Pagkabigo sa paghinga - Pangkalahatang-ideya ng impormasyon

Ang respiratory failure syndrome ay maaaring makapagpalubha sa kurso ng karamihan sa talamak at talamak na mga sakit sa paghinga at isa sa mga pangunahing dahilan para sa paulit-ulit na pag-ospital, pagbaba ng kakayahang magtrabaho, pisikal na aktibidad sa bahay at napaaga na pagkamatay ng mga pasyente. Kasabay nito, dapat tandaan na ang pagkabigo sa paghinga ay madalas na nakatagpo sa pagsasanay ng mga anesthesiologist, resuscitator, neurologist, traumatologist, surgeon at doktor ng iba pang mga specialty, na ipinaliwanag ng iba't ibang mga sanhi nito, na hindi palaging nauugnay sa respiratory pathology.

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang kondisyon ng katawan kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi natiyak, o ito ay nakamit sa pamamagitan ng abnormal na paggana ng panlabas na sistema ng paghinga, na humahantong sa isang pagbawas sa mga kakayahan sa pagganap ng katawan.

Ang normal na paggana ng paghinga ay sinisiguro sa pamamagitan ng: sentral na regulasyon ng respiratory center (irritant carbon dioxide); ang estado ng sistema ng pagpapadaloy ng salpok kasama ang mga nauunang ugat ng spinal cord; ang estado ng kondaktibiti sa antas ng neuromuscular synapse at mga mediator ng kalamnan; ang estado at pag-andar ng costal framework; mga pagbabago sa functional state ng pleural cavity, diaphragm, baga, patency ng mga daanan ng hangin; ang estado ng inhaled gas mixture. Ang estado ng aktibidad ng puso at daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga ay may malaking kahalagahan sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga.

Sa mga kondisyon ng pathological sa mga antas na ito, ang normal na komposisyon ng gas ng dugo ay maaaring mapanatili nang mahabang panahon sa pamamagitan ng pag-igting ng mga mekanismo ng compensatory: isang pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, isang pagtaas sa rate ng puso at bilis ng daloy ng dugo, nadagdagan ang pag-andar ng bato upang alisin ang mga acidic na metabolic na produkto, isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo, at iba pa na may pagbuo ng latent respiratory failure. Sa decompensation, ang isang malinaw na larawan ng pagkabigo sa paghinga ay bubuo sa pagbuo ng hypoxic syndrome.

Ang pagkabigo sa paghinga ay inuri ayon sa maraming mga sistema, ngunit wala pang isa pang internasyonal.

Mula sa praktikal na pananaw, ang pinakakatanggap-tanggap na klasipikasyon ay ang BE Votchal (1972). Sa pamamagitan ng genesis, mayroong: centrogenic respiratory failure (na may pinsala sa respiratory center); neuromuscular (na may pinsala sa mga landas ng pagpapadaloy at mga kalamnan); thoracodiaphragmatic (na may pinsala sa costal frame o dysfunction ng diaphragm); bronchopulmonary - obstructive respiratory failure na sanhi ng bara ng mga daanan ng hangin (bronchospasm, pamamaga, mga banyagang katawan, tumor, asphyxia, atbp.), mahigpit, sanhi ng patolohiya ng alveoli (pamamaga, alveolar edema o tumor, atbp.) o compression ng baga, pleural effusion, diffusion ng surfactory, o pagbubuo ng surfactant na may patolohiya ng microcirculation. Ayon sa kurso, ang respiratory failure ay maaaring talamak (ARF) at talamak (CRF). Sa mga tuntunin ng kalubhaan, maaari itong mabayaran, na may pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo hanggang 80 mm Hg; subcompensated - hanggang sa 60 mm Hg; decompensated na may pagbaba sa PaO2 sa ibaba 60 mm Hg at ang pagbuo ng hypoxic syndrome.

Ang talamak na respiratory failure ay sinusuri ng mga therapist kung ang sanhi ay hindi surgical thoracic pathology, kadalasang benign o malignant na mga tumor. Minsan ang surgeon ay kailangang matukoy ang kalubhaan ng sakit. Ayon sa BE Votchala, mayroong 4 na degree:

• I - igsi ng paghinga kapag tumatakbo at mabilis na umakyat sa hagdan;
• II - igsi ng paghinga sa mga normal na aktibidad sa pang-araw-araw na buhay (katamtamang paglalakad, paglilinis, atbp.);
• III - igsi ng paghinga na may kaunting pagsusumikap (pagbibihis, paghuhugas);
• IV - igsi ng paghinga sa pagpapahinga.

Maraming mga pulmonologist at therapist ang gumagamit ng tinatawag na "araw-araw" na pag-uuri ng kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga - ang hitsura ng igsi ng paghinga na may katamtamang pag-akyat sa hagdan:

• Grade I - igsi ng paghinga sa antas ng ikatlong palapag;
• II degree - sa antas ng ikalawang palapag;
• III degree - sa antas ng unang palapag.

Ang acute respiratory failure ng iba't ibang genesis ay maaaring makatagpo sa pagsasanay ng sinumang siruhano. Ang centrogenic acute respiratory failure ay sinusunod sa craniocerebral trauma, brain compression syndrome, pamamaga, pagkalason. Ang neuromuscular form ay mas karaniwan sa cervical spine trauma at spinal cord injuries, at bihira sa myasthenia, syringomyelia, botulism, at tetanus. Ang thoracodiaphragmatic (parietal) acute respiratory failure ay tipikal para sa rib fractures, lalo na kapag may paglabag sa rib cage framework, diaphragmatic hernias, diaphragmatic relaxation, at diaphragmatic compression sa pamamagitan ng distended intestinal loops.

Ang bronchopulmonary acute respiratory failure ay ang pinakakaraniwan sa pagsasanay ng mga surgeon. Ang restrictive form ay madalas na sinusunod sa pneumothorax, pleurisy, hemothorax, alveolar cancer, pneumonia, abscesses at gangrene ng baga at iba pang mga sakit ng parenchymatous na bahagi ng pulmonary coat. Bilang karagdagan sa klinikal na larawan ng acute respiratory failure, ginagawa ang chest X-ray upang matukoy ang sanhi. Ang iba pang mga pag-aaral ay isinasagawa ayon sa mga indikasyon ng mga thoracic surgeon.

Maaaring mangyari ang obstructive respiratory failure na may bronchospasm, pagbawi ng dila, mga malformation ng bronchial tree (diverticula, tracheal prolapse), mga bronchial tumor, fibrinous-ulcerative at adhesive bronchitis. Bihirang, nangyayari ang asphyxia. Panlabas; nagkakaroon ng asphyxia na may inis. Sa pagsasanay sa operasyon, ang regurgitation (Mendelson's syndrome) ay maaaring mangyari dahil sa pagpasok ng suka, dugo (hemoaspiration) sa mga daanan ng hangin, o masaganang pagtatago ng bronchial secretions na nagsasara sa lumen ng bronchi (atelectasis). Maaaring mangyari ang mga dayuhang katawan at pagkasunog, ngunit ito ay napakabihirang, dahil ang mga baga ay protektado ng isang reflex spasm ng vocal cords. Ang talamak na sagabal ay biglang nabubuo: ang paghinga ay nahihirapan nang husto, mababaw, madalas na arrhythmic, hindi ginagawa ang auscultation o naririnig ang cacophony na may bronchial component. Ang pang-emergency na radiography at bronchoscopy ay hindi lamang nagpapahintulot para sa isang pangkasalukuyan na diagnosis. Sa radiologically, ang obstruction ay ipinakikita ng pulmonary atelectasis (homogenous intense darkening na may paglipat ng mediastinum patungo sa darkening).

Ang asphyxia mula sa pagkalunod ay dapat isaalang-alang bilang isang hiwalay na isyu. May tatlong uri ng pagkalunod:

1. Ang tunay na pagkalunod sa tubig na pumapasok sa mga daanan ng hangin ay nangyayari sa 75-95% ng mga kaso, kapag pagkatapos ng isang maikling paghinto ng paghinga ang reflex spasm ng vocal cords ay inalis at sa isang hindi sinasadyang paglanghap ng isang malaking halaga ng tubig ay pumapasok sa bronchi at alveoli. Ito ay sinamahan ng isang matalim na ipinahayag na purple cyanosis, pamamaga ng mga ugat ng leeg at mga paa't kamay, at ang paglabas ng isang foamy pink na likido mula sa bibig.
2. Asphyxial drowning, na nangyayari sa 5-20% ng mga kaso, kapag ang isang matalim na reflex laryngospasm ay sinusunod na may maliit ngunit biglaang pag-agos ng tubig sa lalamunan o ilong. Sa kasong ito, ang tubig ay hindi pumapasok sa mga baga, ngunit napupunta sa tiyan, umaapaw ito. Minsan ang pagsusuka na may regurgitation ay maaaring mangyari, pagkatapos ang ganitong uri ng pagkalunod ay nagiging tunay na pagkalunod. Sa asphyxial drowning, ang cyanosis ay asul, puti o mapusyaw na pink na "mahimulmol" na foam na lumalabas sa bibig at ilong.
3. Ang "syncopal" na pagkalunod ay sinusunod sa 5-10% ng mga kaso. Ito ay nangyayari sa reflex cardiac at respiratory arrest dahil sa biglaang paglubog sa malamig na tubig. Maaari rin itong mangyari sa emosyonal na pagkabigla, pag-iniksyon ng malamig na solusyon sa ugat, pag-iniksyon ng malamig na solusyon sa tainga, ilong o lalamunan ("laryngopharyngeal shock").

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang nagbabanta sa buhay na kapansanan ng pagkonsumo ng O2 at produksyon ng CO2. Maaaring may kasamang kapansanan sa pagpapalitan ng gas, pagbaba ng bentilasyon, o pareho. Maaaring kabilang sa mga karaniwang pagpapakita ang dyspnea, pagkakasangkot ng accessory na kalamnan, tachycardia, pagtaas ng pagpapawis, cyanosis, at kapansanan sa kamalayan. Ang diagnosis ay batay sa data ng klinikal at laboratoryo, pagsusuri ng arterial blood gas, at pagsusuri sa radiographic. Isinasagawa ang paggamot sa intensive care unit at kasama ang pagwawasto sa mga sanhi ng respiratory failure, O2 inhalation, pagtanggal ng plema, at respiratory support kung kinakailangan.

Sa panahon ng paghinga, nangyayari ang oxygenation ng arterial blood at pag-aalis ng CO2 mula sa venous blood _. Samakatuwid, ang kabiguan sa paghinga ay nakikilala bilang isang resulta ng hindi sapat na oxygenation o hindi sapat na bentilasyon, bagaman ang parehong mga karamdaman ay madalas na naroroon.

Ang artificial lung ventilation (ALV) ay maaaring maging non-invasive at invasive. Ang pagpili ng paraan ng paggamot ay batay sa kaalaman sa mga mekanismo ng paghinga.

Ang respiratory failure ay isang kondisyon kung saan ang mga baga ay hindi makapagbigay ng normal na gas composition ng arterial blood, na nagreresulta sa hypercapnia at/o hypoxemia. Ayon sa isa pang madalas na ginagamit na kahulugan na iminungkahi ni E. Campbell, ang respiratory failure ay isang kondisyon kung saan, sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga, ang bahagyang presyon ng oxygen (PaO2) sa arterial blood ay mas mababa sa 60 mm Hg at/o ang partial pressure ng carbon dioxide (PaCO2) ay higit sa 49 mm Hg.

Ang parehong mga kahulugan ay mahalagang tumutukoy sa mga pinakamalalang kaso ng decompensated respiratory failure, na nagpapakita ng sarili sa pahinga. Gayunpaman, mula sa isang klinikal na pananaw, mahalagang matukoy ang pagkabigo sa paghinga sa pinakamaagang posibleng mga yugto ng pag-unlad, kapag ang mga diagnostic na makabuluhang pagbabago sa komposisyon ng gas ng arterial na dugo ay napansin hindi sa pahinga, ngunit lamang sa isang pagtaas sa aktibidad ng respiratory system, halimbawa, sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Kaugnay nito, gusto namin ang kahulugan ng respiratory failure na iminungkahi higit sa kalahating siglo na ang nakalipas (1947) sa XV All-Union Congress of Therapists: "Ang kabiguan ng paghinga ay isang kondisyon kung saan ang alinman sa pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo ay hindi natiyak, o ang huli ay nakamit dahil sa abnormal na paggana ng panlabas na respiratory apparatus, na humahantong sa isang pagbawas sa mga functional na kakayahan." Ayon sa kahulugan na ito, ang dalawang yugto ng pag-unlad ng respiratory failure syndrome ay maaaring makilala: bayad at decompensated.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga pamamaraan at paraan ng mekanikal na bentilasyon

Kinokontrol ng mga bentilador ang presyon o dami ng inspirasyon, o pareho. Mayroong isang tiyak na kaugnayan sa pagitan ng presyon at lakas ng tunog: ang isang tiyak na presyon ay tumutugma sa isang tiyak na dami at kabaligtaran. Ang mga parameter na itinakda sa device ay naiiba sa iba't ibang mga mode, ngunit ang mga ito ay batay sa rate ng paghinga, kabuuang dami ng bentilasyon, rate ng daloy, waveform, at ang ratio ng inspiratory at expiratory duration (I/E).

Volume-controlled na bentilasyon. Sa ganitong mode ng bentilasyon, ang pasyente ay binibigyan ng isang tiyak na dami ng hangin, habang ang presyon sa mga daanan ng hangin ay maaaring mag-iba. Ang ganitong uri ng mekanikal na bentilasyon ay ginagamit sa assist-control (A/C) at naka-synchronize na intermittent mandatory ventilation (SIMV).

Ang A/C ay ang pinakasimple at pinakaepektibong paraan ng mekanikal na bentilasyon. Ang bawat pagtatangkang huminga ay natutukoy ng isang trigger, at ang aparato ay naghahatid ng isang nakatakdang dami ng hangin. Sa kawalan ng mga independiyenteng pagtatangka na huminga, ang aparato ay nagsasagawa ng sapilitang bentilasyon sa isang hanay ng dalas ng mga paglanghap.

Ang SIMV ay naghahatid ng isang set na numero at dami ng mga paghinga na naka-synchronize sa pasyente. Hindi tulad ng A/C, hindi sinusuportahan ang mga spontaneous inhalation na pagtatangka, ngunit ang inhalation valve ay bumubukas at nagbibigay-daan sa kusang paglanghap. Ang mode na ito ay nananatiling popular, bagaman hindi ito nagbibigay ng suporta sa paghinga at hindi epektibo sa pag-alis ng pasyente mula sa mekanikal na bentilasyon.

Pressure-cycled na bentilasyon. Kasama sa mode na ito ang pressure control ventilation (PCV), pressure support ventilation (PSV), at ilang mga opsyon sa noninvasive na face mask. Sa lahat ng kaso, ang bentilador ay naghahatid ng isang tiyak na inspiratory pressure habang ang volume ay maaaring iba-iba. Ang mga pagbabago sa mekanika ng sistema ng paghinga ay maaaring humantong sa hindi nakikilalang mga pagbabago sa minutong bentilasyon. Dahil nililimitahan ng mode na ito ang presyon kung saan lumalawak ang mga baga, maaaring maging kapaki-pakinabang ito sa teorya sa RD-SV; gayunpaman, ang mga klinikal na bentahe nito sa A/C ay hindi naipakita.

Ang PCV ay katulad ng A/C; bawat inspiratory na pagtatangka na lumampas sa itinakdang limitasyon sa sensitivity ng trigger ay pinapanatili nang may presyon para sa isang tiyak na oras, at pinapanatili ang isang minimum na rate ng paghinga.

Sa PSV, walang minimum na rate ng paghinga; lahat ng paghinga ay pinasimulan ng pasyente. Karaniwang naka-off ang pressure na inihatid kapag natapos na ang inspiratory attempt. Kaya, mas mahaba o mas malakas ang inspiratory attempt, mas malaki ang resultang inspiratory volume. Ang mode na ito ay karaniwang ginagamit kapag inaalis ang isang pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Ang isang katulad na mode ay tuloy-tuloy na positibong airway pressure (CPAP), na nagpapanatili ng pare-parehong presyon sa buong respiratory cycle. Hindi tulad ng PSV, na maaaring may iba't ibang inspiratory at expiratory pressure, ang CPAP ay nagpapanatili ng pare-parehong presyon.

Ang noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) ay ang paggamit ng positibong presyon sa panahon ng bentilasyon sa pamamagitan ng isang mahigpit na pagkakalapat na maskara sa ilong o ilong at bibig. Ginagamit ito bilang variant ng PSV sa mga pasyenteng kusang humihinga. Itinakda ng manggagamot ang inspiratory positive airway pressure (IPAP) at expiratory positive airway pressure (EPAP). Dahil ang daanan ng hangin ay hindi protektado, ang NIPPV ay maaaring gamitin sa mga pasyente na may buo na mga proteksiyon na reflexes at sa isang ganap na nakakamalay na estado upang maiwasan ang aspirasyon. Dapat na iwasan ang NIPPV sa mga pasyenteng hindi matatag sa hemodynamically at sa gastric congestion. Bilang karagdagan, ang IPAP ay dapat itakda sa ibaba ng esophageal opening pressure (20 cm H2O) upang maiwasan ang pagpasok ng hangin sa tiyan.

Mga setting ng bentilador. Ang mga setting ng bentilador ay inaayos batay sa sitwasyon. Ang tidal volume at respiratory rate ay tumutukoy sa minutong bentilasyon. Karaniwan, ang tidal volume ay 8-9 ml/kg ideal na timbang ng katawan, bagaman ang ilang mga pasyente, lalo na ang mga may neuromuscular disease, ay nakikinabang sa mas mataas na tidal volume upang maiwasan ang atelectasis. Ang ilang partikular na karamdaman (hal., ARDS) ay nangangailangan ng mas mababang tidal volume.

Ang sensitivity ng trigger ay nakatakda upang matukoy nito ang mga kusang pagtatangkang huminga. Karaniwan, ang sensitivity ay nakatakda sa -2 cm H2O. Kung ang limitasyon ay itinakda nang masyadong mataas, ang mga mahihinang pasyente ay hindi makakapagsimula ng paglanghap. Kung masyadong mababa ang sensitivity, hahantong ito sa hyperventilation.

Ang inhalation/exhalation ratio na may normal na breathing mechanics ay nakatakda sa 1:3. Sa mga pasyenteng may hika o COPD sa talamak na yugto, ang ratio ay dapat na 1:4 o mas mataas.

Ang rate ng daloy ay karaniwang nakatakda sa humigit-kumulang 60 L/min, ngunit maaari itong tumaas sa 120 L/min sa mga pasyenteng may nakaharang na daloy ng hangin.

Pinapataas ng PEEP ang volume ng baga sa pagtatapos ng expiration at pinipigilan ang pagsara ng pulmonary airspaces sa pagtatapos ng expiration. Ang PEEP ay karaniwang nakatakda sa 5 cm H2O upang maiwasan ang atelectasis, na maaaring mangyari pagkatapos ng intubation o may matagal na pagpoposisyon ng supine. Ang mas mataas na halaga ay nagpapabuti ng oxygenation sa mga pasyente na may kapansanan sa alveolar ventilation, tulad ng sa cardiogenic pulmonary edema at ARDS, sa pamamagitan ng muling pamamahagi ng fluid mula sa alveoli patungo sa interstitium at pagbubukas ng collapsed alveoli. Pinahihintulutan ng PEEP ang pagbaba ng FiO2 sa pagkakaroon ng sapat na arterial oxygenation, na binabawasan naman ang posibilidad ng pinsala sa baga na dulot ng oxygen kapag kinakailangan ang matagal na bentilasyon na may mataas na FiO2 (> 0.6). Pinapataas ng PEEP ang intrathoracic pressure sa pamamagitan ng pagpigil sa venous return, na maaaring magdulot ng hypotension sa mga pasyenteng hypovolemic.

Mga komplikasyon ng artipisyal na bentilasyon

Ang mga komplikasyon ay maaaring nauugnay sa tracheal intubation o mekanikal na bentilasyon. Maaaring kabilang sa una ang sinusitis, ventilator-associated pneumonia, tracheal stenosis, vocal cord injury, at tracheoesophageal o tracheovascular fistulae. Kabilang sa mga komplikasyon ng mekanikal na bentilasyon ang pneumothorax, hypotension, at ventilator-associated lung injury (VALI), ang huli dahil sa pinsala sa mga daanan ng hangin o lung parenchyma dahil sa paikot na pagsasara at pagbubukas ng airspace, sobrang distension ng baga, o pareho.

Kapag ang talamak na hypotension ay nangyayari sa isang pasyente sa mekanikal na bentilasyon, ang unang hakbang ay upang ibukod ang tension pneumothorax. Ang hypotension ay kadalasang resulta ng pagbaba ng venous return na may tumaas na intrathoracic pressure kapag ginamit ang mataas na PEEP o sa isang pasyenteng may hika/COPD, at partikular na karaniwan sa hypovolemia. Ang hypotension ay maaari ding magresulta mula sa sympatholytic na epekto ng mga sedative na ginagamit sa panahon ng intubation at bentilasyon. Kapag ang tension pneumothorax at mga sanhi ng hypotension na nauugnay sa ventilator ay hindi kasama, ang pasyente ay dapat na idiskonekta mula sa ventilator at ang manual bag ventilation ay dapat gawin sa 2-3 paghinga bawat minuto na may 100% oxygen habang ang hypovolemia ay naitama (500-1000 ml saline sa mga matatanda, 20 ml/kg sa mga bata). Kung ang kondisyon ay mabilis na bumuti, ang isang relasyon sa pagitan ng klinikal na problema at ang mekanikal na bentilasyon ay ipinapalagay, at ang pagsasaayos ng mga parameter ng bentilasyon ay kinakailangan.

Tulad ng lahat ng mga pasyenteng may kritikal na sakit, kailangan ang prophylaxis laban sa deep vein thrombosis at gastrointestinal bleeding. Sa dating kaso, ang prophylaxis ay isinasagawa gamit ang heparin sa isang dosis ng 5000 na mga yunit subcutaneously dalawang beses sa isang araw o mga aparatong compression (mga bendahe, medyas, atbp.) Ay ginagamit. Para sa pag-iwas sa pagdurugo ng gastrointestinal, ang mga H2 blocker (hal., famotidine 20 mg pasalita o intravenously dalawang beses sa isang araw) o sucralfate (1 g pasalita 4 beses sa isang araw) ay inireseta. Ang mga proton pump inhibitor ay dapat gamitin sa mga pasyente na may aktibong pagdurugo o kung sila ay inireseta dati.

Ang pinaka-epektibong paraan upang mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon ay upang bawasan ang tagal ng mekanikal na bentilasyon.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mekanismo ng paghinga

Karaniwan, sa panahon ng paglanghap, ang negatibong presyon ay nilikha sa pleural na lukab, ang gradient ng presyon sa pagitan ng hangin sa atmospera at ng mga baga ay lumilikha ng isang daloy ng hangin. Sa panahon ng artipisyal na bentilasyon, ang gradient ng presyon ay nilikha ng aparato.

Ang peak pressure ay sinusukat sa pagbubukas ng mga daanan ng hangin (PaO2) at nilikha ng ventilator. Kinakatawan nito ang kabuuang presyon na kinakailangan upang malampasan ang paglaban ng inhaled flow (resistance pressure), ang elastic recoil ng baga at dibdib (elastic pressure) at ang pressure sa alveoli sa simula ng inspirasyon (positive end-expiratory pressure PEEP). kaya:

Ang presyon ng paglaban ay ang produkto ng paglaban sa pagpapadaloy at daloy ng hangin. Sa mekanikal na bentilasyon, ang daloy ng hangin ay dapat madaig ang paglaban ng circuit ng paghinga, ang endotracheal tube, at, higit sa lahat, ang daanan ng hangin ng pasyente. Kahit na ang mga salik na ito ay pare-pareho, ang pagtaas ng daloy ng hangin ay nagpapataas ng presyon ng resistensya.

Ang nababanat na presyon ay isang hinango ng pagkalastiko ng tissue ng baga, pader ng dibdib, at ang dami ng insufflated gas. Sa pare-parehong volume, tumataas ang elastic pressure kasabay ng pagbaba ng lung compliance (tulad ng sa fibrosis) o limitadong chest o diaphragm excursion (tulad ng sa tense ascites).

Ang presyon sa dulo ng expiration sa alveoli ay karaniwang katumbas ng atmospheric pressure. Gayunpaman, kung ang hangin ay hindi ganap na makatakas mula sa alveoli dahil sa sagabal sa daanan ng hangin, paglaban sa daloy ng hangin, o pinaikling oras ng pag-expire, ang presyon sa pagtatapos ng pag-expire ay lalampas sa atmospheric pressure. Ang pressure na ito ay tinatawag na intrinsic o autoPEEP upang makilala ito mula sa panlabas (therapeutic) na PEEP na nilikha ng ventilator.

Sa anumang pagtaas ng peak pressure (hal. sa itaas 25 cm H2O), kinakailangan upang masuri ang relatibong kontribusyon ng resistance pressure at elastic pressure sa pamamagitan ng pagsukat ng plateau pressure. Upang gawin ito, ang expiratory valve ay naiwang sarado para sa karagdagang 0.3-0.5 s pagkatapos ng inspirasyon, na humahawak sa pagbuga. Sa panahong ito, bumababa ang presyon ng daanan ng hangin dahil humihinto ang daloy ng hangin. Bilang resulta ng maniobra na ito, ang presyon sa dulo ng inspirasyon ay ang nababanat na presyon (ipagpalagay na ang pasyente ay hindi sumusubok ng kusang paglanghap o pagbuga). Ang pagkakaiba sa pagitan ng peak at plateau pressure ay ang resistance pressure.

Ang tumaas na presyon ng resistensya (hal., higit sa 10 cm H2O) ay nagpapahiwatig ng bara ng endotracheal tube dahil sa pagtaas ng pagtatago, pagbuo ng clot, o bronchospasm. Ang tumaas na elastic pressure (higit sa 10 cm H2O) ay nagpapahiwatig ng pagbaba ng pagsunod sa baga dahil sa edema, fibrosis, o atelectasis ng isang lung lobe; malaking dami ng pleural effusion o fibrothorax; at mga sanhi ng extrapulmonary: nakapalibot sa paso o deformidad sa dingding ng dibdib, ascites, pagbubuntis, o matinding labis na katabaan.

Maaaring masukat ang intrinsic na PEEP sa isang pasyente na walang kusang bentilasyon na may end-expiratory hold. Kaagad bago ang inspirasyon, ang expiratory valve ay sarado para sa 2 s. Bumababa ang daloy, inaalis ang presyon ng paglaban; ang resultang presyon ay sumasalamin sa alveolar pressure sa pagtatapos ng expiration (intrinsic PEEP). Ang isang non-quantitative na paraan para sa pagtatasa ng intrinsic na PEEP ay batay sa pagtukoy ng mga bakas ng expiratory flow. Kung ang expiratory flow ay magpapatuloy hanggang sa simula ng susunod na inspirasyon o ang dibdib ng pasyente ay hindi ipagpalagay ang orihinal na posisyon nito, nangangahulugan ito na mayroong intrinsic na PEEP. Ang mga kahihinatnan ng tumaas na intrinsic na PEEP ay isang pagtaas sa inspiratory work ng respiratory system at pagbaba ng venous return.

Ang pagtuklas ng intrinsic na PEEP ay dapat mag-udyok ng paghahanap para sa sanhi ng airway obstruction, bagama't ang mataas na minutong bentilasyon (>20 L/min) mismo ay maaaring magdulot ng intrinsic na PEEP sa kawalan ng airflow obstruction. Kung ang sanhi ay limitasyon ng daloy, kung gayon ang oras ng pag-inspirasyon o rate ng paghinga ay maaaring mabawasan, sa gayon ay madaragdagan ang expiratory fraction ng respiratory cycle.