Neurogenic syncope (syncope)

Ang pagkahimatay (syncope) ay isang pag-atake ng panandaliang pagkawala ng kamalayan at pagkagambala sa tono ng postural na may karamdaman sa aktibidad ng cardiovascular at respiratory.

Sa kasalukuyan, may posibilidad na isaalang-alang ang pagkahimatay bilang isang paroxysmal disorder ng kamalayan. Sa pagsasaalang-alang na ito, mas mainam na gamitin ang terminong "syncope", na nagpapahiwatig ng isang mas malawak na pag-unawa sa mga posibleng mekanismo ng pathogenesis ng kondisyong ito kaysa sa konsepto lamang ng anoxic at hypoxic, na nauugnay sa talamak na tserebral circulatory failure sa pathogenesis ng mga kondisyong ito, na itinalaga bilang nahimatay. Kinakailangan din na isaalang-alang ang pagkakaroon ng naturang konsepto bilang "pagbagsak", na nagpapahiwatig ng isang vascular-regulatory disorder, na ipinakita ng isang paroxysmal fall, ngunit ang pagkawala ng kamalayan ay hindi kinakailangan.

Karaniwan, ang mga syncopal na estado ay nauuna sa karamihan ng mga kaso ng pagkahilo, pagdidilim ng mga mata, pag-ring sa mga tainga, at isang pakiramdam ng "hindi maiiwasang pagkahulog at pagkawala ng malay." Sa mga kaso kung saan lumilitaw ang mga sintomas sa itaas, at ang pagkawala ng kamalayan ay hindi nabubuo, pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga estado ng presyncopal, o lipothymia.

Mayroong maraming mga pag-uuri ng mga syncopal na estado, na dahil sa kakulangan ng isang pangkalahatang tinatanggap na konsepto ng kanilang pathogenesis. Kahit na ang paghahati ng mga estadong ito sa dalawang klase - neurogenic at somatogenic syncopes - ay tila hindi tumpak at napakakondisyon, lalo na sa mga sitwasyon kung saan walang mga natatanging pagbabago sa nervous o somatic sphere.

Ang mga sintomas ng pagkahimatay (syncopal states), sa kabila ng pagkakaroon ng maraming pagkakaiba, ay sa isang tiyak na lawak ay medyo stereotypical. Ang syncope ay itinuturing na isang proseso na binuo sa oras, samakatuwid sa karamihan ng mga kaso posible na makilala ang mga pagpapakita bago ang aktwal na estado ng pagkahimatay at ang panahon kasunod nito. Itinalaga ni H. Gastaut (1956) ang gayong mga pagpapakita bilang parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - bilang pre-at post-attack. NK Bogolepov et al. (1968) nakilala ang tatlong panahon: presyncopal state (pre-syncope, o lipothymia); aktwal na syncope, o nahimatay, at ang postsyncopal period. Sa loob ng bawat panahon, naiiba ang antas ng pagpapahayag at kalubhaan. Ang mga presyncopal na pagpapakita bago ang pagkawala ng kamalayan ay karaniwang tumatagal mula sa ilang segundo hanggang 1-2 minuto (madalas mula 4-20 segundo hanggang 1-1.5 minuto) at ipinakikita ng isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa, pagduduwal, malamig na pawis, malabong paningin, "fog" sa harap ng mga mata, pagkahilo, ingay sa tainga, pagduduwal, pagkawala ng malay, pagkawala ng malay. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng isang pakiramdam ng pagkabalisa, takot, isang pakiramdam ng igsi ng paghinga, palpitations, isang bukol sa lalamunan, pamamanhid ng mga labi, dila, mga daliri. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay maaaring wala.

Ang pagkawala ng malay ay karaniwang tumatagal ng 6-60 segundo. Karamihan sa mga madalas na sinusunod ay pamumutla at nabawasan ang tono ng kalamnan, kawalang-kilos, nakapikit ang mga mata, mydriasis na may pagbaba ng tugon ng pupillary sa liwanag. Kadalasan walang mga pathological reflexes, isang mahina, hindi regular, labile pulse, nabawasan ang presyon ng dugo, mababaw na paghinga ay sinusunod. Sa malalim na syncope, maraming clonic o tonic-clonic twitches, hindi sinasadyang pag-ihi at, bihira, ang pagdumi ay posible.

Postsyncopal period - kadalasan ay tumatagal ng ilang segundo, at ang pasyente ay mabilis na namulat, na naka-orient sa kanyang sarili sa espasyo at oras nang tama. Karaniwan ang pasyente ay nababalisa, natatakot sa nangyari, maputla, adynamic; tachycardia, mabilis na paghinga, binibigkas na pangkalahatang kahinaan at pagkapagod ay nabanggit.

Ang pagsusuri sa estado ng syncopal (at parasyncopal) ay napakahalaga para sa pagsusuri. Dapat itong bigyang-diin na sa ilang mga kaso, ang pangunahing kahalagahan ay ang pagsusuri ng hindi lamang ang agarang presyncopal state, kundi pati na rin ang psychovegetative at behavioral background (oras, kahit na araw) kung saan nabuo ang syncope. Ito ay nagpapahintulot sa amin na magtatag ng isang mahalagang katotohanan - kung ang pagkahimatay na ito ay maituturing na isang paroxysmal na pagpapakita ng psychovegetative syndrome.

Sa kabila ng ilang partikular na conventionality na binanggit namin sa itaas, ang lahat ng variant ng syncopal states ay maaaring hatiin sa dalawang klase: neurogenic at somatogenic. Isasaalang-alang namin ang klase ng mga syncopal na estado na hindi nauugnay sa mga nakabalangkas na somatic (karaniwan ay cardiac) na mga sakit, ngunit sanhi ng mga neurogenic disorder at, sa partikular, dysfunction ng vegetative regulation.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vasodepressor syncope

Ang Vasodepressor syncope (simple, vasovagal, vasomotor syncope) ay madalas na nangyayari bilang isang resulta ng iba't ibang (karaniwan ay nakaka-stress) na mga impluwensya at nauugnay sa isang matalim na pagbaba sa kabuuang peripheral resistance, dilation, higit sa lahat, ng mga peripheral vessel ng mga kalamnan.

Ang simpleng vasodepressor syncope ay ang pinaka-karaniwang uri ng panandaliang pagkawala ng kamalayan at, ayon sa iba't ibang mga mananaliksik, ay nagkakahalaga ng 28 hanggang 93.1% ng mga pasyente na may syncopal states.

Mga sintomas ng vasodepressor syncope (nahihimatay)

Ang pagkawala ng kamalayan ay karaniwang hindi nangyayari kaagad: bilang isang panuntunan, ito ay nauuna sa isang natatanging presyncopal na panahon. Kabilang sa mga nakakapukaw na kadahilanan at kundisyon para sa paglitaw ng mga estado ng syncopal, ang pinaka-karaniwan ay ang mga afferent na reaksyon ng uri ng stress: takot, pagkabalisa, takot na nauugnay sa hindi kasiya-siyang balita, aksidente, ang paningin ng dugo o nanghihina sa iba, paghahanda, pag-asa at pagganap ng sampling ng dugo, mga pamamaraan ng ngipin at iba pang mga medikal na manipulasyon. Ang mga syncope ay kadalasang nangyayari kapag ang pananakit (malubha o menor de edad) ay nangyayari sa panahon ng mga nabanggit na manipulasyon o may pananakit ng visceral na pinagmulan (gastrointestinal, dibdib, atay at renal colic, atbp.). Sa ilang mga kaso, maaaring wala ang mga direktang nakakapukaw na salik.

Ang pinakakaraniwang mga kondisyon na nag-aambag sa pagsisimula ng pagkahilo ay ang orthostatic factor (nakatayo nang mahabang panahon sa transportasyon, sa isang pila, atbp.);

Ang pananatili sa isang masikip na silid ay nagiging sanhi ng hyperventilate ng pasyente bilang isang compensatory reaction, na isang karagdagang malakas na nakakapukaw na kadahilanan. Tumaas na pagkapagod, kakulangan ng tulog, mainit na panahon, pag-inom ng alak, lagnat - ang mga ito at iba pang mga kadahilanan ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagkahimatay.

Sa panahon ng pagkahimatay, ang pasyente ay karaniwang hindi gumagalaw, ang balat ay maputla o kulay-abo-lupa, malamig, natatakpan ng pawis. Ang bradycardia at extrasystole ay nakita. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa 55 mm Hg. Ang pagsusuri sa EEG ay nagpapakita ng mabagal na delta at delta-range wave na may mataas na amplitude. Ang pahalang na posisyon ng pasyente ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa presyon ng dugo, sa mga bihirang kaso ang hypotension ay maaaring tumagal ng ilang minuto o (bilang isang pagbubukod) kahit na oras. Ang matagal na pagkawala ng malay (higit sa 15-20 seg) ay maaaring humantong sa tonic at (o) clonic seizure, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi.

Ang postsyncopal state ay maaaring mag-iba sa tagal at kalubhaan, na sinamahan ng asthenic at vegetative manifestations. Sa ilang mga kaso, ang pagbangon ng pasyente ay humahantong sa paulit-ulit na pagkahimatay kasama ang lahat ng mga sintomas na inilarawan sa itaas.

Ang pagsusuri sa mga pasyente ay nagpapahintulot sa amin na makita ang isang bilang ng mga pagbabago sa kanilang mga mental at vegetative spheres: iba't ibang uri ng emosyonal na karamdaman (nadagdagang pagkamayamutin, phobic manifestations, mababang mood, hysterical stigmas, atbp.), vegetative lability at isang ugali sa arterial hypotension.

Kapag nag-diagnose ng mga vasodepressor syncopes, kinakailangang isaalang-alang ang pagkakaroon ng mga nakakapukaw na kadahilanan, mga kondisyon para sa paglitaw ng pagkahilo, ang panahon ng mga pagpapakita ng presyncopal, isang pagbaba sa presyon ng dugo at bradycardia sa panahon ng pagkawala ng kamalayan, ang kondisyon ng balat sa postsyncopal period (mainit at basa-basa). Ang isang mahalagang papel sa mga diagnostic ay nilalaro ng pagkakaroon ng mga pagpapakita ng psychovegetative syndrome sa pasyente, ang kawalan ng epileptic (clinical at paraclinical) na mga palatandaan, ang pagbubukod ng cardiac at iba pang somatic na patolohiya.

Ang pathogenesis ng vasodepressor syncopal states ay hindi pa rin malinaw. Maraming mga kadahilanan na kinilala ng mga mananaliksik kapag nag-aaral ng mga syncopes (hereditary predisposition, perinatal pathology, ang pagkakaroon ng mga vegetative disorder, isang ugali sa parasympathetic reactions, natitirang mga neurological disorder, atbp.) ay hindi maaaring ipaliwanag ang bawat isa nang hiwalay ang sanhi ng pagkawala ng kamalayan.

GL Engel (1947, 1962), batay sa pagsusuri ng biological na kahulugan ng isang bilang ng mga physiological reaksyon batay sa mga gawa ng Ch. Darwin at W. Cannon, ay naglagay ng hypothesis na ang vasodepressor syncope ay isang pathological na reaksyon na nangyayari bilang resulta ng nakakaranas ng pagkabalisa o takot sa mga kondisyon kung kailan ang aktibidad (paggalaw) ay inhibited o imposible. Ang blockade ng mga reaksyon ng "labanan o paglipad" ay humahantong sa katotohanan na ang labis na aktibidad ng sistema ng sirkulasyon, na nakatutok sa aktibidad ng kalamnan, ay hindi nabayaran ng trabaho ng kalamnan. Ang "pag-tune" ng mga peripheral vessel sa masinsinang sirkulasyon ng dugo (vasodilation), ang kakulangan ng pagsasama ng "venous pump" na nauugnay sa aktibidad ng kalamnan ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa puso, at ang paglitaw ng reflex bradycardia. Kaya, ang vasodepressor reflex (pagbaba ng arterial pressure) ay kasama, na sinamahan ng peripheral vasoplegia.

Siyempre, tulad ng mga tala ng may-akda, ang hypothesis na ito ay hindi maipaliwanag ang lahat ng aspeto ng pathogenesis ng vasodepressor syncope. Ang mga kamakailang pag-aaral ay nagpapahiwatig ng isang pangunahing papel sa kanilang pathogenesis ng kapansanan sa cerebral activation homeostasis. Natukoy ang mga partikular na mekanismo ng tserebral ng may kapansanan na regulasyon ng cardiovascular at respiratory system na nauugnay sa isang hindi sapat na suprasegmental na programa para sa pag-regulate ng pattern ng mga vegetative function. Sa spectrum ng mga vegetative disorder, hindi lamang cardiovascular kundi pati na rin ang respiratory dysfunction, kabilang ang hyperventilation manifestations, ay may malaking kahalagahan para sa pathogenesis at symptomatogenesis.

Orthostatic syncope

Ang orthostatic syncope ay isang panandaliang pagkawala ng kamalayan na nangyayari kapag ang pasyente ay lumipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon o sa ilalim ng impluwensya ng matagal na pananatili sa isang patayong posisyon. Bilang isang patakaran, ang syncope ay nauugnay sa pagkakaroon ng orthostatic hypotension.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang paglipat ng isang tao mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon ay sinamahan ng isang bahagyang at panandaliang (ilang segundo) pagbaba sa presyon ng dugo, na sinusundan ng isang mabilis na pagtaas.

Ang orthostatic syncope ay nasuri batay sa klinikal na larawan (koneksyon ng nahimatay sa isang orthostatic factor, agarang pagkawala ng kamalayan nang walang binibigkas na parasyncopal states); ang pagkakaroon ng mababang presyon ng dugo na may normal na rate ng puso (kawalan ng bradycardia, tulad ng karaniwang nangyayari sa vasodepressor syncope, at ang kawalan ng compensatory tachycardia, na kadalasang sinusunod sa mga malusog na tao). Ang isang mahalagang tulong sa pagsusuri ay isang positibong pagsusuri sa Schelong - isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo kapag tumayo mula sa isang pahalang na posisyon na walang compensatory tachycardia. Ang mahalagang katibayan ng pagkakaroon ng orthostatic hypotension ay ang kawalan ng pagtaas sa konsentrasyon ng aldosterone at catecholamines sa dugo at ang kanilang paglabas sa ihi kapag nakatayo. Ang isang mahalagang pagsusuri ay isang 30 minutong standing test, na tumutukoy sa unti-unting pagbaba ng presyon ng dugo. Ang iba pang mga espesyal na pag-aaral ay kinakailangan din upang magtatag ng mga palatandaan ng peripheral autonomic innervation deficiency.

Para sa mga layunin ng differential diagnosis, kinakailangang magsagawa ng comparative analysis ng orthostatic syncope na may vasodepressor syncope. Para sa una, ang isang malapit, mahigpit na koneksyon sa mga sitwasyong orthostatic at ang kawalan ng iba pang mga pagpipilian sa pagpukaw na katangian ng vasodepressor syncope ay mahalaga. Ang Vasodepressor syncope ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kasaganaan ng psychovegetative manifestations sa pre- at post-syncopal period, mas mabagal kaysa sa orthostatic syncope, pagkawala at pagbabalik ng kamalayan. Ang pinakamahalaga ay ang pagkakaroon ng bradycardia sa panahon ng vasodepressor syncope at ang kawalan ng parehong brady- at tachycardia sa panahon ng pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may orthostatic syncope.

Hyperventilation syncope (nahihimatay)

Ang mga syncopal na estado ay isa sa mga klinikal na pagpapakita ng hyperventilation syndrome. Ang mga mekanismo ng hyperventilation ay maaaring sabay-sabay na gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng pagkahilo ng iba't ibang mga pinagmulan, dahil ang labis na paghinga ay humahantong sa marami at polysystemic na pagbabago sa katawan.

Ang kakaiba ng hyperventilation syncope ay madalas na ang phenomenon ng hyperventilation sa mga pasyente ay maaaring pagsamahin sa hypoglycemia at pain manifestations. Sa mga pasyenteng madaling kapitan ng pathological vasomotor reactions, sa mga taong may postural hypotension, ang hyperventilation test ay maaaring magdulot ng pre-syncope o kahit na isang mahinang estado, lalo na kung ang pasyente ay nasa nakatayong posisyon. Ang pagpapakilala ng 5 U ng insulin sa mga naturang pasyente bago ang pagsusuri ay makabuluhang nagpaparamdam sa pagsusuri, at ang pagkasira ng kamalayan ay nangyayari nang mas mabilis. Kasabay nito, mayroong isang tiyak na koneksyon sa pagitan ng antas ng kapansanan ng kamalayan at sabay-sabay na mga pagbabago sa EEG, bilang ebidensya ng mabagal na ritmo ng 5- at G-range.

Kinakailangang makilala ang dalawang variant ng hyperventilation syncopal states na may iba't ibang partikular na mekanismo ng pathogenetic:

• hypocapnic, o acapnic, variant ng hyperventilation syncope;
• vasodepressor na uri ng hyperventilation syncope. Ang mga natukoy na variant sa purong anyo ay bihira, mas madalas ang isa o isa pang variant ay nangingibabaw sa klinikal na larawan.

Hypocapnic (acapnic) variant ng hyperventilation syncope

Ang hypocapnic (acapnic) na variant ng hyperventilation syncope ay tinutukoy ng nangungunang mekanismo nito - ang reaksyon ng utak sa pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa sirkulasyon ng dugo, na, kasama ng respiratory alkalosis at ang Bohr effect (paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nagiging sanhi ng pagtaas ng tisiyu at paghihirap ng oxygen sa pagdaan ng oxygen sa utak) reflex spasm ng mga cerebral vessel at hypoxia ng tissue ng utak.

Kasama sa mga klinikal na tampok ang pagkakaroon ng isang matagal na pre-syncope na estado. Dapat pansinin na ang patuloy na hyperventilation sa mga sitwasyong ito ay maaaring isang pagpapahayag ng alinman sa isang lumalaganap na vegetative crisis sa pasyente (panic attack) na may binibigkas na hyperventilation component (hyperventilation crisis), o isang hysterical attack na may pagtaas ng paghinga, na humantong sa pangalawang nabanggit na mga pagbabago sa mekanismo ng kumplikadong conversion. Ang estado ng pre-syncope, samakatuwid, ay maaaring medyo mahaba (minuto, sampu-sampung minuto), na sinamahan ng mga vegetative crises ng kaukulang mental, vegetative at hyperventilation manifestations (takot, pagkabalisa, palpitations, cardialgia, igsi ng paghinga, paresthesia, tetany, polyuria, atbp.).

Ang isang mahalagang katangian ng hypocapnic na variant ng hyperventilation syncope ay ang kawalan ng biglaang pagkawala ng kamalayan. Bilang isang patakaran, ang mga palatandaan ng isang binagong estado ng kamalayan ay lilitaw sa una: isang pakiramdam ng hindi katotohanan, kakaiba sa paligid, isang pakiramdam ng kagaanan sa ulo, pagpapaliit ng kamalayan. Ang paglala ng mga phenomena na ito sa huli ay humahantong sa pagpapaliit, pagbaba ng kamalayan at pagbagsak ng pasyente. Sa kasong ito, ang kababalaghan ng pagkutitap ng kamalayan ay nabanggit - paghahalili ng mga panahon ng pagbabalik at pagkawala ng kamalayan. Ang kasunod na pagtatanong ay nagpapakita ng pagkakaroon ng iba't ibang, kung minsan ay medyo matingkad na mga imahe sa larangan ng kamalayan ng pasyente. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nagpapahiwatig ng kawalan ng isang kumpletong pagkawala ng kamalayan at ang pagpapanatili ng pang-unawa ng ilang mga phenomena ng panlabas na mundo (halimbawa, tinutugunan na pagsasalita) na may kawalan ng kakayahang tumugon sa kanila. Ang tagal ng pagkawala ng malay ay maaari ding mas mahaba kaysa sa simpleng pagkahimatay. Minsan umabot ng 10-20 o kahit 30 minuto. Sa esensya, ito ay isang pagpapatuloy ng pagbuo ng hyperventilation paroxysm sa nakahiga na posisyon.

Ang ganitong tagal ng hindi pangkaraniwang bagay ng kapansanan sa kamalayan na may mga phenomena ng pagkutitap ng kamalayan ay maaari ring magpahiwatig ng pagkakaroon ng isang natatanging psychophysiological na organisasyon sa isang indibidwal na may isang ugali sa conversion (hysterical) na mga reaksyon.

Sa pagsusuri, ang mga pasyenteng ito ay maaaring magpakita ng iba't ibang uri ng respiratory distress - tumaas na paghinga (hyperventilation) o matagal na panahon ng respiratory arrest (apnea).

Ang hitsura ng mga pasyente sa panahon ng kaguluhan ng kamalayan sa ganitong mga sitwasyon ay kadalasang maliit na nagbabago, at ang mga parameter ng hemodynamic ay hindi rin gaanong nabalisa. Marahil ang konsepto ng "mahimatay" na may kaugnayan sa mga pasyenteng ito ay hindi lubos na sapat; malamang, pinag-uusapan natin ang isang uri ng "trance" na binago ang estado ng kamalayan bilang resulta ng mga kahihinatnan ng patuloy na hyperventilation kasama ang ilang mga tampok ng psychophysiological pattern. Gayunpaman, ang kinakailangang kaguluhan ng kamalayan, ang pagbagsak ng mga pasyente at, pinaka-mahalaga, ang malapit na koneksyon ng nasabing mga kaguluhan sa kababalaghan ng hyperventilation, pati na rin sa iba, kabilang ang vasodepressor, mga reaksyon sa parehong mga pasyente, ay nangangailangan ng pagsasaalang-alang sa mga tinalakay na karamdaman ng kamalayan sa seksyong ito. Dapat itong idagdag sa ito na ang physiological kahihinatnan ng hyperventilation, dahil sa kanilang pandaigdigang kalikasan, ay maaaring magbunyag at isama sa pathological proseso ng iba pang, sa partikular para puso, nakatagong pathological pagbabago, tulad ng, halimbawa, ang hitsura ng malubhang arrhythmias - ang resulta ng paggalaw ng pacemaker sa atrioventricular node at kahit na sa ventricle na may pag-unlad ng atrioventricular idioventricular node.

Ang ipinahiwatig na mga pisyolohikal na kahihinatnan ng hyperventilation ay dapat na maliwanag na nauugnay sa isa pa, pangalawang variant ng syncopal manifestations sa panahon ng hyperventilation.

Vasodepressor variant ng hyperventilation syncope

Ang vasodepressor variant ng hyperventilation syncope ay nauugnay sa pagsasama ng isa pang mekanismo sa pathogenesis ng syncopal state - isang matalim na pagbaba sa paglaban ng mga peripheral vessel na may kanilang pangkalahatang pagpapalawak nang walang bayad na pagtaas sa rate ng puso. Ang papel ng hyperventilation sa mga mekanismo ng muling pamamahagi ng dugo sa katawan ay kilala. Kaya, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang hyperventilation ay nagdudulot ng muling pamamahagi ng dugo sa sistema ng utak-kalamnan, ibig sabihin, isang pagbawas sa tserebral at isang pagtaas sa daloy ng dugo ng kalamnan. Ang labis, hindi sapat na pagsasama ng mekanismong ito ay ang pathophysiological na batayan para sa paglitaw ng vaso-depressor syncopes sa mga pasyente na may hyperventilation disorder.

Ang klinikal na larawan ng ganitong uri ng kondisyon ng nahimatay ay binubuo ng dalawang mahalagang bahagi, na tumutukoy sa ilang pagkakaiba mula sa simple, hindi hyperventilation na uri ng vasodepressor syncope. Una, ito ay isang mas "mayaman" na parasyncopal na klinikal na larawan, na ipinahayag sa katotohanan na ang mga pagpapakita ng psychovegetative ay makabuluhang kinakatawan kapwa sa pre- at post-syncopal na panahon. Kadalasan, ang mga ito ay affective vegetative manifestations, kabilang ang hyperventilation. Bilang karagdagan, sa ilang mga kaso, nangyayari ang mga carpopedal tetanic seizure, na maaaring mapagkamali na masuri bilang pagkakaroon ng epileptic genesis.

Tulad ng nasabi na, ang vasodepressor syncope ay mahalagang, sa isang tiyak na kahulugan, isang yugto sa pag-unlad ng nabawasan (at sa ilang mga kaso, pinalawak) vegetative, o mas tiyak, hyperventilation paroxysm. Ang pagkawala ng kamalayan ay isang mas makabuluhang kaganapan para sa mga pasyente at sa mga nakapaligid sa kanila, samakatuwid, sa anamnesis, ang mga kaganapan ng pre-syncopal period ay madalas na tinanggal ng mga pasyente. Ang isa pang mahalagang bahagi sa klinikal na pagpapahayag ng hyperventilation vasodepressor syncope ay ang madalas (karaniwang natural) na kumbinasyon nito na may mga pagpapakita ng acapnic (hypocapnic) na uri ng disorder ng kamalayan. Ang pagkakaroon ng mga elemento ng isang binagong estado ng kamalayan sa pre-syncopal period at ang mga phenomena ng pagkutitap ng kamalayan sa panahon ng pagkawala ng malay sa isang bilang ng mga kaso ay bumubuo ng isang hindi pangkaraniwang klinikal na larawan, na nagiging sanhi ng isang pakiramdam ng pagkalito sa mga doktor. Kaya, sa mga pasyente na nahimatay ayon sa uri ng vasodepressor, na pamilyar sa mga doktor, ang isang tiyak na pagbabagu-bago ay naobserbahan sa panahon ng pagkahimatay mismo - pagkutitap ng kamalayan. Bilang isang patakaran, ang mga doktor ay may maling ideya na ang mga pasyenteng ito ay may nangungunang mga hysterical na mekanismo sa simula ng mga estado ng nahimatay.

Ang isang mahalagang klinikal na palatandaan ng ganitong uri ng syncope ay paulit-ulit na nahimatay kapag sinusubukang tumayo sa mga pasyente na nasa isang pahalang na posisyon sa post-syncopal period.

Ang isa pang tampok ng vasodepressor hyperventilation syncopes ay ang pagkakaroon ng isang mas malawak na hanay ng mga nakakapukaw na kadahilanan kaysa sa mga pasyente na may ordinaryong simpleng nahimatay. Ang mga sitwasyon kung saan ang respiratory system ay may layunin at subjectively na kasangkot ay partikular na makabuluhan para sa mga naturang pasyente: init, pagkakaroon ng malakas na amoy, baradong, saradong mga silid na nagdudulot ng phobia na takot sa mga pasyente na may hitsura ng mga sensasyon sa paghinga at kasunod na hyperventilation, atbp.

Ang diagnosis ay ginawa na isinasaalang-alang ang isang masusing pagsusuri ng phenomenological at ang presensya sa istraktura ng parasyncopal at syncopal na mga panahon ng mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng binibigkas na affective, vegetative, hyperventilation at tetanic phenomena, pati na rin ang mga binagong estado ng kamalayan, ang pagkakaroon ng hindi pangkaraniwang bagay ng pagkutitap ng kamalayan.

Kinakailangang ilapat ang pamantayan ng diagnostic para sa hyperventilation syndrome.

Isinasagawa ang mga differential diagnostic na may epilepsy at hysteria. Ipinahayag psychovegetative manifestations, ang pagkakaroon ng tetanic seizure, isang mahabang panahon ng kapansanan sa kamalayan (na kung minsan ay itinuturing na post-seizure nakamamanghang) - lahat ng ito sa ilang mga kaso ay humahantong sa isang maling diagnosis ng epilepsy, sa partikular na temporal epilepsy.

Sa mga sitwasyong ito, ang mas matagal (minuto, sampu-sampung minuto, minsan oras) presyncopal period kaysa sa epilepsy (segundo) ay nakakatulong sa pag-diagnose ng hyperventilation syncopal states. Ang kawalan ng iba pang mga klinikal at EEG ay nagbabago sa katangian ng epilepsy, ang kawalan ng pagpapabuti kapag nagrereseta ng mga anticonvulsant at ang pagkakaroon ng isang makabuluhang epekto kapag nagbibigay ng mga psychotropic na gamot at (o) gumaganap na pagwawasto sa paghinga ay nagpapahintulot sa amin na ibukod ang epileptik na katangian ng pagdurusa. Bilang karagdagan, ang isang positibong pagsusuri ng hyperventilation syndrome ay mahalaga.

Carotid syncope (nahihimatay)

Ang carotid sinus syncope (hypersensitivity syndrome, hypersensitivity ng carotid sinus) ay isang nahimatay na kondisyon sa pathogenesis kung saan ang nangungunang papel ay nilalaro ng pagtaas ng sensitivity ng carotid sinus, na humahantong sa mga kaguluhan sa regulasyon ng ritmo ng puso, tono ng peripheral o cerebral vessels.

Sa 30% ng mga malusog na tao, ang iba't ibang mga reaksyon ng vascular ay nangyayari kapag ang presyon ay inilapat sa carotid sinus; ang ganitong mga reaksyon ay mas karaniwan sa mga pasyente na may hypertension (75%) at sa mga pasyente na may arterial hypertension na sinamahan ng atherosclerosis (80%). Kasabay nito, ang mga syncopal na estado ay sinusunod sa 3% lamang ng mga pasyente sa pangkat na ito. Ang pagkahimatay na nauugnay sa hypersensitivity ng carotid sinus ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng 30 taong gulang, lalo na sa mga matatanda at senile na lalaki.

Ang isang tampok na katangian ng mga nahimatay na spells sa itaas ay ang kanilang koneksyon sa pangangati ng carotid sinus. Kadalasan, nangyayari ito kapag ginagalaw ang ulo, ikiling ang ulo pabalik (sa barbero habang nag-aahit, tumitingin sa mga bituin, nanonood ng lumilipad na eroplano, tumitingin sa mga paputok, atbp.). Ang pagsusuot ng masikip, matigas na kwelyo o mahigpit na pagtali ng isang kurbata, ang pagkakaroon ng mga parang tumor na pormasyon sa leeg na pumipilit sa rehiyon ng carotid sinus ay mahalaga din. Ang pagkahimatay ay maaari ding mangyari habang kumakain.

Ang presyncopal period ay maaaring halos wala sa ilang mga pasyente; kung minsan ang kondisyon pagkatapos ng syncope ay hindi rin naipahayag.

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay may panandaliang ngunit malinaw na ipinahayag na presyncopal na estado, na ipinakita ng matinding takot, igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng paninikip sa lalamunan at dibdib. Sa ilang mga pasyente, pagkatapos ng syncopal state, ang isang pakiramdam ng kalungkutan ay sinusunod, ang asthenia at depression ay ipinahayag. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mag-iba, kadalasan ito ay nagbabago sa loob ng 10-60 segundo, sa ilang mga pasyente ay posible ang mga kombulsyon.

Sa loob ng balangkas ng sindrom na ito, kaugalian na makilala ang tatlong uri ng mga syncopal na estado: uri ng vagal (bradycardia o asystole), uri ng vasodepressor (pagbaba, pagbaba ng presyon ng dugo na may normal na rate ng puso) at uri ng tserebral, kapag ang pagkawala ng kamalayan na nauugnay sa pangangati ng carotid sinus ay hindi sinamahan ng alinman sa isang ritmo ng puso o pagkagambala.

Ang cerebral (central) na variant ng carotid syncopal states ay maaaring sinamahan, bilang karagdagan sa mga karamdaman ng kamalayan, sa pamamagitan ng mga karamdaman sa pagsasalita, mga yugto ng hindi sinasadyang lacrimation, binibigkas na mga sensasyon ng matinding kahinaan, pagkawala ng tono ng kalamnan, na ipinakita sa panahon ng parasyncopal. Ang mekanismo ng pagkawala ng kamalayan sa mga kasong ito ay tila nauugnay sa pagtaas ng sensitivity ng hindi lamang ang carotid sinus, kundi pati na rin ang mga boulevard center, na kung saan, hindi sinasadya, ay katangian ng lahat ng mga variant ng carotid sinus hypersensitivity.

Mahalagang tandaan na, bilang karagdagan sa pagkawala ng kamalayan, ang iba pang mga sintomas ay maaaring maobserbahan sa carotid sinus hypersensitivity syndrome, na nagpapadali sa tamang diagnosis. Kaya, ang mga pag-atake ng matinding kahinaan at maging ang pagkawala ng postural tone ng uri ng cataplexy na walang mga karamdaman sa kamalayan ay inilarawan.

Para sa mga diagnostic ng carotid syncope, napakahalaga na magsagawa ng pagsubok na may presyon sa lugar ng carotid sinus. Ang isang pseudo-positive na pagsusuri ay maaaring mangyari kung sa isang pasyente na may mga atherosclerotic lesyon ng mga carotid arteries, ang compression ay pangunahing humahantong sa compression ng carotid artery at cerebral ischemia. Upang maiwasan ang medyo karaniwang error na ito, kailangan munang i-auscultate ang parehong carotid arteries. Pagkatapos, sa nakahiga na posisyon, ang presyon ay inilapat sa carotid sinus (o ang masahe nito ay isinasagawa) naman. Ang mga sumusunod ay dapat isaalang-alang ang pamantayan para sa pag-diagnose ng carotid sinus syndrome batay sa pagsubok:

1. paglitaw ng isang panahon ng asystole na mas mahaba kaysa sa 3 s (cardioinhibitory variant);
2. isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo ng higit sa 50 mm Hg o higit sa 30 mm Hg na may sabay-sabay na paglitaw ng pagkahimatay (vasodepressor variant).

Ang pag-iwas sa reaksyon ng cardioinhibitory ay nakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng atropine, at ang reaksyon ng vasodepressor ay pinipigilan sa pamamagitan ng pagbibigay ng adrenaline.

Kapag nagsasagawa ng mga diagnostic ng kaugalian, kinakailangan na makilala sa pagitan ng vasodepressor variant ng carotid sinus syncope at simpleng vasodepressor syncope. Ang mas matanda na edad, kasarian ng lalaki, hindi gaanong binibigkas na presyncopal phenomena (at kung minsan ang kanilang kawalan), ang pagkakaroon ng isang sakit na nagdudulot ng pagtaas ng sensitivity ng carotid sinus (atherosclerosis ng carotid at coronary vessels, ang pagkakaroon ng iba't ibang pormasyon sa leeg), at, sa wakas, isang malapit na koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng syncope at ang sitwasyon ng pangangati ng sinus, pati na rin ang positibong paggalaw ng sinus, atbp. carotid sinus - lahat ng mga salik na ito ay nagpapahintulot sa pagkakaiba-iba ng vasodepressor na variant ng carotid sinus syncope mula sa simpleng vasodepressor syncope.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang carotid hypersensitivity ay hindi palaging direktang nauugnay sa anumang partikular na organic na patolohiya, ngunit maaaring depende sa functional na estado ng utak at katawan. Sa huling kaso, ang pagtaas ng sensitivity ng carotid sinus ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng iba pang mga uri ng syncope ng neurogenic (kabilang ang psychogenic) na pinagmulan.

Cough syncope (nahihimatay)

Cough syncope (nahihimatay) - nahimatay na mga estado na nauugnay sa pag-ubo; kadalasang nangyayari laban sa background ng isang pag-atake ng matinding pag-ubo sa mga sakit ng respiratory system (talamak na brongkitis, laryngitis, whooping cough, bronchial hika, pulmonary emphysema), cardiopulmonary pathological na kondisyon, pati na rin sa mga taong walang mga sakit na ito.

Pathogenesis ng cough syncope. Bilang isang resulta ng isang matalim na pagtaas sa intrathoracic at intra-tiyan na presyon, ang daloy ng dugo sa puso ay bumababa, ang cardiac output ay bumaba, at ang mga kondisyon ay lumitaw para sa pagkasira ng cerebral circulation compensation. Iminungkahi din ang iba pang mga mekanismo ng pathogenetic: pagpapasigla ng sistema ng receptor ng vagus nerve ng carotid sinus, baroreceptors at iba pang mga vessel, na maaaring humantong sa isang pagbabago sa aktibidad ng reticular formation, vasodepressor at cardioinhibitory reactions. Ang polygraphic na pag-aaral ng pagtulog sa gabi sa mga pasyenteng may cough syncope ay nagsiwalat ng pagkakakilanlan ng mga sleep pattern disorder sa mga naobserbahan sa Pickwickian syndrome na sanhi ng dysfunction ng central brainstem formations na responsable para sa regulasyon sa paghinga at pagiging bahagi ng reticular formation ng brainstem. Ang papel na ginagampanan ng pagpigil ng hininga, ang pagkakaroon ng mga mekanismo ng hyperventilation, at mga venous circulation disorder ay tinatalakay din. Sa mahabang panahon, ang cough syncope ay itinuturing na isang variant ng epilepsy, at samakatuwid ay tinawag na "bettolepsy". Ang ubo ay itinuturing na alinman sa isang phenomenon na nag-udyok ng isang epileptic seizure o bilang isang kakaibang anyo ng epileptic aura. Sa mga nagdaang taon, naging malinaw na ang cough syncope ay hindi epileptic sa kalikasan.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga mekanismo ng pag-unlad ng cough syncope ay magkapareho sa pagkahimatay, na nangyayari sa pagtaas ng intrathoracic pressure, ngunit sa ibang mga sitwasyon. Ito ay mga syncopal na estado sa panahon ng pagtawa, pagbahin, pagsusuka, pag-ihi at pagdumi, na sinamahan ng pagpupuna, kapag nagbubuhat ng mga timbang, paglalaro ng mga instrumento ng hangin, ibig sabihin, sa lahat ng mga kaso kapag ang straining ay nangyayari sa isang saradong larynx (straining). Ang ubo syncope, tulad ng nabanggit na, ay nangyayari laban sa background ng isang pag-atake ng pag-ubo kadalasan sa mga pasyente na may bronchopulmonary at cardiac na mga sakit, habang ang ubo ay karaniwang malakas, malakas, na may sunud-sunod na mga expiratory shock na sumusunod sa isa't isa. Karamihan sa mga may-akda ay tumutukoy at naglalarawan ng ilang mga katangian ng konstitusyonal at personalidad ng mga pasyente. Narito kung ano ang hitsura ng pangkalahatang larawan: ito ay, bilang panuntunan, mga lalaki na higit sa 35-40 taong gulang, mabibigat na naninigarilyo, sobra sa timbang, malawak ang dibdib, mahilig kumain at uminom ng mabuti at marami, sthenic, businesslike, tumatawa ng malakas at umuubo nang malakas at malakas.

Ang presyncopal period ay halos wala: sa ilang mga kaso, maaaring walang natatanging postsyncopal manifestations. Ang pagkawala ng malay ay hindi nakasalalay sa posisyon ng katawan. Sa panahon ng pag-ubo bago mag-syncope, ang cyanosis ng mukha at pamamaga ng mga ugat ng leeg ay sinusunod. Sa panahon ng pagkahimatay, na kadalasang maikli ang buhay (2-10 seg, bagaman maaari itong tumagal ng hanggang 2-3 min), posible ang convulsive twitching. Ang balat ay karaniwang kulay-abo-asul; ang labis na pagpapawis ng pasyente ay nabanggit.

Ang isang tampok na katangian ng mga pasyente na ito ay ang katotohanan na ang syncope, bilang panuntunan, ay hindi maaaring kopyahin o mapukaw ng maniobra ng Valsalva, na, tulad ng nalalaman, ay mga modelo sa isang tiyak na kahulugan ng mga pathogenetic na mekanismo ng pagkahimatay. Minsan ay posible na magdulot ng hemodynamic disturbances o kahit na mawalan ng malay sa pamamagitan ng paglalapat ng pressure test sa carotid sinus, na nagpapahintulot sa ilang may-akda na ituring ang cough syncope bilang isang partikular na variant ng carotid sinus hypersensitivity syndrome.

Karaniwang diretso ang diagnosis. Dapat tandaan na sa mga sitwasyon kung saan may mga malubhang sakit sa baga at isang malakas na ubo, ang mga pasyente ay maaaring hindi magreklamo ng pagkahilo, lalo na kung sila ay maikli ang buhay at bihira. Sa mga kasong ito, ang aktibong pagtatanong ay napakahalaga. Ang koneksyon sa pagitan ng syncope at ubo, ang mga tampok na konstitusyonal ng personalidad ng pasyente, ang kalubhaan ng parasyncopal phenomena, at ang kulay-abo-cyanotic na kutis sa panahon ng pagkawala ng malay ay may mapagpasyang diagnostic na kahalagahan.

Differential diagnostics ay kinakailangan kapag ubo ay maaaring maging isang non-specific provoking ahente ng nahimatay sa mga pasyente na may orthostatic hypotension at sa pagkakaroon ng occlusive cerebrovascular sakit. Sa mga kasong ito, ang klinikal na larawan ng sakit ay naiiba kaysa sa ubo syncopes: ubo ay hindi lamang at nangungunang kadahilanan na pumukaw sa paglitaw ng pagkahilo, ngunit isa lamang sa mga naturang kadahilanan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ang syncope (nahihimatay) ay nagsasaad kapag lumulunok

Ang mga reflex syncopal na estado na nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng vagus nerve at/o pagtaas ng sensitivity ng mga mekanismo ng cerebral at ang cardiovascular system sa mga impluwensya ng vagal ay kinabibilangan din ng mga syncope na nangyayari habang lumulunok ng pagkain.

Iniuugnay ng karamihan sa mga may-akda ang pathogenesis ng naturang mga syncopes sa pangangati ng mga sensory afferent fibers ng vagus nerve system, na nag-trigger ng vasovagal reflex, ibig sabihin, nangyayari ang isang efferent discharge, na isinasagawa kasama ang mga fibers ng motor ng vagus nerve at nagiging sanhi ng pag-aresto sa puso. Mayroon ding isang konsepto ng isang mas kumplikadong pathogenetic na organisasyon ng mga mekanismong ito sa mga sitwasyon ng nahimatay sa panahon ng paglunok, lalo, ang pagbuo ng isang interorgan multineuronal pathological reflex laban sa background ng dysfunction ng midline na mga istraktura ng utak.

Ang klase ng vasovagal syncopes ay medyo malaki: ang mga ito ay sinusunod sa mga sakit ng esophagus, larynx, mediastinum, na may kahabaan ng mga panloob na organo, pangangati ng pleura o peritoneum; maaari silang mangyari sa panahon ng diagnostic manipulations tulad ng esophagogastroscopy, bronchoscopy, intubation. Ang paglitaw ng mga syncopal na estado na nauugnay sa paglunok ay inilarawan sa halos malusog na mga indibidwal. Ang mga syncopal na estado sa panahon ng paglunok ay kadalasang matatagpuan sa mga pasyente na may diverticula ng esophagus, cardiospasm, stenosis ng esophagus, hernia ng esophageal opening, achalasia ng cardia. Sa mga pasyente na may glossopharyngeal neuralgia, ang pagkilos ng paglunok ay maaaring magdulot ng masakit na paroxysm na sinusundan ng syncope. Isasaalang-alang namin ang ganoong sitwasyon nang hiwalay sa kaukulang seksyon.

Ang mga sintomas ay kahawig ng vasodepressor (simple) na syncope; ang pagkakaiba ay mayroong isang malinaw na koneksyon sa paggamit ng pagkain at ang pagkilos ng paglunok, gayundin sa katotohanan na sa panahon ng mga espesyal na pag-aaral (o provocation) ang arterial pressure ay hindi bumababa at mayroong isang panahon ng asystole (cardiac arrest).

Kinakailangan na makilala ang dalawang variant ng syncope na nauugnay sa pagkilos ng paglunok: ang unang variant ay ang paglitaw ng nahimatay sa mga taong may nabanggit na patolohiya ng gastrointestinal tract na walang mga sakit ng iba pang mga sistema, lalo na ang cardiovascular system; ang pangalawang variant, na mas karaniwan, ay ang pagkakaroon ng pinagsamang patolohiya ng esophagus at puso. Bilang isang patakaran, pinag-uusapan natin ang angina pectoris, isang nakaraang myocardial infarction. Karaniwang nangyayari ang syncope laban sa background ng reseta ng mga paghahanda ng digitalis.

Ang diagnosis ay hindi nagiging sanhi ng labis na kahirapan kapag may malinaw na koneksyon sa pagitan ng pagkilos ng paglunok at ang paglitaw ng syncope. Sa kasong ito, ang isang pasyente ay maaari ring magkaroon ng iba pang mga nakakapukaw na kadahilanan na sanhi ng pangangati ng ilang mga zone sa panahon ng probing ng esophagus, pag-uunat nito, atbp. Sa mga kasong ito, bilang panuntunan, ang mga naturang manipulasyon ay isinasagawa sa sabay-sabay na pag-record ng ECG.

Ang katotohanan na ang mga kondisyon ng syncopal ay mapipigilan sa pamamagitan ng paunang pangangasiwa ng mga atropine-type na gamot ay may malaking diagnostic significance.

Nocturic syncope (nahihimatay)

Ang mga nahihimatay na estado sa panahon ng pag-ihi ay isang kapansin-pansing halimbawa ng mga syncopal na estado na may multifactorial pathogenesis. Ang mga nocturic syncopes, dahil sa maraming mga kadahilanan ng pathogenesis, ay inuri bilang mga situational syncopes o bilang isang klase ng mga syncopes sa panahon ng pagbangon ng gabi. Bilang isang tuntunin, nangyayari ang mga nocturic syncope pagkatapos o (mas madalas) sa panahon ng pag-ihi.

Ang pathogenesis ng pagkahimatay na nauugnay sa pag-ihi ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Gayunpaman, ang papel ng isang bilang ng mga kadahilanan ay medyo halata: kabilang dito ang pag-activate ng mga impluwensya ng vagal at ang paglitaw ng arterial hypotension bilang isang resulta ng pag-alis ng laman ng pantog (isang katulad na reaksyon ay katangian din ng mga malulusog na tao), pag-activate ng mga baroreceptor reflexes bilang resulta ng pagpigil sa paghinga at pag-strain (lalo na sa panahon ng pagdumi at pag-ihi), at ang pagbabalik ng posisyon ng trunk sa puso. Ang kababalaghan ng pagbangon sa kama (na kung saan ay mahalagang isang orthostatic load pagkatapos ng isang mahabang pahalang na posisyon), ang pagkalat ng hyperparasympathicotonia sa gabi, at iba pang mga kadahilanan ay mahalaga din. Kapag sinusuri ang mga naturang pasyente, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng carotid sinus hypersensitivity, isang kasaysayan ng craniocerebral trauma, kamakailang mga sakit sa somatic na nagpapasigla sa katawan ay madalas na tinutukoy, at ang pag-inom ng mga inuming nakalalasing sa bisperas ng pagkahimatay ay madalas na nabanggit. Kadalasan, ang mga pagpapakita ng presyncopal ay wala o ipinahayag nang hindi gaanong mahalaga. Ang parehong ay dapat na sinabi tungkol sa postsyncopal period, bagaman ang ilang mga mananaliksik ay napapansin ang pagkakaroon ng asthenic at pagkabalisa disorder sa mga pasyente pagkatapos ng syncope. Kadalasan, ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maikli, ang mga kombulsyon ay bihira. Sa karamihan ng mga kaso, ang syncope ay nabubuo sa mga lalaki pagkatapos ng 40 taon, kadalasan sa gabi o maaga sa umaga. Ang ilang mga pasyente, tulad ng nabanggit, ay nagpapahiwatig ng pag-inom ng alak noong nakaraang araw. Mahalagang bigyang-diin na ang mga syncopal na estado ay maaaring maiugnay hindi lamang sa pag-ihi, kundi pati na rin sa pagdumi. Kadalasan, ang paglitaw ng pagkahilo sa panahon ng pagpapatupad ng mga kilos na ito ay nagtataas ng tanong kung ang pag-ihi at pagdumi ay ang background kung saan naganap ang pagkahilo, o pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang epileptic seizure, na ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng isang aura, na ipinahayag ng pagnanais na umihi.

Ang diagnosis ay mahirap lamang sa mga kaso kung saan ang mga nocturnal syncopes ay nagpapataas ng hinala sa kanilang posibleng epileptic genesis. Ang maingat na pagsusuri ng mga klinikal na pagpapakita, pagsusuri sa EEG na may provocation (light stimulation, hyperventilation, sleep deprivation) ay nagbibigay-daan upang linawin ang likas na katangian ng nocturic syncopes. Kung ang mga paghihirap sa diagnostic ay nananatili pagkatapos ng isinagawang pag-aaral, ang pagsusuri sa EEG sa panahon ng pagtulog sa gabi ay ipinahiwatig.

Mga kondisyon ng syncopal sa neuralgia ng glossopharyngeal nerve

Kinakailangan na makilala ang dalawang pathological na mekanismo na pinagbabatayan ng syncope na ito: vasodepressor at cardioinhibitory. Bilang karagdagan sa isang tiyak na koneksyon sa pagitan ng glossopharyngeal neuralgia at ang paglitaw ng mga vagotonic discharges, ang hypersensitivity ng carotid sinus, na madalas na matatagpuan sa mga pasyente na ito, ay napakahalaga din.

Klinikal na larawan. Kadalasan, ang pagkahilo ay nangyayari bilang isang resulta ng isang pag-atake ng glossopharyngeal neuralgia, na parehong isang nakakapukaw na kadahilanan at isang pagpapahayag ng isang kakaibang estado ng presyncopal. Ang sakit ay matindi, nasusunog, naisalokal sa ugat ng dila sa lugar ng tonsil, malambot na panlasa, pharynx, kung minsan ay nagliliwanag sa leeg at anggulo ng ibabang panga. Ang sakit ay nangyayari bigla at nawawala nang biglaan. Ang pagkakaroon ng mga trigger zone ay katangian, ang pangangati kung saan ay naghihimok ng pag-atake ng sakit. Kadalasan, ang simula ng pag-atake ay nauugnay sa pagnguya, paglunok, pagsasalita o paghikab. Ang tagal ng pag-atake ng sakit ay mula 20-30 segundo hanggang 2-3 minuto. Nagtatapos ito sa syncope, na maaaring mangyari nang walang convulsive twitching o sinamahan ng convulsions.

Sa labas ng mga pag-atake ng pananakit, ang mga pasyente ay kadalasang nakakaramdam ng kasiyahan, sa mga bihirang kaso ay maaaring magpatuloy ang matinding mapurol na pananakit. Ang mga syncope sa itaas ay medyo bihira, pangunahin sa mga taong higit sa 50 taong gulang. Ang carotid sinus massage sa ilang mga kaso ay nagdudulot ng panandaliang tachycardia, asystole o vasodilation at nahimatay nang walang pag-atake ng sakit sa mga pasyente. Ang trigger zone ay maaari ding matatagpuan sa panlabas na auditory canal o sa mauhog lamad ng nasopharynx, kaya ang mga manipulasyon sa mga lugar na ito ay pumukaw ng isang pag-atake ng sakit at nahimatay. Ang paunang pangangasiwa ng mga gamot na atropine ay pumipigil sa paglitaw ng syncope.

Ang diagnosis, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap. Ang koneksyon ng nahimatay na may glossopharyngeal neuralgia, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng hypersensitivity ng carotid sinus ay maaasahang pamantayan ng diagnostic. Sa panitikan, mayroong isang opinyon na ang mga syncopal na estado ay maaaring bihirang mangyari sa trigeminal neuralgia.

Hypoglycemic syncope (nahihimatay)

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng asukal sa ibaba 1.65 mmol/l ay kadalasang humahantong sa kapansanan sa kamalayan at paglitaw ng mga mabagal na alon sa EEG. Ang hypoglycemia ay kadalasang pinagsama sa hypoxia ng tisyu ng utak, at ang mga reaksyon ng katawan sa anyo ng hyperinsulinemia at hyperadrenalineemia ay nagdudulot ng iba't ibang vegetative manifestations.

Kadalasan, ang mga estado ng hypoglycemic syncopal ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus, na may congenital fructose intolerance, sa mga pasyente na may benign at malignant na mga bukol, sa pagkakaroon ng organic o functional hyperinsulinism, at sa kakulangan sa pagkain. Sa mga pasyente na may hypothalamic insufficiency at autonomic lability, ang mga pagbabago sa mga antas ng asukal sa dugo ay maaari ding maobserbahan, na maaaring humantong sa mga pagbabago sa itaas.

Kinakailangan na makilala ang dalawang pangunahing uri ng mga kondisyon ng syncopal na maaaring mangyari sa hypoglycemia:

• totoong hypoglycemic syncope, kung saan ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ay hypoglycemic, at
• vasodepressor syncope, na maaaring mangyari laban sa background ng hypoglycemia.

Tila, sa klinikal na kasanayan, madalas nating pinag-uusapan ang kumbinasyon ng dalawang uri ng syncopal na estado na ito.

Tunay na hypoglycemic syncope (nahimatay)

Ang pangalan na "syncope" o nahimatay ay sa halip ay arbitrary para sa pangkat na ito ng mga kondisyon, dahil ang mga klinikal na pagpapakita ng hypoglycemia ay maaaring magkakaiba. Maaaring pinag-uusapan natin ang tungkol sa binagong kamalayan, kung saan ang pag-aantok, disorientation, amnesia o, sa kabaligtaran, isang estado ng psychomotor agitation na may agresyon, delirium, atbp. Ang antas ng nabagong kamalayan ay maaaring mag-iba. Ang mga vegetative disorder ay katangian: matinding pagpapawis, panloob na panginginig, chill-like hyperkinesis, kahinaan. Ang isang katangiang sintomas ay isang matinding pakiramdam ng gutom. Laban sa background ng kapansanan sa kamalayan, na nangyayari nang medyo mabagal, ang normal na pagbabasa ng pulso at presyon ng dugo ay nabanggit, at ang kapansanan ng kamalayan ay hindi nakasalalay sa posisyon ng katawan. Maaaring maobserbahan ang mga sintomas ng neurological: diplopia, hemiparesis, unti-unting paglipat ng "pagkahimatay" sa isang comatose state. Sa mga sitwasyong ito, ang hypoglycemia ay napansin sa dugo; ang pagpapakilala ng glucose ay nagdudulot ng isang dramatikong epekto: nawawala ang lahat ng mga pagpapakita. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mag-iba, ngunit ang isang hypoglycemic na estado ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng mas mahabang tagal.

Vasodepressor variant ng hypoglycemic syncope

Ang isang binagong estado ng kamalayan (antok, pagkahilo) at binibigkas na mga vegetative manifestations (kahinaan, pagpapawis, gutom, panginginig) ay bumubuo ng mga tunay na kondisyon para sa paglitaw ng isang karaniwang stereotypical vasodepressor syncope. Dapat itong bigyang-diin na ang isang mahalagang nakakapukaw na sandali ay ang pagkakaroon ng hyperventilation phenomenon sa istraktura ng vegetative manifestations. Ang kumbinasyon ng hyperventilation at hypoglycemia ay makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng syncope.

Kinakailangan din na tandaan na ang mga pasyente na nagdurusa sa diyabetis ay maaaring magkaroon ng pinsala sa peripheral vegetative fibers (progressive vegetative failure syndrome), na nagiging sanhi ng paglabag sa regulasyon ng vascular tone ng uri ng orthostatic hypotension. Ang pinakakaraniwang nakakapukaw na mga kadahilanan ay ang pisikal na stress, pag-aayuno, ang panahon pagkatapos kumain o asukal (kaagad o pagkatapos ng 2 oras), labis na dosis sa panahon ng paggamot sa insulin.

Para sa mga klinikal na diagnostic ng hypoglycemic syncope, ang pagsusuri ng estado ng presyncope ay napakahalaga. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng binagong kamalayan (at maging ang pag-uugali) kasama ang mga katangian ng vegetative disorder (matalim na kahinaan, pakiramdam ng gutom, pagpapawis at binibigkas na panginginig) nang walang malinaw na pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic sa ilang mga kaso at ang kamag-anak na tagal ng naturang estado. Ang pagkawala ng kamalayan, lalo na sa mga kaso ng totoong hypoglycemic syncope, ay maaaring tumagal ng ilang minuto, na may posibleng mga kombulsyon, hemiparesis, paglipat sa hypoglycemic coma.

Kadalasan, ang kamalayan ay unti-unting bumalik, ang post-syncopal na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na asthenia, adynamia, vegetative manifestations. Mahalagang malaman kung ang pasyente ay may diabetes at kung siya ay ginagamot ng insulin.

Syncopal states ng hysterical nature

Ang mga hysterical syncope ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga ito ay nasuri, ang kanilang dalas ay lumalapit sa dalas ng simpleng (vasodepressor) na nahimatay.

Ang terminong "syncope" o "mahina" ay medyo arbitrary sa kasong ito, ngunit ang vasodepressor phenomena ay maaaring maging karaniwan sa mga naturang pasyente. Sa pagsasaalang-alang na ito, dapat na makilala ang dalawang uri ng hysterical syncopal states:

• hysterical pseudosyncope (pseudofanting) at
• syncopal states bilang resulta ng kumplikadong conversion.

Sa modernong panitikan, ang terminong "pseudo-seizure" ay naitatag. Nangangahulugan ito na ang pasyente ay may paroxysmal manifestations, na ipinahayag sa pandama, motor, vegetative disorder, pati na rin ang mga karamdaman ng kamalayan, na kahawig ng epileptic seizure sa kanilang phenomenology, ngunit pagkakaroon, gayunpaman, isang hysterical na kalikasan. Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa terminong "pseudo-seizure", ang terminong "pseudosyncope" o "pseudo-fanting" ay nagpapahiwatig ng isang tiyak na pagkakakilanlan ng phenomenon mismo na may klinikal na larawan ng simpleng pagkahimatay.

Hysterical pseudosyncope

Ang hysterical pseudosyncope ay isang may malay o walang malay na anyo ng pag-uugali ng pasyente, na mahalagang isang katawan, simboliko, di-berbal na paraan ng komunikasyon, na sumasalamin sa isang malalim o halatang sikolohikal na salungatan, kadalasan ng isang neurotic na uri, at pagkakaroon ng isang "facade", "form" ng syncopal na nahimatay. Dapat sabihin na ang isang tila hindi pangkaraniwang paraan ng pagpapahayag ng sikolohikal at pagpapahayag ng sarili sa ilang mga panahon ay isang tinatanggap na anyo ng pagpapahayag ng malakas na emosyon sa lipunan ("nawalan ng malay ang prinsesa").

Ang presyncopal period ay maaaring mag-iba sa tagal, at kung minsan ay wala. Karaniwang tinatanggap na ang hysterical na pagkahimatay ay nangangailangan ng hindi bababa sa dalawang kondisyon: isang sitwasyon (conflict, dramatic, atbp.) at mga manonood. Sa aming opinyon, ang pinakamahalagang bagay ay ang pag-aayos ng maaasahang impormasyon tungkol sa "mahimatay" sa kinakailangang tao. Samakatuwid, ang syncope ay posible sa isang "kaunti ang populasyon" na sitwasyon, sa pagkakaroon ng isang anak o ina lamang, atbp. Ang pinakamahalaga para sa mga diagnostic ay ang pagsusuri ng "syncope" mismo. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mag-iba - segundo, minuto, oras. Kapag pinag-uusapan ang mga oras, mas tamang pag-usapan ang tungkol sa "hysterical hibernation". Sa panahon ng kapansanan sa kamalayan (na maaaring hindi kumpleto, na madalas iulat ng mga pasyente pagkatapos lumabas sa "pagkahimatay"), ang iba't ibang mga convulsive manifestations ay maaaring mangyari, kadalasan ng isang maluho, imahinasyon. Ang pagtatangkang buksan ang mga mata ng pasyente kung minsan ay nakakatugon sa marahas na pagtutol. Bilang isang patakaran, ang mga mag-aaral ay normal na tumutugon sa liwanag, sa kawalan ng motor phenomena na nabanggit sa itaas, ang balat ay normal na kulay at kahalumigmigan, ang rate ng puso at presyon ng dugo, ECG at EEG ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang paglabas mula sa "walang malay" na estado ay kadalasang mabilis, na kahawig ng paglabas mula sa hypoglycemic syncope pagkatapos ng intravenous administration ng glucose. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay madalas na kasiya-siya, kung minsan ang isang kalmado na saloobin ng pasyente sa kung ano ang nangyari ay sinusunod (syndrome ng magandang kawalang-interes), na malinaw na kaibahan sa estado ng mga tao (karaniwan ay mga kamag-anak) na naobserbahan ang syncope.

Para sa diagnosis ng hysterical pseudosyncope, napakahalaga na magsagawa ng malalim na sikolohikal na pagsusuri upang matukoy ang psychogenesis ng pasyente. Mahalagang malaman kung ang pasyente ay nagkaroon ng katulad o iba pang mga pagpapakita ng conversion sa kanyang anamnesis (madalas sa anyo ng tinatawag na hysterical stigmas: emosyonal na pagkawala ng boses, may kapansanan sa paningin, sensitivity, paggalaw, pananakit ng likod, atbp.); kinakailangan upang maitaguyod ang edad at simula ng sakit (madalas na nagsisimula ang mga hysterical disorder sa pagbibinata). Mahalagang ibukod ang cerebral at somatic organic pathology. Gayunpaman, ang pinaka-maaasahang diagnostic criterion ay ang pagsusuri ng syncope mismo kasama ang pagkakakilanlan ng mga feature sa itaas.

Kasama sa paggamot ang mga psychotherapeutic na hakbang kasama ng mga psychotropic na gamot.

Syncopal states bilang resulta ng kumplikadong conversion

Kung ang isang hysterical na pasyente ay nahimatay, hindi ito nangangahulugan na ang nahimatay ay palaging hysterical. Ang posibilidad ng isang simpleng (vasodepressor) na nahimatay sa isang pasyente na may hysterical disorder ay malamang na pareho sa isa pang malusog na tao o sa isang pasyente na may vegetative dysfunction. Gayunpaman, ang mga mekanismo ng hysterical ay maaaring bumuo ng ilang mga kundisyon na higit na nakakatulong sa paglitaw ng mga estado ng syncopal sa pamamagitan ng mga mekanismo maliban sa mga inilarawan sa itaas sa mga pasyente na may mga hysterical pseudosyncopes. Ang punto ay ang conversion motor (demonstrative) seizure, na sinamahan ng binibigkas na vegetative disorder, ay humantong sa paglitaw ng mga syncopal states bilang resulta ng nasabing vegetative dysfunction. Ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari, samakatuwid, pangalawa at nauugnay sa mga vegetative na mekanismo, at hindi ayon sa programa ng karaniwang senaryo ng hysterical na pag-uugali. Ang isang tipikal na variant ng "kumplikadong" conversion ay syncope dahil sa hyperventilation.

Sa klinikal na kasanayan, ang isang pasyente ay maaaring makaranas ng mga kumbinasyon ng dalawang uri ng syncope. Ang pagsasaalang-alang sa iba't ibang mga mekanismo ay nagbibigay-daan para sa isang mas tumpak na klinikal na pagsusuri at mas sapat na paggamot.

Epilepsy

Mayroong ilang mga sitwasyon kapag ang mga doktor ay nahaharap sa tanong ng differential diagnosis sa pagitan ng epilepsy at syncopal states.

Maaaring kabilang sa mga ganitong sitwasyon ang:

1. ang pasyente ay nakakaranas ng convulsions (convulsive syncope) sa panahon ng pagkawala ng malay;
2. sa isang pasyente na may mga syncopal na estado, ang paroxysmal na aktibidad ay napansin sa EEG sa panahon ng interictal;
3. Ang isang pasyente na may epilepsy ay nakakaranas ng pagkawala ng malay, na nangyayari ayon sa nahimatay na "programa".

Dapat pansinin na ang mga kombulsyon sa panahon ng pagkawala ng malay sa mga syncopal na estado ay kadalasang nangyayari sa panahon ng malubha at matagal na paroxysms. Sa mga syncopes, ang tagal ng mga convulsion ay mas maikli kaysa sa epilepsy, ang kanilang kalinawan, kalubhaan, at pagbabago ng tonic at clonic phase ay hindi gaanong naiiba.

Sa panahon ng pagsusuri sa EEG sa interictal period sa mga pasyente na may syncope, ang mga hindi tiyak na pagbabago na nagpapahiwatig ng pagbaba sa threshold ng seizure ay medyo karaniwan. Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring humantong sa isang maling diagnosis ng epilepsy. Sa mga kasong ito, kinakailangan ang karagdagang pagsusuri sa EEG pagkatapos ng paunang kawalan ng tulog sa gabi o pag-aaral ng polygraphic na pagtulog sa gabi. Kung ang mga tiyak na palatandaan ng epileptik (peak-wave complex) ay napansin sa pang-araw na EEG at polygram sa gabi, maaaring maghinala ang isa sa pagkakaroon ng epilepsy sa pasyente (napapailalim sa mga klinikal na pagpapakita ng paroxysm). Sa iba pang mga kaso, kapag ang iba't ibang anyo ng abnormal na aktibidad (bilateral na pagsabog ng high-amplitude sigma at aktibidad ng delta, hypersynchronous sleep spindle, matalim na alon, peak) ay napansin sa mga pasyente na may syncope sa araw o sa pagtulog sa gabi, ang posibilidad ng mga kahihinatnan ng cerebral hypoxia ay dapat talakayin, lalo na sa mga pasyente na may madalas at matinding pagkahilo. Ang opinyon na ang pagtuklas ng mga phenomena na ito ay awtomatikong humahantong sa isang diagnosis ng epilepsy ay tila hindi tama, dahil ang epileptic focus ay maaaring lumahok sa pathogenesis ng pagkahimatay, na nag-aambag sa pagkagambala ng sentral na autonomic na regulasyon.

Ang isang masalimuot at mahirap na isyu ay ang sitwasyon kapag ang isang epileptic na pasyente ay nakakaranas ng mga paroxysms na kahawig ng mga nahimatay na estado sa kanilang phenomenology. Tatlong pagpipilian ang posible dito.

Ang unang pagpipilian ay ang pagkawala ng kamalayan ng pasyente ay hindi sinamahan ng mga kombulsyon. Sa kasong ito, maaaring pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga non-convulsive na anyo ng epileptic seizure. Gayunpaman, isinasaalang-alang ang iba pang mga palatandaan (anamnesis, nakakapukaw na mga kadahilanan, ang likas na katangian ng mga karamdaman bago ang pagkawala ng kamalayan, kagalingan pagkatapos mabawi ang kamalayan, pagsusuri sa EEG) ay nagbibigay-daan sa amin na makilala ang ganitong uri ng pag-agaw, na bihira sa mga matatanda, mula sa mga syncopal na estado.

Ang pangalawang opsyon ay ang syncopal paroxysm ay nahimatay sa anyo (ayon sa mga katangiang phenomenological). Ang pormulasyon na ito ng tanong ay ipinahayag sa konsepto ng "tulad ng nahimatay na anyo ng epilepsy", na binuo nang detalyado ni LG Erokhina (1987). Ang kakanyahan ng konseptong ito ay ang mga syncopal state na nagaganap sa mga pasyenteng may epilepsy, sa kabila ng kanilang phenomenological closeness sa simpleng pagkahimatay (halimbawa, ang pagkakaroon ng mga nakakapukaw na salik tulad ng nasa isang masikip na silid, matagal na pagtayo, masakit na stimuli, ang kakayahang pigilan ang syncope sa pamamagitan ng pag-upo o pahalang na posisyon, pagbaba ng presyon ng dugo sa panahon ng pagkawala ng malay, atbp.), ay postulattic genesis. Ang isang bilang ng mga pamantayan ay nakikilala para sa parang nahimatay na anyo ng epilepsy: hindi pagkakapare-pareho ng likas na katangian ng nakakapukaw na kadahilanan na may kalubhaan ng paroxysm na lumitaw, paglitaw ng isang bilang ng mga paroxysms nang walang nakakapukaw na mga kadahilanan, posibilidad ng pagkawala ng malay sa anumang posisyon ng pasyente at sa anumang oras ng araw, pagkakaroon ng post-paroxysm, pagkagambala sa pagkakalantad, pagkagambala ng post-paroxy. paroxysms. Binibigyang-diin na ang diagnosis ng epilepsy na parang nahimatay ay posible lamang sa pabago-bagong pagmamasid na may kontrol ng EEG.

Ang ikatlong variant ng syncopal paroxysms sa mga pasyente na may epilepsy ay maaaring nauugnay sa katotohanan na ang epilepsy ay lumilikha ng ilang mga kondisyon para sa paglitaw ng simple (vasodepressor) syncope. Binigyang-diin na ang epileptic focus ay maaaring makabuluhang ma-destabilize ang estado ng regulatory central vegetative centers sa eksaktong parehong paraan tulad ng iba pang mga kadahilanan, katulad ng hyperventilation at hypoglycemia. Sa prinsipyo, walang kontradiksyon sa katotohanan na ang isang pasyente na nagdurusa mula sa epilepsy ay nakakaranas ng mga estado ng syncopal ayon sa klasikal na "programa" ng mga nahimatay na estado, na mayroong "syncopal" at hindi "epileptic" na genesis. Siyempre, katanggap-tanggap din na ipalagay na ang isang simpleng syncope sa isang pasyente na may epilepsy ay naghihikayat ng isang tunay na epileptic seizure, ngunit nangangailangan ito ng isang tiyak na "epileptic" predisposition ng utak.

Sa konklusyon, ang mga sumusunod ay dapat tandaan. Sa paglutas ng problema ng differential diagnosis sa pagitan ng epilepsy at pagkahimatay, ang mga unang pagpapalagay ng ilang mga doktor o mananaliksik ay napakahalaga. Maaaring may dalawang diskarte. Ang una, medyo karaniwan, ay isaalang-alang ang anumang nahimatay mula sa punto ng view ng posibleng epileptik na kalikasan nito. Ang ganitong pinalawak na interpretasyon ng hindi pangkaraniwang bagay ng epilepsy ay malawak na kinakatawan sa mga klinikal na neurologist, at ito ay tila dahil sa higit na pag-unlad ng konsepto ng epilepsy kumpara sa hindi masusukat na mas maliit na bilang ng mga pag-aaral tungkol sa problema ng syncopal states. Ang pangalawang diskarte ay ang tunay na klinikal na larawan ay dapat sumasailalim sa pagbuo ng pathogenetic na pangangatwiran, at ang mga paroxysmal na pagbabago sa EEG ay hindi lamang ang posibleng paliwanag ng mga mekanismo ng pathogenetic at likas na katangian ng sakit.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Cardiogenic syncope

Sa kaibahan sa neurogenic syncope, ang konsepto ng cardiogenic syncope ay lubos na binuo sa mga nakaraang taon. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang paglitaw ng mga bagong pamamaraan ng pananaliksik (araw-araw na pagsubaybay, electrophysiological na pag-aaral ng puso, atbp.) Ay naging posible upang mas tumpak na maitatag ang papel ng cardiac pathology sa simula ng isang bilang ng mga syncopes. Bilang karagdagan, naging malinaw na ang isang bilang ng mga syncopal na estado ng cardiogenic na pinagmulan ay ang sanhi ng biglaang pagkamatay, na napakalawak na pinag-aralan sa mga nakaraang taon. Ang mga pangmatagalang prospective na pag-aaral ay nagpakita na ang pagbabala sa mga pasyente na may syncopal states ng cardiogenic na pinagmulan ay makabuluhang mas malala kaysa sa mga pasyente na may iba pang mga uri ng syncope (kabilang ang syncope ng hindi kilalang etiology). Ang mortalidad sa mga pasyenteng may cardiogenic syncope sa loob ng isang taon ay 3 beses na mas mataas kaysa sa mga pasyenteng may iba pang uri ng syncope.

Ang pagkawala ng malay sa cardiogenic syncope ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output sa ibaba ng kritikal na antas na kinakailangan para sa epektibong daloy ng dugo sa mga cerebral vessel. Ang pinakakaraniwang sanhi ng lumilipas na pagbaba sa cardiac output ay dalawang klase ng mga sakit - ang mga nauugnay sa mekanikal na sagabal sa daloy ng dugo at mga sakit sa ritmo ng puso.

Mechanical obstruction ng daloy ng dugo

1. Ang aortic stenosis ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo at nanghihina, lalo na sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kapag ang vasodilation ay nangyayari sa mga kalamnan. Pinipigilan ng stenosis ng aortic orifice ang isang sapat na pagtaas sa cardiac output. Ang syncope sa kasong ito ay isang ganap na indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko, dahil ang pag-asa sa buhay ng mga naturang pasyente na walang operasyon ay hindi hihigit sa 3 taon.
2. Ang hypertrophic cardiomyopathy na may obstruction (idiopathic hypertrophic subaortic stenosis) ay nagdudulot ng syncope sa pamamagitan ng parehong mga mekanismo, ngunit ang obstruction ay dynamic at maaaring sanhi ng pagkuha ng mga vasodilator at diuretics. Ang pagkahimatay ay maaari ding maobserbahan sa mga pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy na walang sagabal: ito ay nangyayari hindi sa panahon ng ehersisyo, ngunit sa sandali ng pagwawakas nito.
3. Ang stenosis ng pulmonary artery sa pangunahin at pangalawang pulmonary hypertension ay humahantong sa pagbuo ng syncope sa panahon ng pisikal na pagsusumikap.
4. Ang mga congenital heart defect ay maaaring maging sanhi ng pagkahimatay sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, na nauugnay sa pagtaas ng paglabas ng dugo mula sa kanan hanggang sa kaliwang ventricle.
5. Ang pulmonary embolism ay madalas na humahantong sa syncope, lalo na sa kaso ng napakalaking embolism, na nagiging sanhi ng pagbara ng higit sa 50% ng daloy ng dugo sa baga. Ang ganitong mga sitwasyon ay nangyayari pagkatapos ng mga bali o mga interbensyon sa kirurhiko sa mas mababang mga paa't kamay at pelvic bones, na may immobilization, matagal na pahinga sa kama, sa pagkakaroon ng circulatory failure at atrial fibrillation.
6. Atrial myxoma at spherical thrombus sa kaliwang atrium sa mga pasyente na may mitral stenosis ay maaari ding maging sanhi ng mga kondisyon ng syncopal, na kadalasang nangyayari kapag nagbabago ang posisyon ng katawan.
7. Ang cardiac tamponade at tumaas na intrapericardial pressure ay humahadlang sa diastolic filling ng puso, sa gayon ay bumababa sa cardiac output at nagiging sanhi ng syncope.

[ 14 ]

Pagkagambala sa ritmo ng puso

Bradycardia. Ang dysfunction ng sinus node ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na sinus bradycardia at tinatawag na mga pag-pause - mga panahon ng kawalan ng ngipin sa ECG, kung saan ang asystole ay sinusunod. Ang pamantayan para sa dysfunction ng sinus node sa araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay sinus bradycardia na may pinakamababang rate ng puso sa araw na mas mababa sa 30 bawat 1 min (o mas mababa sa 50 bawat 1 min sa araw) at sinus pause na tumatagal ng higit sa 2 s.

Ang organikong pinsala sa atrial myocardium sa lugar ng sinus node ay tinutukoy bilang sick sinus syndrome.

Ang atrioventricular block ng ikalawa at ikatlong antas ay maaaring maging sanhi ng mga syncopal state kapag ang asystole ay tumatagal ng 5-10 segundo o higit pa na may biglaang pagbaba sa rate ng puso hanggang 20 bawat 1 min o mas kaunti. Ang isang klasikong halimbawa ng mga syncopal na estado ng arrhythmic genesis ay ang mga pag-atake ng Adams-Stokes-Morgagni.

Ipinakita ng kamakailang data na ang bradyarrhythmias, kahit na sa pagkakaroon ng syncope, ay bihirang sanhi ng biglaang pagkamatay. Sa karamihan ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ay sanhi ng ventricular tachyarrhythmias o myocardial infarction.

Tachyarrhythmia

Ang mga estado ng nahimatay ay sinusunod na may paroxysmal tachyarrhythmias. Sa supraventricular tachyarrhythmias, kadalasang nangyayari ang syncope sa rate ng puso na higit sa 200 beats bawat minuto, kadalasan bilang resulta ng atrial fibrillation sa mga pasyente na may ventricular overexcitation syndrome.

Kadalasan, ang mga estado ng syncopal ay sinusunod na may ventricular tachyarrhythmia ng uri ng "pirouette" o "dancing dots", kapag ang mga pagbabago na tulad ng alon sa polarity at amplitude ng mga ventricular complex ay naitala sa ECG. Sa interictal period, ang mga naturang pasyente ay nakakaranas ng extension ng QT interval, na sa ilang mga kaso ay maaaring congenital.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay ay ventricular tachycardia, na nagiging ventricular fibrillation.

Kaya, ang mga sanhi ng cardiogenic ay sumasakop sa isang malaking lugar sa problema ng mga syncopal na estado. Ang isang neurologist ay dapat palaging kilalanin kahit na ang minimal na posibilidad ng pagkakaroon ng mga syncopal na estado ng cardiogenic na pinagmulan sa isang pasyente.

Ang maling pagtatasa ng cardiogenic syncope bilang pagkakaroon ng isang neurogenic na kalikasan ay maaaring humantong sa mga kalunus-lunos na kahihinatnan. Samakatuwid, ang isang mataas na "index ng hinala" para sa posibilidad ng isang cardiogenic na kalikasan ng syncope ay hindi dapat mag-iwan ng isang neurologist kahit na sa mga kaso kung saan ang pasyente ay nakatanggap ng isang outpatient na konsultasyon sa isang cardiologist at may mga resulta ng isang regular na pagsusuri sa ECG. Kapag tinutukoy ang isang pasyente sa isang cardiologist para sa konsultasyon, palaging kinakailangan na malinaw na bumalangkas sa layunin ng konsultasyon, na nagpapahiwatig ng mga "pagdududa" at mga kalabuan sa klinikal na larawan na nagpapataas ng mga hinala tungkol sa pagkakaroon ng isang cardiogenic na sanhi ng syncope sa pasyente.

Ang mga sumusunod na palatandaan ay maaaring magpataas ng hinala na ang pasyente ay may cardiogenic na sanhi ng syncope:

1. Nakaraan o kamakailang kasaysayan ng puso (kasaysayan ng rayuma, follow-up na pagmamasid at pang-iwas na paggamot, pagkakaroon ng mga reklamo sa cardiovascular sa mga pasyente, paggamot ng isang cardiologist, atbp.).
2. Late na simula ng mga syncopal states (pagkatapos ng 40-50 taon).
3. Biglang pagkawala ng kamalayan nang walang presyncopal reaksyon, lalo na kapag ang posibilidad ng orthostatic hypotension ay hindi kasama.
4. Isang pakiramdam ng "mga pagkagambala" sa puso sa panahon ng pre-syncopal, na maaaring magpahiwatig ng isang arrhythmic genesis ng mga kondisyon ng syncopal.
5. Ang kaugnayan sa pagitan ng paglitaw ng pagkahilo at pisikal na aktibidad, pagtigil ng pisikal na aktibidad at mga pagbabago sa posisyon ng katawan.
6. Tagal ng mga yugto ng pagkawala ng malay.
7. Cyanosis ng balat sa panahon at pagkatapos ng pagkawala ng malay.

Ang pagkakaroon ng mga ito at iba pang mga hindi direktang sintomas ay dapat maghinala sa neurologist na posibleng cardiogenic na katangian ng syncopal na kondisyon.

Ang pagbubukod ng isang cardiogenic na sanhi ng mga kondisyon ng syncopal ay may malaking praktikal na kahalagahan dahil sa katotohanan na ang klase ng mga syncopes na ito ang pinaka-prognostically hindi pabor dahil sa mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Syncopal states sa vascular lesions ng utak

Ang panandaliang pagkawala ng kamalayan sa mga matatanda ay kadalasang nauugnay sa pinsala (o compression) ng mga sisidlan na nagbibigay ng utak. Ang isang mahalagang tampok ng pagkahimatay sa mga kasong ito ay ang napakabihirang nakahiwalay na syncope na walang kasamang mga sintomas ng neurological. Ang terminong "syncope" sa kontekstong ito ay muling may kondisyon. Sa esensya, pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang lumilipas na aksidente sa cerebrovascular, isa sa mga palatandaan nito ay ang pagkawala ng malay (isang parang nahimatay na anyo ng lumilipas na aksidente sa cerebrovascular).

Ang mga espesyal na pag-aaral ng vegetative regulation sa naturang mga pasyente ay naging posible upang maitaguyod na ang kanilang vegetative profile ay kapareho ng sa mga paksang sinusuri; tila, ito ay nagpapahiwatig ng iba pang, nakararami sa "hindi-vegetative" na mga mekanismo ng pathogenesis ng klase ng mga karamdaman ng kamalayan.

Kadalasan, ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari kapag ang mga pangunahing sisidlan - ang vertebral at carotid arteries - ay nasira.

Ang vascular vertebrobasilar insufficiency ay ang pinakakaraniwang sanhi ng syncope sa mga pasyenteng may vascular disease. Kadalasan, ang mga sanhi ng pinsala sa vertebral arteries ay atherosclerosis o mga proseso na humahantong sa compression ng mga arterya (osteochondrosis), deforming spondylosis, anomalya sa pag-unlad ng vertebrae, spondylolisthesis ng cervical spine. Ang mga anomalya sa pag-unlad ng mga sisidlan ng vertebrobasilar system ay may malaking kahalagahan.

Ang klinikal na tampok ng syncope ay ang biglaang pag-unlad ng isang estadong nahimatay kasunod ng paggalaw ng ulo sa mga gilid (Unterharnstein syndrome) o pabalik (Sistine Chapel syndrome). Ang presyncopal period ay maaaring wala o napakaikli; matinding pagkahilo, pananakit sa leeg at likod ng ulo, at malubhang pangkalahatang kahinaan ay nangyayari. Sa panahon o pagkatapos ng syncope, ang mga pasyente ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng brainstem dysfunction, mild boulevard disorder (dysphagia, dysarthria), ptosis, diplopia, nystagmus, ataxia, at sensory disorder. Ang mga pyramidal disorder sa anyo ng banayad na hemi- o tetraparesis ay bihira. Ang mga palatandaan sa itaas ay maaaring magpatuloy sa anyo ng mga microsymptom sa panahon ng interictal, kung saan ang mga palatandaan ng vestibular-brainstem dysfunction (katatagan, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka) ay kadalasang nangingibabaw.

Ang isang mahalagang katangian ng vertebrobasilar syncopes ay ang kanilang posibleng kumbinasyon sa tinatawag na drop attacks (isang biglaang pagbaba sa postural tone at pagbagsak ng pasyente nang walang pagkawala ng malay). Sa kasong ito, ang pagbagsak ng pasyente ay hindi sanhi ng pagkahilo o isang pakiramdam ng kawalang-tatag. Ang pasyente ay bumagsak na may ganap na malinaw na kamalayan.

Pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita, bilaterality ng mga sintomas ng brainstem, pagbabago ng neurological manifestations sa mga kaso ng unilateral neurological sign na kasama ng syncope, ang pagkakaroon ng iba pang mga palatandaan ng cerebrovascular insufficiency kasama ang mga resulta ng paraclinical na pamamaraan ng pananaliksik (ultrasound Doppler, X-ray ng gulugod, angiography) - lahat ng ito ay nagpapahintulot sa amin na gumawa ng tamang diagnosis.

Ang kakulangan sa vascular sa carotid artery basin (kadalasan bilang resulta ng occlusion) ay maaaring sa ilang mga kaso ay humantong sa pagkawala ng malay. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga yugto ng kapansanan sa kamalayan, na mali nilang inilalarawan bilang pagkahilo. Ang pagsusuri sa mental na "kapaligiran" na mayroon ang mga pasyente ay mahalaga. Kadalasan, kasama ng pagkawala ng malay, ang pasyente ay nakakaranas ng lumilipas na hemiparesis, hemihypesthesia, hemianopsia, epileptic seizure, sakit ng ulo, atbp.

Ang susi sa diagnosis ay ang pagpapahina ng carotid artery pulsation sa gilid na kabaligtaran ng paresis (asphygopyramidal syndrome). Kapag pinindot ang kabaligtaran (malusog) na carotid artery, tumataas ang focal symptoms. Bilang isang patakaran, ang pinsala sa mga carotid arteries ay bihirang nangyayari sa paghihiwalay at kadalasang pinagsama sa patolohiya ng vertebral arteries.

Mahalagang tandaan na ang mga panandaliang yugto ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari sa hypertension at hypotension, migraine, infectious-allergic vasculitis. GA Akimov et al. (1987) kinilala ang mga ganitong sitwasyon at itinalaga ang mga ito bilang "dyscirculatory syncopal states".

Ang pagkawala ng kamalayan sa mga matatanda, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga pagpapakita ng neurological, data para sa pagsusuri ng paraclinical na nagpapahiwatig ng patolohiya ng vascular system ng utak, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng mga degenerative na pagbabago sa cervical spine ay nagpapahintulot sa neurologist na masuri ang likas na katangian ng mga syncopal na estado na nauugnay lalo na sa mga cerebrovascular na mekanismo, sa kaibahan sa mga mekanismo ng autonomic na nakakagambala, kung saan ang mga autonomic link ay nagdudulot ng mga mekanismo ng pathogenetic. sistema ng nerbiyos.