Nonketone hyperosmolar syndrome.

Ang nonketotic hyperosmolar syndrome ay isang metabolic complication ng diabetes mellitus, na nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia, matinding dehydration, plasma hyperosmolarity, at kapansanan sa kamalayan.

Karamihan sa mga karaniwang sinusunod sa type 2 diabetes mellitus, madalas sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological stress.

Mga sanhi ng non-ketone hyperosmolar syndrome.

Ang nonketotic hyperosmolar syndrome, na tinatawag ding hyperosmolar hyperglycemic state, ay isang komplikasyon ng type 2 diabetes mellitus na may mortality rate na hanggang 40%. Karaniwan itong nabubuo pagkatapos ng isang panahon ng sintomas na hyperglycemia kung saan hindi sapat ang paggamit ng likido upang maiwasan ang matinding pag-aalis ng tubig dahil sa osmotic diuresis na dulot ng hyperglycemia.

Maaaring kabilang sa mga sanhi ng pag-uudyok ang kasabay na matinding impeksyon, mga gamot na nakakapinsala sa glucose tolerance (glucocorticoids) o nagpapataas ng pagkawala ng likido (diuretics), hindi pagsunod sa mga tagubilin ng doktor, o iba pang kondisyong medikal. Ang mga serum ketone body ay hindi nakikita, at ang plasma glucose at osmolarity ay karaniwang mas mataas kaysa sa diabetic ketoacidosis (DKA): > 600 mg/dL (> 33 mmol/L) at > 320 mOsm/L, ayon sa pagkakabanggit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mga sintomas ng non-ketone hyperosmolar syndrome.

Ang unang sintomas ay ang pagbabago ng kamalayan, mula sa pagkalito o disorientasyon hanggang sa pagkawala ng malay, kadalasan bilang resulta ng matinding dehydration na mayroon o walang prerenal azotemia, hyperglycemia, at hyperosmolarity. Sa kaibahan sa DKA, ang focal o generalized seizure at transient hemiplegia ay maaaring naroroon. Ang mga antas ng serum potassium ay karaniwang normal, ngunit ang mga antas ng sodium ay maaaring mababa o mataas depende sa kakulangan sa likido. Ang urea ng dugo at serum creatinine ay nadagdagan. Ang pH ng arterial ay karaniwang mas malaki kaysa sa 7.3, ngunit ang banayad na metabolic acidosis dahil sa akumulasyon ng lactate ay paminsan-minsan ay nabubuo.

Ang karaniwang kakulangan sa likido ay 10 L, at ang talamak na circulatory failure ay karaniwang sanhi ng kamatayan. Ang autopsy ay madalas na nagpapakita ng malawakang trombosis, at sa ilang mga kaso ay maaaring mangyari ang pagdurugo bilang resulta ng disseminated intravascular coagulation. Kasama sa iba pang mga komplikasyon ang aspiration pneumonia, acute renal failure, at acute respiratory distress syndrome.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Kasama sa mga komplikasyon ang coma, seizure, at kamatayan.

[ 4 ], [ 5 ]

Diagnostics ng non-ketone hyperosmolar syndrome.

Ang diagnosis ng nonketotic hyperosmolar syndrome ay batay sa pagpapasiya ng matinding hyperglycemia at plasma hyperosmolarity sa kawalan ng makabuluhang ketosis.

[ 6 ], [ 7 ]

Paggamot ng non-ketone hyperosmolar syndrome.

Ang nonketone hyperosmolar syndrome ay ginagamot ng mga intravenous fluid na 1 litro ng 0.9% saline sa loob ng 30 minuto, na sinusundan ng infusion therapy sa bilis na 1 L/h upang mapataas ang presyon ng dugo, mapabuti ang sirkulasyon at paglabas ng ihi. Kapag ang presyon ng dugo at mga antas ng glucose ay na-normalize sa humigit-kumulang 300 mg/dL, ang pagpapalit ng 0.45% na asin ay posible. Ang rate ng intravenous fluid administration ay dapat iakma depende sa blood pressure, cardiac function, at balanse sa pagitan ng fluid intake at output.

Ang insulin ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 0.45 IU/kg bilang isang bolus na sinusundan ng isang dosis na 0.1 IU/kg h pagkatapos ng pagbubuhos ng unang litro ng solusyon. Ang hydration mismo ay maaaring magpababa ng mga antas ng glucose sa plasma, kaya maaaring kailanganin ang pagbawas sa dosis ng insulin; masyadong mabilis ang pagbawas sa osmolarity ay maaaring humantong sa cerebral edema. Ang ilang mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus na may nonketotic hyperosmolar syndrome ay nangangailangan ng pagtaas ng dosis ng insulin.

Kapag ang mga antas ng glucose sa plasma ay umabot sa 200–250 mg/dL, ang pangangasiwa ng insulin ay dapat bawasan sa mga basal na antas (12 IU/h) hanggang ang pasyente ay ganap na ma-rehydrated at makakain. Maaaring kailanganin ang supplement na may 5% dextrose infusion upang maiwasan ang hypoglycemia. Matapos makontrol ang talamak na yugto at gumaling ang mga pasyente, kadalasang inililipat sila sa mga inangkop na dosis ng subcutaneous insulin.

Kapag stable na, maraming pasyente ang makakapagpatuloy ng mga oral na antihyperglycemic na gamot.

Ang pagpapalit ng potasa ay katulad ng DKA: 40 mEq/h para sa serum K <3.3 mEq/L; 20-30 mEq/h para sa K 3.3-4.9 mEq/L; hindi na kailangan ng pangangasiwa para sa K 5 mEq/L.