Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Myocardial infarction na may pulmonary edema
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang myocardial infarction na may pulmonary edema ay ang pagkamatay ng mga selula sa isang seksyon ng kalamnan ng puso bilang isang resulta ng kanilang nekrosis, na bubuo dahil sa isang matalim na pagkagambala ng intracellular metabolism na may isang kritikal na pagbaba o kumpletong paghinto ng sirkulasyon ng dugo sa coronary arteries (ischemia), na sinamahan ng akumulasyon ng plasma ng dugo na umalis sa mga daluyan ng alveoli at baga. Iyon ay, ang talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbawas sa mga function ng paghinga ng mga baga.
Ang talamak na myocardial infarction ay may code ayon sa ICD 10 (ang pinakabagong bersyon ng International Classification of Diseases) - 121; ang kasalukuyang mga komplikasyon nito ay itinalaga ang code I23. Ang talamak na pulmonary edema sa kaliwang ventricular failure (cardiac asthma) ay naka-code na 150.1.
Mga sanhi ng myocardial infarction na may pulmonary edema
Sa clinical cardiology, ang pathogenesis ng myocardial infarction na may pulmonary edema (cardiogenic pulmonary edema) ay nauugnay hindi lamang sa biglaang pagbara o pagpapaliit ng lumen ng coronary artery dahil sa progresibong atherosclerosis, kundi pati na rin sa pagtaas ng presyon sa kaliwang ventricle ng puso sa pagkakaroon ng diastolic dysfunction.
Ang puso ay nagbobomba ng dugo sa mga cycle sa pamamagitan ng alternating rhythmic contractions at relaxations ng kalamnan ng puso (myocardium) ng "pumping chambers" - ang ventricles. Sa panahon ng pagpapahinga (diastole), ang ventricle ay dapat mapuno muli ng dugo upang mailabas ito sa daluyan ng dugo sa susunod na pag-urong (systole).
Sa panahon ng atake sa puso, pati na rin ang ischemic heart disease, mataas na presyon ng dugo (arterial), aortic stenosis, hypertrophic cardiomyopathies, ang ventricles ay nagiging "matigas", ibig sabihin, hindi sila ganap na makapagpahinga sa panahon ng diastole. Nangyayari ito dahil sa mga pagbabago sa pathological, at sa kaso ng myocardial infarction - bahagyang focal necrosis ng mga selula ng fiber ng kalamnan, na, dahil sa ischemia, nawalan ng glycogen, magnesium, potassium, phosphorus at sabay-sabay na maipon ang mga lipid, sodium, calcium at tubig.
Ang Cardiogenic pulmonary edema, bilang isang resulta ng talamak na decompensated na pagkabigo sa puso, ay ipinahayag sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga at mga capillary ng baga, nadagdagan ang hydrostatic pressure sa kanila, pati na rin sa pagtagos at akumulasyon ng plasma ng dugo na "kinatas" mula sa mga sisidlan sa tissue at interstitial space ng baga. Ito ay isang potensyal na nakamamatay na sanhi ng acute respiratory failure sa pangkalahatan at sa myocardial infarction sa partikular.
Mga sintomas ng myocardial infarction na may pulmonary edema
Ang mga unang palatandaan ng myocardial infarction na may pulmonary edema na nabanggit ng mga doktor ay ipinahayag sa anyo ng:
- matinding sakit sa likod ng dibdib, sa lugar ng puso at sa ilalim ng kutsara;
- mga kaguluhan sa rate ng puso hanggang sa paroxysmal ventricular tachycardia (180-200 o higit pang mga beats bawat minuto);
- pagtaas ng pangkalahatang kahinaan;
- nadagdagan ang presyon ng dugo;
- kahirapan sa paghinga (nakakaramdam ng hininga) kapag nakahiga;
- inspiratory dyspnea (kapag huminga ng hangin);
- tuyo at pagkatapos ay basa na wheezing sa baga;
- ubo na may produksyon ng plema;
- ang hitsura ng malamig na pawis;
- asul na pagkawalan ng kulay ng mauhog lamad at balat (cyanosis).
Matapos ang ilang oras o isang araw, tumataas ang temperatura ng katawan ng pasyente (hindi mas mataas kaysa sa +38 ° C).
Kapag ang extravasation ng mga selula ng dugo at kasunod na edema ay nakakaapekto sa lahat ng tissue ng baga, na kadalasang nangyayari sa kaliwang ventricular acute heart failure at myocardial infarction, ang dyspnea ay mabilis na tumataas at ang gulo ng alveolar gas exchange ay bubuo sa inis.
Pagkatapos, mula sa mga tisyu ng interstitial, ang transudate ay maaaring tumagos nang direkta sa alveolar at bronchial cavities. Sa kasong ito, magkasama ang alveoli, at ang mga pasyente ay nakakaranas ng malakas na basa -basa na rales sa baga; Kapag humihinga, ang pinkish foamy sputum ay lilitaw mula sa bibig, na maaaring hadlangan ang bronchi at maging sanhi ng hypoxia na may isang nakamamatay na kinalabasan. At ang mas maraming bula na bumubuo, mas malaki ang banta na ito.
Mga kahihinatnan
Kung dumating ang tulong sa tamang oras at naibigay nang tama, maiiwasan ang biglaang pagkamatay, na nangyayari dahil sa atrial fibrillation (fibrillation) ng ventricles ng puso o asphyxia. At kadalasan ang mga kahihinatnan ng myocardial infarction na may pulmonary edema ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbabalik ng matinding sakit sa dibdib, talamak na pagkabigo sa puso at pagkagambala sa gawain ng puso na may tachycardia.
Bilang resulta ng ganitong uri ng myocardial infarction, ang mga sumusunod ay maaaring umunlad:
- cardiogenic shock na may pagbaba sa presyon ng dugo, parang sinulid na pulso at kasunod na pag-aresto sa puso;
- post-infarction cardiosclerosis - pagpapalit ng patay na myocardial tissue na may scar tissue;
- Ang talamak na fibrinous pericarditis ay isang pamamaga ng fibrous-serous membrane ng puso, na maaaring umunlad sa exudative pericarditis (paglabas ng extracellular fluid sa pericardial cavity) at sa huli ay humantong sa cardiac tamponade - ang akumulasyon ng labis na dami ng likido sa loob ng pericardium;
- bahagyang pagkagambala o kumpletong paghinto ng pagpapadaloy ng intracardiac electrical impulses (atrioventricular block 2-3 degrees);
- protrusion ng nasirang seksyon ng dingding ng kaliwang ventricle (post-infarction aneurysm) - nangyayari pagkatapos ng ilang buwan sa humigit-kumulang 15% ng mga kaso;
- pulmonary embolism o pulmonary infarction - sagabal ng isa sa mga pulmonary arteries, bilang isang resulta kung saan ang normal na suplay ng dugo sa tissue ng baga ay humihinto at ang kanilang nekrosis ay nangyayari (na may mga menor de edad na lugar ng pinsala, sa paglipas ng panahon, ang patay na tisyu ay pinalitan ng scar tissue);
- embolic cerebral infarction (cardioembolic stroke).
Ang pagbabala ng myocardial infarction na may pulmonary edema, na ibinigay ang nakamamatay na mga kahihinatnan nito sa 25-30% ng mga kaso, ay hindi maituturing na kanais-nais. Ang kamatayan ay nangyayari bilang isang resulta ng panlabas at panloob na pagkalagot ng tissue ng kalamnan ng puso ng iba't ibang lokalisasyon, na nangyayari sa malawak na lugar ng myocardial necrosis, napakataas na presyon ng dugo, hindi napapanahong (o hindi epektibo) na pangangalagang medikal, at sa mga matatandang pasyente.
Mga diagnostic
Sa karamihan ng mga kaso, ang pangunahing pagsusuri ng myocardial infarction na may pulmonary edema ay isinasagawa ng mga emergency na manggagamot batay sa isang medyo binibigkas na klinikal na larawan ng sakit na ito (ang mga sintomas ay inilarawan sa itaas).
Ang hardware o instrumental diagnostics ng myocardial infarction na may pulmonary edema ay isinasagawa sa pamamagitan ng pakikinig sa ritmo ng puso na may stethoscope at pagkuha ng mga pagbabasa ng ECG - electrocardiogram.
Pagkatapos ma-admit ang pasyente sa ospital (kadalasan ito ang cardiac intensive care unit), maaaring isagawa ang echocardiography (ultrasound ng puso at baga) o X-ray ng mga baga.
Ang mga pagsusuri para sa myocardial infarction na may pulmonary edema ay tumutulong na matukoy ang lawak ng necrotic focus sa myocardium at kasama ang isang biochemical blood test, batay sa kung saan tinutukoy ng mga doktor ang antas ng leukocytes, platelet, fibrinogen sa dugo, ESR at pH. Ang nilalaman ng mga tiyak na protina ay tinutukoy: albumin, A2-, Y- at G-globulins, myoglobin at troponins. Ang antas ng serum creatine phosphokinase-MB (MB-CPK) at transaminases: aspartate aminotransferase (AST) at lactate dehydrogenase (LDH) ay tinutukoy din.
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng myocardial infarction na may pulmonary edema ay dapat isagawa na isinasaalang-alang ang pagkakatulad ng ilang mga sintomas sa matinding panloob na pagdurugo, pulmonary embolism, aortic dissection, pneumothorax, acute pericarditis, acute attack of pancreatitis, perforation ng gastric ulcer o duodenal ulcer.
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Paggamot ng myocardial infarction na may pulmonary edema
Dapat itong isaalang-alang na ang paggamot ng myocardial infarction na may pulmonary edema ay kagyat, na pinagsasama ang masinsinang therapy para sa mga mahahalagang indikasyon (indicatio vitalis) na may sabay-sabay na paggamit ng mga pharmacological na gamot na tumutulong na mapabuti ang paggana ng kalamnan ng puso at ang circulatory at respiratory system.
Dapat malaman ng lahat na bago dumating ang ambulansya, sa mga unang palatandaan ng atake sa puso, ang isang tao ay hindi dapat ihiga, ngunit ilagay sa isang semi-upo na posisyon, at upang mapalawak ang mga coronary vessel, 1-2 Nitroglycerin tablets ay dapat ilagay sa ilalim ng dila, ginagawa ito tuwing 10-15 minuto. Kinakailangan din na uminom ng pasalita (siguraduhing ngumunguya!) ng hindi bababa sa 150-160 mg ng Aspirin (acetylsalicylic acid).
Nagsisimula rin ang mga doktor sa pagbibigay ng tulong sa intravenous (jet) administration ng Nitroglycerin (1% solution, hanggang 20 mcg kada minuto). Ang Nitroglycerin ay gumaganap hindi lamang bilang isang vasodilator, ngunit nakakatulong din upang mabawasan ang pagbabalik ng venous blood sa puso at ang pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen, at pinahuhusay din ang mga contraction nito. Upang mapawi ang sakit, ang isang neuroleptic na may anti-shock, antiarrhythmic at adrenolytic effect, Dehydrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), ay ibinibigay sa intravenously kasama ang malakas na analgesic na Fentanyl (o ang kanilang handa na pinaghalong - Thalamonal). Ang Morphine at Promedol, na ginagamit upang mapawi ang sakit, ay may nakapanlulumong epekto sa paghinga.
Ang kaluwagan ng pulmonary edema sa myocardial infarction (pagkatapos ng intravenous administration ng Nitroglycerin at narcotic painkiller) ay ipinagpapatuloy sa pamamagitan ng pagbibigay ng humidified oxygen sa respiratory tract ng pasyente (gamit ang mask, nasal cannula o intubation). Upang sugpuin ang pagbuo ng foam sa pulmonary edema, ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng gauze na moistened sa medikal na alkohol (60-70%); ang likidong gamot na Antifomsilan ay ginagamit para sa parehong layunin. At ang intravenous administration ng diuretics - Furosemide (Lasix), Bumetanide, Pyretamide o Uregit - ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang dami ng likido na nagpapalipat-lipat sa katawan, ngunit ginagamit lamang ito para sa mataas na presyon ng dugo.
Sa kaso ng halatang banta o simula ng pag-unlad ng cardiogenic shock, ang emergency therapy ay kinabibilangan ng mga iniksyon ng: Dopamine o Dobutamine (pinasigla ang myocardial contraction, pagsuporta sa coronary at pangkalahatang sirkulasyon), pati na rin ang Metoprolol, Isoproterenol, Enalapril, Amrinone - upang mapanatili ang ritmo at pagpapadaloy ng puso.
Sa resuscitation cardiology, ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit para sa myocardial infarction na may pulmonary edema:
- Anticoagulants (Heparin, Neodicoumarin, Sinkumar) at thrombolytics (Streptokinase, Anistreplase, Alteplase, Urokinase) - upang mabawasan ang pamumuo ng dugo, matunaw ang thrombus at ibalik ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga coronary vessel.
- Ganglionic blockers (Nitroglycerin, Sodium Nitroprusside, Pentamin, Benzohexonium) - upang bawasan ang load sa pulmonary circulation.
- Mga gamot na antiarrhythmic (bawasan ang tibok ng puso) - Propafenone, Mexitil, Procainamide, at ang anesthetic na Lidocaine.
Beta-blockers (Metoprolol, Propranadol, Amiodarone, Atenolol, Solatol) – mayroon ding antiarrhythmic effect.
- Glucocorticosteroids (Prednisolone, Hydrocortisone) - upang patatagin ang cellular at lysosomal alveolar-capillary membranes.
- ACE (angiotensin-converting enzyme inhibitors) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - mapabuti ang daloy ng dugo sa myocardium at bawasan ang stress sa puso.
- Mga ahente ng antiplatelet (Aspirin, Warfarin) - upang mabawasan ang pagsasama-sama ng platelet at pagbuo ng thrombus.
Kung ang mga gamot sa itaas ay hindi epektibo, ang defibrillation ay isinasagawa - cardiopulmonary resuscitation gamit ang mga electrical impulses sa puso.
Paggamot sa kirurhiko
Sa ngayon, ang surgical treatment ng myocardial infarction na may pulmonary edema at left ventricular failure ay kinabibilangan ng pagbubukas ng naka-block na daluyan ng dugo sa pamamagitan ng pag-install ng intra-aortic balloon counterpulsator (balloon coronary angioplasty).
Ang isang espesyal na catheter na nilagyan ng polyurethane balloon ay ipinasok sa aorta ng pasyente sa pamamagitan ng femoral (o radial) artery, sa lugar ng atherosclerotic narrowing ng lumen. Gamit ang isang pump (isinasaayos ng isang computer batay sa mga pagbabasa ng ECG), ang helium ay ibinubomba sa balloon (sa diastolic phase ng contractile cycle ng puso), ang lobo ay lumaki, at ang diastolic pressure sa aorta ay tumataas. Pinatataas nito ang daloy ng dugo ng coronary, ang puso ay patuloy na gumagana, ngunit may mas mababang pagkarga.
Kapag ang lobo ay na-deflate, ang diastolic at systolic pressures, pati na rin ang paglaban sa daloy ng dugo, ay bumababa. Bilang resulta, ang pagkarga sa kaliwang ventricle at nasira na myocardium ay makabuluhang nabawasan, pati na rin ang pangangailangan nito para sa oxygen.
Upang maiwasan ang pagkipot muli ng lumen ng sisidlan pagkatapos alisin ang lobo, ang isang stent ay naka-install sa nasirang seksyon ng vascular wall - isang metal mesh na "prosthesis" na humahawak sa sisidlan mula sa loob, na pumipigil sa pagpapaliit nito.
Upang lumikha ng isang bagong sisidlan sa halip na isang na-block ng isang thrombus at maibalik ang daloy ng coronary na dugo, ang aortocoronary bypass surgery ay isinasagawa (hindi lalampas sa 6-10 oras pagkatapos ng infarction, bago mangyari ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa myocardium). Sa panahon ng operasyong ito, ang isang autoimplant ay itinanim sa paligid ng nasirang sisidlan - isang seksyon ng subcutaneous vein mula sa binti ng pasyente. Ang isa pang diskarte ay ang mammary-coronary bypass surgery, kung saan ang panloob na mammary artery (sa kaliwang bahagi) ay ginagamit bilang isang bypass. Tulad ng tala ng mga siruhano sa puso, sa kaso ng kumpletong pagbara ng sisidlan, ang pag-install ng stent ay minsan imposible at pagkatapos ay isinasagawa lamang ang bypass surgery.
Ang desisyon na magsagawa ng isang kagyat na interbensyon sa kirurhiko ay ginawa batay sa klinikal na larawan ng myocardial infarction, data ng ECG at pagsusuri sa X-ray ng pulsation ng puso (electrokymography), pati na rin ang pagsasaalang-alang sa mga tagapagpahiwatig ng isang biochemical blood test para sa serum enzymes. Ngunit ang mga cardiologist ay isinasaalang-alang ang mga resulta ng isang X-ray contrast examination ng puso (coronary angiography), na ginagawang posible upang masuri ang kondisyon ng lahat ng intracardiac vessels, upang maging mapagpasyang kadahilanan.
Bilang paraan ng pagpili, ang coronary artery bypass grafting ay hindi maaaring isagawa sa mga kaso ng obliterating coronary endarteritis (atherosclerosis ng ilang coronary arteries), diabetes mellitus, acute inflammatory at oncological disease.
Mga katutubong remedyo
Ano ang maaaring binubuo ng katutubong paggamot para sa myocardial infarction na may pulmonary edema?
Kapag ang isang tao ay nasa intensive care, madalas sa bingit ng buhay at kamatayan, walang herbal na paggamot para sa myocardial infarction na may pulmonary edema ay imposible lamang...
Sa paglipas ng panahon, sa panahon ng post-infarction - ngunit sa rekomendasyon lamang ng isang doktor - ito ay katanggap-tanggap. Bilang isang patakaran, sa phytotherapy para sa mga problema sa cardiological, ang mga decoction ng herb motherwort, stinging nettle, marsh cudweed, medicinal sweet clover, prutas at bulaklak ng hawthorn, mga ugat ng elecampane ay ginagamit. Pinapayuhan ng mga tradisyunal na manggagamot ang pag-inom ng katas ng karot, pagkain ng mga mani na may pulot,
Bilang nagpapakita ng kasanayan, ang homeopathy ay hindi ginagamit para sa myocardial infarction na may pulmonary edema.
Bagaman maaari itong magamit bilang isang pantulong na paraan - muli, sa rekomendasyon ng isang nakaranasang manggagamot - sa panahon ng tradisyunal na paggamot sa droga ng mga sakit sa puso, halimbawa, arrhythmia.
Pag-iwas
Kung tatanungin mo ang sinumang cardiologist kung ano ang binubuo ng pag-iwas sa myocardial infarction na may pulmonary edema, ang sagot ng espesyalista ay binubuo ng ilang simpleng mga punto:
- regular na pisikal na aktibidad,
- normalisasyon ng timbang ng katawan (ibig sabihin, rebisyon ng sistema ng nutrisyon at ang hanay ng mga produktong pagkain na natupok),
- pagtigil sa paninigarilyo at pag-inom ng alak,
- napapanahong pagtuklas at paggamot ng atherosclerosis, arterial hypertension, angina pectoris, pagkabigo sa bato at iba pang mga sakit.
Halimbawa, ang mga matatandang Amerikano ay umiinom ng aspirin upang maiwasan ang mga atake sa puso, at sinasabi ng mga doktor sa ibang bansa na binabawasan nito ang panganib ng atake sa puso ng halos isang-kapat.
Naniniwala rin sila na ang pangunahing kadahilanan ng panganib sa cardiovascular ay isang positibong family history ng myocardial infarction (kabilang ang mga sinamahan ng pulmonary edema). Bagaman hindi posible na matukoy ang mga gene na responsable para sa namamana na bahagi ng infarction hanggang sa kasalukuyan. At maraming mga mananaliksik ang nakatuon sa paghahanap ng mga bagong diskarte sa pag-iwas at paggamot ng myocardial infarction na may pulmonary edema batay sa magagamit na genetic na impormasyon.