis na dosis ng Lasix ay maaaring humantong sa matinding hypovolemia at hypotension.

Sa ilang mga kaso, sapat na gumamit lamang ng isa sa mga gamot (madalas na nitroglycerin), kung minsan ay kinakailangan na pangasiwaan ang lahat ng 3 gamot nang halos sabay-sabay, nang hindi naghihintay ng epekto ng bawat gamot nang hiwalay. Ang paglanghap ng oxygen ay isinasagawa na may humidification, na dumadaan sa sterile na tubig o alkohol. Sa kaso ng binibigkas na foaming, maaari mong mabutas ang trachea gamit ang isang manipis na karayom at magbigay ng 2-3 ml ng 96 ° na alkohol.

Kapag ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa background ng mataas na presyon ng dugo, ang mga hakbang sa paggamot ay halos kapareho ng para sa normal na presyon ng dugo. Gayunpaman, kung ang presyon ng dugo ay tumaas nang husto o nananatiling mataas sa kabila ng pangangasiwa ng nitroglycerin, morphine at lasix, droperidol, pentamine at sodium nitroprusside infusion ay karagdagang ginagamit.

Ang pulmonary edema na may pagbaba ng presyon ng dugo ay isang partikular na malubhang kondisyon. Ito ay isang cardiogenic shock na may mga pangunahing sintomas ng pulmonary congestion. Sa mga kasong ito, ginagamit ang nitroglycerin, morphine, at lasix sa mga pinababang dosis na may pagbubuhos ng mga inotropic at vasopressor na gamot: dobutamine, dopamine, o norepinephrine. Sa isang bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo (mga 100 mm Hg), maaari kang magsimula sa isang pagbubuhos ng dobutamine (mula sa 200 mcg/min, pagtaas ng rate ng pangangasiwa sa 700-1000 mcg/min kung kinakailangan). Sa isang mas malinaw na pagbaba sa presyon ng dugo, ginagamit ang dopamine (150-300 mcg/min). Sa isang mas malinaw na pagbaba sa presyon ng dugo (mas mababa sa 70 mm Hg), ang pangangasiwa ng norepinephrine ay ipinahiwatig (mula 2-4 mcg / min hanggang 15 mcg / min) o intra-aortic balloon counterpulsation. Ang mga glucocorticoid hormone ay hindi ipinahiwatig para sa cardiogenic pulmonary edema.

Ang paggamot ay depende sa kalubhaan. Sa katamtamang pagpalya ng puso, ang loop diuretics (hal., furosemide 20 hanggang 40 mg intravenously isang beses araw-araw) upang mabawasan ang ventricular filling pressures ay kadalasang sapat. Sa malalang kaso, ang mga vasodilator (hal., intravenous nitroglycerin) ay ginagamit upang bawasan ang pre- at afterload; Ang pulmonary artery occlusion pressure ay kadalasang sinusukat sa panahon ng paggamot sa pamamagitan ng right cardiac catheterization (gamit ang Swan-Ganz catheter). Ang mga ACE inhibitor ay ginagamit hangga't ang systolic na presyon ng dugo ay nananatiling higit sa 100 mmHg. Ang mga short-acting ACE inhibitors sa mababang dosis (halimbawa, captopril 3.125 hanggang 6.25 mg bawat 4 hanggang 6 na oras, titrated bilang disimulado) ay ginustong para sa pagsisimula ng therapy. Kapag naabot na ang maximum na dosis (ang maximum para sa captopril ay 50 mg dalawang beses araw-araw), ang isang mas matagal na kumikilos na ACE inhibitor (hal., fosinopril, lisinopril, ramipril) ay sinimulan nang pangmatagalan. Kung ang pagpalya ng puso ay nagpapatuloy sa NYHA class II o mas mataas, isang aldosterone antagonist (hal., eplerenone o spironolactone) ay dapat idagdag. Sa matinding pagpalya ng puso, maaaring gamitin ang intra-arterial balloon pumping upang magbigay ng pansamantalang suporta sa hemodynamic. Kapag hindi posible ang revascularization o surgical correction, dapat isaalang-alang ang cardiac transplantation. Ang matibay na left ventricular assist device o biventricular assist device ay maaaring gamitin habang nakabinbin ang paglipat; kung hindi posible ang cardiac transplantation, minsan ginagamit ang mga device na ito bilang permanenteng paggamot. Paminsan-minsan, ang paggamit ng mga device na ito ay nagreresulta sa pagpapanumbalik ng ventricular function, at ang aparato ay maaaring alisin pagkatapos ng 3 hanggang 6 na buwan.

Kung ang pagpalya ng puso ay humahantong sa pagbuo ng hypoxemia, ang mga paglanghap ng oxygen sa pamamagitan ng mga nasal catheter ay inireseta (upang mapanatili ang PaO sa isang antas ng humigit-kumulang 100 mm Hg). Maaari itong magsulong ng myocardial oxygenation at limitahan ang ischemic zone.

Mga sugat sa papillary na kalamnan

Ang kakulangan sa papillary na kalamnan ay nangyayari sa humigit-kumulang 35% ng mga pasyente sa loob ng unang ilang oras ng infarction. Ang papillary muscle ischemia ay nagreresulta sa hindi kumpletong pagsasara ng mga leaflet ng mitral valve, na pagkatapos ay lumulutas sa karamihan ng mga pasyente. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang pagkakapilat ng mga papillary na kalamnan o libreng pader ng puso ay humahantong sa patuloy na mitral regurgitation. Ang kakulangan sa papillary na kalamnan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang late systolic murmur at kadalasang nalulutas nang walang paggamot.

Ang rupture ng papillary na kalamnan ay kadalasang nangyayari sa inferoposterior myocardial infarction na nauugnay sa occlusion ng kanang coronary artery. Ito ay humahantong sa hitsura ng talamak na malubhang mitral regurgitation. Ang rupture ng papillary na kalamnan ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang paglitaw ng isang malakas na holosystolic murmur at pangingilig sa tuktok, kadalasang may pulmonary edema. Sa ilang mga kaso, kapag ang regurgitation ay hindi nagiging sanhi ng matinding auscultatory sintomas, ngunit mayroong isang klinikal na hinala ng komplikasyon na ito, ang echocardiography ay ginaganap. Ang isang epektibong paraan ng paggamot ay ang pag-aayos o pagpapalit ng mitral valve.

Myocardial rupture

Ang rupture ng interventricular septum o ventricular free wall ay nangyayari sa 1% ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction at ito ang sanhi ng 15% ng pagkamatay sa ospital.

Ang pagkalagot ng interventricular septum, na isang bihirang komplikasyon, ay nangyayari ng 8-10 beses na mas madalas kaysa sa pagkalagot ng kalamnan ng papillary. Ang pagkalagot ng interventricular septum ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang paglitaw ng isang malakas na systolic murmur at thrill, na tinutukoy sa antas mula sa gitna hanggang sa tuktok ng puso, kasama ang kaliwang hangganan ng sternal bone sa antas ng ikatlo at ikaapat na intercostal space, na sinamahan ng arterial hypotension na may o walang mga palatandaan ng kaliwang ventricular failure. Maaaring kumpirmahin ang diagnosis gamit ang balloon catheterization at paghahambing ng O2 o pO2 saturation sa kanang atrium, kanang ventricle at mga bahagi ng pulmonary artery. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pO2 sa kanang ventricle ay diagnostic na makabuluhan, tulad ng data ng Doppler echocardiography. Ang paggamot ay kirurhiko, dapat itong maantala ng 6 na linggo pagkatapos ng myocardial infarction, dahil kinakailangan ang maximum na pagpapagaling ng nasirang myocardium. Kung magpapatuloy ang malubhang hemodynamic instability, ang mas maagang interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa sa kabila ng mataas na panganib ng pagkamatay.

Ang insidente ng ventricular free wall rupture ay tumataas sa edad at mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang komplikasyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagbaba sa presyon ng dugo na may pagpapanatili ng sinus ritmo at (kadalasan) mga palatandaan ng cardiac tamponade. Ang kirurhiko paggamot ay bihirang matagumpay. Ang libreng pagkawasak ng pader ay halos palaging nakamamatay.

Ventricular aneurysm

Ang isang naisalokal na bulging ng ventricular wall, kadalasan ang kaliwa, ay maaaring mangyari sa lugar ng isang malaking myocardial infarction. Ang ventricular aneurysm ay karaniwan sa malalaking transmural myocardial infarction (karaniwan ay anterior). Ang isang aneurysm ay maaaring bumuo ng mga araw, linggo, o buwan pagkatapos ng myocardial infarction. Ang rupture ng aneurysms ay bihira, ngunit maaari silang maging sanhi ng paulit-ulit na ventricular arrhythmias, mababang cardiac output, at mural thrombosis na may systemic embolism. Ang ventricular aneurysm ay pinaghihinalaang kapag ang mga paradoxical na paggalaw ay napansin sa precordial area. Ang ECG ay nagpapakita ng paulit-ulit na ST segment elevation, at ang isang chest X-ray ay nagpapakita ng isang katangian na nakaumbok na anino ng puso. Ginagawa ang echocardiography upang kumpirmahin ang diagnosis at makita ang thrombi. Maaaring ipahiwatig ang surgical excision kung ang left ventricular failure o arrhythmia ay naroroon. Ang paggamit ng ACE inhibitors sa panahon ng talamak na myocardial infarction ay binabawasan ang myocardial remodeling at maaaring mabawasan ang insidente ng aneurysms.

Ang isang pseudoaneurysm ay isang hindi kumpletong pagkalagot ng libreng pader ng kaliwang ventricle, na limitado sa pericardium. Ang mga pseudoaneurysm ay halos palaging naglalaman ng thrombi at kadalasang ganap na pumuputok. Ang paggamot ay kirurhiko.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arterial hypotension at cardiogenic shock

Ang arterial hypotension ay maaaring dahil sa pagbaba ng ventricular filling o pagbaba ng contractile force dahil sa malawak na myocardial infarction. Ang makabuluhang arterial hypotension (systolic BP < 90 mm Hg) na may tachycardia at mga palatandaan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa mga peripheral na organo (nabawasan ang output ng ihi, may kapansanan sa kamalayan, labis na pagpapawis, malamig na mga paa't kamay) ay tinatawag na cardiogenic shock. Sa cardiogenic shock, ang pulmonary edema ay mabilis na umuunlad.

Ang pagbaba ng kaliwang ventricular filling ay kadalasang sanhi ng pagbaba ng venous return dahil sa hypovolemia, lalo na sa mga pasyente na tumatanggap ng intensive loop diuretic therapy, ngunit maaaring ito ay isang senyales ng right ventricular myocardial infarction. Ang matinding pulmonary edema ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng kaliwang ventricular force ng contraction (kaliwang ventricular failure), na nagiging sanhi ng pagkabigla. Ang paggamot ay depende sa sanhi. Sa ilang mga pasyente, ang catheterization ng pulmonary artery upang masukat ang intracardiac pressure ay kinakailangan upang matukoy ang sanhi. Kung ang presyon ng occlusion ng pulmonary artery ay mas mababa sa 18 mm Hg, mas malamang ang pagbaba ng pagpuno dahil sa hypovolemia; kung ang presyon ay higit sa 18 mm Hg, ang kaliwang ventricular failure ay malamang. Sa hypotension na nauugnay sa hypovolemia, ang maingat na replacement therapy na may 0.9% saline ay posible nang hindi nagiging sanhi ng left atrial overload (labis na pagtaas sa left atrial pressure). Gayunpaman, kung minsan ang paggana ng kaliwang ventricular ay nababago na ang pagpapalit ng likido ay kapansin-pansing nagpapataas ng presyon ng wedge ng pulmonary artery sa mga antas na katangian ng pulmonary edema (> 25 mm Hg). Kung ang kaliwang atrial pressure ay mataas, ang hypotension ay malamang dahil sa left ventricular failure, at ang inotropic therapy o circulatory support ay maaaring kailanganin kung ang diuretics ay hindi epektibo.

Sa cardiogenic shock, maaaring pansamantalang epektibo ang α- o β-agonists. Ang dopamine, isang catecholamine na kumikilos sa mga α receptor, ay ibinibigay sa isang dosis na 0.5 hanggang 1 mcg/kg kada minuto at na-titrate sa isang kasiya-siyang tugon o sa isang dosis na humigit-kumulang 10 mcg/kg kada minuto. Ang mas mataas na dosis ay nagpapasigla ng vasoconstriction at nagiging sanhi ng atrial at ventricular arrhythmias. Ang Dobutamine, isang α-agonist, ay maaaring ibigay sa intravenously sa isang dosis na 2.5 hanggang 10 mcg/kg kada minuto o higit pa. Madalas itong nagdudulot o nagpapalala ng hypotension. Ito ay pinaka-epektibo kapag ang hypotension ay dahil sa mababang cardiac output na may mataas na peripheral vascular resistance. Maaaring mas epektibo ang dopamine kaysa sa dobutamine kapag kailangan ang isang pressor effect. Ang kumbinasyon ng dopamine at dobutamine ay maaaring gamitin sa mga kaso ng matigas ang ulo. Maaaring gamitin ang intra-aortic balloon counterpulsation bilang pansamantalang panukala. Ang directed thrombolysis, angioplasty, o emergency CABG ay maaaring makabuluhang mapabuti ang ventricular function. Isinasaalang-alang ang NOVA o CABG sa mga kaso ng persistent ischemia, refractory ventricular arrhythmia, hemodynamic instability, o shock kung pinapayagan ito ng anatomical features ng mga arterya.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Right ventricular myocardial ischemia o infarction

Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may inferior myocardial infarction ay may right ventricular involvement, kabilang ang hemodynamically makabuluhang paglahok sa 15-20%. Sa klinika, ang mga naturang pasyente ay nagpapakita ng hypotension o pagkabigla sa kumbinasyon ng mga palatandaan ng venous congestion sa systemic circulation: venous distension sa leeg, pagpapalaki ng atay, peripheral edema (ang mga palatandaan ng venous congestion ay maaaring wala sa concomitant hypovolemia at lumitaw pagkatapos ng fluid infusion). "Ang klasikong triad ng right ventricular myocardial infarction": venous distension sa leeg, walang pulmonary congestion, at hypotension. Bilang karagdagan, ang matinding dyspnea na walang orthopnea ay nabanggit. Ang klinikal na larawan ay kahawig ng cardiac tamponade, constrictive pericarditis, at pulmonary embolism. Sa right ventricular myocardial infarction, ang grade II-III AV block at atrial fibrillation ay nangyayari nang mas madalas. Ang isa sa mga palatandaan ng paglahok sa kanang ventricular ay isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, kahit na sa punto ng pagkahimatay, kapag kumukuha ng nitroglycerin.

Ang mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction, kadalasan ng mas mababang lokalisasyon, at sa lead V1 at sa kanang chest leads (VR4-R6) ay naitala ang isang elevation ng ST segment. Sa kaso ng paglahok ng mga posterobasal na seksyon ng kaliwang ventricle sa mga lead V1-V2 mayroong depression ng ST segment at isang pagtaas sa taas ng R wave. Kapag sinusuri ang mga tamang seksyon ng puso, ang pagtaas ng presyon sa kanang atrium at ventricle ay nabanggit (diastolic na higit sa 10 mm Hg). Ang echocardiography ay nagpapakita ng kapansanan sa contractility at isang pagtaas sa laki ng kanang ventricle, ang kawalan ng makabuluhang pagbubuhos sa pericardial cavity at tamponade.

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa hypotension sa right ventricular myocardial infarction ay intravenous fluid administration ("volume-dependent myocardial infarction"). Ang pagbubuhos ng mga solusyon sa pagpapalit ng plasma (saline, rheopolyglucin) ay isinasagawa sa isang rate na nagsisiguro ng pagtaas sa pulmonary artery diastolic pressure sa 20 mm Hg o presyon ng dugo sa 90-100 mm Hg (sa kasong ito, ang mga palatandaan ng venous congestion sa systemic circulation at central venous pressure na pagtaas ng presyon) - ang tanging "myocardial infarction pressure" ay ang pagtaas ng presyon ng ventricular infarction. kanang atrium. Ang unang 500 ml ay ibinibigay bilang isang jet (bolus). Sa ilang mga kaso, ang ilang litro ng mga solusyon sa pagpapalit ng plasma ay kailangang ibigay - hanggang sa 1-2 litro sa loob ng 1-2 oras (ayon sa isang cardiologist: "kinakailangang ibuhos ang likido, hanggang sa anasarca").

Kung lumitaw ang mga palatandaan ng pulmonary congestion, ang rate ng pagbubuhos ay nabawasan o ang pangangasiwa ng mga solusyon sa pagpapalit ng plasma ay itinigil. Kung ang epekto ng fluid infusion ay hindi sapat, dobutamine (dopamine o norepinephrine) ay idinagdag sa paggamot. Sa pinakamalalang kaso, ginagamit ang intra-aortic counterpulsation.

Ang mga kontraindikado ay mga vasodilator (kabilang ang nitroglycerin at narcotic analgesics) at diuretics. Ang mga gamot na ito ay nagdudulot ng matinding pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagtaas ng sensitivity sa nitrates, morphine at diuretics ay isang diagnostic sign ng right ventricular myocardial infarction. Ang pinaka-epektibong paggamot para sa myocardial infarction na kinasasangkutan ng kanang ventricle ay ang pagpapanumbalik ng coronary blood flow (thrombolytic therapy o surgical revascularization). Sa wastong paggamot sa mga pasyente na may right ventricular myocardial infarction, ang pagbabala ay medyo paborable sa karamihan ng mga kaso; Ang pagpapabuti sa paggana ng kanang ventricular ay nabanggit sa unang 2-3 araw, at ang mga palatandaan ng kasikipan sa systemic na sirkulasyon ay karaniwang nawawala sa loob ng 2-3 linggo. Sa wastong paggamot, ang pagbabala ay nakasalalay sa kondisyon ng kaliwang ventricle.

Ang isang malubha at, sa kasamaang-palad, madalas na sinusunod na komplikasyon ng right ventricular myocardial infarction ay kumpletong AV block. Sa mga kasong ito, maaaring kailanganin ang dual-chamber pacing, dahil sa right ventricular myocardial infarction, ang pagpapanatili ng epektibong systole ng right atrium ay napakahalaga. Kung hindi posible ang dual-chamber pacing, ginagamit ang intravenous euphyllin at ventricular pacing.

Kaya, ang pagtuklas at napapanahong pagwawasto ng tatlong nalulunasan na mga kondisyon: reflex hypotension, hypovolemia at right ventricular myocardial infarction ay nagbibigay-daan sa pagkamit ng makabuluhang pagpapabuti sa grupong ito ng mga pasyente kahit na may klinikal na larawan ng pagkabigla. Hindi gaanong mahalaga ang katotohanan na ang hindi tamang paggamot, halimbawa, ang paggamit ng mga vasopressor sa hypovolemia, vasodilators o diuretics sa right ventricular myocardial infarction, ay kadalasang sanhi ng pinabilis na kamatayan.

Patuloy na ischemia

Anumang pananakit ng dibdib na nagpapatuloy o umuulit sa loob ng 12 hanggang 24 na oras pagkatapos ng myocardial infarction ay maaaring kumakatawan sa patuloy na ischemia. Ang postinfarction ischemic pain ay nagpapahiwatig na ang malalaking bahagi ng myocardium ay nananatiling nasa panganib para sa infarction. Ang patuloy na ischemia ay kadalasang makikilala sa pamamagitan ng nababaligtad na mga pagbabago sa pagitan ng ST-T sa electrocardiogram; maaaring tumaas ang presyon ng dugo. Gayunpaman, dahil ang patuloy na ischemia ay maaaring tahimik (nagbabago ang ECG sa kawalan ng sakit), ang mga serial ECG ay karaniwang ginagawa tuwing 8 oras sa unang araw at pagkatapos ay araw-araw sa halos isang-katlo ng mga pasyente. Kung nangyayari ang patuloy na ischemia, ang paggamot ay katulad ng para sa hindi matatag na angina. Karaniwang epektibo ang sublingual o intravenous nitroglycerin. Ang coronary angioplasty at NOVA o CABG ay maaaring ituring na mapanatili ang ischemic myocardium.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Mural thrombosis

Ang mural thrombosis ay bubuo sa humigit-kumulang 20% ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Ang systemic embolism ay napansin sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may thrombi sa kaliwang ventricle. Ang panganib ay pinakamataas sa unang 10 araw, ngunit nagpapatuloy nang hindi bababa sa 3 buwan. Ang pinakamataas na panganib (higit sa 60%) ay sa mga pasyente na may malawak na anterior myocardial infarction (lalo na sa pagkakasangkot ng distal interventricular septum at apex), isang dilat na kaliwang ventricle, malawak na mga lugar ng hypokinesis, o patuloy na atrial fibrillation. Ang mga anticoagulants ay inireseta upang mabawasan ang panganib ng embolism. Sa kawalan ng mga contraindications, ang sodium heparin ay pinangangasiwaan nang intravenously, ang warfarin ay inireseta nang pasalita para sa 3-6 na buwan na ang INR ay pinananatili sa pagitan ng 2 at 3. Ang anticoagulant therapy ay isinasagawa sa mahabang panahon kung ang pasyente ay may pinalaki na kaliwang ventricle na may malawak na hypokinesis zone, kaliwang ventricular aneurysm, o permanenteng atrial fibrillation. Posible rin ang pangmatagalang paggamit ng acetylsalicylic acid.

Pericarditis

Ang pericarditis ay nagreresulta mula sa extension ng myocardial necrosis sa pamamagitan ng ventricular wall hanggang sa epicardium. Ang komplikasyon na ito ay bubuo sa humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente na may talamak na transmural myocardial infarction. Karaniwang lumilitaw ang pericardial friction rub 24 hanggang 96 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction. Ang mas maagang pagsisimula ng friction rub ay hindi pangkaraniwan, bagaman ang hemorrhagic pericarditis kung minsan ay nagpapalubha ng maagang myocardial infarction. Ang talamak na tamponade ay bihira. Ang pericarditis ay na-diagnose ng ECG, na nagpapakita ng nagkakalat na STn segment elevation at (minsan) PR interval depression. Ang echocardiography ay madalas na ginagawa ngunit karaniwan ay normal. Paminsan-minsan, ang isang maliit na halaga ng pericardial fluid o kahit na asymptomatic tamponade ay matatagpuan. Karaniwang binabawasan ng aspirin o iba pang mga NSAID ang mga pagpapakita. Ang mataas na dosis o matagal na paggamit ng mga NSAID o glucocorticoids ay maaaring makapigil sa pagpapagaling ng infarction at dapat isaalang-alang.

Post-infarction syndrome (Dressler syndrome)

Ang post-infarction syndrome ay nabubuo sa ilang mga pasyente araw, linggo, o kahit na buwan pagkatapos ng talamak na myocardial infarction. Sa mga nagdaang taon, ang saklaw nito ay nabawasan. Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pericarditis na may pericardial friction rub, pericardial fluid, pleurisy, pleural fluid, pulmonary infiltrates, at malawakang pananakit. Ang sindrom ay sanhi ng isang autoimmune reaksyon sa necrotic myocyte tissue. Maaaring maulit ito. Ang pagkakaiba-iba ng post-infarction syndrome mula sa pag-unlad o pag-ulit ng myocardial infarction ay maaaring mahirap. Gayunpaman, ang post-infarction syndrome ay hindi kapansin-pansing nagpapataas ng mga marker ng puso, at ang mga pagbabago sa ECG ay hindi tiyak. Ang mga NSAID ay kadalasang epektibo, ngunit ang sindrom ay maaaring maulit nang maraming beses. Sa mga malubhang kaso, maaaring kailanganin ang isang maikli, masinsinang kurso ng isa pang NSAID o isang glucocorticoid. Ang mga mataas na dosis ng mga NSAID o glucocorticoids ay hindi ginagamit nang higit sa ilang araw dahil maaari silang makagambala sa maagang paggaling ng ventricular pagkatapos ng talamak na myocardial infarction.