Talamak na kaliwang ventricular failure

Ang matinding paghihiwalay sa kaliwang ventricular ay kadalasang bubuo sa mga pasyente na may myocardial infarction, hypertensive disease, depekto sa puso at coronary atherosclerosis.

May ganoong talamak na pagkabigo sa puso, lalo na sa anyo ng baga edema. Pathogenetically, at depende sa mekanismo ng pag-unlad, dalawang uri ng baga edema ay nakikilala.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Mga sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure

Talamak pagpalya ng puso na may mababang puso output nailalarawan sa pamamagitan ng mababang puso output at pinababang (o normal) presyon ng dugo. Talamak na kaliwa ventricular pagkabigo ay na-obserbahan sa talamak coronary syndrome, parang mitra at ng aorta stenosis, miokarditis, talamak miokarditis, talamak dysfunction sa mga balbula ng puso, baga embolism, para puso tamponade, etc. Sa ilang mga kaso ang dahilan ng mababang para puso output ay hindi sapat ventricular pagpuno presyon.

Talamak na kaliwa ventricular pagkabigo na may mga sintomas ng pagwawalang-kilos sa baga pinakamadalas na bubuo sa myocardial dysfunction sa talamak sakit, talamak ischemia at myocardial infarction, dysfunction ng aorta at parang mitra valves, puso ritmo disturbances, mga bukol ng kaliwang puso. Ang mga pangunahing non-puso sanhi ay malubhang Alta-presyon, mataas na cardiac output na may anemia o thyrotoxicosis, tumor o cerebral pinsala.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Talamak na kaliwang ventricular failure at myocardial infarction

Ang talamak na natitirang ventricular failure ay karaniwan sa myocardial infarction. Maaari itong bumuo nang sabay-sabay sa myocardial infarction, ngunit madalas na lumilitaw ilang araw pagkatapos ng pag-unlad nito. Sa huli kaso, ang paglitaw ay dahil sa pagkawala ng isang makabuluhang masa ng contractile myocardium.

Sa maagang termino, ang natitirang pagkabigo ng ventricular ay kadalasang dahil sa diastolic Dysfunction at maaaring maganap sa isang normal na bahagi ng ejection. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng pagpalya ng puso sa kasong ito ay ang pag-unlad ng mitral regurgitation. Maaari itong maging dahil sa ischemia ng papilyari kalamnan, chordae napinsala parang mitra balbula na may lateral at nauuna myocardial infarction, myocardial makabuluhang mass pagkawala at / o ventricular pagluwang.

Ang pag-unlad ng talamak na kaliwa ventricular pagkabigo sa unang oras at araw sa mga pasyente na may myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na o nabawasan dami ng nagpapalipat-lipat dugo, katamtamang pagbaba sa para puso output, isang minimum na pagkaantala ng sosa at tubig sa katawan, naobserbahang lumilipas karamdaman.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Paano gumagana ang matinding kaliwang ventricular failure?

Ang isa sa mga pangunahing pathogenetic sandali ng pag-unlad ng kaliwang ventricular failure ay isang pagtaas sa hydrostatic presyon sa kulang sa hangin at maliliit na ugat na bahagi ng maliit na bilog ng sirkulasyon. Ang akumulasyon ng labis na likido sa interstitium sa baga ay humantong sa pagbaba sa pagkalastiko ng mga baga. Ang baga ay nagiging "matibay", may mga mahigpit na karamdaman. Susunod, namamaga ang tuluy-tuloy na swims sa alveoli. Ang alveoli na puno ng likido ay hindi na lumahok sa gas exchange, na humahantong sa hitsura sa baga ng mga site na may pinababang rate ng bentilasyon / perfusion.

Sa simula, ang edematous fluid ay nakakatipon sa mga nakapaligid na tisyu ng alveoli at pagkatapos ay kumakalat sa kahabaan ng mga baga sa mga baga sa bulkan at sa kahabaan ng mga arterial at bronchial trunks. Mayroong paglusot ng mga serous fluid peribronchial at perivascular spaces, na humahantong sa isang pagtaas sa pulmonary vascular at bronchial resistance, na lumalala sa mga kondisyon ng metabolismo. Ang likido ay maaaring makaipon sa mga bronchioles, na humahantong sa isang pagpakitang ng mga daanan ng hangin at kinikilala ng paglitaw ng paghinga.

Sa kaliwang atrium, ang dugo mula sa unventilated alveoli (paglilipat) ay may halong ganap na oxygenated na dugo. Ito ay humantong sa isang pagbaba sa kabuuang arterial bahagyang presyon ng oxygen. Kapag ang bahagi ng desaturated blood ay umabot sa isang makabuluhang antas, ang estado ng hypoxemia ay bubuo.

Sa unang yugto ng talamak na kaliwang ventricular failure, ang hypoxia ay gumagala at ang sanhi ng isang "maliit" na output ng puso.

Sa paglala ng kakulangan sa circulatory hypoxia, hypoxic, dahil sa pagkuha ng alveoli at tracheobronchial tree sa pamamagitan ng foamy sputum, ay idinagdag.

Sintomas ng talamak na natapos na ventricular failure

Ang matinding pagkabigo sa kaliwang ventricular ay kinabibilangan ng cardiac hika, pulmonary edema at isang shock symptom complex. Isa sa mga pangunahing pathogenetic sandali ng pag-unlad nito ay isang pagtaas sa hydrostatic presyon sa kulang sa hangin at maliliit na ugat bahagi ng maliit na sistema ng gumagala.

Ang hika ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng interstitial edema ng baga. Sa pamamagitan nito, ang serous fluid ay lumalabag sa mga peribronchial at perivascular na mga puwang, na humahantong sa isang pagtaas sa pulmonary vascular at bronchial resistance, at isang paglala ng mga kondisyon ng metabolismo. Ang karagdagang pagtagos ng likido mula sa vascular bed sa lumen ng alveoli ay humahantong sa pagbuo ng alveolar edema ng baga at malubhang hypoxemia. Sa unang yugto ng talamak na kaliwang ventricular failure, ang hypoxia ay gumagala at ang sanhi ng isang "maliit" na output ng puso. Kapag ang kalubhaan ng hindi sapat na pagtaas, ang paggalaw hypoxia ay nauugnay sa isang hypoxic, nakakondisyon sa pamamagitan ng pagkuha ng alveoli at tracheobronchial puno sa pamamagitan ng mabula plema.

Sa klinikal na paraan, ang isang atake ng hika sa puso ay nahayag sa pamamagitan ng mga sintomas ng malubhang pamamaga. Basang basa at malamig. May binibigkas na acrocyanosis. Ang pagtambulin ng mga baga ay nagpapakita ng pagpuputol sa mas mababang bahagi ng baga. Ang paghinga ng Auscultatory ay maingay, ang mga dry rale ay naririnig. Hindi tulad ng bronchial hika, ang paghinga ay hindi mahirap. Mayroong tachycardia, paglaki ng tono ng II sa itaas ng arterya ng baga. Ang presyon ng arterya ay maaaring magbago sa loob ng malawak na mga limitasyon, ang tumaas na presyon ng venous ay nadagdagan.

Sa pagpapatuloy ng pagkabigo sa puso, isang larawan ng "classical" na edukasyong alveolar ng mga baga ang bubuo. Sa itaas ng buong ibabaw ng mga baga ay lumitaw at mabilis na lumalaki ang mga maliliit na bulubunduking bulalas na lumulubog sa mga tunog ng puso. Sa layo maaari mong marinig paghiging, gurgling hininga. Ang dalas ng paggalaw ng paghinga ay umaabot sa 30-40 kada minuto. Ang plema ay pumupuno sa lahat ng puno ng tracheobronchial. May ubo na may likas na frothy, pink na kulay na plema.

Ang output ng puso ay hindi bumababa sa mga unang yugto ng pagkabigo sa puso dahil sa isang kapalit na pagtaas sa bilang ng mga tibok ng puso at isang positibong tugon ng kaliwang ventricle sa afterload. Para sa panahong ito, sa kabuuan, mataas na pagpuno presyon, mababang shock volume, tachycardia at normal na dami ng dami ng sirkulasyon ng dugo ay katangian.

Tinutukoy ng pagsusuri sa radiology ang mga pagbabago sa entablado sa baga at puso. Ang edematous fluid, sa paghahambing sa hangin, ay may mataas na densidad para sa x-ray. Samakatuwid, ang pulmonary edema sa radiographs ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga lugar na nadagdagan ang densidad, na kapag nakita ang X-ray ng dibdib ay mas maaga kaysa sa mga unang klinikal na palatandaan na lumilitaw.

Ang isang maagang pamamaraang radiographic ng baga edema ay ang pagpapalakas ng vascular pattern. Dagdag dito, maaaring may naaaninag balangkas sasakyang-dagat, nadagdagan ang laki ng puso anino, hitsura Kerley linya A (mahaba, na matatagpuan sa sentro ng patlang sa baga) at Kerley linya B (maikli, ay matatagpuan sa kahabaan ng paligid). Habang lumalaki ang edema, lumalala ang paglusot sa mga peribronchial na rehiyon, "mga bat silhouette" o "mga butterflies" at mga anino ng shadows na lumilitaw (mga lugar ng pag-iisa na may batik-batik na anyo).

Paggamot ng talamak na kaliwang ventricular failure

Intensive therapy sa mga pasyente ay dapat na layunin upang madagdagan ang para puso output at pinahusay na tissue oxygenation (vasodilators, infusion therapy upang mapanatili ang sapat na presyon ng pagpuno ng ventricles puso, maikling inotropic support).

Kadalasan sa yugto ng emerhensiyang pangangalaga ay mahirap na tantyahin ang halaga ng pagpuno presyon ng ventricles ng puso. Samakatuwid, sa mga pasyente na may matinding pagpalya ng puso nang walang congestive wheezing sa baga, ang isang pagsubok na intravenous na iniksyon ng hanggang sa 200 ML ng isang 0.9% na solusyon ng sosa klorido sa loob ng 10 minuto ay inirerekomenda. Kung ang pagbubuhos ay hindi humantong sa isang positibo o negatibong epekto, pagkatapos ito ay paulit-ulit. Ang pagbubuhos ay tumigil kapag ang ACSIST ay nakataas sa 90-100 mm Hg. Art. O ang hitsura ng mga palatandaan ng venous stasis sa mga baga.

Napakahalaga para sa mababang output ng puso na sanhi ng hypovolemia, upang mahanap at alisin ang sanhi nito (dumudugo, labis na dosis ng diuretics, vasodilators, atbp.).

Sa intensive care ng isang kondisyon tulad ng talamak na kaliwang ventricular failure, vasodilators, diuretics, narkotiko analgesics, bronchodilators at respiratory support ay ginagamit.