Myocardial infarction: komplikasyon

Ang electrical dysfunction ay nangyayari sa higit sa 90% ng mga pasyente na may myocardial infarction. Eskematiko dysfunction, na karaniwang humahantong sa kamatayan sa loob ng 72 na oras, isama tachycardia (mula sa anumang pinagmulan) na may isang sapat na mataas na rate ng puso, magagawang upang mabawasan ang para puso output at bawasan ang presyon ng dugo, atrioventricular block Mobitts II uri (grade 2) o kumpleto (Grade 3), ventricular tachycardia (VT) at ventricular fibrillation (VF).

Ang Asystole ay bihira, maliban sa mga kaso ng matinding manifestations ng progresibong kaliwang ventricular failure at shock. Ang mga pasyente na may mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay dapat suriin para sa mga gulo ng hypoxia at electrolyte, na maaaring maging sanhi at magkakatulad na kadahilanan.

[1], [2], [3], [4]

Paglabag sa mga function ng sinus node

Sa kaso ng isang arterya, na nagbibigay ng sinus node, posibleng magkaroon ng sinus node dysfunction. Ang komplikasyon na ito ay mas malamang sa kaganapan na nagkaroon ng nakaraang sugat ng sinus node (madalas na matatagpuan sa mga matatanda). Ang Sinus bradycardia, ang pinaka-madalas na dysfunction ng sinus node, karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot, maliban sa mga kaso ng arterial hypotension o heart rate <50 kada minuto. Ang mas mababang rate ng puso, ngunit hindi kritikal, ay humantong sa isang pagbaba sa workload sa puso at tumutulong upang mabawasan ang atake sa puso zone. Sa bradycardia na may arterial hypotension (na maaaring mabawasan ang supply ng dugo ng myocardium) gamitin ang atropine mula sa 0.5 hanggang 1 mg intravenously; Sa kaso ng hindi sapat na epekto, ang pangangasiwa ay maaaring paulit-ulit pagkatapos ng ilang minuto. Ang pangangasiwa ng ilang maliliit na dosis ay mas mahusay, dahil ang mataas na dosis ay maaaring maging sanhi ng tachycardia. Kung minsan ang isang pansamantalang pacemaker ay kinakailangan.

Ang persistent sinus tachycardia ay kadalasang isang menacing sintomas, kadalasang nagpapahiwatig ng kakulangan ng output ng mababang ventricular cardiac na mababa. Sa kawalan ng kaliwang ventricular failure o iba pang halata sanhi, ang variant ng arrhythmia ay maaaring tumugon sa pangangasiwa ng b-blockers intravenously o paloob, depende sa antas ng pangangailangan ng madaliang pagkilos.

Atrial arrhythmias

Atrial arrhythmias (atrial extrasystoles, atrial fibrillation at atrial wagayway bihira) bumuo sa humigit-kumulang na 10% ng mga pasyente na may myocardial infarction at maaaring magpakita ng pagkakaroon ng kaliwa ventricular pagkabigo o myocardial infarction ng kanang atrium. Ang Paroxysmal atrial tachycardia ay bihira at karaniwan sa mga pasyente na nagkaroon ng katulad na mga episode bago. Ang karaniwang extrasystole ng atrium ay kadalasang nagpapatuloy sa benignly, ngunit pinaniniwalaan na ang pagtaas ng dalas ay maaaring humantong sa pagbuo ng pagpalya ng puso. Ang madalas na panlabas na extrasystole ay maaaring maging sensitibo sa appointment ng b-blockers.

Atrial fibrillation ay karaniwang lumilipas, kung nangyayari sa unang 24 na oras. Ang panganib kadahilanan na isama ang edad sa paglipas ng 70 taon, heart failure, nakaraang myocardial infarction, malawak na nauuna myocardial infarction, atrial infarction, perikardaytis, hypokalemia, hypomagnesemia, talamak sakit sa baga at hypoxia. Ang paggamit ng mga fibrinolytic agent ay binabawasan ang posibilidad ng komplikasyon na ito. Ang mga paulit-ulit na paroxysms ng atrial fibrillation ay isang mahinang prognostic factor, pagdaragdag ng panganib ng systemic embolism.

Sa atrial fibrillation, ang heparin ay kadalasang inireseta, dahil mayroong panganib ng systemic embolism. Ang intravenous b-blockers (hal, atenolol 2.5-5.0 mg para sa 2 minuto upang makamit ang isang buong dosis ng 10 mg para sa 10-15 min, metoprolol mula 2 hanggang 5 mg bawat 2-5 min sa isang kabuuang dosis ng 15 mg para sa 10-15 minuto) ay nagpapabagal sa dalas ng mga contraction ng ventricular. Ang maingat na pagmamanman ng rate ng puso at presyon ng dugo ay kinakailangan. Ang paggamot ay tumigil na may minarkahang pagbawas sa rate ng puso o systolic pressure ng dugo <100 mm Hg. Sining. Ang intravenous administrasyon ng digoxin (mas mabisa kaysa sa b-blockers) ay ginagamit may pag-iingat at tanging sa mga pasyente na may atrial arrhythmia at kaliwa ventricular systolic Dysfunction. Karaniwang tumatagal ng halos 2 oras upang mabawasan ang rate ng puso kapag gumagamit ng digoxin. Sa pagsasaalang-alang sa mga pasyente na walang maliwanag na kaliwa ventricular systolic Dysfunction o pagpapadaloy karamdaman na ipakilala ang hitsura ng isang malawak na hanay ng mga QRS, maaaring ituring na intravenous administrasyon ng verapamil o diltiazem. Ang huling gamot ay maaaring ibibigay sa anyo ng mga intravenous injection upang mapanatili ang normal na rate ng puso sa loob ng mahabang panahon.

Kung ang atrial fibrillation ay nakakagambala sa sistema ng sirkulasyon (halimbawa, humahantong sa pag-unlad ng kaliwang ventricular failure, arterial hypotension, o sakit sa dibdib), ang isang emergency cardioversion ay ipinahiwatig. Sa kaso ng pag-ulit ng atrial fibrillation pagkatapos ng cardioversion, ang posibilidad ng intravenous administration ng amiodarone ay dapat isaalang-alang.

Sa atrial flutter, ang rate ng puso ay kinokontrol sa parehong paraan tulad ng sa atrial fibrillation, ngunit heparin ay hindi pinangangasiwaan.

Of supraventricular tachyarrhythmias (kung babalewalain natin ang sinus tachycardia) sa talamak na yugto ng myocardial infarction ay nangyayari pinakamadalas sa atrial fibrillation - sa 10-20% ng mga pasyente. Ang lahat ng iba pang variants ng supraventricular tachycardia na may myocardial infarction ay napakabihirang. Kung kinakailangan, ang karaniwang mga medikal na hakbang ay kinuha.

Maagang atrial fibrillation (ang unang araw ng myocardial infarction) ay karaniwang ay lumilipas sa kalikasan, ito ay nai-nauugnay sa ischemia at atrial epistenokardicheskim perikardaytis. Ang paglitaw ng atrial fibrillation sa ibang araw, sa karamihan ng mga kaso ay ang resulta ng lumalawak ng kaliwang atrium sa mga pasyente na may kaliwa ventricular dysfunction (heart failure, arrhythmia). Sa kawalan ng kapansin-pansin na mga paglabag sa hemodynamics, ang atrial fibrillation ay hindi nangangailangan ng medikal na paggamot. Sa pagkakaroon ng binibigkas na mga paglabag sa hemodinnamics, ang paraan ng pagpili ay isang emergency electrical cardioversion. Ang isang mas matatag na variant 2 posibleng pamamahala ng mga pasyente: (1) pagbagal ng rate ng puso sa tachysystolic bumuo ng isang average ng 70 minuto sa pamamagitan ng paraan ng sa / sa beta-blocker, digoxin, verapamil o diltiazem; (2) isang pagtatangka na ibalik ang sinus ritmo ng intravenous na pangangasiwa ng amiodarone o sotalol. Ang kalamangan ng ikalawang opsyon ay ang posibilidad ng pagkamit ng pagbawi ng sinus ritmo at sa parehong oras ng isang mabilis na pagbawas sa rate ng puso sa kaso ng atrial fibrillation. Sa mga pasyente na may malinaw na pagkabigo sa puso, ang isang pagpipilian ay ginawa sa pagitan ng dalawang gamot: digoxin (iv pangangasiwa ng tungkol sa 1 mg fractional doses) o amiodarone (iv 150-450 mg). Ang lahat ng mga pasyente na may atrial fibrillation ay ipinapakita IV iniksyon ng heparin.

Bradiaritmii

Ang paglabag sa function ng sinus node at atrioventricular blockade ay mas madalas na sinusunod sa myocardial infarction ng mas mababang lokalisasyon, lalo na sa mga unang oras. Ang bihirang bradycardia ay bihirang nagpapakita ng anumang mga problema. Kapag pinagsama ang sinus bradycardia na may malubhang hypotension ("bradycardia syndrome-hypotension") gumamit ng intravenous atropine.

Ang mga blockade ng Atrioventricular (AV) ay mas karaniwan sa mga pasyente na may mas mababang myocardial infarction.

Sa mga palatandaan ng ECG ng talamak na coronary syndrome na may pagtaas ng segment na STII, III, aVF (sa mga leads ko, aVL, V1-V5, mayroong kapalit na depresyon ng ST segment). Ang pasyente ay may isang kumpletong blockade ng AV, ang ritmo ng AV na koneksyon sa dalas ng 40 bawat minuto.

Ang saklaw ng AV block n-SH na may mas mababang degree na myocardial infarction ay umabot sa 20%, at kapag available Kaugnay myocardial infarction ng karapatan ventricle - AV bumangkulong ay nakikita sa 45-75% ng mga pasyente. AV block sa myocardial infarction ibaba localization ay karaniwang develops unti-unti, una pagpahaba interval PR, pagkatapos ay ang AV-block na degree II type ko (Mobitts-1-Wenckebach periodic Samoilova) at pagkatapos lamang na - kumpletong AV block. Kahit halos palaging bears buong lumilipas AV block sa ibaba myocardial infarction kalikasan at tumatagal mula ilang oras upang 3-7 araw (60% ng mga pasyente - mas mababa sa 1 araw). Gayunman, ang mga pangyayari ng AV block ay tanda ng isang mas malinaw lesyon: ospital dami ng namamatay sa mga pasyente na may uncomplicated myocardial infarction mas mababa ay 2-10%, at kapag ang isang AV block ay 20% o higit pa. Ang sanhi ng kamatayan sa kasong ito ay hindi ang AV blockade mismo, ngunit ang kakulangan ng puso, dahil sa isang mas malawak na myocardial lesyon.

Sa ECG, ang pagtaas ng segment ng ST sa mga lead II, III, aVF at sa V1-V3 ay naitala. Ang elevation ng segment ng ST sa mga lead V1-V3 ay isang tanda ng pag-uugnay ng karapatan ventricular. Sa mga leads ko, aVL, V4-V6, mayroong isang kapalit na depresyon ng ST segment. Ang pasyente ay may kumpletong AV-blockade, ang ritmo ng AV na koneksyon sa dalas ng 30 bawat minuto (sa atria, isang sinus tachycardia na may dalas ng 100 / min).

Ang mga pasyente na may mas mababang myocardial infarction sa kaganapan ng isang kumpletong AV block ritmo slips mula sa koneksyon sa AV, ay karaniwang nagbibigay ng buong kabayaran, makabuluhang hemodynamic karaniwang hindi minarkahan. Samakatuwid, sa karamihan ng mga kaso, hindi kinakailangan ang paggamot. Gamit ang dramatic na pagbaba sa puso rate - sa mas mababa sa 40 minuto at ang paglitaw ng mga palatandaan ng sirkulasyon ng dugo kakulangan ginagamit in / atropine (sa 0.75-1.0 mg, paulit-ulit kung kinakailangan, ang maximum na dosis ay 2-3 mg). Ang mga ulat ng interes na nasa ispiritu ng IV sa pangangasiwa ng aminophylline (euphyllin) sa AV blockade, lumalaban sa atropine (AV blockade "atropine-resistant"). Sa mga bihirang kaso, ang pagbubuhos ng beta-2 stimulants ay maaaring kinakailangan: adrenaline, isoproterenol, alupente, asthmopent o paglanghap ng mga beta-2 stimulant. Ang pangangailangan para sa isang electrocardiostimulation ay napakabihirang. Exceptions ay mas mababa kaso na kinasasangkutan ng myocardial infarction ng karapatan ventricle kung saan right ventricular pagkabigo kapag isinama sa malubhang hypotension para sa hemodynamic katatagan, maaaring mangailangan ng isang dual-silid elektrikal pagpapasigla, dahil na may myocardial infarction ng tamang ventricle ito ay napakahalaga upang mapanatili ang systole ng tamang atrium.

Sa myocardial infarction ng nauuna na lokasyon AV blockade II-III degree na bubuo lamang sa mga pasyente na may napakalaking napakaliit na myocardial na pinsala. Kasabay nito, ang AV blockade ay nangyayari sa antas ng sistemang Gisa-Purkinje. Ang pagbabala sa mga pasyente ay napakahirap - ang dami ng namamatay ay umabot sa 80-90% (tulad ng sa cardiogenic shock). Ang sanhi ng kamatayan ay pagkabigo ng puso, hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock o pangalawang ventricular fibrillation.

Ang forerunners ng pangyayari ng AV block sa harap myocardial infarction ay: luwal bumangkulong ng karapatan bundle branch block, axis lihis at pagpahaba agwat ng PR. Sa pagkakaroon ng lahat ng tatlong palatandaan, ang posibilidad ng paglitaw ng isang kumpletong blockade ng AV ay tungkol sa 40%. Sa mga kaso ng paglitaw ng mga palatandaan o pagpaparehistro ng AV blockade II degree II (Mobits II), isang prophylactic na pagpapakilala ng isang probe-electrode ng stimulating sa tamang ventricle ay ipinahiwatig. Ang isang paraan ng pagpili para sa paggamot ng kumpletong blockade ng AV sa antas ng mga sanga ng bundle na may mabagal na idioventricular ritmo at hypotension ay pansamantalang cardiostimulation. Sa kawalan ng isang pacemaker ginagamit na epinephrine infusion (2-10 mcg / min) infusion izadrina posible na gamitin, astmopenta salbutamol o isang rate na magbigay ng isang sapat na pagtaas sa puso rate. Sa kasamaang palad, kahit na sa mga kaso ng pagbawi ng AV pagpapadaloy pagbabala para sa mga pasyente ay nananatiling mahirap, dami ng namamatay ay makabuluhang tumaas sa parehong panahon ng ospital at pagkatapos discharge (ayon sa ilang mga pinagkukunan, ang lethality ng 65% hanggang sa unang taon). Totoo, sa nakalipas na mga taon nagkaroon ng mga ulat na matapos ang paglabas mula sa ospital ang katunayan ng isang tuluyang kumpletong blockade ng AV ay hindi na nakakaapekto sa pangmatagalang pagbabala ng mga pasyente na may anterior myocardial infarction.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Mga sakit sa kondaktibiti

Mobitts Blockade of type ko (Wenckebach block, ang mga progresibong lengthening ng interval PR) ay madalas na bubuo sa nizhnediafragmalnom myocardial infarction; siya bihira umuunlad. Blockade Mobitts type II (bihirang pagbabawas) ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang napakalaking front myocardial infarction, pati na rin ang kumpletong atrioventricular block complexes na may malawak QRS (atrial pulses ay hindi maabot ang ventricles), ngunit ang parehong mga uri ng blockages mangyari madalang. Ang insidente ng kumpletong (grade III) AV blockade ay depende sa lokalisasyon ng infarction. Kumpletuhin ang AV blockade ay nangyayari sa 5-10% ng mga pasyente na may mas mababang myocardial infarction at karaniwang lumilipas. Ito ay nangyayari mas mababa sa 5% ng mga pasyente na may uncomplicated nauuna myocardial infarction, ngunit hanggang sa 26% kapag ang parehong uri ng myocardial infarction sinamahan ng pagbara ng tama o rear kaliwang sangay bundle branch block.

Ang isang pagbangkulong ng uri ng Mobitz na karaniwan ay hindi nangangailangan ng paggamot. Sa kaso ng isang tunay na pagbangkulong ng mababang rate ng puso ng Mobitz type II o sa AB blockade na may bihirang malawak na QRS complexes, isang pansamantalang pacemaker ang ginagamit. Maaari mong gamitin ang isang panlabas na pacemaker bago magtanim ng pansamantalang pacemaker. Sa kabila ng katotohanan na ang pagpapakilala ng isoproterenol ay maaaring pansamantalang ibalik ang ritmo at puso rate, diskarte na ito ay hindi na ginagamit dahil may isang pagtaas sa myocardial oxygen demand at ang panganib ng arrhythmias. Atropine 0.5 mg bawat 3-5 min hanggang sa isang kabuuang dosis ng 2.5 mg maaaring italaga sa presensya ng AV block na may isang makitid complex rate ventricular puso at isang maliit na, ngunit ito ay hindi inirerekomenda sa panahon AV block na may unang malawak na ventricular complex.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Mga ventricular arrhythmias

Kadalasan, ang myocardial infarction ay minarkahan ng ventricular extrasystole.

Hanggang kamakailan, ang ventricular extrasystole na may myocardial infarction ay napakalaking kahalagahan. Popular ay ang konsepto ng tinatawag na "babala arrhythmias", ayon sa kung saan mataas na gradation ventricular extrasystoles (madalas, polymorphic, grupo at unang bahagi - type «R sa T") ay precursors ng ventricular fibrillation, at ventricular extrasystoles paggamot ay dapat bawasan ang saklaw ng atrial fibrillation. Ang konsepto ng "preventive arrhythmias" ay hindi nakumpirma. Ngayon Ito ay itinatag na ang beats na nagaganap sa myocardial infarction, sa kanilang mga sarili ay ligtas (kahit na sila na tinatawag na "cosmetic fibrillation") at hindi harbingers ng ventricular fibrillation. At pinaka-mahalaga - paggamot ng extrasystole ay hindi nakakaapekto sa saklaw ng ventricular fibrillation.

Ang mga rekomendasyon ng American Heart Association para sa paggamot ng talamak myocardial infarction (1996) ay lalo na bigyang-diin na ang pagpaparehistro ng PVCS, at kahit na hindi matatag ventricular tachycardia (kabilang ang polymorphic ventricular tachycardia, hanggang sa 5 systems) ay hindi isang indikasyon para sa anti-arrhythmic gamot (!). Negatibong mahuhulain halaga ay ang pagkakakilanlan ng mga madalas ventricular extrasystoles 1-1.5 araw mula sa unang bahagi myocardial infarction, dahil Sa mga kasong ito, ang PVCS mga "secondary" at karaniwang nagaganap bilang resulta ng malawak lesyon at matinding kaliwa ventricular dysfunction ( "marker ng kaliwa ventricular dysfunction").

Hindi matatag ang ventricular tachycardia

Hindi matatag ventricular tachycardia tinatawag na episode ng ventricular tachycardia pangmatagalang mas mababa sa 30 segundo ( "jogging" tachycardia) ay hindi sinamahan ng kapansanan hemodynamics. Maraming mga may-akda hindi matatag ventricular tachycardia pati na rin ventricular arrhythmia, tinutukoy bilang "cosmetic arrhythmias" (tinukoy bilang "entuziasticheskimi" slips rhythms ").

Anti-arrhythmic gamot na inireseta lamang para sa napaka-frequent, kadalasang grupong arrythmia at hindi matatag ventricular tachycardia, kung sila ay maging sanhi hemodynamic mga kaguluhan sa ang hitsura ng mga klinikal sintomas o subjectively tunay na mahina disimulado. Ang klinikal na sitwasyon na may myocardial infarction ay napaka-dynamic, ang mga arrhythmias ay madalas na lumilipas, at napakahirap upang masuri ang bisa ng paggamot. Gayunpaman, ngayon ito ay inirerekomenda upang maiwasan ang paggamit ng mga antiarrhythmic mga bawal na gamot ng mga klase ko (na may pagbubukod sa lidocaine), at kung may mga indications para sa antiarrhythmic therapy ay ginustong beta-blocker, amiodarone, at maaaring sotalol.

Ang lidocaine ay ibinibigay sa intravenously - 200 mg para sa 20 minuto (karaniwang may paulit-ulit na boluses ng 50 mg). Kung kinakailangan, ang pagbubuhos ay isinasagawa sa isang rate ng 1-4 mg / min. Sa kawalan ng epekto ng lidocaine, ang mga beta-blocker o amiodarone ay mas madalas na ginagamit. Sa Russia, sa kasalukuyan ang pinaka-magagamit na beta-blocker para sa intravenous administration ay propranolol (obzidan). Ang obsidan na may myocardial infarction ay ibinibigay sa isang rate na 1 mg para sa 5 minuto. Ang dosis ay sinusunod sa isang iv na pangangasiwa ng 1 hanggang 5 mg. Kung may epekto, lumipat sila sa pagkuha ng beta-blockers sa loob. Ang amiodarone (cordarone) ay pinangangasiwaan ng intravenously dahan-dahan sa isang dosis ng 150-450 mg. Ang rate ng pangangasiwa ng amiodarone na may prolonged infusion ay 0.5-1.0 mg / min.

Ang matatag na ventricular tachycardia

Ang saklaw ng napapanatiling ventricular tachycardia (tachycardia, na hindi pumasa spontaneously) sa acute myocardial infarction ay 15%. Sa kaso ng hemodynamic disorder ipinahayag (puso hika, hypotension, pagkawala ng malay) ang paraan ng pagpili ay upang magsagawa ng mga de-koryenteng cardioversion-discharge 75-100 J. Kapag ang isang panay hemodynamics estado lalo na inilapat lidocaine o amiodarone. Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita ng kalamangan ng amiodarone sa lidocaine sa pamamahala ng mga tachyarrhythmias ventricular. Kung ventricular tachycardia ay nagpatuloy, habang pinapanatili ang matatag hemodynamics ay maaaring magpatuloy empirical na seleksyon ng therapy, hal, upang suriin ang epekto sa / sa obsidan, sotalol, magnesiyo sulpate o pag-uugali electrical cardioversion routine.

Ang agwat sa pagitan ng pamamahala ng iba't-ibang mga paghahanda depende sa pasyente at may magandang tolerability tachycardia, walang mga palatandaan ng ischemia at relatibong matatag haemodynamics umaabot mula sa 20-30 minuto sa ilang oras.

Para sa paggamot ng polymorphic ventricular type tachycardia "umikot sa isang paa" bawal na gamot ng mga pagpipilian ay magnesium sulfate - in / sa isang 1-2 g para sa 2 min (kung kinakailangan) at kasunod na pagbubuhos sa isang rate ng 10-50 mg / min. Sa kawalan ng epekto ng magnesium sulfate sa mga pasyente na walang pagpapahaba sa pagitan ng QT (sa sinus complex), ang pagkilos ng beta-blocker at amiodarone ay sinusuri. Kung may extension ng QT interval, ang electrocardiostimulation na may dalas ng tungkol sa 100 / min ay ginagamit. Dapat ito ay nabanggit na sa mga pasyente na may talamak myocardial infarction kahit na Qt agwat sa pagpahaba sa paggamot ng tachycardia type "umikot sa isang paa" ay maaaring epektibong gamitin beta-blockers at amiodarone.

Ventricular fibrillation

Ito ay kilala na halos 50% ng lahat ng kaso ng ventricular fibrillation ay nagaganap sa unang oras ng myocardial infarction, 60% sa unang 4 na oras, 80% sa unang 12 oras ng myocardial infarction.

Kung pabilisin mo ang pagtawag sa isang emergency na doktor sa loob ng 30 minuto, ang humigit-kumulang 9% ng mga pagkamatay mula sa ventricular fibrillation ay maaaring mapigilan ng napapanahong defibrillation. Malayong lumampas ito sa epekto ng thrombolytic therapy.

Ang insidente ng ventricular fibrillation pagkatapos ng pagpasok ng pasyente sa intensive care unit ay 4.5-7%. Sa kasamaang palad, mas mababa sa 20% ng mga pasyente ang pumapasok sa unang oras, mga 40% sa loob ng 2 oras. Kalkulasyon ipakita na kapag ang pasyente ay mapabilis ang paghahatid ng 30 minuto ay maaaring nai-save sa pamamagitan ng tungkol sa 9 fibrillation pasyente sa 100. Sa pangkalahatan ang tinatawag na primary ventricular fibrillation (non-ulit ng myocardial infarction, ischemia at gumagala pagkabigo).

Ang tanging epektibong paraan ng paggamot ng ventricular fibrillation ay ang agarang pag-uugali ng mga de-koryenteng defibrillation. Sa kawalan ng isang defibrillator, ang resuscitation sa panahon ng ventricular fibrillation ay halos palaging hindi matagumpay, bukod dito, sa bawat minuto ang posibilidad ng matagumpay na de-koryenteng defibrillation ay bumababa. Ang pagiging epektibo ng agarang de-koryenteng defibrillation na may myocardial infarction ay halos 90%.

Ang pagbabala ng mga pasyente pagkatapos ng pangunahing ventricular fibrillation, kadalasang lubos na kanais-nais, at, ayon sa ilang mga ulat, halos walang ipinagkaiba sa pagbabala sa mga pasyente na may uncomplicated myocardial infarction. Ventricular fibrillation, nangyayari sa ibang pagkakataon (matapos ang unang araw), sa karamihan ng mga kaso ay secondary, at sa pangkalahatan ay nangyayari sa mga pasyente na may malubhang sugat infarction, pabalik-balik myocardial infarction, myocardial ischemia o palatandaan ng pagpalya ng puso. Dapat pansinin na ang pangalawang ventricular fibrillation ay maaaring sundin sa unang araw ng myocardial infarction. Ang isang di-kanais-nais na pagbabala ay natutukoy ng kalubhaan ng pinsala sa myocardial. Saklaw ng ventricular fibrillation ay secondary 2,2-7% sa t. H. 60% sa unang 12 oras. Sa 25% ng mga pasyente na may pangalawang ventricular fibrillation na-obserbahan sa background ng atrial fibrillation. Defibrillation ispiritu sa pangalawang fibrillation ay mula 20 hanggang 50%, paulit-ulit na mga episode mangyari sa 50% ng mga pasyente, ang mga pasyente sa ospital dami ng namamatay ay 40-50%. May mga ulat na pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang presensya sa kasaysayan ng kahit na pangalawang ventricular fibrillation ay hindi nagpapahiwatig ng anumang karagdagang impluwensiya sa pagbabala.

Ang trombolytic therapy ay nagpapahintulot sa isang matalim (sa dose-dosenang beses) upang mabawasan ang saklaw ng matatag na ventricular tachycardia at pangalawang ventricular fibrillation. Reperfusion arrhythmias ay hindi isang problema, higit sa lahat madalas ventricular napaaga at pinabilis idioventricular ritmo ( "cosmetic arrhythmia") - isang tagapagpahiwatig ng tagumpay thrombolysis. Ang mga bihirang nangyayari sa mas malubhang arrhythmias ay madalas na tumugon nang maayos sa standard therapy. 

Pagkabigo ng Puso

Ang mga pasyente na may malawak na myocardial infarction (ayon sa ECG o marker ng serum) at paglabag sa myocardial contractility, AH o diastolic dysfunction ay mas malamang na magkaroon ng kabiguan sa puso. Ang mga klinikal na manifestation ay depende sa laki ng infarction, pagdaragdag ng presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle, at ang antas ng pagbawas sa output ng puso. Kadalasan mayroong igsi ng paghinga, inspiratory wheezing sa mas mababang bahagi ng baga at hypoxemia.

Pagkabigo ng puso sa myocardial infarction

Ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente na may myocardial infarction sa ospital ay ang matinding pagkabigo sa puso: baga edema at cardiogenic shock.

Ang clinical manifestations ng acute left ventricular failure ay shortness of breath, orthopnea, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, hanggang sa inis, nadagdagan ang pagpapawis. Sa pamamagitan ng isang layunin na pagsusuri, kalaliman, sianosis, isang pagtaas sa dalas ng paghinga, at kadalasang ang pamamaga ng cervical veins ay nakasaad. Kapag auscultation - isang iba't ibang mga wheezing sa baga (mula sa creep sa basa malaking bula), III tono (proto diastolic rhythm ng magpakabig), systolic ingay. Sa karamihan ng mga kaso, ang sinus tachycardia at pagbaba ng presyon ng dugo, isang pulse ng mahinang pagpuno o isang pulbos na filiform ay binabanggit.

Atake sa puso ay ginagamit uuri ng talamak pagpalya ng puso Killip: I grado - walang pagwawalang-kilos, II klase katangian moderate pagwawalang-kilos: rales sa ibabang baga auscultation III tono o moderate right ventricular kabiguan (pamamaga ng mga ugat ng leeg at isang pinalaking atay), III klase - Baga edema, klase IV - cardiogenic shock.

Typical clinical manifestations ng pagpalya ng puso ay sinusunod sa isang sapat na markadong antas ng gumagala pagkabigo, kapag ito "mas madali upang mag-diagnose kaysa sa pagalingin." Maagang detection ng pagpalya ng puso sa pamamagitan ng klinikal na mga palatandaan ay isang napaka-mahirap na gawain (clinical manifestations sa mga unang yugto ng di-tiyak at hindi tumpak na sumasalamin sa estado ng hemodynamics). Ang Sinus tachycardia ay maaaring ang tanging mag-sign ng bayad na pagkabigo sa paggalaw (kompensasyon dahil sa sinus tachycardia). Ang grupo ng mga pasyente na may mas mataas na peligro ng gumagala pagkabigo ay kinabibilangan ng mga pasyente na may advanced na myocardial infarction front localization, may pabalik-balik myocardial infarction, na may AV block II-III degree sa pagkakaroon ng mas mababang myocardial infarction (o may mga palatandaan ng karapatan ventricular paglahok malubhang nalulumbay ST segment anterior lead), mga pasyente na may atrial fibrillation o malubhang ventricular arrhythmias, intraventricular conduction disorder.

Sa isip, ang lahat ng mga pasyente na may mas mataas na panganib o paunang mga palatandaan ng kabiguan sa puso ay dapat tratuhin nang may pagsalakay ng hemodinamika. Para sa layuning ito, ito ay pinaka maginhawa upang gamitin ang "lumulutang" catheters ng Swan-Ganz. Pagkatapos ng pagpapakilala ng mga sunda sa baga arterya ay sinusukat tinaguriang "kalang" ang presyon sa baga sanga artery, o diastolic presyon ng dugo sa baga arterya. Gamit ang termodilution method, posibleng kalkulahin ang output ng puso. Ang paggamit ng invasive control ng hemodynamics ay lubos na pinapadali ang pagpili at pagsasagawa ng mga therapeutic na panukala sa talamak na matinding puso. Upang matiyak ang sapat na hemodynamics sa mga pasyente na may talamak myocardial infarction diastolic baga presyon artery (na sumasalamin sa kaliwa ventricular pagpuno presyon) ay dapat na sa hanay ng mga 15 hanggang 22 mm Hg. Sining. (isang average ng tungkol sa 20 mm). Kung ang diastolic presyon sa pulmonary artery (DDLA) ay mas mababa sa 15 mm Hg. Sining. (o kahit na sa hanay na 15 hanggang 18 mm) - ang sanhi ng pagkabigo sa paggalaw o isang kadahilanan na nag-aambag sa hitsura nito, ay maaaring hypovolemia. Sa mga kasong ito, sa gitna ng pagpapakilala ng tuluy-tuloy (plasma-substituting solution), mayroong isang pagpapabuti sa hemodynamics at ang estado ng mga pasyente. Sa cardiogenic shock doon ay isang pagbaba sa para puso output (heart index ay mas mababa sa 1.8-2.0 l / min / m ² ) at nadagdagan kaliwa ventricular pagpuno presyon (mas malaki DDLA 15-18 mm Hg. V., Kung walang kapanabay hypovolemia). Gayunman, ang isang sitwasyon kung saan mayroong isang posibilidad ng nagsasalakay hemodynamic monitoring para sa karamihan ng mga praktikal na mga institusyon ng pangangalaga ng kalusugan (lalo na sa mga kondisyon ng emergency), ay tunay na mainam, ibig sabihin, isa na hindi talaga umiiral.

Sa mga pasyente na may katamtaman pagpalya ng puso, na may sintomas maliit igsi sa paghinga, wheezing krepitiruyuschie sa mas mababang mga rehiyon ng baga, na may normal o bahagyang nakataas presyon ng dugo gamit nitrates (nitroglycerin sublingual nitrates sa loob). Sa yugtong ito napakahalaga na huwag "pagalingin", hal. Huwag maging sanhi ng sobrang pagbaba sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle. Gamitin ang appointment ng mga maliit na dosis ng ACE inhibitors, hindi karaniwang ginagamit furosemide (lasix). Ang mga nitrates at ACE inhibitors ay may kalamangan sa mga diuretics - binabawasan nito ang preload nang hindi bumababa ang BCC.

Ang pagkakasunod-sunod ng mga hakbang sa paggamot kapag mayroong mga klinikal na palatandaan ng hika ng puso o baga na edema:

• paglanghap ng oxygen,
• nitroglycerin (sa ilalim ng dila nang paulit-ulit o intravenously),
• morphine (iv sa 2-5 mg),
• Lasix (w / v ng 20-40 mg at higit pa),
• paghinga na may positibong pagbuga ng presyon,
• artipisyal na bentilasyon.

Kahit na may nakabukas na klinikal na larawan ng baga edema pagkatapos ng sublingual na pangangasiwa ng 2-3 tablet na nitroglycerin maaaring magkaroon ng isang kapansin-pansing positibong epekto pagkatapos ng 10 minuto lamang. Sa halip ng morpina, maaari mong gamitin ang iba pang mga narkotiko analgesics at / o relanium. Lasix (furosemide) na may baga edema sa mga pasyente na may myocardial infarction ay ginagamit wakas, malumanay, na nagsisimula mula sa 20 mg kung naka-imbak dyspnea, kung kinakailangan sa pamamagitan ng pagtaas ang dosis ng dalawang-fold para sa bawat paulit-ulit na administrasyon. Pulmonary edema sa mga pasyente na may myocardial infarction karaniwang may fluid retention, kaya labis na dosis Lasix ay maaaring bumuo ng malubhang hypovolemia at hypotension.

Sa ilang mga kaso, sapat na gamitin lamang ang isa sa mga gamot (kadalasang nitroglycerin), kung minsan kailangan mong mag-inject ng lahat ng 3 na gamot halos sabay-sabay, nang hindi naghihintay para sa hitsura ng epekto ng bawat gamot nang hiwalay. Ang paglanghap ng oxygen ay isinasagawa gamit ang moisturizing, na dumadaan sa sterile na tubig o alkohol. Sa ipinahayag na pagbuo ng bula ay posible na tumagas ang isang trachea na may manipis na karayom at upang makapasok ng 2-3 ml ng 96 ° na alkohol.

Kapag may isang baga edema laban sa isang background ng tumaas na presyon ng dugo, ang mga hakbang sa paggamot ay halos kapareho ng para sa normal na presyon ng dugo. Gayunman, kapag ang isang matalim pagtaas sa presyon ng dugo o pagpapanatili ng mataas na presyon ng dugo, sa kabila ng ang pangangasiwa ng nitroglycerin, morpina at Lasix karagdagang paggamit droperidol, pentamine, pagbubuhos ng sosa nitroprusside.

Ang pamamaga ng mga baga laban sa background ng isang pagbaba sa presyon ng dugo - isang mahirap na kondisyon. Ito ay isang cardiogenic shock na may isang pamamayani ng mga sintomas ng pagwawalang-kilos sa mga baga. Sa mga kasong ito, nitroglycerin, morpina at Lasix nagtatrabaho sa mga maliliit na dosis sa isang background pagbubuhos ng inotropic at vasopressor droga: dobutamine, dopamine o norepinephrine. Sa pamamagitan ng isang bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo (tungkol sa 100 mm Hg. V.) Maaari magsimula sa isang dobutamine infusion (200 mg / min, opsyonal pagtaas sa pagpapakilala rate ng hanggang sa 700-1000 g / min). Sa pamamagitan ng isang pantasa pagbawas sa presyon ng dugo, dopamine ay ginagamit (150-300 μg / min). Sa higit pang mga markadong pagbaba sa presyon ng dugo (sa ibaba 70 mm Hg. V.) Ipinapakita ang pagpapakilala ng noradrenaline (2-4 ug / min sa 15 g / min) o hawak IABP. Ang mga glucocorticoid hormone na may cardiogenic na baga sa edema ay hindi ipinapakita.

Ang paggamot ay depende sa kalubhaan. Sa mga pasyente na may katamtaman heart failure inireseta loop diuretics (hal, furosemide ng 20 sa 40 mg intravenously isang beses sa isang araw 1) para sa pagbabawas ng presyon ng pagpuno ng ventricles, at ito ay madalas na sapat. Sa matinding kaso, ang mga vasodilator (halimbawa, intravenous nitroglycerin) ay ginagamit upang mabawasan ang pre- at post-loading; Sa panahon ng paggamot, ang presyon ng baga ng arterya ng baga ay kadalasang nasusukat ng catheterization ng tamang silid ng puso (gamit ang Swan-Ganz catheter). Ang ACE inhibitors ay ginagamit hangga't ang presyon ng presyon ng systolic ay nananatili sa itaas 100 mm Hg. Art. Upang simulan ang therapy ng ACE inhibitors ginustong assignment maikling pagkilos sa mababang dosis (hal, captopril ng 3,125-6,25 mg bawat 4-6 na oras sa pamamagitan ng pagtaas ang dosis tolerance). Sa sandaling ang maximum na dosis ay naabot (maximum ng captopril ay 50 mg 2 beses sa isang araw), pinangangasiwaan ACE inhibitor na kumikilos (hal, fosinopril, lisinopril, ramipril) para sa isang mahabang panahon. Kung heart failure ay nananatiling sa antas ng II NYHA functional klase o mas mataas na klase ay dapat magdagdag ng aldosterone antagonists (hal, spironolactone o eplerenone). Sa matinding pagkabigo sa puso, ang counter-pulsation ng intra-arterial balloon ay ginagamit upang magbigay ng pansamantalang suporta sa hemodynamic. Sa mga kaso na kung saan imposibleng magsagawa ng revascularization o surgical correction, ang tanong ng paglipat ng puso ay isinasaalang-alang. Maaaring gamitin ang pang-matagalang kaliwang ventricular o biventricular implantable na mga aparato bago mag-transplant; Kung hindi posible ang pag-transplant ng puso, ang mga aparatong auxiliary na ito kung minsan ay nalalapat bilang isang permanenteng paraan ng paggamot. Minsan ang paggamit ng naturang mga aparato ay humahantong sa pagpapanumbalik ng mga function ng ventricles, at ang aparato ay maaaring alisin pagkatapos ng 3-6 na buwan.

Kung ang kabiguan ng puso ay humahantong sa pagpapaunlad ng hypoxemia, ang paglanghap ng oxygen ay inireseta sa pamamagitan ng mga catheter ng ilong (upang mapanatili ang pO sa isang antas ng humigit-kumulang na 100 mmHg). Ito ay maaaring magsulong ng oxygenation ng myocardium at pumipigil sa lugar ng ischemia.

Mga sugat ng mga kalamnan sa papillary

Ang kakulangan ng functional na mga papillary muscles ay nangyayari sa humigit-kumulang sa 35% ng mga pasyente sa unang ilang oras ng atake sa puso. Ang iskema ng mga kalamnan ng papillary ay humahantong sa hindi kumpletong pagsasara ng mga balbula ng balbula ng mitral, na kung saan ay dumadaan sa karamihan ng mga pasyente. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente ang hitsura ng pagkakapilat sa mga kalamnan ng papillary o ang libreng pader ng puso ay humahantong sa isang tapat na regurgitation ng mitral. Ang kakulangan ng functional na mga papillary muscles ay ipinakita sa pamamagitan ng late systolic ingay at karaniwang mawala nang walang paggamot.

Ang rupture ng papillary muscle ay kadalasang nangyayari sa lower-back myocardial infarction na nauugnay sa paghampas ng tamang coronary artery. Ito ay humantong sa ang hitsura ng talamak ipinahayag mitral regurgitation. Ang rupture ng papillary muscle ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang anyo ng malakas, holosystolic murmur at nerbiyusin sa tuktok, kadalasang may baga edema. Sa ilang mga kaso, kapag ang regurgitation ay hindi nagiging sanhi ng matinding auscultative sintomas, ngunit klinikal na pinaghihinalaan isang komplikasyon, echocardiography ay ginanap. Ang epektibong paraan ng paggamot ay plastic o kapalit ng balbula ng mitral.

Myocardial rupture

Ang isang rupture ng interventricular septum o libreng ventricular wall ay nangyayari sa 1% ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction at nagiging sanhi ng 15% ng pagkamatay ng ospital.

Pagkalagot ng interventricular tabiki, masyadong, bilang isang bihirang pagkamagulo ay nangyayari sa 8-10 beses na mas malamang kaysa sa papilyari kalamnan mapatid. Pagkalagot ng interventricular tabiki ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang paglitaw ng isang malakas na systolic bumulung-bulong at jitter tinukoy sa antas ng mid-to-tugatog ng puso, kaliwang sulok ng sternum sa antas ng ikatlo at ikaapat sa pagitan ng tadyang promezhugkov sinamahan ng hypotension na may mga palatandaan ng kabiguan zheludochkaili iniwan nang walang mga ito. Diagnosis ay maaaring nakumpirma na sa pamamagitan ng paggamit ng isang lobo sunda at catheterization kumpara sa O2 saturation PO2 o sa kanang atrium, kanan mga seksyon ventricle pulmonary artery. Ang makabuluhang pagtaas sa pO2 sa tamang ventricle ay diagnostic bilang makabuluhang bilang ng data ng Doppler echocardiography. Kirurhiko paggamot, dapat itong naantala ng 6 na linggo pagkatapos ng myocardial infarction, tulad ng ito ay kinakailangan maximum nakapagpapagaling nasira myocardium. Kung patuloy ang tuluy-tuloy na pagkawala ng katatagan ng hemodynamic, ang mas maaga na operasyon ng kirurhiko ay ginaganap, sa kabila ng mataas na panganib ng mortalidad.

Ang dalas ng mga ruptures ng libreng pader ng ventricle ay nagdaragdag na may edad, mas kadalasan tulad ng break na nangyayari sa mga kababaihan. Ang komplikasyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagbaba sa presyon ng dugo sa pagpapanatili ng sinus ritmo at (madalas) mga palatandaan ng puso tamponade. Ang kirurhiko paggamot ay bihirang matagumpay. Ang pagkalagot ng isang libreng pader ay halos palaging nakamamatay.

Aneurysm ng ventricle

Ang limitadong vyhuhanie dingding ng ventricle, kadalasan sa kaliwa, ay maaaring mangyari sa zone ng malawak na myocardial infarction. Ang aneurysm ng ventricle ay kadalasang nangyayari na may malalaking transmarong myocardial infarctions (karaniwang ang mga nauuna). Ang aneurysm ay maaaring bumuo ng ilang araw, linggo o buwan pagkatapos ng myocardial infarction. Ang pagkasira ng mga aneurysm ay bihira, ngunit maaari silang humantong sa paulit-ulit na mga arrhythmias ventricular, low cardiac output, at parietal thrombosis na may systemic embolism. Ang mga ventricular aneurysms ay pinaghihinalaang kapag nakita ang mga paggalaw na nakakaabala sa precordial region. Ang ECG ay nagpapakita ng isang tapat na tumaas sa segment ng ST, at ang isang X-ray ng dibdib ay nagpapakita ng isang katangian na umbok ng ani para sa puso. Ginaganap ang Echocardiography upang kumpirmahin ang diagnosis at kilalanin ang thrombi. Sa pagkakaroon ng kaliwang ventricular failure o arrhythmia, maaaring magreseta ang surgical excision. Ang paggamit ng ACE inhibitors sa panahon ng talamak na myocardial infarction ay binabawasan ang myocardial remodeling at maaaring mabawasan ang saklaw ng aneurysms.

Ang Pseudoaneurysm ay isang hindi kumpletong pag-aalis ng libreng pader ng kaliwang ventricle, limitado sa pericardium. Pseudoaneurysms halos palaging naglalaman thrombi at madalas ay ganap na ruptured. Ginagawa ang paggamot sa surgically.

[23], [24], [25], [26]

Arterial hypotension at cardiogenic shock

Hypotension ay maaaring sanhi ng pinababang ventricular pagpuno o pagbawas ng lakas pagbabawas dahil sa malawak na myocardial infarction. Makabuluhang hypotension (systolic presyon ng dugo <90 mm Hg. V.) Sa tachycardia at paligid senyales ng hindi sapat na supply ng dugo sa mga laman-loob (nabawasan ihi ng ihi, gulo ng malay, pagpapawis, malamig na paa't kamay) na tinatawag na cardiogenic shock. Sa cardiogenic shock, ang pulmonary edema ay mabilis na bubuo.

Pagbawas kaliwang zheludochkanaibolee nilalamang ito ay madalas na sanhi ng pinababang venous return, dahil sa hypovolemia, lalo na sa mga pasyente pagtanggap ng intensive therapy na may loop diuretics, ngunit maaaring ito ay isang indikasyon ng myocardial infarction ng kanang ventricle. Ang pagbigkas ng baga edema ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng lakas ng mga kontraksyon ng kaliwang ventricle (kaliwang ventricular failure), na naging sanhi ng pagkabigla. Ang paggamot ay depende sa sanhi ng kondisyong ito. Ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng isang catheterization ng pulmonary artery upang masukat ang intracardiac pressure upang matukoy ang dahilan. Kung ang pulmonary artery pressure wedge ay mas mababa sa 18 mmHg, mas malamang na pagbawas sa pagpuno na nauugnay sa hypovolemia; kung ang presyon ay higit sa 18 mm Hg. V., ang kaliwang ventricular failure ay malamang. Kung hypotension na nauugnay sa hypovolaemia, posibleng mag-ingat kapalit na therapy 0.9% sosa klorido solusyon nang walang pag-unlad ng natitira sa puso chamber Sobra (labis na presyon ng pagtaas sa kaliwa atrium). Gayunman, kung minsan ay gumagana ng kaliwang ventricle ay nagbago kaya na tuluy-tuloy na presyon pagtaas nang husto compensation kalang baga arterya sa antas na katangian sa baga edema (> 25 mm Hg. V.). Kung ang presyon sa kaliwang atrium mataas, hypotension, marahil na may kaugnayan sa ang pagkabigo ng kaliwang ventricle, at neeffekgivnosti diuretics ay maaaring mangailangan ng inotropic therapy o suportahan ang sapat na sirkulasyon ng dugo.

Sa cardiogenic shock, a- o b-agonists ay maaaring pansamantalang epektibo. Ang dopamine, catecholamine, na kumikilos sa mga receptor at inireseta sa isang dosis na 0.5-1 μg / kg kada minuto na may pagtaas sa isang kasiya-siya na tugon o hanggang sa isang dosis na humigit-kumulang 10 μg / kg kada minuto ay nakamit. Ang mas mataas na dosis ay magpapasigla sa vasoconstriction at maging sanhi ng atrial at ventricular arrhythmias. Ang dobutamine, a-agonist, ay maaaring ibibigay sa intravenously sa isang dosis ng 2.5-10 μg / kg kada minuto o higit pa. Ito ay madalas na humahantong sa pag-unlad ng arterial hypotension o strengthens ito. Ang appointment ay pinaka-epektibo kapag hypotension ay sanhi ng isang mababang cardiac output na may isang mataas na paligid vascular paglaban. Maaaring maging mas epektibo ang dopamine kaysa sa dobutamine, kung kailangan ang isang vasopressor effect. Sa matigas na mga kaso, ang isang kumbinasyon ng dopamine at dobutamine ay maaaring gamitin. Ang counter-aortic balloon counterpulsation ay maaaring gamitin bilang pansamantalang panukala. Ang direktang lysis ng thrombus, angioplasty o emergency CABG ay maaaring makabuluhang mapabuti ang function ng ventricle. NOVA o CABG ay itinuturing na may persistent ischemia, matigas ang ulo ventricular arrhythmia, hemodynamic instability o shock, kung ang mga anatomical feature ng arteries ay nagbibigay-daan ito.

[27], [28], [29]

Ischemia o myocardial infarction ng right ventricle

Humigit-kumulang sa kalahati ng mga pasyente na may mas mababang myocardial infarction ang may karapatan sa pag-uugnay ng ventricular, kabilang ang 15-20% na makabuluhang hemodynamically. Clinically, ang mga pasyente ay may hypotension o shock sa kumbinasyon na may mga palatandaan ng kulang sa hangin stasis sa mahusay na bilog: pamamaga ng leeg veins, pagtaas sa atay, paligid edema (kulang sa hangin stasis sintomas ay maaaring tinanggal na may kakabit hypovolemia at lilitaw pagkatapos tuluy-tuloy na pagbubuhos). "Ang classic triad ng myocardial infarction ng kanang ventricle": mahinang lugar kulang sa hangin pagpapapintog, kakulangan ng baga kasikipan at hypotension. Bilang karagdagan, binibigkas ang dyspnea na walang orthopnea. Ang clinical picture ay kahawig ng isang cardiac tamponade, constrictive pericarditis, pulmonary artery thromboembolism. Sa myocardial infarction ng tamang ventricle, AV blockade ng II-III degree at atrial fibrillation ay nangyayari nang mas madalas. Ang isa sa mga palatandaan ng paglahok ng tamang ventricle ay isang matalim pagbaba sa presyon ng dugo, pababa sa pag-iingat, kapag kumukuha ng nitroglycerin.

Sa ECG palatandaan ng myocardial infarction kadalasang mas mababa localization, at sa mga lead V1 at ang kanang precordial leads (VR4-R6) na naitala segment elevation ST. Sa kaso na kinasasangkutan ng mga puwit-basal kaliwa ventricular kagawaran sa mga lead V1-V2-obserbahan ST segment depresyon at ang mga ngipin taas pagtaas R. Kapag probing right puso minarkahan pagtaas sa presyon sa kanang atrium at ventricle (diastolic higit sa 10 mm Hg. V.). Echocardiography paglabag sinusunod at pinataas na pag-ikli ng tamang laki ventricle, kawalan ng makabuluhang pericardial pagbubuhos at tamponade.

Ang pangunahing pamamaraan para sa pagpapagamot ng hypotension sa myocardial infarction ng karapatan ventricle ay / sa isang likido ( "volume-nakasalalay myocardial infarction"). Plazmozameshchath pagbubuhos solusyon (saline, reopoligljukin) ay isinasagawa sa isang rate na nagsisiguro ng isang pagtaas sa diastolic presyon ng dugo sa baga arterya sa 20 mm Hg. Art. O presyon ng dugo sa 90-100 mm Hg. Art. (Sa mga palatandaan ng kulang sa hangin kasikipan sa isang malaking bilog at CPV lumalagong) - ang tanging "pagmamaneho na puwersa" sa myocardial infarction ng karapatan ventricle - nadagdagan presyon sa kanang atrium. Ang unang 500 ML ay na-injected na may bolus. Sa ilang mga kaso ito ay kinakailangan upang ipakilala ang ilang mga solusyon litro plazmozameshchath - hanggang sa 1-2 litro para sa 1-2 na oras (ayon sa isa sa Cardiology "ay dapat ibuhos liquid pababa sa hydrops").

Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng pagwawalang-bahala sa mga baga, ang rate ng pagbubuhos ay nabawasan o ang pagpapakilala ng mga solusyon sa plasma-substituting ay tumigil. Kung ang epekto ng pagbubuhos ng likido ay hindi sapat, ang dobutamine (dopamine o norepinephrine) ay idinagdag sa paggamot. Sa pinakamalubhang kaso, ginagamit ang intraaortic counterpulsation.

Contraindicated appointment vasodilators (kasama ang nitroglycerin at narcotic analgesics) at diuretics. Sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na ito, mayroong matinding pagbaba sa presyon ng dugo. Ang nadagdagan na sensitivity sa pagkilos ng nitrates, morphine at diuretics ay diagnostic sign ng myocardial infarction ng right ventricle. Ang pinaka-epektibong paraan upang gamutin ang myocardial infarction na may karapatan na ventricular involvement ay ang pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo (thrombolytic therapy o surgical revascularization). Pagbabala na may tamang paggamot ng mga pasyente na may myocardial infarction ng kanang ventricle sa karamihan ng mga kaso ay lubos na kanais-nais, ang pagpapabuti right ventricular function na-obserbahan sa unang 2-3 araw at mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa isang malaking bilog ay karaniwang mawala sa loob ng 2-3 na linggo. Sa tamang paggamot, ang pagbabala ay nakasalalay sa kondisyon ng kaliwang ventricle.

Ang isang malubhang at, sa kasamaang-palad, madalas na sinusunod komplikasyon ng myocardial infarction ng tamang ventricle ay isang kumpletong blockade ng AV. Sa mga kasong ito, maaaring kailanganin upang isagawa ang isang dalawang-silid na electrocardiostimulation, dahil sa tamang ventricular myocardial infarction, napakahalaga na mapanatili ang isang epektibong systole ng tamang atrium. Sa kawalan ng posibilidad ng dalawang silid na pacing, ang intravenous euphyllin at ventricular electrostimulation ay ginagamit.

Sa gayon, napapanahon detection at pagwawasto ng tatlong-magagamot na mga estado: reflex hypotension, hypovolemia at myocardial infarction ng kanang ventricle ay maaaring makamit ang isang makabuluhang pagpapabuti sa grupong ito ng mga pasyente, kahit na kapag ang mga klinikal na larawan ng pagkabigla. Pare-pareho mahalaga ay ang katunayan na ang hindi tamang paggamot, tulad ng paggamit ng mga vasopressor hypovolemia, vasodilators at diuretics sa myocardial infarction ng karapatan ventricle, ay madalas na ang dahilan ng acceleration ng kamatayan.

Patuloy na ischemia

Ang anumang sakit sa dibdib na nagpapatuloy o umuurong sa loob ng 12-24 na oras pagkatapos ng myocardial infarction ay maaaring isang pagpapakita ng patuloy na ischemia. Ang postinfarction ischemic na sakit ay nagpapahiwatig na may panganib na magkaroon ng atake sa puso ng mga malalaking lugar ng myocardium. Karaniwan, ang patuloy na ischemia ay maaaring makilala sa pamamagitan ng mga nababagong pagbabago sa pagitan ng ST-T sa isang electrocardiogram; posible na mapataas ang presyon ng dugo. Gayunpaman, dahil sa ang patuloy na ischemia ay maaaring maging tahimik (mga pagbabago sa data ECG sa kawalan ng sakit) ay humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente ay karaniwang bibigyan ng isang serye ng mga ECG bawat 8 oras sa unang araw, at araw-araw pagkatapos noon. Sa patuloy na ischemia, ang paggamot ay katulad ng hindi matatag na angina. Ang paggamit ng nitroglycerin sa ilalim ng dila o intravenously ay karaniwang epektibo. Upang mapanatili ang ischemic myocardium, maipapalagay na isaalang-alang ang tanong ng coronary angioplasty at NOVA o CABG.

[30], [31], [32], [33]

Trombosis ng Pristenochny

Ng dingding trombosis ay nangyayari sa humigit-kumulang 20% ng mga pasyente na may talamak myocardial infarction. Systemic embolism detect ng humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may isang thrombus sa kaliwang ventricle. Ang panganib ay pinakamataas sa unang 10 araw, ngunit nagpapatuloy ito nang hindi bababa sa 3 buwan. Ang pinakamataas na panganib (mahigit 60%) sa mga pasyente na may malawak na nauuna myocardial infarction (lalo na sa pamamagitan ng paglahok ng malayo sa gitna bahagi ng interventricular tabiki at tuktok), ang mga advanced na iniwan zheludochkomi karaniwang lugar hypokinesis o permanenteng atrial fibrillation. Upang mabawasan ang panganib ng embolismo, ang mga anticoagulant ay inireseta. Sa kawalan ng contraindications intravenously ibinibigay sosa heparin, warfarin ay inireseta pasalita para sa 3-6 na buwan sa pagpapanatili ng MHO pagitan ng 2 at 3. Ang anticoagulant therapy ay mahaba, kung ang mga pasyente na may advanced na mga karaniwang zones hypokinesis kaliwa ventricular aneurysm zheludochkaili pare-pareho ang kaliwang atrial arrhythmia. Gayundin, pangmatagalang paggamit ng acetylsalicylic acid.

Pericarditis

Ang pericarditis ay nabubuo dahil sa pagkalat ng myocardial necrosis sa pamamagitan ng ventricular wall sa epicardium. Ang komplikasyon na ito ay umuunlad sa humigit-kumulang sa isang-katlo ng mga pasyente na may talamak transmural myocardial infarction. Karaniwang lumilitaw ang perikardium ng pagkikinig mula 24 hanggang 96 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction. Ang mas maagang hitsura ng ingay ng alitan ay hindi karaniwan, bagaman ang hemorrhagic pericarditis minsan ay kumplikado sa maagang yugto ng myocardial infarction. Ang talamak na tamponade ay bihira. Ang pericarditis ay diagnosed na may ECG na nagpapakita ng diffuse rise ng STn segment (kung minsan) ang depression ng PR interval . Ang Echocardiography ay madalas na ginaganap, ngunit karaniwang ang data ay normal. Minsan ang isang maliit na halaga ng likido ay napansin sa pericardium o kahit isang asymptomatic tamponade. Ang paggamit ng acetylsalicylic acid o iba pang mga NSAID ay karaniwang binabawasan ang mga manifestation. Ang mga mataas na dosis o isang matibay na paggamit ng NSAIDs o glucocorticoids ay maaaring pagbawalan ang pagpapagaling ng infarction, na dapat isaalang-alang.

Postinfarction syndrome (Dressler's syndrome)

Ang Postinfarction syndrome ay bubuo sa ilang mga pasyente sa loob ng ilang araw, linggo o kahit buwan pagkatapos ng matinding myocardial infarction. Sa nakalipas na mga taon, ang dalas ng pag-unlad nito ay bumababa. Syndrome nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, perikardaytis pericardial alitan ingay, pangyayari ng pericardial tuluy-tuloy, pamamaga ng pliyura, pleural fluid, baga infiltrates at laganap na sakit. Ang syndrome na ito ay sanhi ng isang reaksyon ng autoimmune sa necrotic tissue ng mga myocytes. Maaari itong paulit-ulit. Ang pagkakaiba ng diagnosis ng postinfarction syndrome na may progreso o pag-uulit ng myocardial infarction ay maaaring maging mahirap. Gayunpaman, sa postinfarction syndrome walang kapansin-pansing pagtaas sa bilang ng mga cardiospecific marker, at ang mga pagbabago sa data ng ECG ay hindi natukoy. Ang mga NSAID ay karaniwang epektibo, ngunit ang sindrom ay maaaring paulit-ulit ng maraming beses. Sa mga malubhang kaso, maaaring kailanganin ang isang maikling masinsinang kurso ng isa pang NSAID o glucocorticoid. Mataas na dosis ng NSAID o glucocorticoids huwag gumamit ng higit sa isang ilang araw, bilang maaari silang makagambala sa paggaling ng maagang ventricle matapos acute myocardial infarction.