Pag-aaral ng mga nilalaman ng duodenal

Sa kasalukuyan upang masuri ang functional estado ng apdo lagay gamit ang paraan ng maraming mga fractional sensing, na nagpapahintulot sa iyo upang malutas ang isyu ng pagkakaroon ng sakit sa iba't ibang bahagi ng apdo lagay at, sa partikular, ng dyskinesia. Ang isang pag-aaral sa laboratoryo ng nagresultang apdo ay nakakatulong upang linawin ang kalikasan ng proseso ng pathological. Kapag ang multi-stage fractional sounding, ang bile ay nakolekta sa mga indibidwal na tubo bawat 5 o 10 minuto, ang oras ng pag-expire ng bawat bahagi ng apdo ay naitala, at ang halaga ng apdo ay naitala. Ang mga resulta ay makikita sa mga diagram. Upang makuha ang apdo mula sa gallbladder (bahagi B) bilang isang stimulant, ang isang 33% na solusyon ng magnesium sulfate (50 ml) ay karaniwang ginagamit. Ang magnesiyo sulpit, tulad ng cholecystokinin, ay nagiging sanhi ng pagbawas sa gallbladder.

Ang halaga ng apdo at biliary phase

Ako phase - apdo A - ang mga nilalaman ng duodenum bago ang pagpapakilala ng pampasigla; Sa loob ng 20-40 minuto 15-45 ML ng apdo ay inilalaan. Pagbabawas ng dami ng secreted apdo sa phase nagpapahiwatig kong hyposecretion at lighter apdo pawis ay na-obserbahan sa mga lesyon ng hepatic parenkayma, disrupting patensiya karaniwang apdo maliit na tubo. Ang hypoecretion sa bahaging ito ay madalas na sinusunod sa cholecystitis. Hypersecretion posibleng matapos cholecystectomy, sa bahagyang phase kapatawaran ng talamak cholecystitis, gall bladder sa panahon ng di-operasyon, sa hemolytic paninilaw ng balat.

Ang pasulput-sulp na pagpili ay nagpapahiwatig ng hypertonic spinkter ng Oddi (duodenitis, angiocholite, bato, malignant neoplasm). Ang bahagi ay maaaring wala sa gitna ng viral hepatitis.

II phase (spinkter ng Oddi ay sarado) - ang oras ng kawalan ng apdo mula sa sandali ng pagpapakilala ng pampasigla sa hitsura ng apdo A ₁ - 3-6 minuto.

Ang pagpapaikli ng phase II ay maaaring dahil sa hypotension ng Oddi sphincter o ang pagtaas sa presyon sa karaniwang tubo ng bile. Ang pagpahaba nito ay maaaring dahil sa hypertension ng spinkter ng Oddi, stenosis ng duodenal papilla. Ang pagbagal ng daanan ng apdo sa pamamagitan ng cystic duct, lalo na sa cholelithiasis, ay nagiging sanhi rin ng pagpahaba ng yugtong ito.

III phase - apdo A ₁ - ang mga nilalaman ng karaniwang tubo ng apdo; 3-5 ML ng apdo ay inilabas sa loob ng 3-4 minuto. Ang pagpapahaba ng III phase hanggang sa 5 min ay maaaring sundin sa atony ng gallbladder o pagbawalan nito ng spastic o organic na pinagmulan (mga bato sa gallbladder). Ang dami ng preno ng bile A _{1 ay} bumababa na may malubhang sugat sa atay at nagdaragdag sa pagpapalawak ng karaniwang maliit na tubo.

IV phase - apdo B - ang mga nilalaman ng gallbladder; 20-50 ML ng apdo ay inilabas sa loob ng 20-30 min. Ang pagpabilis ng oras ng paglalaan ng apdo B ay nagpapatunay sa hypermotor dyskinesia ng gallbladder habang pinapanatili ang normal na dami nito. Ang matagal na pagtatago ng apdo, ang paulit-ulit na pagpapalabas nito na may mas mataas na bilang ay sinusunod sa hypomotor dyskinesia ng gallbladder. Ang pagbawas ng dami ng apdo na nakuha ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa dami ng gallbladder, lalo na sa cholelithiasis, sclerotic na pagbabago sa gallbladder.

Ang bahagi ng apdo B ay wala kapag:

• Pagbara ng cystic duct na may bato o neoplasma;
• paglabag sa kontraksyon ng gallbladder dahil sa mga nagpapaalab na pagbabago;
• pagkawala ng kakayahan ng gallbladder upang pag-isiping mabuti ang apdo dahil sa mga nagbagong pagbabago;
• kawalan ng kaya-tinatawag na "cystic" reflex, ibig sabihin habang tinatanggalan ng laman ng gallbladder bilang tugon sa mga karaniwang stimulants na-obserbahan sa 5% ng malusog na tao, ngunit maaari ding maging sanhi ng apdo dyskinesia.

V phase - "hepatic" apdo, bahagi C - patuloy na dumadaloy habang ang probe ay nakatayo; Ang mabagal na paglabas ay nabanggit na may sugat ng hepatic parenchyma.

Ang kabuuang kawalan ng lahat ng mga bahagi ng apdo sa panahon ng probing sa tamang posisyon ng oliba probe sa duodenum ay maaaring isang resulta ng:

• compression ng karaniwang duct ng bile na may bato o neoplasma;
• paghinto ng biliary excretion sa malubhang sugat sa atay parenkayma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],