Talamak na kaliwang ventricular failure

Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay madalas na nabubuo sa mga pasyente na may myocardial infarction, hypertension, mga depekto sa puso at coronary atherosclerosis.

Ang ganitong talamak na pagkabigo sa puso ay nagpapakita ng sarili lalo na sa anyo ng pulmonary edema. Pathogenetically at depende sa mekanismo ng pag-unlad, dalawang anyo ng pulmonary edema ay nakikilala.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure

Ang talamak na pagpalya ng puso na may mababang output ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang output ng puso at nabawasan (o normal) na presyon ng arterial. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay sinusunod sa acute coronary syndrome, mitral at aortic stenosis, myocarditis, acute myocarditis, acute dysfunction ng mga balbula ng puso, pulmonary embolism, cardiac tamponade, atbp. Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng mababang cardiac output ay hindi sapat na pagpuno ng presyon ng ventricles ng puso.

Ang talamak na kaliwang ventricular failure na may mga sintomas ng pulmonary congestion ay kadalasang nabubuo na may myocardial dysfunction sa mga malalang sakit, talamak na myocardial ischemia at infarction, dysfunction ng aortic at mitral valves, mga kaguluhan sa ritmo ng puso, mga tumor ng kaliwang puso. Ang pangunahing sanhi ng hindi cardiac ay malubhang arterial hypertension, mataas na cardiac output sa anemia o thyrotoxicosis, tumor o pinsala sa utak.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Talamak na kaliwang ventricular failure at myocardial infarction

Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay madalas na nakatagpo sa myocardial infarction. Maaari itong bumuo nang sabay-sabay sa myocardial infarction, ngunit madalas na lumilitaw ilang araw pagkatapos ng pag-unlad nito. Sa huling kaso, ang paglitaw nito ay dahil sa pagkawala ng isang makabuluhang masa ng contractile myocardium.

Sa mga unang yugto, ang kaliwang ventricular failure ay kadalasang sanhi ng kapansanan sa diastolic function at maaaring mangyari sa isang normal na ejection fraction. Ang pag-unlad ng mitral regurgitation ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng pagpalya ng puso. Maaaring sanhi ito ng papillary muscle ischemia, pinsala sa mitral valve chords sa lateral at anterior myocardial infarction, pagkawala ng makabuluhang myocardial mass, at/o ventricular dilation.

Ang pag-unlad ng talamak na kaliwang ventricular failure sa mga unang oras at araw sa mga pasyente na may myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang normal o nabawasan na dami ng sirkulasyon ng dugo, isang katamtamang pagbaba sa cardiac output, minimal na pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, at ang transience ng mga naobserbahang karamdaman.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Paano nagkakaroon ng talamak na kaliwang ventricular failure?

Ang isa sa mga pangunahing pathogenetic na sandali ng pag-unlad ng kaliwang ventricular failure ay ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa venous at capillary na mga seksyon ng pulmonary circulation. Ang akumulasyon ng labis na likido sa pulmonary interstitium ay humahantong sa pagbaba sa pagkalastiko ng mga baga. Ang mga baga ay nagiging mas "matibay", lumilitaw ang mga paghihigpit na karamdaman. Pagkatapos ang edematous fluid ay pawis sa alveoli. Ang alveoli na puno ng likido ay huminto sa pakikilahok sa palitan ng gas, na humahantong sa paglitaw ng mga lugar sa mga baga na may pinababang ventilation/perfusion index.

Sa una, ang edematous fluid ay naipon sa mga tisyu na nakapalibot sa alveoli at pagkatapos ay kumakalat sa kahabaan ng pulmonary venous trunks at kasama ang pulmonary arterial at bronchial trunks. Ang paglusot ng peribronchial at perivascular space na may serous fluid ay nangyayari, na humahantong sa pagtaas ng pulmonary vascular at bronchial resistance at pagkasira ng metabolic na kondisyon. Ang likido ay maaaring maipon sa bronchioles, na humahantong sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin at kinikilala ng paglitaw ng wheezing.

Sa kaliwang atrium, ang dugo mula sa unventilated alveoli (shunt) ay humahalo sa ganap na oxygenated na dugo. Nagreresulta ito sa pagbaba sa kabuuang arterial partial oxygen tension. Kapag ang bahagi ng desaturated na dugo ay umabot sa isang makabuluhang antas, ang isang estado ng hypoxemia ay bubuo.

Sa unang yugto ng talamak na kaliwang ventricular failure, ang hypoxia ay isang circulatory nature at sanhi ng "mababa" na cardiac output.

Habang lumalala ang kabiguan, ang hypoxia ay idinagdag sa circulatory hypoxia, sanhi ng pagbara ng alveoli at tracheobronchial tree ng foamy sputum.

Mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure

Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay kinabibilangan ng cardiac asthma, pulmonary edema at shock symptom complex. Ang isa sa mga pangunahing pathogenetic na sandali ng pag-unlad nito ay ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa venous at capillary na mga seksyon ng pulmonary circulation.

Ang hika ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng interstitial pulmonary edema. Ito ay nagsasangkot ng infiltration ng peribronchial at perivascular na mga puwang na may serous fluid, na humahantong sa isang pagtaas sa pulmonary vascular at bronchial resistance at pagkasira ng mga metabolic na kondisyon. Ang karagdagang pagtagos ng likido mula sa vascular bed sa lumen ng alveoli ay humahantong sa pagbuo ng alveolar pulmonary edema at matinding hypoxemia. Sa unang yugto ng talamak na kaliwang ventricular failure, ang hypoxia ay circulatory sa kalikasan at sanhi ng isang "mababa" na output ng puso. Habang tumataas ang kalubhaan ng pagkabigo, ang hypoxic hypoxia, na sanhi ng pagbara ng alveoli at tracheobronchial tree na may foamy sputum, ay sumasali sa circulatory hypoxia.

Sa klinikal na paraan, ang pag-atake ng cardiac asthma ay nagpapakita ng sarili sa mga sintomas ng matinding pag-inis. Ang balat ay basa-basa at malamig. May binibigkas na acrocyanosis. Ang pagtambulin ng mga baga ay nagpapakita ng pagkapurol sa ibabang bahagi ng baga. Ang auscultation ay nagpapakita ng maingay na paghinga, naririnig ang tuyong paghinga. Hindi tulad ng bronchial hika, ang pagbuga ay hindi mahirap. Mayroong tachycardia, isang pagtaas sa pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery. Ang presyon ng arterial ay maaaring magbago sa loob ng malawak na mga limitasyon, ang gitnang venous pressure ay tumaas.

Habang umuunlad ang pagpalya ng puso, nabubuo ang isang larawan ng "klasikong" alveolar pulmonary edema. Lumilitaw ang malalaking bula, tunog na wheezing at mabilis na tumataas sa buong ibabaw ng baga, na lumulunod sa mga tono ng puso. Isang bumubulusok na buntong hininga ang maririnig mula sa malayo. Ang rate ng paghinga ay umabot sa 30-40 bawat minuto. Napupuno ng plema ang buong puno ng tracheobronchial. Lumilitaw ang isang ubo na may likido, mabula, kulay rosas na plema.

Ang cardiac output ay hindi nababawasan sa mga unang yugto ng pagpalya ng puso dahil sa isang compensatory na pagtaas sa rate ng puso at isang positibong left ventricular response sa afterload. Ang panahong ito ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na presyon ng pagpuno, mababang dami ng stroke, tachycardia, at normal na output ng puso.

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng mga pagbabagong partikular sa yugto sa mga baga at puso. Ang edema ng likido ay may mas mataas na density para sa X-ray kaysa sa hangin. Samakatuwid, ang pulmonary edema ay ipinahayag sa mga imahe ng X-ray sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga lugar ng mas mataas na density, na ipinahayag sa panahon ng X-ray ng dibdib nang mas maaga kaysa sa unang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan.

Ang isang maagang radiographic sign ng pulmonary edema ay isang pagtaas sa pattern ng vascular. Dagdag pa, ang malabo na mga contour ng vascular, isang pagtaas sa laki ng anino ng puso, ang hitsura ng mga linya ng Kerley A (mahaba, na matatagpuan sa gitna ng pulmonary field) at mga linya ng Kerley B (maikli, na matatagpuan sa periphery). Habang umuunlad ang edema, tumataas ang paglusot sa mga lugar ng peribronchial, lumilitaw ang mga "bat silhouettes" o "butterfly" at acinar shadow (mga lugar ng consolidation na may batik-batik na hitsura).

Paggamot ng talamak na kaliwang ventricular failure

Ang intensive care ng naturang mga pasyente ay dapat na naglalayong pataasin ang cardiac output at pagpapabuti ng tissue oxygenation (vasodilators, infusion therapy upang mapanatili ang sapat na ventricular filling pressure, panandaliang inotropic support).

Kadalasan, sa yugto ng pangangalaga sa emerhensiya, mahirap masuri ang laki ng presyon ng pagpuno ng mga ventricle ng puso. Samakatuwid, sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso na walang congestive wheezing sa baga, ang isang pagsubok na intravenous administration ng hanggang sa 200 ML ng isang 0.9% sodium chloride solution sa loob ng 10 minuto ay inirerekomenda. Kung ang pagbubuhos ay hindi humantong sa isang positibo o negatibong epekto, ito ay paulit-ulit. Ang pagbubuhos ay huminto kapag ang ACSSIST ay tumaas sa 90-100 mm Hg o ang mga palatandaan ng venous congestion sa baga.

Napakahalaga sa kaso ng mababang output ng puso na sanhi ng hypovolemia upang mahanap at maalis ang sanhi nito (pagdurugo, labis na dosis ng diuretics, vasodilator, atbp.).

Sa intensive care ng isang kondisyon tulad ng acute left ventricular failure, vasodilators, diuretics, narcotic analgesics, bronchodilators at respiratory support ay ginagamit.